P6 - ALTERAÇÕES TRATO URINÁRIO

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Problema 7 
Geriatria 
Jordana Lopes de Lucena 
ENVELHECIMENTO DO SISTEMA URINÁRIO 
Rim 
Alterações morfológicas 
 O rim tem seu peso alterado: no nascimento ele pesa 50g, na fase adulta de 230 a 250g (proporcional à área corporal do 
indivíduo), e partir da 4ª década de vida, o envelhecimento renal começa, com diminuição do seu peso, que pode chegar a 
180g. Há redução da área de filtração glomerular e, consequentemente, das suas funções fisiológicas (isso pode ser visto 
através do ritmo de filtração glomerular, através da depuração da creatinina endógena) 
 A medula é relativamente preservada, mas há perda das estruturas corticais. Essas perdas são heterogêneas e pode gerar 
graus diferentes de atrofias, esclerose e hiperplasia de vasos, glomérulos, túbulos e interstício renal. *a consequência desse 
fenômeno de alterações heterogêneas é uma perda funcional que não leva à plena falência do rim. 
 Essas alterações podem ser causadas por diversos fatores, como o fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1), 
apoptose, plaminogen activator factor 1 (PAF-1), epidermal growth factor (EGF) e alterações dos processos oxidativos como 
mediadores dessas alterações. 
 Vasos renais: os rins são muito vascularizados (recebem cerca de 25% do débito cardíaco por minuto), principalmente no 
córtex (pra filtração glomerular, ou seja, pra depuração sanguínea de substâncias originárias do metabolismo e a manutenção 
do meio interno). A partir dos 40 anos, todos os vasos renais sofrem esclerose progressiva, levando a uma diminuição do seu 
lúmen, então há alterações no fluxo laminar do sangue, o que facilita a deposição de lipídios na parede vascular, além de 
propiciar a substituição de células musculares por depósitos de colágeno, o que causa a diminuição da sua elasticidade. Essas 
alterações vasculares parecem ser importantes na diminuição do peso dos rins. 
 Glomérulos: quando a gente nasce, temo entre 800 mil a 1 milhão de glomérulos, que podem ser corticais ou 
justamedulares (funções diferentes); esse número de glomérulos é o mesmo até a 4ª década, quando começa o processo de 
envelhecimento renal, e aí quando chegamos na 7ª década temos só 1/3 do número de glomérulos iniciais. Além da redução 
do seu número e volume, os glomérulos sofrem alterações estruturais, com mudanças da expressão de genes, levando à 
expansão das células mesangiais e a um espessamento da membrana basal por mecanismos inflamatórios, com alterações 
bioquímicas dela. 
A deterioração glomerular ocorre por estímulos extrínsecos e intrínsecos que podem limitar o número de 
replicação celular causada pelo encurtamento dos telômeros. 
A principal consequência dessas alterações é a diminuição da área de filtração e da permeabilidade glomerular, 
diminuindo o ritmo de filtração glomerular. 
Aspecto histológico: padrão heterogêneo de comprometimento das estruturas glomerulares, com diversos 
graus: pode haver algumas unidades esclerosadas, outras hialinizadas, alguns glomérulos hipertrofiados e 
glomérulos de aspecto normal de permeio. 
OBS: os glomérulos corticais sofrem uma evolução pra atrofia e desaparecimento completo, com perda total 
do polo vascular. Os glomérulos justamedulares, por outro lado, desaparecem, mas sem a perda das arteríolas 
aferentes e eferentes que dão origem a um shunt vascular. 
 Túbulos e interstício: após o nascimento, o processo de expansão e maturação dos túbulos renais é mantido, mas a partir 
da 4ª década há diminuição do seu comprimento e volume (provavelmente por causa de isquemia). Por isso, há uma 
substituição por tecido conjuntivo sem grandes sinais inflamatórios associados. OBS: essas alterações ocorrem antes do 
processo degenerativo dos glomérulos. Há também modificações nas alças de Henle (principalmente diminuição do 
comprimento). O interstício cortical e medular sofrem processos diferentes: 
Interstício cortical: pouco aumento do tecido conjuntivo 
Interstício medular: muito aumento do tecido conjuntivo e depósito gorduroso. 
Alterações fisiológicas 
 Por causa das alterações estruturais, haverá também alterações funcionais no envelhecimento bem-sucedido (apesar dessas 
perdas, as funções de equilíbrio do meio interno, excretoras e endócrinas são preservadas) 
 Porém, essas perdas do envelhecimento não são homogêneas, então os idosos são classificados em 3 categorias: 
 1. Acentuada redução da filtração glomerular 
 2. Situação intermediária 
 3. Sem comprometimento na função renal 
 Fluxo sanguíneo renal (FSR): há diminuição do aporte de sangue, com redução de 700ml/min medidos em adultos jovens, 
para aprox. 300ml/min em idosos na 9ª década. Essas alterações ocorrem por causa das modificações funcionais do 
endotélio, com vasoconstrição. *a diminuição do aporte sanguíneo é mais acentuada nos glomérulos corticais, com menor 
prejuízo funcional pra medula renal. 
 Ritmo de filtração glomerular (RGF): esse ritmo é calculado pela depuração da creatinina endógena. *a maioria dos autores 
refere como valores normais as variações entre 80 e 120 ml/min para uma área corpórea de 1,73m2. 
 Há uma uma perda contínua da função renal a partir da 5ª década, com uma perda de 1ml/min do RFG ou 1% 
para cada ano de vida. Como a RGF usa a depuração da creatinina endógena, que é um metabólito muscular, 
devemos ter atenção quando avaliamos o seu nível plasmático nos idosos: neles, há uma diminuição da massa 
muscular, então os níveis plasmáticos só vão aumentar quando houver um comprometimento adiantado da 
função renal. Por outro lado, há um aumento desproporcional da ureia plasmática entre os idosos. 
A importância clínica dessa mudança na interpretação dos valores plasmáticos da creatinina é marcante quando 
do uso de medicamentos de eliminação por via renal, cujas doses padrão devem merecer atenção, pra uma 
necessária redução pra poupar uma agressão ao rim. 
A medida do RFG pela depuração da creatinina é um exame cuja realização demanda tempo, além de alguns 
cuidados que interferem na sua exatidão, principalmente entre os idosos, porque eles têm dificuldades no 
aspecto cognitivo e operacional pra coleta completa da urina de 24h, sem perdas. Pra minimizar esses 
problemas de medida do RFG, foram criados novos exames pra essa aferição, como o de cisteína C que, 
apesar de se mostrar promissor, não tem sido universalmente implantado nas rotinas laboratoriais. Outras 
alternativas para a avaliação da função renal foi a criação de fórmulas estimativas do RFG que se consolidaram 
ao longo do tempo, como a de Cockroft e Gault (1976) e a MDRD (modification on diet in renal disease), para 
os quais não há necessidade da coleta da urina de 24h. Essas fórmulas possuem um aumento de sensibilidade 
quando o RFG é inferior a 60ml/min, valor a partir do qual o nível de comprometimento do rim requer alguns 
cuidados especiais pra preservação da função renal. 
 Capacidade de reserva renal: essa é uma medida fisiológica renal relativamente recente, em que se avalia a capacidade do 
rim em responder aos estímulos de trabalho da filtração glomerular. Pra medi-la, usa-se o cálculo do RFG antes e após um 
estímulo por oferta oral de proteínas ou venosa de aminoácidos. A capacidade de reserva renal (CRR) é obtida pela diferença 
entre a medida do RFG com e sem o estímulo proteico. Nos idosos, a CRR é menor do que a dos adultos jovens 
(principalmente se tiver H.A., diabetes e doenças cardíacas) 
 Função tubular: a função do túbulo de alterar o filtrado glomerular, transformando-o em urina, conservando a água e 
eletrólitos e titulando o pH sanguíneo, está preservada nos idosos. 
 Balanço do sódio: os níveis plasmáticos de sódio dos idosos estão nos limites da normalidade, mas há uma resposta mais 
lenta aos estímulos que impõe restrição ou sobrecarga salina. 
O padrão dos mecanismos envolvidos no controle do sódio que determinam ao final menor perda dessa 
substância na urina é o nível basal de renina e aldosterona reduzido,aumento dos níveis de fator natriurético 
atrial (o que favorece maior perda tubular de sódio e supressão parcial do sistema renina-angiotensina) e 
redução do RFG, levando a maior perda de Na por unidade de glomérulo. 
 Balanço do potássio: a fisiologia do potássio é muito relacionada com a do sódio. No idoso, há menor concentração de 
sódio nos túbulos renais, levando a uma diminuição da sua troca pelo potássio, o que limita a sua eliminação e, 
consequentemente, causa o seu acúmulo no sangue, podendo causar hiperpotassemia (principalmente se houver o uso de 
diuréticos poupadores de potássio -> amilorida, espironolactona, triantereno; IECA e bloqueadores ß-adrenérgicos); ver 
também a concentração de potássio nos suplementos alimentares. 
 Mecanismos de concentração e diluição tubular: os mecanismos envolvidos na concentração e diluição da urina dependem 
de fatores intra e extrarrenais integrados, por exemplo: (a) atividade do centro hipotalâmico da sede, que regula a ingestão 
de água, (b) efetivo ciclo de produção, liberação e ação tubular do ADH, (c) hipertonicidade da medula renal; (os 2 últimos 
são os afetados pelo envelhecimento) 
A sensibilidade à sede do idoso está diminuída, causando um estado potencial de desidratação 
A produção de ADH está aumentada, mas a sua ação tubular está prejudicada por causa dos níveis de 
receptores renais 
A participação medular no mecanismo de concentração e diluição tubular está comprometida nos idosos por 
fatores vasculares 
CONCLUSÃO: os idosos se encontram em ume estado homeopático que os torna mais vulneráveis aos estados 
de restrição de água, podendo ter progressivos graus de desidratação 
 Mecanismo de acidificação urinária: os mecanismos de acidificação urinária e o consequente equilíbrio ácidobásico do 
meio interno sofrem com o envelhecimento; há uma tendência à acidose metabólica por causa do aumento de cloretos 
plasmáticos, o que sugere que haja uma acidose metabólica leve do tipo tubular renal, com compensação respiratória. 
 Rim endócrino: 
Eritropoetina: a eritropoetina é um hormônio peptídio produzido principalmente pelo rim, e sua função é 
estimular a eritropoese. Há diminuição da sua produção em casos de anemia inexplicada nos idosos. Por outro 
lado, em idosos com insuficiência renal crônica, há um aumento da sua produção, ocorrendo menor 
sensibilidade da medula óssea à eritropoetina, por causa de fatores anti-inflamatórios como a IL-6, levando à 
anemia. 
Vitamina D: ela sofre a segunda hidroxilação nos rins, transformando-a na sua forma ativa. Além de regular o 
cálcio e fósforo ósseos, ela regula as funções renais, cardíacas, o declínio cognitivo e modulação do sistema 
imunológico. Não há alterações no idoso. 
Ureter 
 Há um aumento progressivo do seu diâmetro desde infância. Há aumento de ferro e sulfato e diminuição das 
concentrações de cálcio, ao contrário do observado na maioria dos órgãos. 
 Há maior contratilidade do ureter, por causa de uma expansão da sua camada muscular. 
Bexiga 
 A bexiga é o órgão responsável pelo armazenamento da urina produzida pelo rim e por seu esvaziamento para o meio 
exterior, e possui alterações próprias do órgão e extravesicais, que podem levar a uma exteriorização clínica, causando 
repercussões na vida do paciente. 
 O envelhecimento da bexiga resulta no desarranjo do delicado equilíbrio entre os músculos estriados (voluntários) e liso 
(autônomo), controlado pela ação simpática, responsável pelo relaxamento e pela capacidade de armazenamento vesical, e o 
parassimpático, com ação predominante na contração da bexiga e expulsão da urina. 
 Há deposição de colágeno, com alterações histológicas pronunciadas nas 3 camadas do detrusor e consequente 
hiperatividade do mesmo, e pela progressiva esclerose dos vaso-vasorum, causando assim a denervação da bexiga. 
 Um dos fatores extravesicais é o processo de atrofia cerebral, que também pode causar alterações na função de bexiga, de 
forma temporária ou definitiva. 
 Há algumas diferenças no envelhecimento entre homem e mulher: 
A origem embriológica comum de bexiga, uretra, ureter e trato genital responde, na mulher, a estímulo 
estrogênico, cujo declínio de produção que acompanha o climatério pode trazer consequências fisiológicas, 
participando como facilitador do aparecimento, por exemplo, de infecções urinárias 
Nos homens, em associação aos processos degenerativos próprios, a bexiga está vulnerável, principalmente, 
ao aumento prostático e à consequente acentuação do prejuízo aos processos primários do seu 
envelhecimento. 
Uretra 
 É um órgão pouco comprometido pelo envelhecimento. Nas mulheres, há uma diminuição da pressão uretral máxima e do 
comprimento funcional. Nos homens, o comprometimento principal é o extrínseco, promovido pela hipertrofia prostática. 
FISIOLOGIA DA MICÇÃO 
 Quando o filtrado deixa os ductos coletores, ele não pode mais ser modificado, então sua composição não se altera, e é 
chamado de urina. A urina flui pra pelve renal, desce pelo ureter, vai pra bexiga urinária, com a ajuda de concentrações 
rítmicas do músculo liso. 
 A bexiga urinária é um órgão oco cujas paredes possuem camadas bem desenvolvidas de músculo liso. A urina fica 
armazenada lá até que seja excretada (processo conhecido como micção). A bexiga pode se expandir pra armazenar um 
volume aproximado de 500ml de urina, e o colo dela é contínuo com a uretra. A abertura entre a bexiga e a uretra é fechada 
por 2 anéis musculares, chamados de esfíncteres. 
 Esfíncter interno da uretra: é uma continuação da parede da bexiga, e é formado por músculo liso. Seu tônus normal o 
mantém contraído 
 Esfíncter externo da uretra: é um anel de músculo esquelético, controlado por neurônios motores somáticos. A estimulação 
tônica proveniente do sistema nervoso central mantém a contração do esfíncter externo, exceto durante a micção. 
 A micção é um reflexo espinal simples que está sujeito aos controles conscientes e inconscientes pelos centros superiores 
do encéfalo. À medida que a bexiga urinária se enche com urina e as suas paredes se expandem, os receptores de 
estiramento enviam sinais através de neurônios sensoriais pra medula espinal. Lá, a informação é integrada e transferida a 
dois conjuntos de neurônios. O estímulo da bexiga urinária cheia estimula os neurônios parassimpáticos, que inervam o 
músculo liso da parede da bexiga urinária. Esse músculo se contrai aumentando a pressão no conteúdo da bexiga. Ao mesmo 
tempo, os neurônios motores somáticos que inervam o esfíncter externo são inibidos. 
 A contração da bexiga urinária ocorre em uma onda, que empurra a urina pra baixo em direção à uretra. A pressão exercida 
pela urina força o esfíncter interno da uretra a abrir enquanto o esfíncter externo relaxa. A urina passa pra uretra e pra fora do 
corpo, com ajuda da gravidade. 
 Esse reflexo de micção simples ocorre principalmente em crianças que ainda não foram treinadas para o controle dos 
esfíncteres. Uma pessoa que foi treinada para o controle esfincteriano adquire um reflexo aprendido, que mantém o reflexo 
da micção inibido até que ele ou ela deseja conscientemente urinar. O reflexo aprendido envolve fibras sensoriais adicionais à 
bexiga urinária, que sinalizam o grau de enchimento. Os centros no tronco encefálico e no córtex cerebral recebem essa 
informação e superam o reflexo de micção básico, inibindo as fibras parassimpáticas e reforçando a contração do esfíncter 
externo da uretra. 
 Quando chega o momento apropriado de urinar, esses mesmos centros removem a inibição e facilitam o reflexo, inibindo a 
contração do esfíncter externo da uretra. 
 Além do controle consciente da micção, vários fatores inconscientes podem afetar esse reflexo. A “bexiga tímida” é uma 
condição na qual a pessoa não consegue urinar na presença de outra pessoa, apesar de sua intenção consciente de fazê-lo. 
O som de água corrente facilita a micção e, muitas vezes, é utilizadopara ajudar os pacientes a urinar quando a uretra está 
irritada pela inserção de um cateter, um tubo inserido dentro da bexiga urinária para drená-la passivamente. 
INCONTINÊNCIA URINÁRIA 
 Incontinência urinária é qualquer perda involuntária de urina, e é uma condição muito prevalente na população idosa, 
sendo uma das grandes síndromes geriátricas. Ela compromete muito a qualidade de vida dos pacientes, familiares e 
cuidadores, além de causar aumento dos custos em saúde e institucionalizações precoces. Mas o constrangimento em 
abordar o tema por parte de pacientes e por profissionais da saúde, além do desconhecimento das causas, mantém a 
incontinência subdiagnosticada e subtratada. 
Epidemiologia 
 As mulheres são mais afetadas, por causas anatômicas. 
 30 a 60% das mulheres idosas e 10 a 35% dos homens idosos na comunidade e até 80% dos institucionalizados têm 
incontinência urinária. 
 Está associada ao aumento no risco de quedas e fraturas, infecções do trato urinário recorrentes, celulites, úlceras de 
pressão, disfunções sexuais, distúrbios do sono, isolamento social, depressão, estresse do cuidador e institucionalização 
precoce. 
 Porém, a crença de que incontinência seria uma consequência natural e inevitável do envelhecimento faz com que mais da 
metade dos idosos não procure auxílio médico. 
Fisiologia 
 O trato urinário inferior (TUI) tem por função o armazenamento e a eliminação da urina e é composto por bexiga, uretra e 
esfíncteres. 
 A micção é um processo complexo e dinâmico cuja fisiologia envolve a integração de nervos periféricos, medula e centros 
encefálicos em córtex cerebral, ponte, bulbo e mesencéfalo. Estes centros superiores dirigem aos órgãos do trato urinário 
inferior influências neurológicas excitatórias e inibitórias e recebem aferências sensitivas desses órgãos, como veremos a 
seguir. 
 O conhecimento preciso das vias neuronais envolvidas na neurofisiologia da micção permanece ainda não completamente 
esclarecido. Os conceitos apresentados neste capítulo representam um resumo das principais vias. 
 Centros controladores em áreas corticais (giros frontal e cingulado) e subcorticais promovem influência inibitória da micção 
em nível pontino e influência excitatória do esfíncter uretral externo, permitindo o controle voluntário da micção. Desta 
maneira, o esvaziamento vesical pode ser retardado até que se obtenham local e momento apropriados. 
 O centro pontino da micção (CPM) é essencial para a coordenação de todo o processo, graças à modulação dos efeitos 
opostos dos sistemas nervosos simpático e parassimpático no trato urinário inferior. Na fase de esvaziamento vesical o CPM 
envia estímulos excitatórios para medula sacral e inibitórios para coluna toracolombar, enquanto na fase de enchimento esse 
processo se inverte. 
 Como mostrado nas Figuras 68.1 e 68.2, a inervação simpática do TUI emerge da medula em nível de T
11
 a L
2
, fazendo 
sinapses nos plexos hipogástrico e mesentérico inferior, antes de prosseguir pelo nervo hipogátrico até os receptores beta-
adrenérgicos (corpo vesical) e alfa-adrenérgicos (colo vesical e uretra proximal). Fibras nervosas simpáticas também dirigem-se 
a gânglios parassimpáticos na parede do detrusor, exercendo ali efeito inibitório. A ativação das eferências simpáticas 
toracolombares produz liberação de norepinefrina no TUI, resultando em relaxamento do músculo detrusor (receptores β3) e 
contração do esfíncter uretral interno (receptores α1). 
 A inervação parassimpática origina-se de neurônios localizados na coluna intermediolateral dos segmentos S
2
-S
4
  da 
medula, sendo conduzida por meio de fibras pré-ganglionares pelo nervo pélvico até os gânglios do plexo pélvico. Este dá 
origem às fibras pós-ganglionares que se dirigem à bexiga. A acetilcolina liberada pela ativação desses neurônios produz 
contração do detrusor pela ativação dos receptores M
2
 e M
3
 muscarínicos. Na uretra proximal o estímulo parassimpático 
promove a liberação de óxido nítrico, o que leva ao relaxamento da musculatura lisa do esfíncter uretral interno. A ativação 
sacral parassimpática produz acetilcolina e oxido nítrico que resultam em contração detrusora e relaxamento da uretra 
proximal. 
 A inervação somática do esfíncter uretral externo emerge do núcleo de Onuf, localizado no corno anterior de um ou mais 
segmentos da medula espinal sacral (S
2
-S
4
), e prossegue pelo nervo pudendo, sem conexões com gânglios periféricos, até o 
esfíncter estriado. Há evidências de que o esfíncter uretral externo também receba influências simpática e parassimpática a 
partir de ramos dos nervos hipogástrico e pélvico. 
 Durante a fase de enchimento, a distensão da bexiga ativa neurônios sensitivos na parede vesical. Estes levam impulsos 
aferentes a centros controladores supraespinais (já mencionados anteriormente), produzindo a inibição do centro pontino da 
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527729505/epub/OEBPS/Text/chapter068.html#ch68fig1
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527729505/epub/OEBPS/Text/chapter068.html#ch68fig2
micção e ativação dos neurônios motores no núcleo de Onuf com consequente contração da musculatura estriada do 
esfíncter uretral externo via nervo pudendo. Simultaneamente ocorre ativação reflexa simpática (T
11
-L
2
) e, através do nervo 
hipogástrico, contração da musculatura lisa da uretra. O parassimpático é inibido e o detrusor relaxa, permitindo o 
armazenamento da urina. 
 Inversamente, durante a fase de esvaziamento vesical impulsos eferentes provenientes do CPM provocam inibição das 
fibras somáticas do núcleo de Onuf e relaxamento voluntário da musculatura estriada do esfíncter externo. Estes impulsos 
promovem também inibição simpática pré-ganglionar e estimulação parassimpática, resultando em contração do detrusor por 
meio dos receptores muscarínicos já descritos anteriormente. 
 
 
Impacto do envelhecimento 
 O envelhecimento possui uma série de alterações no trato urinário inferior, que tornam o idoso mais suscetível a 
incontinência urinária: 
Aumento das fibras de colágeno na bexiga, causando diminuição da sua elasticidade 
Alteração dos receptores de estiramento, explicando o surgimento de contrações intempestivas durante a fase 
de enchimento da bexiga 
Hiperatividade do detrusor (presente em 21% dos idosos saudáveis e continentes na comunidade). 
 A uretra fica mais fibrosa, menos flexível e com perda de sua densidade muscular, o que pode causar falha esfincteriana. 
 Na mulher, a falta de estrogeno contribui pra menor irrigação dos tecidos. A mucosa uretral se atrofia e resseca, ficando 
mais sensível a infecções, o que favorece a irritação dos receptores de estiramento. Na vagina, as carências hormonais, a 
diminuição/ausência de atividade sexual, as sequelas do parto e das intervenções ginecológicas, interferem na qualidade dos 
tecidos vaginais, no pH e na flora, favorecendo infecções. 
 O períneo é fragilizado por diversas razões: envelhecimento muscular, carências hormonais, partos, gravidez, sequelas de 
intervenções uroginecológicas ou radioterapia pélvica. Alguns sintomas crônicos, como a tosse e constipação intestinal, 
podem causar pressão sobre essa fáscia muscular. 
 No homem, a hipertrofia benigna da próstata (adenoma de próstata) é o principal fator relacionado com alterações do fluxo 
urinário. A formação de um obstáculo urinário pode se manifestar por jato fraco, gotejamento terminal, aumento na 
frequência e noctúria. 
 O envelhecimento renal causa a diminuição do número de néfrons, então há uma redução da capacidade de concentrar 
urina. Esse fenômeno, junto com a diminuição da secreção de ADH, contribui pro aumento da freqüência urinária. 
Classificação 
 A continência é uma condição multifatorial que depende da intrigado não apenas do trato urinário inferior e seu controle 
neurológico, mas também da cognição, mobilidade, destreza manual e motivação. Além disso, comorbidades clínicase 
medicamentos podem influenciar a continência. 
 Nos indivíduos jovens, a incontinência geralmente é por causa de disfunção do trato urinário inferior de maneira isolada; 
nos idosos, por outro lado, é comum a sobreposição de diversas causas, então o reconhecimento de fatores de risco ou 
condições clínicas reversíveis pode restaurar a continência ou ao menos diminuir os sintomas, melhorando a qualidade de 
vida do paciente. 
Incontinência urinária transitória 
 É a perda de urina causada por fatores psicológicos, medicamentos ou orgânicos, que melhora após o controle do fator 
desencadeante. 
 As causas de incontinência urinária transitória podem ser resumidas pelo mnemônico DIURAMID: 
Delirium: é um estado confusional agudo caracterizado por flutuação da consciência e desorientação, é uma 
síndrome cerebral orgânica de etiologia multifatorial extremamente prevalente entre idosos. A incontinência 
pode ser seu primeiro sinal. 
Infecções do trato urinário: causa inflamação da mucosa vesical e aumento da aferência sensitiva, podendo 
contribuir pra bexiga hiperativa e incontinência urinária 
Uretrite e vaginites atróficas: causada por carência de estrógenos em idosas, gerando irritação local e risco 
aumentado de infecções, bexiga hiperativa e incontinência urinária. 80% das idosas que procuram auxílio 
médico especializado por incontinência têm evidências de vaginite atrófica. 
Restrição de mobilidade: pode ser causada por artroses, paresias, imobilizações, hipotensão postural e pós-
prandial, calçados inapropriados e medo de cair; dificulta a chegada ao banheiro e justifica episódios de 
incontinência. 
Aumento do débito urinário: pode ser causado por ingestão excessiva de líquidos, diuréticos, distúrbios 
hidreletrolíticos (hiperglicemia, hipercalcemia), insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência venosa periférica, 
hipoalbuminemia. 
Medicamentos (quadro) 
Impactação fecal: também contribui pra sintomas urinários, provavelmente pro irritação local ou compressão 
direta sob a parede vesical. Implicada nas causas de incontinência em até 10% dos idosos hospitalizados e 
institucionalizados. 
Distúrbios psíquicos: depressão, demência, psicose, que interferem na capacidade do paciente em reconhecer 
e responder adequadamente à sensação de bexiga cheia. Um paciente com depressão grave, por exemplo, 
pode perder a motivação pra procurar um local apropriado pra urinar. 
 Esses fatores podem tanto causar a ocorrência de incontinência urinária quanto contribuir pro agravamento da 
incontinência urinaria estabelecida. 
Incontinência urinária estabelecida 
 Há 5 tipos de incontinência urinária estabelecida: 
1. Incontinência urinária de estresse: é a perda involuntária de urina que ocorre com o aumento da pressão intra-abdominal 
(tosse, espirro, atividade física) na ausência de contrações vesicais. É a principal causa em mulheres jovens. 
 - na mulher: os mecanismos envolvidos são: hipermobilidade uretral e deficiência esfincteriana intrínseca. A 
hipermobilidade uretral ocorre por causa do comprometimento do suporte anatômico dos órgãos pélvicos resultando em 
descenso e rotação do colo vesical e uretra proximal com incapacidade de fechamento adequado contra a parede vaginal 
anterior. Fatores de risco: obesidade, parto vaginal, hipoestrogenismo e/ou cirurgias. A deficiência esfincteriana intrínseca é a 
perda do tônus muscular do esfíncter uretral por causa de lesão neuromuscular (trauma cirúrgico) ou atrofia uretral. 
 - no homem: a incontinência de estresse é incomum. Quando ocorre, é por deficiência esfincteriana intrínseca 
secundária a cirurgias prostáticas (principalmente a prostatectomia radical) e mais raramente traumas pélvicos e lesões 
neurológicas (trauma raquimedular, espinha bífida). No pós-operatório imediato de prostatectomia radical é comum a 
ocorrência de incontinência urinária com melhora ou resolução dos sintomas em 12 a 24 meses. Porém, uma pequena parcela 
desses pacientes pode persistir com os sintomas após este período. 
2. Incontinência urinária de urgência: é o tipo mais comum de incontinência estabelecida em idosos na comunidade. É 
caracterizada pela perda de urina precedida ou acompanhada de um desejo imperioso de urinar (urgência). A perda urinária é 
variável, e depende da função do esfíncter uretral e da capacidade do paciente em suprimir a urgência. Acredita-se que 
resulta da hiperatividade do detrusor, levando a contrações involuntárias dele durante a fase de enchimento vesical. Pode ser 
causado por transtornos neurológicos, anormalidades vesicais e idiopática. 
 - em idosos, a hiperatividade do detrusor pode ocorrer em pacientes cuja contratilidade vesical está preservada e 
em pacientes com comprometimento da contratilidade da bexiga associado. Essa condição é conhecida como 
“hiperatividade do detrusor com hipocontratilidade”, e é a mais frequente em idosos frágeis, e possui volumes residuais pós-
miccionais elevados e seu reconhecimento é importante, pra diferenciar outras causas de retenção urinária. 
 - bexiga hiperativa é uma síndrome que inclui urgência urinária com ou sem incontinência, frequência elevada (8 ou 
mais micções em 24h) e noctúria (2 ou mais despertares pra urinar). Também é chamada de incontinência de urgência. 
3. Incontinência urinária por hiperfluxo ou transbordamento: é a incontinência causada pela inabilidade de esvaziamento 
vesical devido a hipocontratibilidade do músculo detrusor, a obstrução uretrais ou ambos. 
 - em homens: a causa mais frequente é a obstrução uretral secundária a hiperplasia prostática benigna 
 - em mulher: menor frequente. Quando ocorre, é por causa de obstruções da via de saída após cirurgias anti-
incontinência ou prolapsos genitais graves. 
 - em idosos de ambos os sexos, impactação fecal e hipocontratilidade vesical secundária a neuropatia autonômica 
(cistopatia diabética) ou medicamentos com ação anticolinérgica são causas frequentes. 
4. Incontinência urinária mista: é a coexistência de mais de um tipo de incontinência no mesmo paciente. É frequente entre os 
idosos, principalmente nas mulheres que possuem hiperatividade do detrusor e deficiência esfincteriana associadas. É a 
principal causa de incontinência urinária em idosas. 
5. Incontinência funcional: é um tipo de incontinência atribuído a fatores externos ao trato urinário, como o comprometimento 
cognitivo, fatores ambientais que dificultam a chegada ao toalete, limitações físicas e psíquicas. 
Diagnóstico 
Anamnese 
 Características da perda urinária, quantidade, gravidade e sintomas associados (frequência, noctúria, urgência, esforço, 
hesitação) 
 Diário miccional: consiste no registro da ingesta de líquidos, frequência, volume urinário, episódios de perda e 
circunstâncias a ela associadas nas 24 h. Pode ser realizado ambulatorialmente pelo paciente ou cuidador ou mesmo em nível 
hospitalar (em versão mais simples) pela equipe de enfermagem. Fornece informações importantes que podem auxiliar no 
diagnóstico, planejamento da terapêutica a ser instituída e avaliação de sua resposta, devendo ser realizado sempre que 
possível. 
 Informações adicionais: dor, hematúria, infecções recorrentes, prolapsos de órgãos pélvicos em mulheres, cirurgias prévias, 
radiação pélvica, suspeita de fístulas. Devem ser investigadas. 
 Ver as comorbidades clínicas e os medicamentos usados pelos pacientes. 
 
Exame físico 
 Deve ser completo e incluir: 
Avaliação cognitiva, da mobilidade e funcionalidade do paciente 
Exame neurológico detalhado com avaliação dos reflexos, sensibilidade e integridade das vias sachais (reflexo 
bulbocavernoso) 
Toque retal para avaliação do tônus esfincteriano, presença de massas, fecalomas e avaliação prostática em 
homens 
Exame pélvico, inspeção de prolapsos e atrofia genitais em mulheres 
Teste de estresse: é simples, pode ser feito no consultório e pode documentar incontinência urinária de 
estresse. A paciente deve estarna posição supina, com a bexiga cheia e tossir vigorosamente. Se ocorrer perda 
simultânea, isso sugere deficiência esfincteriana intrínseca; se a perda ocorrer após alguns segundos sugere 
contração detrusora induzida pela tosse 
Exames complementares 
 Exames laboratoriais: todos os pacientes com queixa de incontinência urinária devem realizar um sumário de urina pra 
investigação de sinais de infecção, hematúria e glicosúria. Os que precisarem devem ter dosagem de eletrólitos, glicemia, 
ureia e creatinina de acordo com a suspeita clínica. 
 Medida do volume residual pós-miccional: é útil pra excluir retenção urinária significativa. Pode ser feita por cateterização 
vesical ou ultrassom. Embora não seja necessária em todos os pacientes, aqueles com alto risco de retenção urinária como os 
portadores de diabetes, doenças neurológicas, sinais de hesitação miccional, antecedentes de retenção urinaria e uso de 
anticolinérgicos devem fazê-la. A Sociedade Internacional de Continência recomenda a medida do volume residual pós-
miccional (VRPM) por um método não invasivo antes da introdução de tratamento farmacológico ou cirúrgico. Um valor maior 
que 200 mℓ está associado a esvaziamento vesical inadequado e o paciente deve ser encaminhado ao especialista. 
 Estudo urodinâmico: é um exame caro e invasivo, e tem como objetivo avaliar a qualidade das contrações vesicais e dos 
esfíncteres uretrais. Tem essas etapas: cistometria, medida da pressão de perda sob esforço e urofluxometria. Apesar de ser 
seguro, não há evidências de que o diagnóstico urodinâmico altere o desfecho no tratamento de idosos frágeis, e as diretrizes 
recomendam avaliação urodinâmica antes de procedimentos cirúrgicos ou minimamente invasivos do trato urinário. inferior, 
ou na avaliação de sintomas de bexiga hiperativa após falha no tratamento inicial. 
 Cistoscopia: deve ser feita quando houver suspeita de fístulas ou de outras patologias associadas (presença de hematúria, 
dor ou desconforto pélvico). 
Tratamento 
 O tratamento deve ser individualizado, vendo o tipo de incontinência, as condições médicas associadas, a repercussão, as 
preferências do paciente, a aplicabilidade, os riscos e os benefícios. 
 1º passo: estabelecer metas e objetivos a serem atingidos, visando à melhora global na qualidade de vida do paciente. Ex: 
diminuição da frequência, urgência e noctúria, do uso de fraldas, absorventes, reinserção social e retardo em 
institucionalizações. 
Tratamento não farmacológico 
 As primeiras a serem aplicadas são mudanças do estilo de vida e terapias comportamentais. 
Mudanças do estilo de vida: perda de peso, não ingerir líquidos de forma abundante, evitar cafeína (tem efeito 
diurético e é irritante vesical, associada a instabilidade do detrusor -> a redução da ingestão de café pode 
diminuir a incontinência urinária de estresse e de urgência; a retirada deve ser gradual) , álcool e tabaco, 
eliminar as barreiras físicas de acesso ao banheiro 
Terapias comportamentais: tem como objetivo estabelecer um padrão normal de esvaziamento vesical e 
promover a continência. Podem reduzir as perdas em 50 a 80% dos idosos com 10 a 30% atingindo a 
continência. 
exercícios para os músculos pélvicos: exercícios de Kegel; são o pilar do tratamento 
comportamental! Úteis na incontinência urinária de esforço, mista e de urgência; reeduca os 
músculos do assoalho pélvico, ensinando-os a contrair de forma voluntária. Os exercícios para 
fortalecimento da musculatura do assoalho pélvico podem ser feitos por meio de contração 
isolada ou associados ao biofeedback. Essa técnica promove a facilitação do aprendizado da 
correta contração muscular, assim como auxilia a motivação da paciente durante o treinamento. 
Por meio desse método, uma sonda é introduzida no canal vaginal, com a finalidade de medir a 
pressão da contração muscular. Por sua vez, esse equipamento é conectado a um computador, o 
qual fornece  feedback  visual da contração dos músculos do assoalho pélvico por meio de 
gráficos ou um feedback auditivo, em tempo real. 
treinamento vesical: , consiste no preestabelecimento de intervalos para as micções que 
gradativamente são aumentados e que tem como objetivo incrementar a capacidade vesical 
reduzindo episódios de frequência e restabelecendo a função vesical. 
diário miccional, 
biofeedback e 
eletroestimulação: A estimulação elétrica consiste na aplicação de impulsos através de agulha ou 
eletrodos de superfície, sendo usada com a finalidade de inibir a hiperatividade do detrusor ou 
para melhorar a musculatura do assoalho pélvico. Inclui os seguintes procedimentos: 
estimulação intravaginal e intra-anal não invasiva, estimulação sacral, estimulação percutânea do 
nervo tibial e estimulação intravesical. 
 Em pacientes de idade muito avançada, tem que priorizar a correção de fatores contribuintes, como as comorbidades, 
deterioração funcional e as iatrogenias medicamentosas. 
Tratamento farmacológico 
 Medicamentos de ação mista: 
Propiverina: É um composto derivado do ácido benzílico, rapidamente absorvido e com alto metabolismo de 
primeira passagem. Tem uma ação antimuscarínica e de bloqueio dos canais de cálcio. Foi recentemente 
introduzido como uma preparação de ação prolongada 1 vez/dia e pode ser usada nas pessoas incapazes de 
tolerar outras medicações antimuscarínicas. Boca seca pode ser evidenciada como efeito adverso. 
Medicamentos antimuscarínicos: 
Oxibutinina: É uma amina terciária que sofre o mecanismo de primeira passagem para seu 
metabólito ativo, N-desmetiloxibutinina. É apresentada em formulações de liberação lenta e 
imediata, xarope e liberação transdérmica. A formulação em gel pode oferecer melhor redução 
de possíveis efeitos adversos locais e sistêmicos. Com o fim de minimizar a incidência de efeitos 
adversos, recomenda-se iniciar o tratamento com oxibutinina 2,5 mg 12/12 h. Esse 
medicamento atua na incontinência urinária por quatro mecanismos diferentes: (1) Potente ação 
antimuscarínica e não seletiva para os receptores muscarínicos vesicais, (2) Leve ação no 
relaxamento do músculo liso mediante bloqueio dos canais de cálcio, (3) Propriedades 
anestésicas locais, (4) Propriedades anti-histamínicas. 
Solifenacina: Esse composto é um agente antimuscarínico seletivo da bexiga, o qual tem maior 
especificidade para os receptores M
3
, quando comparados aos receptores M
2
, e tem maior 
potência contra os receptores M
3
 em músculo liso do que contra os receptores M
3
 em glândula 
salivar. Quando comparada a oxibutinina, a solifenacina mostrou melhor eficácia com menos 
efeitos adversos. 
Tolterodina: É uma amina terciária rapidamente absorvida. Tem baixa solubilidade lipídica, o que 
implica uma pobre capacidade de atravessar a barreira hematencefálica. É uma antagonista do 
receptor muscarínico com relativa seletividade pelos receptores da bexiga, atuando mais sobre 
estes do que sobre os receptores das glândulas salivares. 
Trospium: É um composto de amônio quaternário (o fato de ser quaternário significa que ele 
atravessa pouco a barreira hematencefálica e, consequentemente, acarretaria menos efeitos 
cognitivos). Seu mecanismo de ação atua de maneira não seletiva sobre os receptores 
muscarínicos. Está disponível em formulações orais de liberação prolongada e imediata. 
Pacientes já em uso de múltiplas medicações poderiam se beneficiar desse composto, por causa 
da baixa metabolização pelas enzimas hepáticas. 
Darifenacina: É uma amina terciária de meia-vida longa, antagonista altamente seletivo do 
receptor M
3
. Disponível em formulação oral. Darifenacina foi bem tolerada com poucos efeitos 
adversos. 
Fesoterodina: É um antagonista competitivo do receptor muscarínico. Depois da administração 
oral, o composto é rapidamente convertido no seu metabólito ativo, a 5-hidroximetiltolterodina, 
o qual é responsável por sua atividade antimuscarínica. A lipofilicidade e a permeabilidade da 
fesoterodina,no que diz respeito à passagem de membranas biológicas, têm sido menor, 
quando comparada à tolterodina. A fesoterodina foi superior à tolterodina em termos de 
redução de episódios de urgência e de perda. O perfil de efeitos adversos da fesoteradina é 
similar ao da tolterodina, porém com maior incidência de boca seca e dor de cabeça. 
Propantelina: É um composto de amônio quaternário com uma ação antimuscarínica não 
seletiva. O efeito de propantelina sobre a incontinência urinária não tem sido bem documentado 
em estudos controlados, podendo, em doses tituladas individualmente, ser clinicamente útil. 
 Agonistas dos ß-adrenorreceptores: O mecanismo exato da via de sinalização envolvendo esta classe de 
medicamentos no nível do urotélio ainda é desconhecido. Muitos estudos têm mostrado um efeito 
miorrelaxante dos agonistas beta-adrenorreceptores, entretanto, o papel dos agonistas seletivos dos beta-3-
adrenorreceptores permanece para ser elucidado. Um número de agonistas seletivos de beta-3-
adrenorreceptores, incluindo solabegron, estão atualmente sendo avaliados como potencial tratamento para 
bexiga hiperativa em humanos. 
Mirabegron: Age ativando os beta-3-adrenorreceptores, relaxando o músculo detrusor e 
aumentando a capacidade vesical. Utilizado na incontinência urinária de urgência e bexiga 
hiperativa. Reduz a frequência e o número de episódios de incontinência urinária. A dose inicial 
recomendada é 25 mg/dia. Em pacientes com doença renal em estágio terminal ou com doença 
hepática grave, o uso desse medicamento não é recomendado. É um agente eficaz, bem 
tolerado e com persistência de efeito ao longo do tempo, o que contribui para boa adesão ao 
tratamento a longo prazo. Os efeitos adversos relatados mais comuns são: distúrbios 
gastrintestinais, incluindo constipação intestinal, boca seca, dispepsia e náuseas. Taquicardia, 
infecção do trato urinário, fibrilação atrial e aumento da pressão sanguínea também já foram 
relatados. É um fármaco relativamente novo e ainda não existem estudos em idosos. 
Agonista de receptor vaniloide: Estes receptores estão presentes nos neurônios sensoriais 
aferentes que inervam o detrusor e a uretra. A justificativa para aplicação intravesical de agonista 
vaniloide em pacientes com instabilidade do detrusor foi oferecida pela demonstração de que, 
após a dessensibilização das fibras neurais da bexiga, a medicação suprime as contrações 
involuntárias do detrusor  
Capsaicina: Tem sido utilizada para instilação intravesical em pacientes afetados por 
instabilidade do detrusor de origem neurogênica. A capsaicina suprime contrações involuntárias 
do detrusor após lesões crônicas da medula espinal situadas acima dos segmentos sacrais. 
Incontinência de estresse 
 A realização dos exercícios de Kegel demonstrou taxas de cura ou melhora aos 3 a 6 meses, de maneira que se considera 
esse tratamento como de primeira linha. Para ter bons resultados, são necessárias a prática regular e a correta realização. Os 
exercícios podem ser feitos com a ajuda de cones vaginais para facilitar seu cumprimento. A adição de  biofeedback  e 
estimulação elétrica são técnicas pouco introduzidas em nosso meio que não se mostraram mais eficazes que os exercícios. 
Os fármacos têm um escasso papel no tratamento da incontinência urinária de estresse (IUE) devido a sua baixa eficácia e 
seus efeitos secundários.
Alfa-adrenérgicos (efedrina, fenilefrina).  Estimulam a contração do músculo liso uretral. Não são 
recomendados, pois mostraram baixa eficácia com uma elevada taxa de efeitos adversos (arritmias cardíacas e 
hipertensão), quando comparados ao placebo. 
Antidepressivos tricíclicos.  Utilizam-se por seus efeitos anticolinérgicos e alfa-agonista, porém os dados 
sobre sua eficácia são insuficientes para justificar seu uso. Sua ação antimuscarínica sobre a musculatura lisa da 
bexiga é débil. 
Duloxetina.  É um potente antidepressivo inibidor da recaptação da norepinefrina e da serotonina. Sua 
capacidade de estimular o neurônio motor alfa-adrenérgico pudendo (núcleo de Onuf na medula espinal sacral) 
aumenta a contratilidade do esfíncter estriado uretral. Alguns ensaios mostram que duloxetina 40 mg 2 vezes/
dia obteve melhora nas medidas de qualidade de vida e diminuição moderada na frequência de episódios de 
incontinência em comparação com placebo. Observa-se, no entanto, um elevado surgimento de efeitos 
colaterais, entre eles náuseas, os quais levaram à retirada da medicação em 20% dos pacientes. Em resumo, os 
benefícios sobre a própria IUE são questionáveis e seus efeitos adversos não são desprezíveis e são, em certas 
ocasiões, graves (problemas cardiovasculares, hepatotoxicidade, síndrome de Stevens-Jonhson). 
Estrógenos. A utilidade do tratamento vaginal não está bem estabelecida. Ainda que os resultados de uma 
revisão sistemática indiquem que foi eficaz para melhorar a incontinência urinária em mulheres após a 
menopausa, desconhecem-se os resultados a longo prazo. 
 A cirurgia é o tratamento de eleição para os pacientes que não responderam ao tratamento não farmacológico e para as 
IUE graves. O tratamento é baseado na utilização de faixas suburetrais de suporte (slings). A faixa funciona como um apoio da 
uretra durante o exercício e, assim, evita a perda de urina. Podemos usar também os esfíncteres artificiais. Estes são propostos 
em caso de incontinência urinária grave de origem esfincteriana. Esta intervenção é praticada como último recurso em caso 
de falha das outras alternativas. O princípio consiste em substituir as funções deficientes de abertura e fechamento do 
esfíncter  
Incontinência de urgência 
 O treinamento da bexiga constitui a primeira linha de tratamento. Consiste em ensinar ao paciente a urinar em períodos 
fixos e se baseia em dois princípios: (1) realizar micções frequentes voluntárias para manter um baixo volume de urina na 
bexiga e (2) treinamento para inibir as contrações do detrusor, quando se apresenta a urgência. Técnicas de distração e 
relaxamento estão entre as ferramentas para supressão da urgência. Sua realização durante 3 meses se mostrou tão eficaz 
quanto o tratamento com antimuscarínicos, porém sem efeitos adversos. Os exercícios musculares de fortalecimento do 
assoalho pélvico também fazem parte do tratamento deste tipo de incontinência, sendo especialmente úteis quando 
combinados com o treinamento vesical. 
 Anticolinérgicos. São os mais utilizados no tratamento da incontinência urinária de urgência (IUU) e constitui a primeira 
linha de tratamento na bexiga hiperativa. Atuam bloqueando os receptores muscarínicos e deprimindo as contrações 
involuntárias do músculo detrusor. Em pacientes de idade avançada, deve-se iniciar o tratamento com a menor dose possível 
e avaliar. Em geral, a relação risco/benefício destes fármacos é desfavorável nos pacientes idosos com demência e não se 
recomenda seu uso concomitante com inibidores de acetilcolinesterase. Os efeitos podem se manifestar durante as primeiras 
4 semanas, não se devendo modificar a dose, nem efetuar mudanças de princípio ativo durante esse período. Os últimos 
comercializados desse grupo são a fesoterodina e a solifenacina. Na atualidade, flavoxato não é um fármaco mais 
recomendado para esta patologia. 
 Antidepressivos. Normalmente, as doses empregadas são inferiores às utilizadas na depressão, portanto a toxicidade 
tende a ser menor. A imipramina é a mais estudada. 
 Toxina botulínica. A toxina botulínica injetada no músculo detrusor, mediante cistoscopia, pode aliviar os sintomas da IU 
refratária ao tratamento anticolinérgico. Uma limitação importante é a elevada taxa de retenção urinária após o tratamento. 
Dispõe-se de mais evidência na IUU de causa neurológica. Na IUU, recomenda-se a cirurgia só como último recurso nos casos 
graves. 
 Há outros medicamentos sob investigação para o tratamento da incontinência urinária de urgência: desmopressina, 
resiniferatoxina intravesical,baclofeno intratecal. 
Incontinência mista 
 O tratamento consiste na combinação dos tratamentos aplicados nas incontinências de esforço e de urgência. 
Incontinência por transbordamento 
 O tratamento mais efetivo é a cirurgia que é a melhor forma de tratar as dificuldades causadas por um útero miomatoso ou 
uma hiperplasia benigna de próstata. Uma alternativa à cirurgia para diminuir ou eliminar a urina residual é a sondagem 
intermitente. Até o momento da intervenção cirúrgica ou, no caso de não estar indicada, podem-se utilizar os fármacos. 
Utilizam-se alfabloqueadores e agonistas parassimpáticos, porém os dados da eficácia são controvertidos. 
 O tratamento da incontinência urinária nos homens de idade avançada estará ligado com frequência às evidências que 
regem o tratamento dos sintomas urinários do trato urinário inferior associados a uma patologia prostática. Pode-se usar 
antagonistas alfa-adrenérgicos não urosseletivos (doxazosina, terazosina e prazosina), embora apresentem mais efeitos 
vasculares (hipotensão ortostática e tonturas) por seus efeitos sobre os receptores alfa 1. Dentre os urosseletivos, silodosina 
tem eficácia similar, custo superior e maior frequência de aparecimento de ejaculação retrógrada que a tansulosina. No caso 
dos inibidores da 5-alfa-redutase, não existem dados que mostrem que a ação da dutasterida sobre as isoformas da 5-alfa-
redutase promova benefício adicional ou melhora do perfil de segurança da finasterida, contudo, seu custo é maior. 
Pacientes com problemas cognitivos 
 Sintomas de infecção do trato urinário podem ser inespecíficos em idosos com alterações cognitivas e podem incluir piora 
da incontinência e do status cognitivo. Embora seja importante não tratar bacteriúria assintomática, se um declínio funcional 
ocorre em conjunção com piora ou nova incontinência, a urinálise e a cultura são recomendadas. 
 Inibidores da colinesterase usados para tratar demência aumentam os níveis de acetilcolina e podem precipitar 
incontinência. O benefício do inibidor de colinesterase necessita ser balanceado com o nível de incontinência, decidindo se a 
medicação poderia ser retirada ou mudada. 
 O exame abdominal e o toque retal são necessários para afastar a constipação intestinal como fator precipitante. A região 
perineal poderia ser inspecionada e alguma irritação perineal tratada com um creme antifúngico. Além do mais, o 
envolvimento ativo do cuidador é em geral essencial para o resultado ótimo com tratamento comportamental. 
 Medicações antimuscarínicas podem piorar a função cognitiva e poderiam ser usadas com precaução em idosos com 
alterações cognitivas preexistentes. Embora procedimentos cirúrgicos possam ser indicados, nos casos de prolapso pélvico 
grave e incontinência, em geral, pacientes com demência podem sofrer declínio funcional e cognitivo com intervenções 
cirúrgicas. Contudo, não há efeito positivo de medicamentos anticolinérgicos em incontinência urinária nos idosos frágeis, 
segundo recente revisão sistemática e, nesses mesmos idosos, o efeito de medicações na cognição é de grande importância, 
evidenciando a importância da avaliação de fatores causativos remediáveis para incontinência urinária, além das terapias 
comportamentais e mudança de estilo de vida. 
DIURÉTICOS 
 São substâncias que atuam nos néfrons e geram a excreção de água e sódio, diminuindo a pressão sanguínea. Além disso, 
diminuem a retenção de fluido, eliminando edemas. 
 A reabsorção de Na+ é feita em 70% no túbulo proximal (lá também se reabsorve NAHCO3), no ramo ascendente da alça 
de Henle (25%, junto com K+ em troca de 2Cl-), no túbulo distal (5%, junto com Cl-) e no ducto coletor (1-2%, em troca de K+ 
ou H+) 
 A reabsorção de H2O é feita no túbulo proximal, no ramo descendente da alça de Henle e no ducto coletor. Obs: 
geralmente, quanto mais reabsorção de sódio, mais reabsorção de água (osmose) 
 Podem ter diferentes tipos de ação, de acordo com o local, por exemplo: 
Diuréticos osmóticos 
 Ex: manitol, glicerina, ureia etc. São substâncias hidrofílicas que são absorvidas para o sangue e depois pro filtrado 
glomerular. Como não são absorvíveis pelas células tubulares, criam uma pressão osmótica, deixando o filtrado com alta 
osmolalidade, e aí a água não é reabsorvida, ficando retida no filtrado, o que diminui a pressão sanguínea. 
 Eles agem no túbulo proximal e na alça de Henle. 
 Efeitos adversos: eles aumentam a excreção de Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, HCO3- e H2PO4- e, claro H2O. 
 Manitol e ureia: infusão intravenosa. Glicerina: administração oral. 
 No geral, tem efeito de duração curta (são rapidamente metabolizados, eliminados etc) 
Diuréticos da alça de Henle 
 São os mais potentes e utilizados. Eles agem na alça de Henle, particularmente na alça ascendente. Eles diminuem a 
reabsorção de cloreto, agindo no transportador Na+-K+-2Cl- da membrana apical; se o cloreto não é reabsorvido, o Na+ e o 
K+ também não são. À longo termo, eles também diminuem a reabsorção de Ca2+ e Mg2+. No final das contas, haverá 
osmolalidade maior no filtrado e menos reabsorção de água, diminuindo o volume sanguíneo. (menor concentração de 
solutos no interstício medular, diminuindo a reabsorção de água no túbulo coletor) 
 Ex: furosemida, bumetanida. 60-90% são administrados via oral e são secretados no túbulo proximal. 
Tiazídicos 
 Eles agem no túbulo distal, no transportador de Na+ e Cl-, diminuindo a reabsorção de Na+. À longo termo, eles também 
inibem a secreção de Ca2+ do sangue pro filtrado, e promover a secreção de Mg2+ no lugar dele. Então, haverá maior 
excreção de Na+, Cl-, K+ e, claro, água, e à longo termo haverá diminuição da excreção de Ca2+ e aumento da excreção de 
Mg2+. 
 Além disso, eles aumentam a reabsorção de ureia no túbulo proximal, o que aumenta os níveis de ácido úrico no plasma, 
podendo levar a gota. 
 Ex: hidroclorotiazida e clortoalidona. 
Poupadores de potássio 
 Há 2 tipos: 1 age no túbulo distal e o outro no ducto coletor. Ao contrário dos outros diuréticos, os poupadores de K+ 
diminuem a reabsorção de Na+ mas também previnem a excreção de K+, então são usados em conjunto com os outros 
diuréticos (K+ é muito importante pro corpo, então não pode ficar perdendo ele) 
 Túbulo distal: amilorida. Eles agem nas células principais, na Na+-K+-ATPase da membrana basolateral, além de agir nos 
canais de Na+ da membrana apical, diminuindo a reabsorção de Na+ pra dentro da célula 
 Ducto coletor: espironolactona. Eles agem inibindo a ação da aldosterona no local, não deixando ela se ligar ao seu 
receptor. Assim, inibe a produção de Na+-K+-ATPase, diminuindo assim a secreção de K+ e a reabsorção de Na+. Ou seja, 
aumentam a secreção de Na+, Cl- e H20, até de deixar o K+ no corpo.