INTOXICAÇÃO ALIMENTAR

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INTOXICAÇÃO ALIMENTAR
· CONCEITO:
Patologia causada pelo consumo de alimentos contaminados por bactérias, fungos, vírus e outros microrganismos ou pelas suas respectivas toxinas.
Dentro desta diversidade de agentes etiológicos, as infecções bacterianas são responsáveis pela maioria dos casos.
· INFECÇÕES X INTOXICAÇÕES:
· INFECÇÃO:
Ocorre quando um patógeno penetra no TGI e se multiplica. 
Os microrganismos podem penetrar na mucosa intestinal e crescer ali, ou podem passar para outros órgãos sistêmicos.
As células M têm a função de translocar antígenos e microrganismos para o outro lado do epitélio, onde irão entrar em contato com tecidos linfoides (placas de Peyer) para iniciar uma resposta imune.
Infecções do TGI são caracterizadas por um atraso no aparecimento dos distúrbios gastrointestinais enquanto o patógeno aumenta em número ou afeta o tecido invadido.
· INTOXICAÇÃO:
É causada pela ingestão da toxina pré-formada.
A maioria das intoxicações, como aquelas causadas por Staphylococus aureus, é caracterizada pelo aparecimento súbito (em geral, em apenas algumas horas) de sintomas de distúrbios do TGI.
A febre é um dos sintomas menos frequentes.
Ambas, infecções e intoxicações, frequentemente causam diarreia (geralmente intensa, com sangue ou muco – disenteria).
Ambos os tipos de doenças do sistema digestório também são frequentemente acompanhados por cólicas abdominais, náuseas e vômitos.
A diarreia e o vômito são mecanismos de defesa criados para livrar o corpo de materiais prejudiciais.
OBS.: o botulismo é um caso especial de intoxicação, pois a ingestão de toxina pré-formada afeta o sistema nervoso, em vez do TGI.
Botulismo
· CONCEITO:
Enfermidade que resulta da ação de uma potente neurotoxina de origem proteica, produzida pelo Clostridium botulinum, normalmente decorrente da ingestão de alimentos, em que a toxina foi previamente elaborada pela bactéria.
É uma doença neuroparalítica grave, não contagiosa, resultante dessas toxinas que afetam a musculatura esquelética, podendo acometer o homem e todas as espécies animais, inclusive aves e peixes.
Por ser uma doença grave, de alta letalidade, deve ser considerada como uma emergência médica e de saúde pública e a suspeita de um caso deve ser sempre notificada imediatamente.
· EPIDEMIOLOGIA:
· Distribuição mundial, com casos esporádicos ou surtos familiares, em geral relacionados à produção e à conservação de alimentos de maneira inadequada.
· Tem ocorrência súbita, com manifestações neurológicas seletivas, de evolução dramática e elevada mortalidade, entre 30-65%.
· ETIOLOGIA:
O Clostridium botulinum é um bacilo gram-positivo, anaeróbio, esporulado, móvel, encontrado com frequência no solo, em sedimentos de lagos e mares, em vegetais e frutas, mel e intestino de mamíferos, peixes e vísceras de crustáceos.
Está disposto, geralmente, em cadeias, cuja forma vegetativa produz 8 tipos de toxina (A, B, C1, C2, D, E, F e G).
As toxinas patogênicas para o homem são: A, B, E e F, sendo as mais frequentes: A e B.
Além do Clostridium botulinum, existem outras duas espécies, o C. baratii e o C. butycirum, que podem produzir a neurotoxina, porém, raramente causam a doença no homem.
Os esporos do Clostridium botulinum são as formas mais resistentes que se tem encontrado entre os agentes bacterianos, podendo sobreviver por mais de 30 anos em meio líquido e, provavelmente, mais tempo ainda em estado seco. Podem tolerar temperaturas de 100º C por horas. Para destruir os esporos, os alimentos contaminados devem ser aquecidos a 120º C por 30 minutos.
As condições ideais para que a bactéria assuma a forma vegetativa, produtora de toxina, são: anaerobiose, pH alcalino ou próximo de neutro (4,8 – 8,5) e temperatura ótima de 37º C.
Os tipos A e B se desenvolvem em temperaturas próximas das encontradas no solo (acima de 25 até 40º C), enquanto o tipo E é capaz de proliferar a partir de 3º C.
Essas toxinas perdem sua atividade quando submetidas à temperatura de 80º C durante 30 minutos ou a 100º C por 5 minutos; quando expostas à luz solar por 1-3 horas; à temperatura ambiente por 12 horas; ou em 20 minutos em água clorada (destruição de 84%).
A dose letal da toxina botulínica para o ser humano não é conhecida.
· TOXINA A:
É a + virulenta.
Mortes resultam da toxina tipo A quando alimento foi apenas provado, mas não engolido.
É até mesmo possível absorver doses letais através de rachaduras na pele enquanto se manipula amostras laboratoriais.
Nos casos não tratados, a taxa de mortalidade é de 60-70%.
O endósporo tipo A é o + resistente ao calor de todas as cepas do C. botulinum.
O organismo tipo A geralmente é proteolítico (a quebra de proteínas pelo clostrídio libera aminas com odores desagradáveis), mas o odor óbvio de deterioração nem sempre é aparente nos alimentos com baixo teor de proteínas, como o milho e o feijão.
· TOXINA B:
Responsável pela maioria dos surtos europeus de botulismo.
A taxa de mortalidade nos casos sem tratamento é de cerca de 25%.
Os organismos do botulismo tipo B ocorrem nas cepas proteolíticas e não proteolíticas.
· TRANSMISSÃO:
· BOTULISMO ALIMENTAR:
Os esporos contidos nos alimentos inadequadamente preparados podem germinar e o Clostridium botulinum passar a se multiplicar e produzir toxinas.
Inúmeros fatores extrínsecos e intrínsecos podem afetar o desenvolvimento do microrganismo nos alimentos: o Clostridium botulinum não é um bom competidor na presença de outros microrganismos.
OBS.: como nem sempre ocorrem alterações aparentes nos alimentos, como odor, sabor, cor e textura, bem como nem sempre as latas contendo alimentos contaminados estão estufadas, a contaminação pode ocorrer pela ingestão de toxinas presentes em alimentos contaminados e que foram produzidos ou conservados de maneira inadequada.
Os alimentos mais comumente envolvidos são: 
· Conservas vegetais (palmito, picles, pequi), principalmente as artesanais; 
· Produtos cárneos cozidos, curados e defumados de forma artesanal (salsicha, presunto, “carne de lata”);
· Pescados defumados, salgados e fermentados;
· Queijos e pasta de queijo;
· Raramente, enlatados industrializados.
· BOTULISMO INFANTIL:
Resulta da ingestão de esporos presentes no alimento, seguido da fixação e multiplicação do agente no ambiente intestinal, onde ocorre a produção e absorção da toxina.
A ausência da microbiota de proteção permite a germinação de esporos e a produção de toxina na luz intestinal, dessa maneira, ocorre com maior frequência em crianças com idade entre 3-26 semanas e, por isso, foi inicialmente denominado de botulismo infantil.
· BOTULISMO INTESTINAL EM ADULTOS:
Ocorre de forma semelhante ao botulismo infantil, porém, no adulto, são descritos alguns fatores predisponentes, como:
· Cirurgias intestinais;
· Acloridria gástrica;
· Doença de Crohn e/ou;
· Uso de antibióticos por tempo prolongado.
Esses fatores levam à alteração da flora intestinal.
Não se sabe o período de incubação desse tipo de doença porque é impossível saber o momento da ingestão dos esporos.
· OUTRAS FORMAS:
Embora raros, são descritos casos de botulismo acidental associados ao uso terapêutico ou estético da toxina botulínica e à manipulação de material contaminado, em laboratório (via inalatória ou contato com a conjuntiva).
Existe também botulismo causado por ferimento (geralmente traumático), que ocorre pela contaminação com o C. botulinum na forma esporulada que passa para a forma vegetativa (metabolicamente ativa) e produz toxina no próprio local, invadindo a corrente sanguínea e causando as manifestações clinicas clássicas da doença.
OBS.: não há relato de transmissão interpessoal, apesar de ocorrer exceção da toxina botulínica e esporos da bactéria por semanas ou meses nas fezes de lactentes com botulismo intestinal.
· FISIOPATOLOGIA:
A toxina botulínica é uma exotoxina ativa, de ação neurotrópica, e a única que tem a característica de ser letal por ingestão.
São 7 tipos de neurotoxina que, por serem antigenicamente diferentes, não induzem a proteção cruzada.
A toxina botulínica é liberada como uma únicacadeia polipeptídica precursora que é, então, clivada por proteases bacterianas em uma neurotoxina totalmente ativa composta por uma cadeia leve e uma cadeia pesada.
Embora o mecanismo molecular preciso da ação da neurotoxina botulínica não seja totalmente compreendido, um crescente corpo de evidências apoia um processo de várias etapas, incluindo a ligação da neurotoxina a receptores específicos no terminal nervoso pré-sináptico, internalização da toxina na célula nervosa com translocação através da membrana endossômica, e ativid ade endopeptidase intracelular contra proteínas necessárias para a liberação de neurotransmissores.
· LOCAL DE AÇÃO:
A toxina botulínica age sobre as terminações nervosas colinérgicas dos sistemas periférico e autônomo.
Após sua ingestão, a toxina é absorvida pelo estômago e chega no intestino delgado (local de máxima absorção), onde é absorvida intacta pelo sistema linfático e, posteriormente, ganha a circulação sanguínea pelo sistema porta-hepático. A toxina alcança, então, as placas motoras do sistema nervoso: a toxina possui uma cadeia leve (se invagina nas terminações nervosas e interage com vesículas contendo acetilcolina, impedindo sua liberação, provocando, então, paralisia flácida do músculo) com ação neurotrópica e uma cadeia pesada que atua nas placas motoras (se liga aos receptores pré-sinápticos).
A doença evolui produzindo a paralisia progressiva dos nervos motores; essas lesões nervosas são irreversíveis.
OBS.: a toxina não penetra no SNC devido à barreira hematoencefálica.
Ademais, a toxina botulínica pode afetar as sinapses excitatórias e inibitórias, mas é + ativa nos neurônios excitatórios.
Foi demonstrado que ela inibe a liberação de vários compostos, incluindo a dopamina, serotonina, somatostatina, noradrenalina e ácido gama-aminobutírico.
OBS.: o alimento consumido juntamente com a toxina pode protege-la do efeito deletério dos ácidos durante a passagem pelo estômago.
· FORMAS PROTEOLÍTICAS E NÃO PROTEOLÍTICAS:
· CEPAS PROTEOLÍTICAS:
Produzem uma pró-toxina que sofrerá ação de proteases do próprio microrganismo ainda no alimento e, nesses casos, a toxina é ingerida na forma ativa.
· CEPAS NÃO PROTEOLÍTICAS:
O alimento contém pró-toxinas que serão ativadas por ação das proteases existentes no TGI do homem.
· MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
O modo de transmissão tem importância na apresentação clínica da doença e na determinação de ações de vigilância epidemiológica.
A dose de toxina à qual o indivíduo se expõe será responsável pelo período de incubação e gravidade da doença: quanto maior a dose de toxina, menor o período de incubação, maior a gravidade da doença e vice-versa.
Após a entrada da toxina no organismo, inicia-se a incubação (em média 18-36 horas), dependendo do modo de transmissão.
Pode apresentar progressão por 1-2 semanas e estabilizar por mais 2-3 semanas. Essa fase tem duração variável que depende da formação de novas sinapses e restauração da função.
Nas formas mais graves, o período de recuperação pode durar de 6 meses a 1 ano, embora os maiores progressos ocorram nos primeiros 3 meses após o início dos sinais e sintomas.
· BOTULISMO ALIMENTAR:
Instalação súbita e progressiva de sintomas gastrointestinais e/ou neurológicos:
· Náusea;
· Vomito;
· Diarreia ou obstipação;
· Dor abdominal;
OBS.: a diarreia não é uma manifestação de dano da toxina, estando relacionada à provável presença de outras bactérias no alimento.
· Acometimento de NC’s:
· Visão turva;
· Diplopia;
· Ptose palpebral bilateral;
· Pode haver oftalmoplegia sem perda da acuidade visual;
· Pupilas dilatadas e não fotorreagentes;
· Fraqueza dos músculos responsáveis pela mastigação, deglutição e fala, levando a:
· Disfagia;
· Disartria;
· Disfonia;
· Redução dos movimentos da língua e palato;
· Dificuldade para sustentar o pescoço.
OBS.: a fraqueza muscular pode se propagar descendente para músculos do tronco, ocasionando:
· Dispneia;
· Insuficiência respiratória;
· Paralisia flácida simétrica de MMSS e MMII;
· Abolição ou diminuição de reflexos profundos nos membros acometidos (devido ao bloqueio neuromuscular causado pela toxina);
· Íleo paralítico;
· Hipotensão sem taquicardia.
· Retenção urinária.
OBS.: não há comprometimento da sensibilidade e a consciência permanece preservada.
· EVOLUÇÃO:
A toxina é rapidamente absorvida pelos tecidos e, após 8 dias do início da doença, não é mais encontrada no sangue, o que impõe que a administração de antitoxina deva ser feita precocemente, de modo a impedir essa absorção.
O quadro pode progredir por 1-2 semanas, relacionado à quantidade de toxina absorvida pelas terminações nervosas, e a fase de recuperação pode variar de meses a anos, a depender da formação de novas sinapses.
· BOTULISMO INTESTINAL:
· Constipação;
· Irritabilidade;
· Sinais neurológicos:
· Dificuldade de controle dos movimentos da cabeça;
· Sucção fraca;
· Disfagia;
· Choro fraco;
· Hipoatividade;
· Paralisias bilaterais descendentes, que podem progredir para comprometimento respiratório.
OBS.: nas crianças, o aspecto clínico do botulismo intestinal varia de quadros com constipação leve à síndrome de morte súbita.
· EVOLUÇÃO:
O quadro pode apresentar instalação progressiva e prolongada, durando de 2-6 semanas.
· COMPLICAÇÕES:
Desidratação e pneumonia por aspiração podem ocorrer precocemente, antes mesmo da suspeita de botulismo ou do primeiro atendimento no serviço de saúde. 
A longa permanência sob assistência ventilatória e os procedimentos invasivos são considerados importantes fatores de risco para as infecções respiratórias, que podem ocorrer em qualquer momento da hospitalização.
· DIAGNÓSTICO:
O botulismo é diagnosticado com base na identificação de sinais e sintomas, na detecção e identificação do tipo de toxina em espécimes biológicos do paciente e na realização de outros exames complementares, especialmente no botulismo alimentar, quando podem ser necessários exames em alimentos suspeitos.
· ANAMNESE:
Buscar identificar fatores de risco específicos para botulismo;
Avaliar o início e a progressão dos principais sinais e sintomas neurológicos apresentados.
· Alimentos ingeridos nos últimos 3 dias e, quando possível, até 10 dias;
· Tempo decorrido entre a ingestão e o aparecimento dos sintomas;
· Existência de outros casos e fonte comum de ingestão de alimentos;
· Outros fatores de risco: ferimentos, imunização e infecções virais recentes, picadas de insetos, exposição a agentes tóxicos, medicamentos e uso de drogas endovenosas;
· Outra pessoa com sinais e sintomas semelhantes. 
Questionar presença de febre, vomito, diarreia e constipação.
OBS.: a presença de convulsão indica o comprometimento do SNC e afasta o botulismo.
· EXAME FÍSICO GERAL:
De forma geral, prevalecem os sinais e sintomas neurológicos, sendo estes os primeiros e mais importantes achados ao se examinar o paciente.
Sinais de desidratação, distensão abdominal e dispneia podem estar presentes.
Não há febre, a menos que seja uma complicação infecciosa. No botulismo por ferimento, pode ocorrer febre secundária à infecção da ferida por outras bactérias.
A FC é normal ou baixa, se não houver hipotensão.
· EXAME NEUROLÓGICO:
Avaliar o grau de incapacidade muscular.
Como os sintomas do botulismo relacionam-se aos danos causados no sistema nervoso, devem ser realizadas provas exploratórias motoras referentes a alterações ocorridas nos pares cranianos.
OBS.: a suspeita torna-se forte frente à demonstração de comprometimento bilateral dos NC’s e progressão do quadro com paralisia muscular periférica descendente e comprometimento respiratório.
· AVALIAÇÃO DE PARES CRANIANOS:
· ALTERAÇÕES OCULARES:
São afetados principalmente o NC II (óptico) e o NC III (oculomotor) e, mais raramente, o NC IV (troclear). Deve-se, então, avaliar:
· Movimento do globo ocular e pálpebras (pedir ao paciente para tentar abrir bem os olhos ou mantê-los fechados, e depois seguir objetos em todas as direções);
· Pupilas (simetria, tamanho e reatividade à luz), etc.
· ALTERAÇÕES DA DEGLUTIÇÃO E OUTRAS NO SISTEMA DIGESTÓRIO:São afetados os NC V (trigêmeo), IX (glossofaríngeo) e X (vago), causando dificuldade em abrir a boca, boca seca, paralisação do palato, disfagia, paresia gastrointestinal, diminuição das secreções digestivas.
· ALTERAÇÕES DA FONAÇÃO:
Comprometimento dos NC X (vago) e NC XII (hipoglosso).
Deve-se avaliar, então:
· Movimentos da língua;
· Movimentos do palato;
· Movimentos da face (pedir que o paciente tente mastigar, engolir, assobiar ou assoprar).
· DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS:
Comprometimento do NC X (vago) e centros bulbares (paralisia ou paresia dos músculos intercostais, brônquicos e diafragma) taquipneia, dispneia, tremor das asas do nariz, tiragem, cianose, diminuição ou abolição do reflexo tussíngeo, insuficiência respiratória, distúrbios que podem levar o paciente ao óbito, exigindo, portanto:
· Avaliação permanente da capacidade respiratória e apoio ventilatório efetivo.
· EXAMES LABORATORIAIS:
O diagnóstico laboratorial do botulismo baseia-se na análise de amostras clínicas de sangue, lavado gástrico e fezes, que deve ser feita o mais precocemente possível e antes da aplicação do soro antibotulínico (faz a neutralização das toxinas circulantes).
OBS.: a coleta tardia pode impedir a identificação da toxina, visto que, após 8 dias, ela pode ter sido absorvida pelas terminações nervosas.
· BOTULISMO ALIMENTAR: importante a coleta de amostras bromatológicas (sobras dos alimentos suspeitos ingeridos pelo paciente).
· BOTULISMO POR FERIMENTOS: exame complementar de tecido/exsudato da ferida.
· BOTULISMO INTESTINAL: identificação de toxina pela cultura de C. botulinum em fezes.
OBS.: AMOSTRAS BROMATOLÓGICAS: devem ser colhidas com assepsia e segurança, de preferência pela Vigilância Sanitária do município, de preferência nas embalagens ou recipientes originais. A família também deve ser orientada pelo serviço de saúde que presta assistência médica ao paciente que mantenha os alimentos suspeitos na geladeira, devidamente embalados e separados dos demais, com avisos de advertência para que outras pessoas não o consumam até que a Vigilância Sanitária faça a retirada.
Os resultados da análise das amostras biológicas e bromatológicas são interpretados da seguinte maneira:
· PRESUNTIVO: presença de toxina termolábil que causa sintomas compatíveis com botulismo nos camundongos testados que apresentam os seguintes sinais e sintomas: dispneia, dificuldade de locomoção, pelos eriçados e até morte.
· CONFIRMATÓRIO: confirma a presença de toxina, administrando-se a antitoxina em novos camundongos inoculados com o material biológico e/ou bromatológico.
· ESPECÍFICO: confirma e especifica o tipo de toxina botulínica.
· ELETRONEUROMIOGRAFIA:
Permite identificar se a lesão no SNP localiza-se na raiz, nos plexos, no nervo, no músculo ou na junção neuromuscular.
No botulismo, demonstra o comprometimento da junção neuromuscular, + especificamente da membrana pré-sináptica, causada pela toxina botulínica, ajudando a diferenciar de doenças com quadros clínicos semelhantes.
As alterações se correlacionam com a gravidade da doença e com sua progressão. Sendo assim, pode ser normal no início dos sintomas, dependendo do grau de comprometimento da patologia.
As alterações eletrofisiológicas são encontradas enquanto houver déficit de força muscular, desaparecendo após a recuperação clínica do paciente.
· DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS:
As principais são:
Laylla Oliveira Fagundes - Medicina
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· 
· Miastenia gravis;
· Síndrome de Guillain-Barré;
· Síndrome de Muller Fischer;
· Poliomielite;
· Síndrome de Lyme;
· Doença de Lambert-Eaton;
· AVCs;
· Tumores do sistema nervoso;
· Alcoolismo;
· Overdose por drogas ilícitas;
· Paralisia causada por picada de carrapatos.
Outras intoxicações de diferentes origens devem ser consideradas, como:
· Bacterianas: a bactéria Campylobacter jejuni pode causar quadros de paralisia flácida semelhante à Síndrome de Guillain-Barré;
· Por toxinas naturais de animais ou vegetais: mariscos e peixes tropicais, ciguatera, triquinelose, favas, graianatoxinas, cogumelos venenosos;
· Químicas: pesticidas clorados, organofosforados, raticidas, etc.
OBS.: no botulismo infantil, devem também ser consideradas as hipóteses diagnósticas como meningite, meningoencefalites, polineurites, encefalopatia metabólica, síndrome de Reye, doença de Werdning-Hoffman, miopatia congênita, doença de Leigh, septicemias e distúrbios hidroeletrolíticos.
· TRATAMENTO:
O sucesso do tratamento depende da precocidade em que foi instituído o tratamento e das boas condições do local onde se realiza.
OBS.: deve ser feito em unidade de terapia intensiva (UTI), abrangendo os seguintes aspectos:
· Administração de antitoxina botulínica com a finalidade de neutralizar as toxinas circulantes e impedir a progressão do quadro;
· Monitorização cuidadosa da capacidade vital, respiratória e suporte ventilatório nos casos com insuficiência respiratória;
· Cuidado intensivo e meticuloso para doença paralítica de longa duração.
O tratamento da doença baseia-se em dois conjuntos de ações:
1- TRATAMENTO DE SUPORTE:
As medidas gerais de suporte e monitorização cardiorrespiratória são as condutas mais importantes no tratamento do botulismo. Baseia-se fundamentalmente nos seguintes procedimentos:
a) ASSISTÊNCIA VENTILATÓRIA:
Para indicar IOT, pode-se basear em cuidadosa avaliação da capacidade do paciente em garantir a permeabilidade das vias aéreas superiores. Em geral, é indicada quando a capacidade vital é menor que 12mL/kg.
b) TRAQUEOSTOMIA:
Nem sempre é necessária, devendo ter sua indicação avaliada caso a caso.
c) LAVAGENS GÁSTRICAS, ENEMAS E LAXANTES:
Podem ser úteis nos casos de botulismo alimentar, com o objetivo de eliminar a toxina do aparelho digestivo, exceto naqueles em que houver ílio paralítico.
d) HIDRATAÇÃO PARENTERAL E REPOSIÇÃO DE ELETRÓLITOS:
Além de alimentação por sondas; devem ser mantidas até que a capacidade de deglutição seja recuperada.
2- TRATAMENTO ESPECÍFICO:
Visa eliminar a toxina circulante e a sua fonte de produção, o C. botulinum, pelo uso do soro antibotulínico (SAB) e de antibióticos.
O SAB atua contra a toxina circulante, que ainda não se fixou no sistema nervoso. Por isso, recomenda-se que sua administração seja feita o mais precocemente possível (até 7 dias), caso contrário, poderá não ser + eficaz.
A dose é uma ampola de antitoxina botulínica bi ou trivalente, por via IV, diluída em solução fisiológica a 0,9% na proporção de 1:10, para infundir em aproximadamente 1h.
OBS.1: nos casos de botulismo por ferimento, recomenda-se o debridamento (preferencialmente após o uso do SAB) e o uso de penicilina cristalina na dose de 10-20 milhões UI/dia para adultos, e 300.000 UI/kg/dia para crianças, em doses fracionadas de 4-4h, via IV por 7-10 dias.
OBS.2: no botulismo intestinal, o SAB e a antibioticoterapia não estão indicados para crianças <1 ano de idade.
· PROGNÓSTICO:
O tratamento de suporte adequado do botulismo pode resultar em recuperação completa.
A letalidade diminui de forma considerável quando a assistência médica ao paciente é prestada em UTIs.
Mortes precoces geralmente resultam de falha em reconhecer a gravidade da doença e do retardo em iniciar o tratamento.
· PROFILAXIA:
Procedimentos capazes de evitar a germinação dos esporos, a multiplicação dos microrganismos e consequente produção de toxinas do Clostridium botulinum nos alimentos.
· Esterilização dos alimentos;
· Conservação dos alimentos em temperaturas de refrigeração ou congelamento;
· Alimentos enlatados cuja lata esteja estufada: imediatamente rejeitado e destruído;
· Educação sanitária: as conservas caseiras e os alimentos provenientes de estabelecimentos clandestinos são os maiores responsáveis pelos surtos de intoxicação botulínica;
· Crianças <2 anos de idade: não devem consumir mel.
Salmonelose
· CONCEITO:
A Salmonelose não-tifoide é uma das principais causas de doenças transmitidas por alimentos a humanos em todo o mundo.
· EPIDEMIOLOGIA:
· Ocorre em todo o mundo, mas parece ser + comum onde é praticada a pecuária intensiva;· Estima-se que para cada caso confirmado, ocorram 100 ou + não confirmados;
· Quase 1/3 dos casos de gastroenterite bacteriana noa EUA são causados por Salmonella não tifoide e ocorrem nos extremos de idade (lactentes e idosos);
· Ocorreram 2 grandes mudanças na epidemiologia das salmonelloses não tifoide no final do século XX:
I. Infecção relacionada com a alimentação (fast food) – causada pela espécie S. enteritidis; e
II. Aumento da resistência antibiótica da espécie Typhimurium.
· ETIOLOGIA:
Salmonella (Salmonelose) é uma bactéria da família das Enterobacteraceae que causa intoxicação alimentar e, em casos raros, pode provocar graves infecções e até mesmo a morte.
A Salmonella é uma bactéria que possui 2 espécies causadoras de doenças em humanos: S. entérica e S. bongori.
· SALMONELLA ENTERICA: maior relevância para a saúde pública; composta por 6 subespécies:
· S. entérica subespécie entérica;
· S. entérica subespécie salamae;
· S. entérica subespécie arizonae;
· S. entérica subespécie diarizonae;
· S. entérica subespécie houtenae;
· S. entérica subespécie indica.
A Salmonella pode causar dois tipos de doença, dependendo do sorotipo: Salmonelose não tifoide e febre tifoide.
· TRANSMISSÃO:
A Salmonella está dispersa no meio ambiente e pode ser ingerida por meio de alimentos contaminados com fezes de animais, o que acontece, por exemplo, ao se comer carnes e ovos crus ou mal passados ou quando não se lava as mãos antes de cozinhar o manipular alimentos.
Também pode ser transmitida pelo contato com água contaminada.
A bactéria é encontrada normalmente em animais como galinhas, porcos, répteis, anfíbios, vacas e até mesmo em animais domésticos, como cachorros e gatos. Dessa forma, qualquer alimento que venha desses animais ou que tenha entrado em contato com suas fezes, mesmo que pelas partículas do ar, são consideradas vias de transmissão da Salmonella (Salmonelose não tifoide).
Embora a Salmonella comumente esteja associada a produtos de origem animal, alimentos frescos, quando contaminados, também transmitem a doença.
Alguns exemplos de alimentos que têm sido associados a surtos de Salmonelose incluem carne de aves, ovos, leite e produtos lácteos, pescados, temperos, molhos de salada preparados com ovos não pasteurizados, misturas de bolo e sobremesas que contêm ovo cru.
· FATORES DE RISCO:
A bactéria é encontrada, normalmente, em animais como galinhas, porcos, répteis, anfíbios, vacas e até mesmo em animais domésticos, como cachorros e gatos.
Dessa forma, qualquer alimento que venha desses animais ou que tenha entrado em contato com suas fezes, podem ser consideradas vias de transmissão da Salmonella (Salmonelose).
· FISIOPATOLOGIA:
As salmonelas penetram no organismo por via oral, atravessam a barreira gástrica e vão se instalar no íleo terminal e cólon, onde evadem as múltiplas defesas do intestino, para ganhar acesso ao epitélio.
Ao fazer contato com a mucosa intestinal, elas aderem ao epitélio por meio de suas fímbrias. Essas fímbrias interagem com receptores presentes na superfície dos enterócitos e nas células M, que são igualmente invadidas pela salmonela. 
A invasão também pode ocorrer através das células dendríticas, que se intercalam entre as células epiteliais ou através dos tecidos linfoides solitários intestinais (SILT).
O mecanismo de invasão celular envolve uma série de proteínas que são injetadas na célula epitelial por meio do aparelho secretor tipo III, que introduz no citosol do enterócito diferentes proteínas efetoras. 
Posteriormente, ocorrem diversos processos que permitem que a salmonela seja endocitada e tenha a capacidade de residir e proliferar dentro de um fagossoma modificado, conhecido como vacúolo, contendo salmonela (SCV – Salmonella-Conteining Vacuole).
Após a invasão, ocorre a destruição das células M e dos enterócitos (por meio de um processo de apoptose, que envolve a ativação de caspases – proteases cisteína-dependentes aspartato específicas-, tais como as caspases 8, 9 e 3; a liberação de produtos da célula hospedeira, tais como óxido nítrico e TNF-a também contribuem para a apoptose das células epiteliais), e assim a bactéria entra em contato com os macrófagos residentes no tecido.
Uma vez em contato com os macrófagos, a proteína SIPB é secretada, induzindo a apoptose dessas células (o programa de morte celular programada é denominado piropitose, que ocorre com a ativação da caspase-1 pela proteína SipB, resultando na liberação de IL-Beta e IL-18 e a rápida lise celular com a liberação de conteúdos pró-inflamatórios intracelulares). Essa etapa é importante para a sobrevivência bacteriana, já que o recrutamento adicional de fagócitos facilita o seu espalhamento sistêmico através do SRE (Sistema Reticulo-Endotelial).
A patogenicidade das salmonelas depende da produção de uma vasta gama de fatores de virulência, alguns bem comprovados e outros ainda em estudo.
De particular importância, a patogênese tem uma série de proteínas secretadas por um aparelho de secreção do tipo III e o próprio aparelho, que coloca as proteínas em contato com a mucosa ou as insere no citosol do enterócito.
Tanto o aparelho de secreção como as proteínas secretadas são codificadas por ilhas de patogenicidade localizadas no cromossomo da bactéria (SPI-1, SPI-2):
· SPI-1: codifica os genes necessários para a invasão de células não fagocíticas, como os enterócitos, por meio de um mecanismo de ruffling e para início das respostas secretora e inflamatória;
· SPI-2: é induzida dentro da célula e contém os genes necessários para a sobrevivência dentro dos macrófagos e para a fase sistêmica da infecção.
As proteínas mais diretamente envolvidas nas respostas secretora e inflamatória das mucosas são conhecidas como SIP (Salmonella Invasion Protein) e SOP (Salmonella Outer Membrane Protein).
Além desses fatores de virulência, as salmonelas transportam adesinas importantes na colonização intestinal e outras estruturas que as protegem das defesas do organismo ou lhes facultam a capacidade de crescer no TGI.
Os genes envolvidos na patogênese das enterites causadas por S. typhimuriun são expressos na luz intestinal e regulados por condições ambientais como a temperatura, o teor de oxigênio e outros.
· RESPOSTA INFLAMATÓRIA:
As principais células da resposta inflamatória são os neutrófilos, que, uma vez recrutados para os tecidos subepteliais, migram para a luz intestinal através das junções celulares.
O recrutamento de neutrófilos para os tecidos subepiteliais é promovido pela IL-8.
O promotor de IL-8 é ativado pelo fator de transcrição NF-kB que, por sua vez, é estimulado pela flagelina e proteínas secretadas.
A entrada das salmonelas na corrente sanguínea pode ser direta ou por meio de macrófagos, onde as salmonelas, geralmente, sobrevivem. 
Quando livres no sangue, elas são protegidas das defesas do organismo pelo antígeno O e pela proteína Rck, que interfere com a formação do MAC (Membrane Attack Complex), constituído pelas proteínas C5b-C9, fazendo com que a Salmonella resista à ação do sistema complemento.
· MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
· SALMONELOSE NÃO TIFOIDE:
Os sintomas são semelhantes a outros problemas gastrointestinais, mas são confirmados por meio de exames de sangue e fezes, além de análise clínica do médico, conforme cada caso.
Os principais sintomas são:
· Diarreia;
· Vômitos;
· Febre moderada;
· Dor abdominal;
· Mal estar geral;
· Cansaço;
· Perda de apetite;
· Calafrios.
Esses sintomas podem surgir entre 6-72 horas (usualmente entre 12-36 horas) após o consumo do alimento contaminado, e costumam permanecer por cerca de 2-7 dias, até a recuperação completa do paciente.
Os sintomas também variam de intensidade, de acordo com a quantidade de alimento contaminado ingerido e o nível de contaminação do alimento.
OBS.1: a Salmonelose não tifoide pode provocar grave desidratação e, se não tratada adequadamente, uma das complicações é a morte do paciente. Apesar de serem raros, é fundamental iniciar o tratamento assim que surgirem os primeiros sintomas, principalmente reidratando o corpocom o consumo de bastante água.
OBS.2: as infecções + graves acontecem em pessoas idosas e em crianças, devido à fragilidade do sistema imunológico. Pessoas com o sistema imunológico comprometido, como transplantados ou portadores de Aids/HIV, também podem apresentar quadros mais graves da infecção por Salmonella.
OBS.3: mulheres grávidas, crianças e idosos são + sensíveis às infecções intestinais, incluindo a Salmonella, e devem ser levados ao médico logo que os primeiros sintomas forem identificados, para evitar maiores complicações.
· DIAGNÓSTICO:
A detecção da Salmonella ocorre a partir do isolamento do agente nas fezes ou vômito ou ainda de amostras dos alimentos suspeitos consumidos pelo paciente.
As fezes devem ser coletadas durante a fase aguda, antes do tratamento com antibióticos.
Em pacientes com infecção ativa, do mesmo modo que para crianças ou indivíduos com dificuldade de obtenção de amostras, deve ser priorizada a utilização de swabs retais.
Em pacientes com suspeita de febre tifoide, a pesquisa de Salmonella Typhi nas fezes é indicada a partir da 2ª semana da doença, assim como na fase de convalescença e na detecção de portadores.
Após a confirmação do diagnóstico, o médico pode iniciar o tratamento mais adequado, conforme cada caso.
OBS.: o exame de fezes é fundamental, porque ajuda o médico a identificar a bactéria que está causando a gastroenterite, permitindo selecionar o melhor antibiótico para eliminá-la.
· DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS:
Outras gastrenterites.
· TRATAMENTO:
Em geral, a infecção causada pela Salmonella (Salmonelose não tifoide) não precisa de internação ou de outras intervenções médicas.
Nesses casos, o tratamento é feito em casa, de repouso, ingestão de bastante água para manter hidratação e controlar os sintomas.
Em casos graves, a reposição eletrolítica (para fornecer eletrólitos perdidos pelo vômito e diarreia) e reidratação são indicados.
O tratamento com antibióticos não é recomendado para casos leves ou moderados em indivíduos saudáveis, pois esses medicamentos podem não eliminar completamente as bactérias e selecionar cepas resistentes, tornando o tratamento ineficaz.
No entanto, grupos de risco à saúde, como bebês, idosos e pacientes imunocomprometidos podem precisar receber antibióticos, os quais também podem ser administrados se a infecção se disseminar do intestino para outras partes do corpo.
Devido ao aumento global da resistência antimicrobiana, as diretrizes de tratamento devem ser revisadas regularmente, levando-se em conta o padrão de resistência das bactérias com base no sistema de vigilância local.
A duração do tratamento depende dos órgãos atingidos, da idade e condição de saúde dos pacientes, além da ocorrência de outros sintomas, como dor nas articulações, dificuldade em urinar, inflamação nos olhos e artrite. No entanto, se os sintomas persistirem por + de 3 dias, é necessário procurar novamente o médico para outra avaliação, pois pode ser que a contaminação tenha sido maior e esteja evoluindo para formas + graves.
· PROFILAXIA:
A Salmonella pode ser prevenida por meio da adoção de medidas de controle em todas as etapas da cadeia alimentar, desde a produção agrícola até o processamento, fabricação e preparação de alimentos, tanto em estabelecimentos comerciais quanto nas residências.
Em casa, as medidas preventivas para Salmonella são semelhantes àquelas usadas contra outras doenças transmitidas por alimentos.
O contato entre bebês ou crianças pequenas com animais de estimação podem estar transportando Salmonella (como gatos, cães e tartarugas), precisando de supervisão cuidadosa.
Algumas condutas simples podem evitar a contaminação, que incluem o manuseio correto dos alimentos:
· Lavar sempre as mãos, antes durante e depois de manipular ou consumir alimentos;
· Lavar bem os alimentos antes de consumir, especialmente frutas e verduras;
· A carne deve ser bem cozida ou assada;
· Os ovos devem ser bem cozidos;
· Evitar consumir alimentos em lanchonetes e restaurantes que apresentem condições precárias de higiene e conservação.
Toxi-infecção alimentar estafilocócica
· CONCEITO:
É a intoxicação alimentar mais comum em todo o mundo.
· EPIDEMIOLOGIA:
· Intoxicação alimentar mais comum, com distribuição global, afetando todas as faixa-etárias.
· Se manifesta por surtos, acometendo várias pessoas que ingeriram o mesmo alimento.
· Entre 2000-2005, S. aureus foi diagnosticado como agente causal de 7,7% dos surtos de intoxicação alimentar no Brasil.
· FATORES DE RISCO E TRANSMISSÃO:
As infecções estafilocócicas podem ser causadas por bactérias do próprio individuo, de outros doentes ou de portadores sadios, como profissionais da saúde, iniciando após o contato com áreas traumatizadas da pele ou mucosas, permitindo ao microrganismo o acesso aos tecidos subjacentes ou à corrente sanguínea.
No entanto, a infecção pode ficar localizada ou disseminar-se, o que depende da interação complexa entre os fatores de virulência do S. aureus e os mecanismos de defesa do hospedeiro.
O S. aureus é a bactéria mais frequente na mucosa nasal. Os portadores nasais, podem, por meio das mãos, desempenhas importante papel na disseminação do microrganismo, principalmente por meio dos alimentos por eles manuseados.
É a partir da cavidade nasal que o microrganismo atinge a epiderme, ar, água, solo, alimentos, ou qualquer outro objeto que entre em contato com o indivíduo.
Tem origem, principalmente, nos alimentos com altos teores de carboidratos, adocicados, onde melhor se desenvolve S. aureus produtor de enterotoxinas.
A exotoxina produzida se difunde nos alimentos, especialmente quando mantidos à temperatura ambiente.
OBS.: a conservação alimentar sob refrigeração adequada (4ºC) impede a multiplicação dos germes e a produção de exotoxina.
O cozimento não destrói as toxinas, já que resistem a alta temperatura de ebulição.
A ingestão de alimentos contaminados permite a absorção da toxina, determinando instalação rápida da doença, entre 1-6 horas.
O período de incubação é proporcional à quantidade de toxina ingerida, mais curto quanto maior for a quantidade ingerida.
· ETIOLOGIA:
Os estafilococos são bactérias gram-positivas. Caracterizam-se porque dividem-se em grupos que assemelham-se com cachos de uva.
Este grupo de bactérias é imóvel, não esporulado e, geralmente, não capsulado, apresentando positividade pela catalase (como essa bactéria é produtora de catalase, essa converte o peróxido de hidrogênio em oxigênio e água; a liberação do oxigênio se observa pela formação de bolhas), com exceção das espécies S. saccharolyticuse, S. aureus subespécie anaerobius, que são catalase negativa.
A superfície externa da maioria das cepas de S. aureus contém o fator de coagulação, coagulase ligada, que se liga ao fibrinogênio e o converte em fibrina insolúvel, sendo importante fator de virulência. A sua detecção é utilizada para identificação desta espécie.
· FISIOPATOLOGIA:
A intoxicação alimentar causada por estafilococos resulta da inoculação do S. aureus, produtor de toxinas, nos alimentos manuseados pelas mãos colonizadas das pessoas.
Em seguida, a toxina é produzida nos alimentos que favorecem o crescimento bacteriano, como o creme de ovos, salada de batata ou carnes industrializadas.
Nessa doença estafilocócia mediada por toxinas, a infecção nem sempre está presente, uma vez que as bactérias podem ser eliminadas pelo aquecimento, porém, as toxinas são termoestáveis, logo, não são destruídas.
As doenças provocadas pelo S. aureus podem ser decorrentes da invasão direta dos tecidos, ou exclusivamente, ser devidas às toxinas que ele produz.
Dessa forma, a análise do mecanismo de invasão do S. aureus revela que, no primeiro momento, essa bactéria adere à pele ou à mucosa, para, em seguida, romper as barreiras do epitélio, comprometendo estruturas de ligações intracelulares, como desmossomos e junções de aderência.
Após a invasão do epitélio, o S. aureus utiliza diversas estratégias para permitir a sua sobrevivência e proliferação no organismo do hospedeiro.
Essa bactéria aumentarapidamente a temperaturas adequadas (20-37º C) e pH (4-7,4).
O mecanismo de ação da intoxicação alimentar ainda não é totalmente compreendido quando se trata dessa etiologia. Alguns pesquisadores afirmam que a intoxicação resulta em uma resposta inflamatória em todo o TGI, caracterizada por danos no jejuno e íleo.
Outros pesquisadores mostraram que elas atuam diretamente no TGI, mas indiretamente afeta a expressão de citocinas e metabólitos produzidos por células T, macrófagos, monócitos e mastócitos.
As crianças podem adoecer por ingestão de 100ng de EE, e as populações vulneráveis podem desenvolver intoxicação alimentar estafilocócica com alguns microgramas de toxinas. 
A toxina atua no nível do SNC, aumentando a peristalse.
· MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Os sintomas da intoxicação alimentar por estafilococos normalmente começam subitamente, entre 2-8 horas após o alimento contaminado ser ingerido, com o início de:
· Náusea; e
· Vômitos graves.
Outros sintomas podem incluir:
· Cólicas abdominais;
· Diarreia;
· Dor de cabeça;
· Febre.
Normalmente, os sintomas duram menos de 12 horas e a recuperação é completa.
Às vezes, a intoxicação alimentar por estafilococos é fatal, sobretudo em RNs, idosos e pessoas debilitadas por doenças prolongadas.
OBS.: a perda significativa de líquidos e eletrólitos pode causar fraqueza e extrema hipotensão.
· DIAGNÓSTICO:
O desenvolvimento de técnicas moleculares viabilizou a aplicação de ferramenta para detecção da sequência de nucleotídeos do gene, responsável pela produção de enteroxina pelos estafilococos.
Os métodos biomoleculares incluem hibridação de ácidos nucleicos e Reação em Cadeira de Polimerase (PCR).
O PCR pode ser utilizado para detecção de diversos tipos de estafilococos enterotoxigênicos em culturas e alimentos.
· TRATAMENTO:
A evolução é autolimitada, na maioria dos casos, e dura cerca de 24-48 horas, necessitando apenas de manutenção da hidratação e do equilíbrio eletrolítico. 
Sintomáticos podem ser administrados como medida de suporte: antitérmicos e hidratação oral e/ou parenteral para correção de distúrbios ácido-básicos e eletrolíticos (hipocalemia, acidose metabólica, etc.).
OBS.: o uso de antitérmicos deve ser evitado na maioria dos casos e seu uso, em situações especiais, deve ser criterioso.
OBS.: antibióticos não são necessários.