Sistema limbico e sono vigilia

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- Objetivos - 
1) Descrever as funções comportamentais do sistema límbico e estruturas límbicas associadas. 
2) Descrever a integração entre o sistema límbico e o sistema nervoso autonômico (modulação, expressão e 
hormônios). 
3) Descrever os mecanismos fisiológicos de manutenção da consciência. 
4) Caracterizar os tipos de sono, identificando as fases do sono e as características das ondas cerebrais nos estágios de 
vigília e sono. 
5) Identificar os transtornos do sono. 
6) Identificar as consequências biopsicossociais da privação do sono. 
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1) Funções e estruturas do sistema límbico. REFERÊNCIA: SILVERTHORN – Fisiologia Humana 
A substância cinzenta cerebral pode ser dividida em três regiões principais: o córtex cerebral, os núcleos da base e o 
sistema límbico. O córtex cerebral é a camada externa do 
cérebro, com apenas alguns milímetros de espessura. 
Os neurônios do córtex cerebral estão dispostos em colunas 
verticais e em camadas horizontais, anatomicamente 
distintas. 
É dentro dessas camadas que se originam as nossas funções 
encefálicas superiores. 
 
 
 
 
 
A segunda região da substância cinzenta cerebral 
consiste nos núcleos da base (Fig.a), que estão 
envolvidos no controle do movimento. Apesar do termo 
“gânglios basais” ser comumente utilizado em 
ambientes clínicos, os neuroanatomistas preferem 
reservar o termo “gânglios” para grupos de corpos de 
células nervosas fora do SNC 
 
 
A terceira região do cérebro é o sistema límbico, que circunda o tronco encefálico. O sistema límbico representa 
provavelmente a região mais primitiva do 
cérebro. Ele age como uma ligação entre 
as funções cognitivas superiores, como o 
raciocínio, e as respostas emocionais mais 
primitivas, como o medo. As principais 
áreas do sistema límbico são a amígdala e 
o giro do cíngulo, relacionados à emoção 
e à memória, e o hipocampo, associado ao 
aprendizado e à memória. 
O sistema límbico inclui a amígdala, o 
hipocampo e o giro do cíngulo. 
Anatomicamente, o sistema límbico é 
parte da substância cinzenta do cérebro. O 
tálamo não é parte do sistema límbico e 
está representado na figura com o 
propósito de orientação. 
REFERÊNCIA: Neurociência ilustrada – KREBS 
Visão geral do Sistema Límbico: Hoje, usa-se o termo sistema límbico para descrever as áreas corticais (o “lobo 
límbico”) e as estruturas subcorticais localizadas sobretudo nas regiões medial e inferior dos hemisférios cerebrais. 
As estruturas do sistema límbico 
estão interligadas entre si e ao 
hipotálamo. Esse sistema é 
extremamente antigo de uma 
perspectiva evolutiva; para algumas 
espécies nas quais o neocórtex não 
é muito desenvolvido, as estruturas 
do sistema límbico formam a maior 
parte do cérebro. 
 
 
Em suas conexões, o sistema límbico é interposto entre o hipotálamo e o neocórtex, fornecendo, assim, uma ponte entre 
as respostas endócrinas, viscerais, emocionais e voluntárias ao meio. Junto com o hipotálamo, o sistema límbico fornece 
uma base anatômica para os aspectos emocionais, impulsivos e motivacionais do comportamento. 
ANATOMIA: Nesta visão anatômica geral do sistema límbico, discute-se o lobo límbico, as estruturas subcorticais do 
sistema límbico e as grandes interconexões funcionalmente importantes das estruturas límbicas entre si e com outras 
estruturas do sistema nervoso central. 
A. Lobo límbico: O lobo límbico não é um lobo verdadeiro, uma vez que não é um lobo distinto do córtex cerebral, 
como os lobos parietal, frontal, temporal e occipital. Em vez disso, ele compreende um anel de córtex na superfície 
medial do cérebro, que se estende por aspectos dos lobos parietal, frontal e temporal. Consiste em giro para-
hipocampal, giro do cíngulo e uma continuação do giro do cíngulo anterior e inferiormente, chamada de giro 
subcaloso. Essas áreas corticais são interligadas por um feixe de fibras subcorticais chamado cíngulo. As principais 
estruturas subcorticais desse sistema incluem o hipocampo (importante na aprendizagem e na memória), a amígdala, 
ou complexo nuclear amigdaloide (importante nas emoções e nos impulsos), e os núcleos septais (associados aos 
mecanismos de recompensa). Uma tumefação no polo anteromedial do giro para-hipocampal, chamada de uncus (do 
latim, “gancho”), recobre a amígdala e o hipocampo anterior. A parte anterior do giro para-hipocampal é conhecida 
como córtex entorrinal. O córtex entorrinal recebe inputs de amplas áreas de associações corticais, incluindo áreas 
somatossensoriais, auditivas, visuais, gustativas e pré-frontais, e tem comunicação recíproca com o hipocampo. O 
córtex entorrinal, por sua vez, envia projeções com informações do hipocampo de volta para as áreas de associação 
corticais. 
B. Hipotálamo: O hipotálamo é também parte funcional do sistema límbico, já que está intimamente interligado a 
todas as estruturas desse sistema e das eferências que transportam a informação desse sistema para alvos no 
prosencéfalo, no tronco encefálico e na medula espinhal. Por exemplo, conexões de estruturas do sistema límbico, como 
a amígdala e o hipocampo, com o hipotálamo podem fornecer um mecanismo pelo qual as respostas emocionais podem 
influenciar na atividade visceral (p. ex., por que a ansiedade pode fazer o estômago “embrulhar” e as palmas das mãos 
suarem). Outras estruturas que têm conexões importantes com o sistema límbico incluem o estriado ventral, os núcleos 
anterior e dorsomedial do tálamo, a área tegmentar ventral (ATV), a substância cinzenta periaquedutal e o córtex pré-
frontal. Além disso, o sistema olfatório tem interligações estreitas com estruturas do sistema límbico. 
 
 
C. Hipocampo: O hipocampo, ou, de modo mais amplo, a formação do hipocampo, é uma folha curva de córtex 
dobrada na superfície medial do lobo temporal que ocupa o assoalho do corno inferior ou temporal do ventrículo lateral. 
O nome “hipocampo” deriva do termo em latim para um monstro marinho mítico porque se assemelha a um cavalo 
marinho. 
É uma estrutura relativamente grande, com cerca de 5 cm de comprimento. 
 
A formação hipocampal consiste em três partes principais: 1) o subículo, 
2) o hipocampo propriamente dito, também chamado de corno de Ammon, 
e 3) o giro dentado. O giro para-hipocampal compreende o córtex que 
recobre a formação do hipocampo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O subículo é uma zona de transição do córtex contínua com o hipocampo de um lado e com o giro para-hipocampal do 
outro. O hipocampo propriamente dito consiste em substância cinzenta com uma extremidade anterior expandida. Sua 
superfície ventricular é recoberta com epêndima, sob a qual se encontra uma fina camada de substância branca (axônios 
mielinizados; o álveo do hipocampo) que se origina dos corpos celulares do subículo e do hipocampo propriamente 
dito. Essas fibras se reúnem em um feixe conhecido como fímbria, a qual, na extremidade posterior do hipocampo, 
torna-se o fórnice, a mais proeminente via de outputs do hipocampo (observação: o fórnice também transporta fibras 
aferentes recíprocas). Além disso, o hipocampo propriamente dito e o subículo enviam outputs diretamente para o 
córtex entorrinal, que tem conexões recíprocas com áreas de associação disseminadas do córtex cerebral. 
Assim, o córtex entorrinal atua como um “porteiro” por meio do qual as informações sensoriais, cognitiva e emocional 
podem atingir o hipocampo, que, por sua vez, pode influenciar a função cortical. O giro denteado é uma faixa de 
substância cinzenta com entalhes parecidos com uma “dentada” que se encontra entre a fímbria e o giro para-
hipocampal. Sua aparência “dentada” é causada por numerosos pequenos vasos sanguíneos resultantes de vasos no 
espaço subaracnoide adjacente que entram no hipocampo ao longo do seu curso e penetram no giro dentado. 
Em um corte coronal, o giro denteadoe o hipocampo propriamente dito assumem a forma de duas letras “C” 
enganchadas. Curiosamente, estudos mostraram que o giro dentado é uma das poucas regiões do cérebro adulto, com 
exceção do bulbo olfatório, em que ocorre neurogênese (ou seja, a geração de novos neurônios). A neurogênese ocorre 
nas células granulares do giro dentado. Acredita-se que as novas células geradas são totalmente funcionais e atuam na 
formação de novas memórias e, possivelmente, na modulação de sintomas de estresse e depressão. 
D. Amígdala: A amígdala (complexo nuclear amigdaloide) é uma estrutura em “forma de amêndoa” que se encontra 
profundamente aouncus, ligeiramente rostral ao hipocampo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Encontra-se enterrada no teto da extremidade anterior do corno inferior do ventrículo lateral e abriga a cauda do núcleo 
caudado. É constituída por uma coleção de núcleos funcional e morfologicamente diversos que podem ser divididos 
em três grupos principais: basilar lateral, central e cortical medial da amígdala. As fibras aferentes para a amígdala 
(corpo amigdaloide) incluem informações sensoriais (visuais, auditivas, somatossensoriais, gustativas, olfativas), 
informações do tronco encefálico (núcleos da rafe, substância cinzenta periaquedutal, núcleo motor posterior do nervo 
vago, núcleo solitário e locus coeruleus), inputs do núcleo dorsomedial do tálamo e informações de áreas corticais 
disseminadas. 
 
Os outputs da amígdala passam por duas vias principais e se projetam de volta a muitas das áreas que originaram as 
aferências. A amígdala pode enviar seus outputs diretamente para as áreas corticais e para o tronco encefálico. Já os 
outputs para o tronco encefálico podem ser retransmitidos pelo hipotálamo, que, por sua vez, envia projeções para o 
tronco encefálico. 
1. Núcleos da amígdala basilar lateral: Os núcleos da amígdala basilar lateral (ABL) são o maior e mais bem 
desenvolvido grupo em seres humanos. Acredita-se que a ABL participe da atribuição de um significado emocional a 
um estímulo. Recebe informações a respeito da modalidade e das características específicas de um estímulo por meio 
de suas conexões recíprocas com muitas áreas do córtex, incluindo áreas de associação disseminadas (pré-frontal 
[sobretudo orbitofrontal], parietal, temporal), o córtex dos giros do cíngulo e para-hipocampal. Também recebe inputs 
do tálamo (sobretudo dos núcleos anterior e dorsomedial) e do hipocampo. 
As fibras eferentes da ABL são enviadas de volta para o córtex cerebral, bem como para o tálamo e para o núcleo 
central da amígdala. 
2. Núcleo central da amígdala: O núcleo central da amígdala (NCA) é importante na mediação de respostas 
emocionais gerais. O NCA tem conexões recíprocas com núcleos viscerais do tronco encefálico e da medula espinal e 
também recebe inputs da ABL, como observado. Por meio dessas ligações, o NCA atua na regulação da resposta 
visceral a estímulos emocionais. 
3. Núcleos cortical e medial da amígdala: Os núcleos corticais mediais da amígdala não são tão bem desenvolvidos 
em seres humanos. Recebem informações olfativas do bulbo olfatório, bem como informações do tálamo (núcleo 
dorsomedial); têm conexões recíprocas com o hipotálamo, especificamente as áreas ventromedial e lateral, que estão 
envolvidas na regulação da ingestão de alimentos. Os núcleos corticais mediais da amígdala podem fornecer 
informações para o hipotálamo sobre o cheiro de comida e, assim, atuar em nossas reações emocionais afetivas aos 
alimentos: cheiros agradáveis estimulam o apetite, enquanto os desagradáveis o suprimem. 
4. Estria terminal: A estria terminal é um pequeno trato que surge sobretudo do núcleo medial da amígdala. Deixa a 
amígdala, curva-se sobre o tálamo, passando no sulco entre o núcleo caudado e o tálamo, e termina no hipotálamo, no 
estriado ventral e nos núcleos septais. 
5. Fibras amigdalofugais ventrais: As fibras amigdalofugais ventrais surgem do núcleo da amígdala basilar lateral e 
do núcleo central da amígdala e formam uma segunda via eferente principal. Essas fibras também terminam no 
hipotálamo e nos núcleos septais; além disso, projetam-se para o estriado ventral e para o córtex, incluindo as áreas dos 
córtices frontal, pré-frontal, do cíngulo e temporal inferior. 
E. Núcleos septais: Os núcleos septais são um pequeno grupo de núcleos na parede medial do lobo frontal, rostralmente 
à comissura anterior e ladeando o corno anterior do ventrículo lateral. Os núcleos septais têm conexões recíprocas com 
o bulbo olfatório, hipocampo (via fórnice) e amígdala (via estria terminal e fibras amigdalofugais ventrais). Além disso, 
o feixe prosencefálico medial transporta aferências para núcleos septais e eferências destes. O feixe prosencefálico 
medial envia uma projeção dopaminérgica aos núcleos septais e os conecta ao hipotálamo e à formação reticular do 
tronco encefálico. A formação reticular, então, envia projeções aos núcleos viscerais e motores do tronco encefálico e 
da medula espinal. Os núcleos septais são um dos poucos lugares do cérebro que contêm neurônios colinérgicos e 
enviam projeções colinérgicas para o hipotálamo lateral, para o corpo amigdaloide, para o hipocampo e para áreas do 
córtex frontal. 
A importância clínica dos núcleos septais em seres humanos não é bem compreendida. Sugeriu-se uma atuação na 
recompensa e nos sentimentos agradáveis, dada a estreita associação dos núcleos septais com o nucleus accumbens e 
as projeções dopaminérgicas que chegam aos núcleos septais. Na verdade, os pacientes que receberam estimulação 
elétrica da região septal relataram estímulos sexuais e sensação de orgasmo. 
F. O circuito de Papez estendido: Em 1937, o Dr. James Papez, um neuroanatomista da Cornell University, propôs 
que a experiência da emoção envolvia interações recíprocas entre o diencéfalo e o córtex cerebral. Já que as emoções 
alcançam a consciência e os pensamentos conscientes podem afetar a emoção, Papez formulou a hipótese de que um 
circuito neural envolvendo o sistema límbico e áreas corticais específicas formavam a base neuroanatômica para a 
emoção. 
A figura é um diagrama que mostra as 
estruturas expandidas e as conexões do 
circuito neural envolvidas na emoção. 
Note que esse diagrama ainda é uma 
representação muito simplificada desse 
complexo circuito neural. 
 
O circuito envolvido incluía: 
• O hipocampo. 
• Outputs do hipocampo pelo fórnice. 
• Terminação do fórnice nos corpos 
mamilares. 
• Fluxo dos corpos mamilares via 
fascículo mamilotalâmico para o núcleo 
anterior do tálamo. 
• Projeções do núcleo anterior ao giro do 
cíngulo. 
• Outputs do giro do cíngulo de volta para 
o hipocampo. 
 
 
O conceito de uma base neural para a emoção foi posteriormente ampliado para incluir outras áreas que são estrutural 
e funcionalmente relacionadas àquelas descritas por Papez. Esse conceito continua a ser expandido conforme se aprende 
mais sobre esse complexo circuito neural. A compreensão moderna dos circuitos límbicos inclui: 
• O fórnice se projeta para outras áreas do hipotálamo além dos corpos mamilares e pesa outras estruturas ao longo de 
sua rota e transporta informações bidirecionais. 
• A amígdala é uma estrutura-chave na expressão das emoções, da memória emocional e dos impulsos básicos. 
• As interligações entre as estruturas do sistema límbico e o hipotálamo são extensas e complexas. 
• As áreas de associação corticais, em especial o córtex pré-frontal, desempenham papéis fundamentais. 
FUNÇÕES DAS ESTRUTURAS DO SISTEMA LÍMBICO: As estruturas do sistema límbico incluem o 
hipocampo, a amígdala e os núcleos septais. Essas estruturas são muito interligadas e têm algumas funções 
individualizadas e outras que se sobrepõem. São importantes na memória, na emoção, no aprendizado e comportamento 
emocional, na motivação e na recompensa. 
A. Hipocampo: A função mais importante do hipocampo em seres humanos é mediar o aprendizadoe a formação de 
novas memórias. A função intacta da memória é essencial à vida cotidiana. Uma perturbação na capacidade normal de 
aprender, armazenar e recuperar memórias pode ter um impacto muito negativo na função normal. Há múltiplas formas 
de memória, cada uma dependendo de diferentes, mas sobrepostos, conjuntos de estruturas do sistema nervoso central. 
Além disso, deve-se notar que, como parte do sistema límbico e considerando suas extensas conexões com o hipotálamo 
e outras estruturas límbicas, o hipocampo atua nas funções visceral e endócrina e na expressão de emoções e 
comportamentos emocionais. 
1. Memória de curto prazo: a memória de curto prazo ou de trabalho envolve a manutenção das informações na 
memória por um curto prazo e, algumas vezes, a manipulação dessas informações para atingir um objetivo imediato. 
O exemplo clássico disso é procurar um número de telefone e mantê-lo em mente ao pegar o aparelho e discar. .A 
memória de trabalho também é necessária para situações mais complexas, incluindo realizar várias tarefas ao mesmo 
tempo, fazer cálculos e compreender longas frases escritas ou faladas ou parágrafos de um livro. 
 
A memória de trabalho depende principalmente do córtex pré-frontal. 
2. Memória de longo prazo: Existem dois tipos de memória de longo prazo: a memória explícita, que envolve fatos 
ou eventos, e a implícita, que não é diretamente acessível à consciência. 
 a. Memória explícita ou declarativa: A memória explícita ou declarativa envolve lembranças de eventos ou fatos 
que são acessíveis à consciência e podem ser expressos de forma explícita (ou seja, “declarados” como eventos ou fatos 
lembrados). 
 b. Memória implícita ou não declarativa: A memória implícita ou não declarativa envolve aquelas que se 
manifestam como comportamentos subconscientes ou respostas fisiológicas a eventos ou estímulos. 
 
B. Amígdala: Com conexões com ambos os hipotálamos e, indiretamente, com o córtex pré-frontal, a posição da 
amígdala lhe confere um papel importante em comportamentos relacionados a impulsos e no processamento das 
emoções relacionadas a tais comportamentos. 
 
1. Aprendizagem e memória emocionais: A Amígdala é essencial na aprendizagem e memória emocionais (uma 
função de memória implícita). O significado emocional dos inputs das várias áreas corticais é avaliado principalmente 
pelo núcleo da amígdala basilar lateral. As fibras eferentes desse núcleo para o hipotálamo ativam as respostas 
viscerais e motoras adequadas. Ao mesmo tempo a amígdala envia outputs via núcleo dorsomedial do tálamo para o 
córtex orbitofrontal, que medeia a percepção consciente das emoções. 
Assim, a amígdala está envolvida na conexão de percepções com respostas viscerais e comportamentais e com a 
memória. Em relação a isso, é sabido que eventos ou fatos associados a emoções fortes são mais facilmente lembrados 
do que aqueles neutros do ponto de vista emocional. As pessoas se lembram de eventos emocionantes, como o dia de 
seu casamento, com muitos detalhes. 
É a ligação da emoção com o evento que solidifica a memória. A amígdala trabalha em conjunto com o sistema de 
memória do hipocampo (e parece melhorar sua função) e áreas corticais associadas (sistema de memória do lobo 
temporal medial) durante a formação da memória. A conexão entre a amígdala e o sistema de memória do lobo temporal 
medial na consolidação de memórias emocionais foi confirmada por estudos de ressonância magnética funcional 
(fMRI) em humanos. Se a amígdala está danificada, a facilitação normal da atenção/memorização de estímulos 
emocionais é muito reduzida ou totalmente ausente. 
2. Medo e condicionamento do medo: A amígdala e seus circuitos são os principais componentes do sistema 
envolvido no reconhecimento e na interpretação dos comportamentos ou sinais emocionais de terceiros. É também 
fundamental para a capacidade individual de sentir emoções fortes (como o medo). Uma máscara assustadora (Medusa), 
por exemplo, pode evocar a reação emocional de medo por exemplo, pode evocar a reação emocional de medo. A 
relação estreita entre a amígdala e o sistema de memória do lobo temporal medial é importante na mediação da 
aquisição, no armazenamento e na expressão da memória de medo. 
O medo condicionado é uma forma de aprendizagem emocional em que um estímulo neutro (o estímulo condicionado) 
passa a ser associado a um evento aversivo (o estímulo não condicionado) de modo que, assim como nos reflexos 
condicionados a apresentação do estimulo condicionado por si só pode eliciar comportamentos defensivos ou 
relacionados ao medo e às respostas viscerais e endócrinas adequadas. É importante citar que, em humanos com danos 
na amígdala, o processamento de sinais sociais de medo e raiva é muito prejudicado, independentemente da modalidade 
de input. 
As respostas viscerais ao medo parecem ser mediadas pelo núcleo central da amígdala (NCA) por meio de suas 
conexões com a substância cinzenta periaquedutal do mesencéfalo, a formação reticular e o hipotálamo. Curiosamente, 
a oxitocina e a vasopressina (HAD) modulam a atividade do NCA. A vasopressina excita os neurônios da parte medial 
do NCA, que estimulam respostas de medo. A excitação da parte lateral do NCA pela oxitocina inibe a ativação da 
parte medial do NCA por projeções GABAérgicas. Assim, um equilíbrio entre a vasopressina e a expressão do receptor 
de oxitocina pode desencadear respostas viscerais ao medo, especialmente sob condições estressantes. 
3. Recompensa e amígdala: Mostrou-se que a amígdala é tão importante para o processamento da recompensa ou do 
afeto positivo quanto para o afeto negativo (p. ex., medo condicionado). Por exemplo, realizaram-se estudos em que 
imagens de rostos foram associadas a informações positivas, negativas ou neutras sobre uma pessoa, ou em que imagens 
abstratas foram pareadas com uma probabilidade alta, média ou baixa de uma recompensa de alimento. 
Mostrou-se que a amígdala medeia uma associação entre os inputs sensoriais e seu valor afetivo, além de ser essencial 
na mediação de emoções positivas e negativas. Um dado interessante desses estudos é que as associações de valor ou 
de afeto a um objeto que se formaram durante o experimento nem sempre foram apreciadas de forma consciente pelos 
indivíduos. As pessoas podem permanecer inconscientes das associações que se formaram, ainda que se comportem 
sob sua influência nas tomadas de decisão ou nas escolhas durante o teste. Em conjunto, a pesquisa supradescrita 
destacou a importância da amígdala em influenciar o comportamento de um indivíduo no dia a dia dentro do meio, 
mesmo quando não está consciente das influências do ambiente que alteraram pensamentos, preferências ou emoções. 
As imagens da amígdala têm sido importantes para demonstrar que os circuitos neurais da emoção e os circuitos neurais 
da cognição interagem extensivamente e que a emoção não pode ser facilmente separada do processamento cognitivo. 
A amígdala tem amplas conexões com áreas do cérebro tidas como base para a função cognitiva, como as áreas 
sensoriais do córtex, o córtex pré-frontal e o hipocampo. Por meio dessas ligações, a amígdala influencia a 
aprendizagem emocional e a memória, sendo importante na atenção, na percepção e no processamento do conteúdo 
emocional das interações sociais. 
CIRCUITOS DE RECOMPENSA: A recompensa é um fator primordial para acionar o aprendizado baseado em 
incentivos, respostas adequadas aos estímulos e desenvolvimento de comportamentos direcionados a um alvo. A 
hipótese da existência de um circuito de recompensa no cérebro foi levantada desde as experiências de 
autoestimulação intracraniana de James Olds e Peter Milner, em 1950. 
Olds e Milner conseguiram demonstrar que os ratos trabalham para obter estimulação elétrica de certas áreas do cérebro, 
principalmente o feixe prosencefálico medial e a área septal, sem associação de alimentos ou recompensas tangíveis. 
Adopamina é essencial na recompensa, e hoje em dia se sabe que o feixe prosencefálico medial transporta fibras 
dopaminérgicas que se projetam da ATV do mesencéfalo para o nucleus accumbens. As projeções dopaminérgicas 
da ATV também influenciam o hipocampo, a amígdala, os núcleos septais e o córtex pré-frontal. Por sua vez, o córtex 
pré-frontal pode fornecer feedback para o ATV diretamente ou pelo nucleus accumbens. Conexões modulatórias 
adicionais ajustam o sistema. Todas essas estruturas, por fim, se comunicam com o hipotálamo para iniciar as respostas 
neuroendócrinas e viscerais para a recompensa. Juntas, elas e suas interações formam a base neural para a recompensa. 
Além disso, as estruturas corticais e subcorticais interagem para formar uma rede complexa que medeia 
comportamentos adaptativos, permitindo que a motivação e a recompensa sejam combinadas a uma estratégia e um 
plano de ação para alcançar metas. 
A. Dependência: O complexo circuito de recompensa forma a base neural para a dependência. Embora as drogas 
ilícitas sejam estrutural e funcionalmente diferentes e produzam uma variedade de efeitos comportamentais, podem 
modular o sistema de recompensas do cérebro. Essas substâncias, assim como as recompensas naturais e a recompensa 
por estimulação cerebral, ativam os neurônios dopaminérgicos que passam pelo feixe prosencefálico medial. 
Agudamente, todas as drogas ilícitas aumentam a transmissão dopaminérgica da ATV para o nucleus accumbens; 
contudo, com o uso contínuo, o sistema dopaminérgico é prejudicado. Os receptores de dopamina D2 são 
infrarregulados e a função da dopamina é reduzida, em particular no estriado ventral, em pacientes dependentes de 
diversas drogas diferentes. 
O resultado da infrarregulação do receptor de dopamina é que estímulos normalmente recompensadores ou de reforço 
são menos eficazes em provocar a transmissão de dopamina. Isso pode, em parte, ser a base da emocionalidade negativa 
observada durante a abstinência. Entretanto, o sistema dopaminérgico torna-se sensibilizado às drogas e às pistas 
relacionadas à substância, resultando em uma resposta mais intensa a esses estímulos. 
 
As drogas ilícitas em geral bloqueiam o transportador de dopamina no circuito de recompensa do cérebro, permitindo 
que a dopamina permaneça na sinapse por um longo período de tempo, o que resulta em uma recompensa intensa e 
duradoura, apesar do número reduzido de receptores. 
a. Dopamina e saliência: A razão pela qual a dopamina é tão importante na dependência é que ela sinaliza a saliência 
(ou seja, algo importante ou que vale a pena prestar atenção). Na dependência, os estímulos não relacionados a drogas 
assumem saliência reduzida, enquanto aqueles associados às substâncias têm saliência aumentada. Os estímulos 
associados a drogas ativam o córtex pré-frontal e aumentam o impulso glutamatérgico ao nucleus accumbens. É esse 
aumento no impulso pré-frontal que resulta na saliência muito aumentada à droga e estímulos associados a ela, com 
um aumento correspondente no desejo e no comportamento de procurar por drogas. 
A aprendizagem emocional alterada e os circuitos de memória também podem atuar na saliência aumentada de pistas 
relacionadas à droga e na saliência reduzida de estímulos outrora prazerosos (p. ex., comida, sexo). A associação de 
uma experiência prazerosa induzida pelas drogas com o aumento na dopamina resultará em condicionamento forte não 
só para a droga, mas também para os estímulos que predizem seu uso. Isso poderia contribuir para a resposta aumentada 
a drogas e estímulos relacionados com ela, que, então, ofuscam respostas a recompensas naturais. 
b. Dopamina e estresse: Curiosamente, o circuito de recompensa da dopamina também é sensível ao estresse. O 
estresse e as drogas ilícitas agem de modo semelhante para ativar as estruturas envolvidas na via de recompensa, 
incluindo os neurônios dopaminérgicos na ATV. Além disso, o estresse pode facilitar a recompensa associada à 
exposição inicial à droga e aumentar a fissura e a recaída em comportamentos de busca por drogas. O hormônio 
liberador de corticotropina no hipotálamo e nas estruturas extra-hipotalâmicas, incluindo o corpo amigdaloide, parece 
atuar na mediação dos efeitos do estresse sobre o circuito de recompensa. 
DANOS AO HIPOCAMPO OUAMÍGDALA: Normalmente, para que ocorram déficits visíveis depois de lesões ao 
hipocampo e à amígdala, estas devem ser bilaterais. As lesões unilaterais podem não ser visíveis ou podem envolver 
apenas alterações mínimas. As lesões podem resultar em: 
• Alterações na memória, incluindo déficits na memória de curto prazo. 
• Mudanças na emotividade, incluindo sentimentos de medo, ansiedade, agressividade e raiva. 
• Crises epilépticas (com um foco patológico no lobo temporal anterior, que tem um baixo limiar para a crise epiléptica). 
Os danos raramente ocorrem em decorrência de acidentes vasculares. Traumas e agentes infecciosos ou tóxicos são as 
principais causas de déficits ou disfunções envolvendo estruturas do sistema límbico. 
REFERÊNCIA: Neurociências – BEAR. 
Teorias da Emoção: No século XIX, diversos cientistas altamente respeitados, incluindo Darwin e Freud, ponderaram 
acerca do papel do encéfalo na expressão das emoções. Observações cuidadosas da expressão das emoções em animais 
e em humanos, além da experiência emocional em humanos, levaram ao desenvolvimento de teorias relacionando 
expressão e experiência emocional. 
A Teoria de James-Lange: Uma das primeiras teorias bem articuladas da emoção foi proposta em 1884, pelo 
renomado psicólogo e filósofo norte-americano William James. Idéias similares foram propostas pelo psicólogo 
dinamarquês Carl Lange. Essa teoria, comumente chamada de teoria de James-Lange da emoção, propôs que 
experimentamos a emoção em resposta a alterações fisiológicas em nosso organismo. Por exemplo, sentimos tristeza 
porque choramos, e não choramos porque estamos tristes. Nossos sistemas sensoriais enviam informação acerca de 
nossa situação atual para nosso encéfalo, e, como resultado, nosso encéfalo envia sinais para o organismo, mudando o 
tônus muscular, a frequência cardíaca, e assim por diante. Os sistemas sensoriais reagem então às alterações evocadas 
pelo encéfalo, e seria essa sensação que constitui a emoção. De acordo com James e Lange, as alterações fisiológicas 
são a emoção, e, se forem removidas, a emoção desaparecerá com elas. Isso pode parecer o contrário do esperado para 
muitas pessoas hoje, como também pareceu para muitos contemporâneos de James e Lange. Até essa teoria ser 
proposta, o conceito comumente aceito era de que a emoção seria evocada por uma situação e que o organismo mudaria 
em resposta à emoção. A teoria de James-Lange postula exatamente o oposto. 
Consideremos um dos bem elaborados experimentos sugeridos por James. Suponha que você está fervendo de raiva de 
algo que recém aconteceu. Tente retirar todas as alterações fisiológicas associadas à emoção: seu coração agitado se 
acalma, seus músculos relaxam, e sua face ruborizada se resfria. É difícil imaginar a manutenção da raiva na ausência 
de quaisquer sinais fisiológicos. De fato, esse pequeno experimento não é muito diferente da técnica utilizada em alguns 
cursos de meditação para aliviar o estresse. 
Mesmo que seja verdade que a emoção está intimamente ligada ao estado fisiológico, isso não significa que emoções 
não possam ser sentidas na ausência de sinais fisiológicos óbvios (um ponto que mesmo James e Lange teriam 
concedido). No entanto, para emoções fortes, tipicamente associadas a mudanças físicas, há uma forte relação entre a 
emoção e sua manifestação fisiológica, e não é óbvio o que causa o quê. 
A Teoria de Cannon-Bard: Embora a teoria de James-Lange tenha se tornado popular no início do século XX, ela foi 
logo contestada. Em 1927, o fisiologista norte-americano Walter Cannon publicou um artigo contendo diversas críticas 
bastante persuasivasà teoria de James-Lange e prosseguiu propondo uma nova teoria. A teoria de Cannon foi 
modificada posteriormente por Philip Bard, e a teoria de Cannon-Bard das emoções, como foi chamada, propunha que 
a experiência emocional pode ocorrer independentemente de uma expressão emocional. 
Um dos argumentos de Cannon contra a teoria de James-Lange era que emoções podem ser experimentadas mesmo 
quando mudanças fisiológicas não podem ser sentidas. Para apoiar essa hipótese, ele descreveu os casos de animais, 
estudados por ele e por outros, após transecção da medula espinhal. Tal cirurgia elimina as sensações do organismo 
abaixo do nível do corte, mas não parece abolir emoções. Na medida do possível, preservado apenas o controle muscular 
da porção superior do corpo ou da cabeça, os animais ainda exibiam sinais de emoções. De forma semelhante, Cannon 
observou casos humanos em que uma transecção de medula não diminuía a emoção. Se a experiência emocional ocorre 
quando o encéfalo sente mudanças fisiológicas no organismo, conforme propõe a teoria de James-Lange, então a 
eliminação das sensações deveria, também, eliminar as emoções, e esse não parecia ser o caso. 
Uma segunda observação de Cannon, que sugere inconsistência com a teoria de James-Lange, é que não há correlação 
confiável entre a experiência emocional e o estado fisiológico do organismo. Por exemplo, o medo é acompanhado por 
um aumento da frequência cardíaca, uma inibição da digestão e um aumento da sudorese. Entretanto, essas mesmas 
mudanças fisiológicas acompanham outras emoções, como raiva, e mesmo condições patológicas não-emocionais, 
como a febre. Como pode o medo ser uma consequência de mudanças fisiológicas, quando essas mesmas mudanças 
estão associadas a outros estados além do medo? 
A nova teoria de Cannon enfocou a ideia de que o tálamo teria um papel especial nas sensações emocionais. Nessa 
teoria, a entrada sensorial é recebida pelo córtex cerebral, que, por sua vez, ativa certas mudanças no organismo. No 
entanto, de acordo com Cannon, esse circuito neural de estímulo-resposta, em si, é desprovido de emoção. Emoções 
são produzidas quando sinais alcançam o tálamo, seja diretamente, a partir dos receptores sensoriais, seja por estímulos 
corticais descendentes. Em outras palavras, o caráter da emoção é caracterizado pelo padrão de ativação do tálamo. Um 
exemplo pode esclarecer a diferença entre essa teoria e a de James-Lange: de acordo com James e Lange, você se sente 
triste porque chora; se pudesse evitar o choro, a tristeza deveria ir-se também. Na teoria de Cannon, você não precisa 
chorar para estar triste: basta, apenas, que ocorra a ativação apropriada do seu tálamo em resposta à situação. 
 
Muitas teorias da emoção foram propostas desde os tempos das teorias de James-Lange e Cannon-Bard. Trabalhos 
subsequentes têm demonstrado que cada teoria tem tanto méritos quanto falhas. Por exemplo, ao contrário das predições 
de Cannon, tem sido demonstrado que medo e raiva estão associados a respostas fisiológicas distintas, embora ambos 
ativem a divisão simpática do sistema neurovegetativo (SNV). Embora isso não prove que essas emoções resultem a 
respostas fisiológicas distintas, as respostas são, pelo menos, diferentes. Pesquisas têm também mostrado que, até certo 
ponto, podemos perceber as funções neurovegetativas de nosso corpo (o que é denominado percepção interoceptiva), 
um componente-chave da teoria de James-Lange. Por exemplo, foi demonstrado que as pessoas são capazes de julgar 
suas frequências cardíacas, e um aumento na atividade de certas áreas encefálicas é observado durante a realização 
dessa tarefa. 
Outro desafio interessante à teoria de Cannon-Bard, trazido por estudos posteriores, é que a emoção é, algumas vezes, 
afetada por lesão da medula espinhal. Em um estudo com homens adultos lesionados na medula, encontrou-se uma 
correlação entre a extensão da perda sensorial e as diminuições relatadas nas experiências emocionais, embora outros 
estudos de indivíduos com lesão espinhal nem sempre encontrem semelhante correlação. Algumas evidências indicam 
que, se você se esforçar para exprimir uma emoção – como sorrir a fim de sentir-se feliz – isso algumas vezes funciona. 
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2) Sistema límbico e sistema nervoso autonômico (modulação, expressão e hormônios). REFERÊNCIA: Neurociências – BEAR. 
O SISTEMA NEUROVEGETATIVO: Além de controlar os ingredientes da “sopa” hormonal que flui em nossas 
veias, a zona periventricular do hipotálamo também controla o sistema nervoso vegetativo ou sistema 
neurovegetativo (SNV). O SNV é uma extensa rede de neurônios interconectados, que estão amplamente distribuídos 
nas cavidades do organismo. É, muitas vezes, chamado de sistema nervoso autônomo* (“Autônomo” vem do grego 
autonomia, significando “independente” Essa nomenclatura, porém, é equivocada, uma vez que sabemos que essa 
divisão do sistema nervoso não é “autônoma” em relação ao resto, mas, pelo contrário, com ele opera de forma 
integrada e orquestrada. Preferimos a denominação “vegetativo”.), uma vez que as funções neurovegetativas são 
normalmente executadas de forma automática, sem controle voluntário. São também funções altamente coordenadas. 
Imagine uma crise súbita. Uma certa manhã, você está em aula, fazendo palavras cruzadas, e o professor subitamente 
o chama para o quadro negro, para resolver uma equação aparentemente impossível. Você está frente a uma clássica 
situação de luta-ou-fuga, e seu corpo reage de acordo, mesmo que sua mente consciente considere freneticamente se 
deve errar tudo ou se desculpar humildemente. Seu SNV dispara uma série de respostas fisiológicas, incluindo aumento 
da frequência cardíaca e da pressão sanguínea, diminuição das funções digestivas e mobilização das reservas de glicose. 
Essas respostas são todas produzidas pela divisão simpática do SNV. Agora, imagine seu alívio quando a campainha 
que indica o término da aula toca subitamente, salvando-o de um agudo embaraço e da ira do professor. Você senta em 
sua cadeira, respira profundamente e lê a dica para a palavra 24 na vertical. Dentro de poucos minutos, as respostas 
simpáticas diminuem, e as funções da divisão parassimpática se elevam novamente: sua frequência cardíaca diminui, 
e a pressão sanguínea cai, funções digestivas voltam a trabalhar em seu desjejum, e você para de suar. 
Você pode nem ter se movido de sua cadeira durante esse evento desagradável. Talvez não tenha sequer movido seu 
lápis. Entretanto, as funções internas de seu corpo reagiram dramaticamente. De modo diferente do sistema somático 
motor, cujos neurônios motores alfa podem rapidamente ativar músculos esqueléticos com uma alta precisão espacial, 
as ações do SNV são tipicamente múltiplas, distribuídas e relativamente lentas. O SNV, portanto, opera em tempo e 
espaço expandidos. Além disso, ao contrário do sistema somático motor, que pode ativar apenas seus alvos periféricos, 
o SNV faz um balanço entre excitação e inibição sinápticas, para obter um amplo controle, coordenado e graduado. 
CIRCUITOS DO SNV: Juntos, o sistema somático motor e o SNV constituem todas as eferências neurais do SNC. O 
sistema somático motor tem uma única função: inervar e comandar as fibras dos músculos esqueléticos. O SNV tem a 
complexa tarefa de comandar todos os outros tecidos ou órgãos que estão sendo inervados. 
Ambos sistemas têm neurônios motores supra-segmentares, no encéfalo, que enviam comandos a neurônios motores 
inferiores, situados no sistema nervoso segmentar, os quais são quem verdadeiramente inerva as estruturas-alvo 
periféricas. Contudo, eles possuem algumas diferenças interessantes: 
 
Os corpos celulares de todos os neurônios motores somáticos inferiores situam-se dentro do SNC – no corno ventral da 
medula espinhal, ou no tronco encefálico. Os corpos celulares de todos os neurôniosmotores viscerais (do SNV) 
localizam-se fora do SNC, em agrupamentos celulares chamados gânglios do SNV. Os neurônios nesses gânglios são 
chamados de neurônios pós-ganglionares. Neurônios pós-ganglionares são controlados por neurônios pré-
ganglionares, cujos corpos celulares situam-se na medula espinhal e no tronco encefálico. Assim, o sistema somático 
motor controla seus alvos periféricos por uma via monossináptica, enquanto o SNV utiliza uma via bissináptica. 
Divisões Simpática e Parassimpática: As divisões simpática e parassimpática operam em paralelo, mas usam rotas 
bastante distintas quanto as suas estruturas e a seus sistemas de neurotransmissores. Axônios pré-ganglionares da 
divisão simpática emergem apenas a partir do terço medial da medula espinhal (segmentos torácico e lombar). Em 
contraste, axônios pré-ganglionares da divisão parassimpática emergem apenas a partir do tronco encefálico e dos 
segmentos mais inferiores (sacral) da medula espinhal, de forma que os dois sistemas se complementam 
anatomicamente. 
 
 
 
 
 
 
 
Os neurônios pré-ganglionares da divisão simpática situam-se na substância cinzenta intermediolateral da medula 
espinhal. Esses neurônios enviam axônios através das raízes ventrais para estabelecer sinapses com neurônios nos 
gânglios da cadeia simpática, que se situa próxima à coluna vertebral, ou em gânglios colaterais dentro da cavidade 
abdominal. Já os neurônios pré-ganglionares parassimpáticos situam-se em vários núcleos do tronco encefálico e na 
porção inferior (sacral) da medula espinhal, e seus axônios “viajam” dentro de diversos nervos cranianos, assim como 
dentro de nervos da porção sacral da medula espinhal. Os axônios pré-ganglionares parassimpáticos dirigem-se para 
pontos bem mais distantes do que os axônios simpáticos, porque os gânglios parassimpáticos estão tipicamente 
localizados nos próprios órgãos-alvo ou próximos deles. 
O SNV inerva três tipos de tecido: glândulas, músculo liso e músculo cardíaco. Assim, quase todas as partes do corpo 
são alvos para o SNV. O SNV: 
■ Inerva glândulas secretoras (salivares, sudoríparas, lacrimais e várias glândulas produtoras de muco. 
■ Inerva coração e vasos sanguíneos, controlando a pressão e o fluxo sanguíneos. 
■ Inerva os brônquios dos pulmões de forma a atender às necessidades de oxigênio do corpo. 
■ Regula as funções digestivas e metabólicas do fígado, trato gastrintestinal e pâncreas. 
■ Regula as funções dos rins, da bexiga, do intestino grosso e do reto. 
■ É essencial para as respostas sexuais dos órgãos genitais e reprodutores. 
■ Interage com o sistema imunitário do organismo. 
As influências fisiológicas das divisões simpática e parassimpática normalmente são opostas umas às outras. A divisão 
simpática tende a ser mais ativa durante crises, reais ou imaginárias. Os comportamentos a ela relacionados podem ser 
resumidos no eficiente, embora pueril, mnemônico “luta ou-fuga” *. A divisão parassimpática facilita processos 
diferentes desses, como digestão, crescimento, resposta imunitária e armazenamento de energia. 
Na maioria das vezes, os níveis de atividade das duas divisões do SNV são opostos: quando uma tem sua atividade alta, 
a outra tende a tê-la baixa. A divisão simpática mobiliza freneticamente o organismo para uma emergência de curto 
prazo, às custas de processos que o mantêm saudável a longo prazo. A divisão parassimpática trabalha calmamente 
para o bem-estar de longo prazo. As duas não podem ser estimuladas fortemente ao mesmo tempo; seus objetivos gerais 
são incompatíveis. Felizmente, circuitos neurais no SNC inibem atividade em uma divisão quando a outra está ativa. 
Alguns exemplos ajudarão a ilustrar como o balanço da atividade das divisões simpática e parassimpática controla as 
funções dos diversos órgãos. A região marca-passo do coração desencadeia cada contração sem a ajuda de neurônios, 
mas ambas as divisões do SNV a inervam e modulam; a atividade simpática resulta em um aumento da frequência 
cardíaca, enquanto a atividade parassimpática a diminui. Os músculos lisos do trato gastrintestinal também são 
inervados de forma dual, mas os efeitos de cada divisão são opostos a seus efeitos no coração. A motilidade intestinal, 
e por consequência a digestão, é estimulada por axônios parassimpáticos e inibida por axônios simpáticos. Nem todos 
os tecidos recebem inervação de ambas as divisões do SNV. Por exemplo, os vasos sanguíneos da pele e as glândulas 
sudoríparas são inervados apenas por axônios excitatórios simpáticos. Glândulas lacrimais (produtoras de lágrimas) 
são excitadas apenas por aferentes parassimpáticos. 
Outro exemplo de balanço da atividade simpática-parassimpática é o curioso controle neural da resposta sexual 
masculina. A ereção do pênis humano é um processo hidráulico. Ocorre quando o pênis se ingurgita com sangue, o que 
é disparado e sustentado pela atividade parassimpática. A parte curiosa é que o orgasmo e a ejaculação são disparados 
pela atividade simpática. Vocês podem imaginar quão complicado deve ser para o sistema nervoso orquestrar todo o 
ato sexual; a atividade parassimpática o inicia e o mantém, mas uma mudança para a atividade simpática é necessária 
para concluí-lo. Ansiedade e preocupações, que demandam atividade simpática, tendem a inibir a ereção e a promover 
a ejaculação. Não é, portanto, surpreendente que impotência e ejaculação precoce sejam queixas comuns em homens 
muito estressados. 
A divisão entérica: O “pequeno encéfalo”, como a divisão entérica do SNV é chamada algumas vezes, é um sistema 
neural único, situado em um lugar improvável: o revestimento do esôfago, do estômago, dos intestinos, do pâncreas e 
da vesícula biliar. Consiste em duas redes complicadas, cada uma com nervos sensoriais, interneurônios e neurônios 
motores viscerais, chamadas de plexo mientérico (ou de Auerbach) e plexo submucoso (ou de Meissner). 
 
Essas redes controlam muitos dos processos fisiológicos envolvidos no 
transporte e na digestão de alimento, desde a abertura oral até a anal. O sistema 
entérico não é pequeno; contém aproximadamente o mesmo número de 
neurônios que toda a medula espinhal! Se a divisão entérica do SNV se qualifica 
como “encéfalo” (o que pode ser exagerado) é porque ela pode operar com uma 
razoável independência. Neurônios sensoriais entéricos monitoram a tensão e 
o grau de estiramento das paredes do trato gastrintestinal, o estado químico dos 
conteúdos do estômago e intestinos e os níveis hormonais no sangue. Os 
circuitos interneuronais entéricos usam essa informação para controlar os níveis 
de atividade dos neurônios motores entéricos eferentes, os quais governam a 
motilidade da musculatura lisa, a produção de muco e secreções digestivas e o 
diâmetro dos vasos sanguíneos locais. 
Por exemplo, considere uma pizza parcialmente digerida em seu caminho pelo intestino delgado. O plexo mientérico 
assegura que muco lubrificante e enzimas digestivas sejam liberados, que a ritmicidade (peristaltismo) da ação muscular 
funcione para misturar completamente pizza e enzimas, e que o fluxo sanguíneo intestinal aumente para fornecer uma 
fonte suficiente de fluido e transportar os recém-adquiridos nutrientes para o resto do organismo. 
A divisão entérica não é completamente autônoma. Ela recebe aferentes indiretamente do “verdadeiro” encéfalo através 
de axônios das divisões simpática e parassimpática. Essas fornecem controle suplementar e podem suplantar as funções 
da divisão entérica em algumas circunstâncias. Por exemplo, o sistema nervoso entérico e as funções digestivas são 
inibidas pela forte ativação do sistema nervoso simpático, o que ocorre durante o estresse agudo. 
Controle Central do SNV: Como dissemos, o hipotálamo é o principal regulador dos neurônios pré-ganglionares do 
SNV. De alguma forma, essa pequena estrutura integra as variadas informações que recebe sobre o estado corporal, 
antecipa algumas das necessidadese fornece um conjunto coordenado de respostas neurais e hormonais. São essenciais 
para o controle neurovegetativo as conexões da zona periventricular com núcleos do tronco encefálico e da medula 
espinhal que contêm neurônios pré-ganglionares das divisões simpática e parassimpática. O núcleo do trato solitário, 
localizado no bulbo (medula oblonga) e conectado com o hipotálamo, é outro centro importante para o controle 
neurovegetativo. De fato, algumas funções vegetativas operam muito bem, mesmo quando o tronco encefálico está 
desconectado de todas as outras estruturas superiores, incluindo o hipotálamo. O núcleo do trato solitário integra a 
informação sensorial dos órgãos internos e coordena eferentes para os núcleos vegetativos do tronco encefálico. 
Neurotransmissores Pré-Ganglionares: O principal neurotransmissor dos neurônios neurovegetativos periféricos é a 
acetilcolina (ACo), o mesmo transmissor utilizado nas junções neuromusculares esqueléticas. Os neurônios pré-
ganglionares de ambas as divisões, simpática e parassimpática, liberam ACo. O efeito imediato é que a ACo se liga a 
receptores nicotínicos da ACo (RnACo), os quais são canais ativados pela ACo e que evocam um rápido potencial 
excitatório pós-sináptico (PEPS), que habitualmente dispara um potencial de ação na célula pós-ganglionar. Isso é 
muito semelhante aos mecanismos na junção neuromuscular esquelética, e drogas como o curare, que bloqueiam 
RnACos no músculo, também bloqueiam eferências neurovegetativas. 
Neurotransmissores Pós-Ganglionares: As células pós-ganglionares – os neurônios motores do SNV, que de fato 
estimulam as glândulas a secretar, os esfíncteres a contrair ou relaxar, e assim por diante – usam neurotransmissores 
diferentes nas divisões simpática e parassimpática. Neurônios pós-ganglionares parassimpáticos liberam ACo, mas os 
neurônios da maior parte da divisão simpática utilizam noradrenalina (NA). A ACo do parassimpático tem um efeito 
bastante local em seus alvos e atua inteiramente por meio de RmACos. Por outro lado, a NA do simpático 
frequentemente se difunde para longe, indo até mesmo para o sangue, onde pode circular amplamente. 
Os sistemas modulatórios de projeção difusa do encéfalo: Considere o que acontece quando você adormece. Os 
comandos internos “você está ficando sonolento” e “você está adormecendo” são mensagens que devem ser recebidas 
por amplas regiões do encéfalo. A distribuição dessas informações requer neurônios com um padrão particularmente 
disperso de axônios. O encéfalo tem diversas dessas coleções de neurônios, cada uma com um determinado 
neurotransmissor e fazendo conexões bastante dispersas, difusas, quase que errantes. 
Essas células não carregam informação sensorial detalhada, mas, em vez disso, desempenham funções regulatórias, 
modulando vastos conjuntos de neurônios pós-sinápticos (como o córtex cerebral, o tálamo e a medula espinhal), de 
modo que esses se tornem mais ou menos excitáveis, mais ou menos ativos sincronicamente, e assim por diante. 
Anatomia e Funções dos Sistemas Modulatórios de Projeção Difusa: Os sistemas modulatórios de projeção difusa 
diferem em estrutura e função, mas ainda assim têm certos princípios em comum. 
■ Tipicamente, o núcleo de cada sistema possui um pequeno conjunto de neurônios (diversos milhares desses). 
■ Neurônios dos sistemas de projeção difusa ocorrem na porção central do encéfalo, a maior parte deles no tronco 
encefálico. 
■ Cada neurônio pode influenciar muitos outros, porque cada um deles tem um axônio que pode estabelecer sinapses 
com mais de 100.000 neurônios pós-sinápticos distribuídos amplamente pelo encéfalo. 
■ As sinapses estabelecidas por muitos desses sistemas liberam moléculas de neurotransmissores no meio extracelular*, 
de modo que possam se difundir para muitos neurônios em vez de ficarem confinadas à vizinhança da fenda sináptica. 
O Locus Ceruleus Noradrenérgico: Além de ser um neurotransmissor no SNV periférico, a NA também é utilizada 
por neurônios do pequeno locus ceruleus (do latim para “lugar azul”, devido ao aspecto que a pigmentação de suas 
células lhe confere), localizado na ponte. Cada locus ceruleus humano apresenta cerca de 12.000 neurônios. Temos 
dois deles, um de cada lado. 
As células do locus ceruleus parecem estar envolvidas na regulação da atenção, do alerta e dos ciclos sono-vigília, 
assim como do aprendizado e da memória, da ansiedade e da dor, do humor e do metabolismo cerebral. Isso passa a 
impressão de que o locus ceruleus comanda todo o espetáculo. 
Devido a suas conexões bastante espalhadas, o locus ceruleus pode influenciar virtualmente todas as partes do encéfalo. 
No entanto, para entender suas funções reais, começaremos por determinar o que ativa seus neurônios. Dados obtidos 
em ratos e macacos em vigília (despertos) e comportando-se normalmente mostram que os neurônios do locus ceruleus 
são mais bem ativados por estímulos sensoriais novos, inesperados e não-dolorosos oriundos do ambiente do animal. 
São menos ativos quando o animal não está vigilante, repousando calmamente, digerindo uma refeição. O locus 
ceruleus pode participar do alerta geral do encéfalo durante eventos interessantes no mundo exterior. Uma vez que a 
NA pode tornar neurônios do córtex cerebral mais responsivos a estímulos sensoriais salientes, o locus ceruleus pode 
funcionar, de uma forma mais geral, aumentando a capacidade cerebral de responder a estímulos, acelerando o 
processamento da informação ponto-a-ponto pelos sistemas sensorial e motor e tornando-os mais eficientes. 
 
Os Núcleos Serotoninérgicos da Rafe: Os neurônios contendo serotonina estão na maior parte agrupados dentro dos 
nove núcleos da rafe. Rafe significa “linha tracejada” ou “marca de costura” em grego, e de fato os núcleos da rafe 
alinham-se em ambos os lados da linha medial do tronco encefálico. Cada 
núcleo projeta-se a diferentes regiões do encéfalo: 
Aqueles mais caudais, no bulbo, inervam a medula espinhal, onde 
modulam sinais sensoriais relativos à dor. Aqueles mais rostrais, na ponte 
e no mesencéfalo, inervam a maior parte do encéfalo, de forma difusa, 
assim como fazem os neurônios do locus ceruleus. Assim como os 
neurônios do locus ceruleus, as células dos núcleos da rafe disparam mais 
rapidamente durante a vigília, quando o animal está ativo e alerta. Os 
neurônios da rafe são os menos ativos durante o sono. O locus ceruleus e 
os núcleos da rafe são parte de um conceito venerável, o do chamado 
sistema ativador reticular ascendente (SARA), que implica o “centro” 
reticular do tronco encefálico em processos que alertam e despertam o 
prosencéfalo. 
 
A Substância Nigra Dopaminérgica e a Área Tegmentar Ventral: Por muitos anos, os neurocientistas acreditaram 
que a dopamina existisse no encéfalo apenas como um precursor metabólico da noradrenalina. Pesquisas conduzidas 
na década de 1960 por Arvid Carlsson, da Universidade de Gothenburg, na Suécia, no entanto, provaram que a 
dopamina é, de fato, um crucial neurotransmissor no SNC. 
Embora haja neurônios contendo dopamina espalhados por todo o SNC, 
incluindo alguns na retina, no bulbo olfatório e no hipotálamo 
periventricular, dois grupos de células dopaminérgicas bastante 
relacionados têm as características dos sistemas modulatórios de projeção 
difusa. Um deles emerge da substância nigra no mesencéfalo. 
 
 
 
 
Os Complexos Colinérgicos do Prosencéfalo Basal e do Tronco Encefálico: A acetilcolina é o transmissor que já 
conhecemos da junção neuromuscular, de sinapses nos gânglios neurovegetativos e de sinapses pós-ganglionares 
parassimpáticas. Também existem interneurônios colinérgicos no encéfalo – por exemplo, no estriado e no córtex. 
Além deles, há dois importantes sistemas colinérgicos 
modulatórios de projeção difusa no encéfalo, um dos quais é 
chamado complexo do prosencéfalo basal. É um “complexo” 
porque os neurônios colinérgicos estão dispersos entrediversos 
núcleos relacionados entre si e localizados no centro do 
telencéfalo, medial e ventralmente aos núcleos da base. Os mais 
conhecidos deles são os núcleos do septo medial, que fornecem 
a inervação colinérgica para o hipocampo, e o núcleo basal de 
Meynert, que provê a maior parte da inervação colinérgica para 
o neocórtex. 
A função das células no complexo prosencefálico basal ainda é 
bastante desconhecida. Entretanto, o interesse nessa região tem 
sido impulsionado pela descoberta de que essas estão entre as 
primeiras células a morrer durante a evolução da doença de 
Alzheimer, que é caracterizada por uma perda progressiva e 
profunda das funções cognitivas. (Ocorre, no entanto, morte neuronal em muitas regiões nessa doença, e nenhum elo 
mais específico entre a doença e os neurônios colinérgicos foi estabelecido até agora.) Assim como os sistemas 
noradrenérgico e serotoninérgico, o sistema colinérgico tem sido implicado na regulação geral da excitabilidade 
cerebral durante o alerta e os ciclos sono-vigília. O complexo do prosencéfalo basal também pode ter um papel especial 
no aprendizado e na formação da memória. 
O segundo sistema colinérgico difuso é chamado de complexo pontomesencefalo-tegmentar. Inclui células da ponte 
e do tegmento mesencefálico que utilizam ACo. Esse sistema atua principalmente no tálamo dorsal onde, juntamente 
com os sistemas noradrenérgico e serotoninérgico, regula a excitabilidade de núcleos retransmissores (ou relés) 
sensoriais. Essas células também projetam vias ascendentes ao telencéfalo, fornecendo um elo colinérgico entre o 
tronco encefálico e os complexos prosencefálicos basais. 
Circuito de Papez: Papez acreditava, como muitos cientistas hoje em dia, que o córtex estivesse criticamente envolvido 
com a experiência emocional. Algumas vezes, lesões em certas áreas corticais promovem mudanças profundas na 
expressão emocional com poucas mudanças na percepção ou na inteligência. 
 
O circuito de Papez. Papez acreditava que a experiência da emoção era determinada pela atividade no córtex cingulado 
e, menos diretamente, em outras áreas corticais. Acreditava-se que a expressão emocional fosse governada pelo 
hipotálamo. O córtex cingulado projeta para o hipocampo, e o hipocampo projeta para o hipotálamo por meio do feixe 
de axônios chamado de fórnix. Efeitos do hipotálamo atingem o córtex por meio de uma estação retransmissora nos 
núcleos talâmicos anteriores. 
 Além disso, tumores próximos ao córtex cingulado estão associados com certas perturbações emocionais, incluindo 
medo, irritabilidade e depressão. Papez propôs que a atividade evocada em outras áreas neocorticais por projeções do 
córtex cingulado adicionaria o “colorido emocional”. 
REFERÊNCIA: Artigo da Revista de Neurociências – O sistema límbico e as emoções – uma revisão anatômica 
– João Erivan Façanha Barreto – 2009. 
As bases neurais da emoção: Embora não se tenha uma definição precisa dos circuitos neuronais envolvidos no 
complexo “sistema das emoções”, podem ser descritas, de modo didático, algumas vias neuronais, sem perder de vista 
que elas estão, em última análise, integradas funcionalmente. Essas vias serão discutidas, a seguir, no âmbito das 
diferentes emoções. 
Prazer e recompensa: As emoções mais “primitivas” e bem estudadas pelos neurofisiologistas, com a finalidade de 
estabelecer suas relações com o funcionamento cerebral, são a sensação de recompensa (prazer, satisfação) e de punição 
(desgosto, aversão), tendo sido caracterizado, para cada uma delas, um circuito encefálico específico. O “centro de 
recompensa” está relacionado, principalmente, ao feixe prosencefálico medial, nos núcleos lateral e ventromedial do 
hipotálamo, havendo conexões com o septo, a amígdala, algumas áreas do tálamo e os gânglios da base. Já o “centro 
de punição” é descrito com localização na área cinzenta central que rodeia o aqueduto cerebral de Sylvius, no 
mesencéfalo, estendendo-se às zonas periventriculares do hipotálamo e tálamo, estando relacionado à amígdala e ao 
hipocampo e, também, às porções mediais do hipotálamo e às porções laterais da área tegmental do mesencéfalo. 
Demonstrou-se, em animais de experimentação (ratos), que estímulos na área septal, controlados pelo animal, 
acarretavam uma situação de deflagração recorrente do estímulo, indicando uma possível correlação com o 
desencadeamento de prazer. Estudos posteriores realizados em símios demonstraram a participação do feixe 
prosencefálico medial nos estímulos apetitivos, sendo possível caracterizar, inclusive, uma certa expectativa de prazer. 
Esse feixe e as regiões por ele integradas (área tegmentar ventral, hipotálamo, núcleo acumbens, córtex cingulado 
anterior e córtex pré-frontal) compõem o circuito denominado sistema mesolímbico. 
Alegria: A indução de alegria, resposta à identificação de expressões faciais de felicidade, à visualização de imagens 
agradáveis e/ou à indução de recordações de felicidade, prazer sexual e estimulação competitiva bem-sucedida, 
provocou a ativação dos gânglios basais, incluindo o estriado ventral e o putâmen. Além disso, vale relembrar que os 
gânglios basais recebem uma rica inervação de neurônios dopaminérgicos do sistema mesolímbico, intimamente 
relacionados à geração do prazer, e do sistema dopaminérgico do núcleo estriado ventral. A dopamina age de modo 
independente, utilizando receptores opióides e gabaérgicos no estriado ventral, na amígdala e no córtex órbito-frontal, 
algo relacionado a estados afetivos (como prazer sensorial), enquanto outros neuropeptídeos estão envolvidos na 
geração da sensação de satisfação por meio de mecanismos homeostáticos. 
Medo: As relações entre a amígdala e o hipotálamo estão intimamente ligadas às sensações de medo e raiva. A amígdala 
é responsável pela detecção, geração e manutenção das emoções relacionadas ao medo, bem como pelo reconhecimento 
de expressões faciais de medo e coordenação de respostas apropriadas à ameaça e ao perigo. A lesão da amígdala em 
humanos produz redução da emotividade e da capacidade de reconhecer o medo. Por outro lado, a estimulação da 
amígdala pode levar a um estado de vigilância ou atenção aumentada, ansiedade e medo. 
Raiva: Uma das primeiras estruturas associadas à raiva foi o hipotálamo, em decorrência de estudos realizados na 
década de 1920, nos quais se descreveram manifestações de raiva em situações não condizentes, após a remoção total 
do telencéfalo. Entretanto, esse mesmo comportamento não era observado quando a lesão se estendia até a metade 
posterior do hipotálamo, levando à conclusão de que o hipotálamo posterior estaria envolvido com a expressão de raiva 
e agressividade, enquanto o telencéfalo mediaria efeitos inibitórios sobre esse comportamento. 
A raiva, assim como o medo, é uma emoção relacionada às funções da amígdala, em decorrência de conexões com o 
hipotálamo e outras estrutura. 
Reações de luta-fuga: A conexão direta entre o hipotálamo e o SNA se dá, possivelmente, mediante projeções 
hipotalâmicas para regiões do tronco encefálico, destacando-se o núcleo do trato solitário. Além dessas vias eferentes, 
o Nervo Craniano (NC) vago, décimo par craniano (X), um dos principais elementos do SNA (porção parassimpática), 
representa ainda um importante componente aferente, ativando áreas cerebrais superiores. Suas projeções aferentes 
ascendem ao prosencéfalo através do núcleo parabraquial e locus ceruleus, conectando-se diretamente com todos os 
níveis do prosencéfalo (hipotálamo, amígdala e regiões talâmicas que controlam a ínsula e o córtex órbito-frontal e pré-
frontal). O SNA está diretamente envolvido nas denominadas “situações de luta e/ou fuga” e imobilização. Tais 
ocorrências estão intrinsecamente relacionadas a um mecanismo de neurocepção, que se caracteriza pela capacidade de 
o indivíduo agir conforme sua percepção de segurança ou ameaça a respeito do meio onde ele se encontra. Essapercepção pode ser dada, por exemplo, pelo tom da voz ou pelos movimentos e expressões faciais da pessoa ou do 
animal com quem ele interage. 
Toda vez que a pessoa percebe o meio ambiente como “seguro”, ela dispõe de mecanismos inibitórios que atuam sobre 
as estruturas límbicas que controlam comportamentos de luta-fuga, como as regiões lateral e dorsomedial da substância 
cinzenta periaquedutal. Dessa forma, a amígdala não exerce seu papel normal, ou seja, a estimulação dessas vias na 
substância cinzenta periaquedutal. 
Concomitantemente, após o processamento de todas as informações, o córtex motor (onde se destacam as áreas frontais) 
comanda a ativação de vias corticobulbares na medula (núcleos primário dos pares cranianos V, VII, IX, X e XI), que 
ativam os componentes somatomotor (músculos da face e da cabeça) e visceromotor (coração, árvore brônquica) dos 
mecanismos fisiológicos para o contato social. Ao contrário, toda vez que a pessoa percebe o meio ambiente como 
“ameaçador”, a amígdala estará livre para desencadear estímulos excitatórios sobre a região lateral e dorsolateral da 
substância cinzenta periaquedutal, que então estimula as vias do trato piramidal, produzindo respostas de luta e/ou fuga. 
Além disso, há casos em que a pessoa responde a tais situações como se estivesse paralisada; essa resposta decorre da 
estimulação da região ventrolateral ao aqueduto cerebral de Sylvius, que também estimula as vias neurais do trato 
corticoespinal lateral (piramidal). É interessante ressaltar que essas reações ocorrem paralelamente a uma resposta 
autonômica simpática. Em situações de luta-fuga, ocorre elevação da frequência cardíaca e da pressão arterial; de outro 
modo, nas situações de imobilização ocorre intensa bradicardia e queda da pressão arterial. 
Tristeza: A tristeza e a depressão podem ser vistas como “polos” de um mesmo processo. A primeira é considerada 
“fisiológica”, e a segunda, “patológica”, estando, por conta disso, relacionadas em termos neurofisiológicos. É cada 
vez mais frequente a descrição da correlação entre disfunções emocionais e prejuízos das funções neurocognitivas. De 
fato, a depressão associa-se a déficits em áreas estratégicas do cérebro, incluindo regiões límbicas. Não obstante os 
fatores emocionais relacionados, há vários determinantes biológicos implicados no seu desenvolvimento; observando-
se alterações ocorridas no sistema imunológico. 
Estudos recentes demonstraram que a realização de atividades que evocam esse sentimento relaciona-se à ativação de 
áreas centrais, como os giros occipitais inferior e medial, giro fusiforme, giro lingual, giros temporais póstero-medial 
e superior e amígdala dorsal, ressaltando-se, também, a participação do córtex pré-frontal dorsomedial. 
A tristeza relaciona-se: 1) à ativação de regiões límbicas, porção subgenual do giro do cíngulo e ínsula anterior; 2) 
desativação cortical, córtex pré-frontal direito e parietal inferior; e 3) diminuição do metabolismo da glicose no córtex 
pré-frontal. 
Em estudo anterior, do mesmo modo, identificou-se importante ativação do córtex cingulado subcaloso (especialmente 
na região cingulada anterior subgenual/ventral) após a indução de tristeza nos indivíduos estudados; já nos pacientes 
com depressão clínica notou-se hipometabolismo ou hipoperfusão no córtex cingulado subcaloso. 
Emoção e razão: As informações que chegam ao cérebro percorrem um determinado trajeto ao longo do qual são 
processadas. Em seguida, direcionam-se para as estruturas límbicas e paralímbicas, pelo circuito de Papez, ou por outras 
vias, para adquirirem significado emocional, dirigindo-se, continuadamente, para regiões específicas do córtex cerebral, 
permitindo que sejam tomadas decisões e desencadeadas ações, processos relacionados à autonomia, função, 
geralmente dependente do córtex frontal ou pré-frontal. 
A integração de conteúdo afetivo aos processos cognitivos ocorre, provavelmente, no complexo Córtex Órbito-Frontal 
(COF) / Córtex Pré-Frontal (CPF) Ventromedial. As impressões sensoriais (como visão, audição e outras informações 
somatossensoriais) convergem, através do COF, para o CPF Ventromedial, de onde a informação sintetizada é levada 
às regiões do CPF dorsomedial e CPF pré-frontal ínfero-lateral para a tomada das decisões. 
Lesões no CPF Ventromedial causam prejuízo na capacidade de tomar decisões, geralmente caracterizado por 
inabilidade de adotar estratégias de comportamento adequadas às consequências de atitudes tomadas, levando à 
impulsividade. O CPF Ventromedial e o COF mantêm importante relação com a amígdala e ambos contribuem para a 
tomada de decisões, embora os mecanismos pelos quais isto ocorra sejam distintos. Acredita-se que essas regiões 
corticais recebam aferências da amígdala, as quais representem o valor motivacional dos estímulos, integrando-os e 
promovendo uma avaliação do comportamento futuro que será adotado. Embora a amígdala não estabeleça conexão 
direta com o CPF lateral, ela se comunica com o córtex cingulado anterior e o córtex orbital, os quais estão envolvidos 
nos circuitos da memória, tornando possível a justificativa de alguns autores de que a amígdala participa na modulação 
da memória e na integração de informações emocionais e cognitivas, possivelmente atribuindo-lhes carga emocional, 
possibilitando a transformação de experiências subjetivas em experiências emocionais. 
Outra estrutura importante na integração emoção/razão é a ínsula. Ela é ativada durante a indução de recordações de 
momentos vividos por um indivíduo, as quais provocam uma sensação específica, seja de felicidade, tristeza, prazer, 
raiva ou qualquer outra. 
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3) Fisiologia da consciência. REFERÊNCIA: Neuroanatomia Aplicada – Murilo Meneses. 
ASPECTOS FUNCIONAIS DA FORMAÇÃO RETICULAR: A formação reticular, localizada no tegmento do TE, 
está envolvida no controle da respiração, das funções do sistema cardiovascular e do estado da consciência, do sono e 
da vigília. O mecanismo é ativo, envolvendo fibras eferentes ou centrífugas capazes de modular a passagem dos 
impulsos nervosos nas vias aferentes específicas, e isto se faz principalmente por fibras originadas na formação 
reticular. Dentre elas, destacam-se, pela sua grande importância clínica, as fibras que inibem 
a penetração, no sistema nervoso central, de impulsos dolorosos, caracterizando as chamadas vias de analgesia. 
Devido ao grande número de conexões da formação reticular com todas as partes do sistema nervoso, a formação 
reticular apresenta inúmeras funções, dentre as quais destacamos: 
Controle do músculo esquelético: Pelos tratos reticuloespinal e reticulobulbar, a formação reticular influencia a 
atividade dos neurônios motores alfa e gama. Assim, a formação reticular pode modular o tônus muscular e a atividade 
reflexa, podendo causar também uma inibição recíproca. Por exemplo, quando os músculos flexores se contraem, os 
músculos extensores relaxam. A formação reticular assistida pelo aparelho vestibular da orelha interna e pelo trato 
vestibuloespinal participa na manutenção do tônus muscular antigravitário, quando a pessoa fica em pé. Existe ainda o 
controle dos músculos respiratórios, cujos centros se encontram no tronco do encéfalo como integrantes da formação 
reticular. A formação reticular é importante também para o controle dos músculos da expressão facial, quando 
associados à emoção. 
Sistema ativador reticular: Uma das descobertas mais importantes e, ao mesmo tempo, mais surpreendentes da 
Neurobiologia moderna é que a atividade elétrica do córtex cerebral, de que dependem os vários níveis de consciência, 
é regulada basicamente pela formação reticular do tronco do encéfalo. 
Graças aos trabalhos fundamentais de Bremer (1936) e Moruzzi e Magoun (1949), descobriu-se que a formação 
reticular é capaz de ativar o córtex cerebral,a partir do que se criou o conceito de sistema ativador reticular ascendente 
(SARA), importante na regulação do sono e da vigília. Assim, o acordar e o nível da consciência são controlados pela 
formação reticular. Face às múltiplas vias ascendentes condutoras de informação para os centros sensoriais, canalizadas 
pela formação reticular, que, por sua vez, projeta essa informação para partes diferentes do córtex cerebral, a pessoa 
adormecida acorda. 
Acredita-se, atualmente, que o estado da consciência seja dependente da projeção contínua, de informação sensorial, 
para o córtex cerebral, concluindo que diferentes graus de vigília parecem depender do grau de atividade da formação 
reticular. 
Controle da sensibilidade somática e visceral: Face à sua localização central no eixo cerebrospinal, a formação 
reticular pode influenciar, de maneira excitatória ou inibitória, os níveis supraespinais em todas as vias ascendentes. 
Destacamos em particular a sua participação no controle da percepção da dor. 
Controle do sistema nervoso autônomo: O controle pelos centros superiores, como o córtex cerebral, o hipotálamo e 
outros núcleos subcorticais, pode ser exercido pelos tratos reticulobulbar e reticuloespinal, que se ligam aos neurônios 
pré-ganglionares do sistema nervoso autônomo, estabelecendo-se assim o principal mecanismo de controle da formação 
reticular sobre esse sistema. 
Controle do sistema endócrino: Seja direta ou indiretamente, por meio dos núcleos hipotalâmicos, a formação 
reticular pode influenciar a síntese ou a secreção de fatores de liberação ou inibição, controlando, assim, a atividade da 
glândula hipófise. 
Influência sobre os relógios biológicos: Por meio de suas múltiplas aferências e eferências para o hipotálamo, a 
formação reticular, provavelmente, influencia os ritmos biológicos. 
Regulação do sono: Embora os estímulos da formação reticular resultem, na maioria das vezes, em ativação cortical, 
alguns estímulos de áreas específicas da formação reticular resultam em sono. O sono, do ponto de vista 
eletrencefalográfico, não é um fenômeno uniforme, consistindo em duas fases distintas. 
Controle da respiração e da circulação: Informações sobre o grau de distensão dos alvéolos pulmonares 
continuamente são levadas ao núcleo do trato solitário pelas fibras aferentes viscerais gerais do nervo vago. Daí os 
impulsos nervosos passam ao centro respiratório, que se localiza na formação reticular bulhar. Esta possui uma parte 
dorsal, que controla a inspiração, e outra ventral, que controla a expiração. Alguns autores consideram o chamado 
centro pneumotáxico, situado na formação reticular pontina e que transmite impulsos inibitórios, como pertencente ao 
centro respiratório. 
Em resumo, podemos afirmar que a formação reticular do tronco do encéfalo assegura: (a) a coordenação dos núcleos 
dos nervos cranianos (centros da mastigação, deglutição, respiração etc.); (b) a vigilância dos centros superiores, 
exercendo, em razão dessa vigilância, um controle inibidor ou facilitador sobre os centros suprajacentes (núcleos 
centrais); (c) as relações e o controle do cerebelo (núcleo lateral e paramediano); (d) a ligação entre os centros 
hipotalâmicos, rinencefálicos e o tronco do encéfalo (núcleo da rafe e núcleos mesencefálicos); (e) o controle eferente 
da sensibilidade (substância cinzenta periaquedutal, núcleo magno da rafe e as fibras rafe-espinais); e (f) a atenção 
seletiva, pela qual elimina ou diminui algumas informações sensoriais que lhe chegam, concentrando-se em outras. 
ASPECTOS IMPORTANTES - RESUMO 
1. A função mais importante é a regulação da atividade neural em todo o sistema nervoso central. Assim, os neurônios 
de cada núcleo produzem um diferente neuromodulador, uma substância que altera a liberação dos neurotransmissores 
ou respostas dos receptores aos neurotransmissores, influenciando o próprio tronco do encéfalo, o cérebro, o cerebelo 
e a medula espinal; 
2. A formação reticular contém inúmeros neurônios com longos dendritos circundados por feixes de fibras nervosas 
entrelaçadas; 
3. Os núcleos da rafe, ricos em neurônios serotoninérgicos com axônios de projeção rostral, são ativos no sono; e os de 
projeção caudal que recebem influências da substância cinzenta periaquedutal modulam a sensação da dor; 
4. O grupo central de núcleos inclui os de projeção caudal, que são as células de origem de fibras motoras 
reticuloespinais, e as de projeção rostral, que são relacionadas com os movimentos oculares e, provavelmente, com o 
estado de consciência; 
5. Neurônios catecolaminérgicos no locus coeruleus apresentam axônios que se dirigem à maior parte do encéfalo e da 
medula espinal, provavelmente para aumentar a velocidade de respostas reflexas e o nível geral de alerta; 
6. A formação reticular apresenta 3 zonas com funções distintas: lateral, medial e média. A zona lateral integra 
aferências sensoriais e corticais, produzindo um despertar generalizado. A zona medial regula as funções vitais, 
atividade motora somática e atenção; e a zona média ajusta a transmissão de informações dolorosas, da atividade motora 
somática e dos níveis de consciência; 
7. As fibras ascendentes formam o SARA, que regula a atividade no córtex cerebral, enquanto as fibras descendentes 
ajustam o nível geral de atividade na medula espinal; 
8. A área tegmentar ventral (mesencéfalo) fornece dopamina que se destina ao córtex cerebral e áreas límbicas; 
9. Os núcleos da rafe (mesencéfalo, ponte e bulbo) fornecem serotonina, que se destina ao tálamo, teto mesencefálico, 
corpo estriado, complexo amigdaloide, hipocampo, cerebelo, todo o córtex cerebral e medula espinal (rafe-espinal), 
influenciando os núcleos de despertar no cérebro. 
REFERÊNCIA: Cem bilhões de neurônios – LENT. 
MENTES RACIONAIS: A torre de Hanói é um jogo que temos que ir da figura A para a figura B, a única restrição é 
que os maiores tem que ficar embaixo dos menores. Caso tente fazer isso, não gastaria 10 minutos para resolver, usando 
a lógica. Mas se te pedirem para explicar o seu raciocínio você não conseguiria, sem refazer todos os passos que usou. 
O que nos leva a concluir que nem sempre o uso da razão é consciente. Mas então, o que é consciência? 
 
 
 
 
 
 
 
 
Outro termo difícil de 
definir! Consciência se 
confunde com autoconsciência (consciência de si próprio), e não é exatamente o mesmo que razão, já que esta 
pode ser inconsciente. Isso significa que a consciência é a percepção da lógica de nossas operações mentais. Vista 
desse modo, observamos que apenas uma proporção reduzida de todas as operações mentais que somos capazes de 
realizar preenche essas características. Na maior parte do tempo, então, fazemos uso da razão inconsciente. Usamos a 
razão consciente apenas em algumas (poucas) das inúmeras operações mentais que fazemos a cada momento. 
Definida como percepção da lógica das nossas próprias operações mentais, ainda assim a consciência é um conceito 
sujeito a diferentes interpretações, porque o termo é também usado com uma acepção quantitativa, para indicar "nível 
de alerta". Nesse caso dizemos que uma pessoa está muito consciente quando está acordada, alerta e atenta; referimos 
que está menos consciente quando se encontra sonolenta e desatenta; dizemos ainda que a consciência é interrompida 
pelo sono, e que um indivíduo fica inconsciente quando desmaia ou entra em coma. 
Embora esteja no topo das operações mentais que os seres humanos são capazes de realizar, a razão é fortemente 
relacionada com a emoção. De um modo ou outro, nossos atos e pensamentos são sempre guiados ou influenciados 
pelas emoções. Há mesmo quem tenha proposto, como o neurologista português António Damasio, que o uso da razão 
implica a busca de informações na memória, e estas são associadas a "marcadores somáticos" que representariam o 
padrão mental de comportamentos e manifestações fisiológicas que elas teriam provocado quandoforam armazenadas. 
Segundo Damasio, os marcadores somáticos são particularmente importantes quando há emoções negativas associadas 
a uma determinada informação, e a sua existência é fundamental para o processo de tomada de decisões que caracteriza 
o uso da razão. O indivíduo teria à sua disposição (na memória) uma hierarquia de marcadores somáticos e escolheria 
para cada etapa racional a informação associada ao marcador menos negativo. 
O termo razão é frequentemente substituído pelos neurocientistas por cognição, palavra de origem latina que se 
relaciona com o ato de "conhecer". A função cerebral que possibilita a cognição é o controle cognitivo, isto é, a 
capacidade que as pessoas têm de elevar seus pensamentos e ações a um nível acima das meras reações ao ambiente, 
tomando-os abstratos e proativos. O controle cognitivo possibilita os comportamentos inteligentes – aqueles que de 
certa forma antecipam o futuro, coordenando e dirigindo a ele os pensamentos e as ações. Você programa seus estudos 
porque antecipa que assim poderá adquirir uma certa competência profissional, e que esta lhe dará grande satisfação 
interior, além de lhe proporcionar condições financeiras mais favoráveis ao seu sustento no futuro. 
Ocorre que o controle cognitivo é uma operação de altíssima complexidade. Envolve receber, processar e interpretar 
uma infinidade de informações que entram pelos canais sensoriais simultaneamente e em vertiginosa sucessão temporal. 
Se dispuséssemos apenas de um processamento automático dessas informações, não estaríamos equipados 
adequadamente para responder a esse mundo tão dinâmico e complexo em que vivemos. A cada momento, a 
multiplicidade de informações sensoriais abre diversas opções de resposta: e muitas vezes ocorre ambiguidade na 
interpretação. 
Os comportamentos automáticos dependem apenas de informações ascendentes, enquanto os comportamentos 
inteligentes (também chamados controlados), acrescentam informações descendentes (top-down, no jargão fisiológico 
da língua inglesa). Essas informações descendentes é que expressam a nossa vontade, os nossos pensamentos e as 
nossas emoções. Dada a complexidade que caracteriza o controle cognitivo, é fácil admitir que ele exige uma eficiente 
coordenação entre áreas e processos cerebrais, dependentes de circuitos que interligam muitas partes do cérebro. Para 
que essa complexa coordenação ocorra, é necessário dispor de um integrador principal, uma região cerebral que 
desempenhe o papel de polo de convergência (hub, como dizem os informatas). Essa região é o córtex pré-frontal, 
considerado o responsável pelo nosso comportamento inteligente. De fato, como veremos, o córtex pré-frontal 
comunica-se com diversos sistemas sensoriais (que processam dinamicamente a informação que vem do ambiente), e 
com sistemas motores (que planejam e comandam os atos voluntários e involuntários que compõem o nosso 
comportamento). Além disso, o córtex pré-frontal precisa ser capaz de selecionar informações, o que ocorre através da 
atenção; gerenciar no tempo esse fluxo constante de informações, o que caracteriza a memória operacional; e realizar 
essas operações de modo flexível (o que implica grande plasticidade). 
A CONSCIÊNCIA REGULADA: A repetição diária do ato de dormir é o mais conhecido dos ritmos da vida. Todos 
os vertebrados o apresentam. No entanto, existem muitos outros ritmos: de atividade motora, de desempenho cognitivo, 
de temperatura corporal, secreção hormonal, atividades reprodutoras e assim por diante. São atividades e funções que 
se repetem periodicamente, em geral sincronizadas com ciclos da natureza. A sincronia entre o organismo e a natureza, 
podemos bem imaginar, apresenta grande valor adaptativo para todos. 
Mas a questão maior é a seguinte: quem gera os ritmos? E quem os sincroniza com os ciclos naturais? A resposta: os 
organismos têm osciladores naturais, conjuntos de células cujas funções variam em ciclos, espontaneamente. Nos 
animais superiores, muitos desses osciladores ficam no sistema nervoso, constituídos por neurônios especiais que 
disparam sinais de modo periódico. Esses "relógios biológicos" recebem informações do ambiente, e desse modo a sua 
oscilação espontânea fica acoplada aos ciclos ambientais. No hipotálamo está o relógio dos ritmos do dia a dia 
(círcadianos); no epítálamo fica o relógio dos ritmos sazonais (circanuais). O mais conhecido dos ritmos é o ciclo 
vigília-sono, que nada mais é do que uma oscilação do nível geral de atividade do sistema nervoso: maior atividade 
durante a vigília, menor durante o sono (o que não quer dizer que durante o sono não haja atividade neural - há muita!). 
Regulam este ciclo os sistemas moduladores difusos, conjuntos de neurônios - cada um deles com neuromediadores 
diferentes – que emitem extensos e longos axônios que estabelecem sinapses em grandes territórios do córtex cerebral 
e regiões subcorticais, do tálamo à medula espinhal. Por ação dos sistemas moduladores difusos, ao final do dia 
adormecemos: nossa consciência apaga-se e mergulhamos no inconsciente, os músculos repousam, as funções 
orgânicas ficam mais lentas e pausadas. O eletroencefalograma indica que atravessamos gradualmente os estágios do 
sono de ondas lentas. Subitamente, o EEG faz crer que vamos acordar: engano, entramos em um segundo estado, o 
sono paradoxal, no qual nos movemos pouco mas sonhamos muito. O sono de ondas lentas é regulado por sistemas 
neuronais situados no tronco encefálico: alguns deles controlam a passagem de informação para o córtex, através do 
tálamo. O sono paradoxal tem outro mecanismo, que envolve neurônios diferentes do tronco encefálico. Ao final de 
tudo, o indivíduo desperta e a vigília é restabelecida. Ninguém sabe a utilidade do sono. As teorias existentes ainda não 
foram confirmadas cientificamente. Mas uma coisa é certa: o sono é necessário, não podemos viver sem ele. Não 
podemos tê-lo de menos (insônias) nem demais (hipersônias). Estamos destinados a passar um terço de nossas vidas 
dormindo. 
OS RITMOS DA VIDA: 
Variação circadiana de um parâmetro comportamental (grau de alerta) e índices 
fisiológicos (temperatura corporal, concentrações sanguíneas de hormônios e a 
excreção urinária de K+) 
 
O sono é cíclico. Quer dizer: a cada 24 horas os seres humanos dormem pelo 
menos uma vez. Apesar das variações entre os indivíduos, e num mesmo 
indivíduo ao longo do tempo em função de contingências pessoais e sociais, essa 
repetição diária configura um ciclo ou ritmo. 
Há vários ritmos na vida dos animais. Não só o ato de dormir se repete a cada 
24 horas. O mesmo acontece com as atividades motoras e o repouso (mesmo 
que o animal não durma), com o desempenho psicomotor, a percepção sensorial, 
a secreção de alguns hormônios, a temperatura corporal e vários outros 
fenômenos fisiológicos e psicológicos. 
 
 
 
 
 
 
 
Esses ritmos que se repetem a cada dia são por isso mesmo chamados 
circadianos (o prefixo latino circa significa cerca de). Mas nem todos os ritmos 
da vida são circadianos. Alguns se repetem com um ciclo maior que uma vez 
por dia (por exemplo, uma vez por mês), e são chamados infradianos. 
Enquanto outros se repetem 
com um ciclo menor (digamos, quatro vezes por dia), os ultradianos. 
 
 
 
A secreção hormonal fornece exemplos para todos os tipos de ritmos: dentre as gonadotrofinas, o hormônio luteinizante 
apresenta uma concentração plasmática que varia em um ciclo de algumas horas (ritmo ultradiano), enquanto o 
hormônio folículo-estimulante apresenta variações de concentração plasmática de periodicidade aproximadamente 
mensal (ritmo infradiano). 
Um outro hormônio hipofisário, a somatotrofina ou hormônio do crescimento, tem ciclo circadiano. O comportamento 
sexual e reprodutor da maioria dos animais obedece a um ritmo infradiano que varia com a espécie: é o ciclo estral das 
fêmeas dos mamíferos, e o ciclo menstrual das mulheres. Outrosritmos infradianos acompanham as estações do ano: 
um bom exemplo é a hibernação de animais como os ursos e as marmotas, que vivem em regiões frias do planeta. 
Os ritmos biológicos são universais: todos os seres vivos os apresentam. O que se acreditou inicialmente foi que eles 
seriam determinados pelos ciclos ambientais da natureza, como a alternância do dia e da noite. Seriam passivos, isto é, 
dependentes do ambiente externo. 
A existência de um relógio interno (talvez mesmo mais de um) pode ser facilmente revelada em animais e vegetais, 
quando estes são mantidos em um ambiente constantemente iluminado, ou constantemente escuro (como Mairan fez 
com as sensitivas). Sua atividade motora, o ciclo vigília-sono e outros ritmos circadianos se mantêm, embora assumam 
gradualmente uma periodicidade diferente de 24 horas. 
______________________________________________________________________________________________ 
4) Tipos de sono, fases e características das ondas cerebrais (vigília e sono). REFERÊNCIA: Fisiologia Humana – VANDER. 
O termo consciência inclui dois conceitos distintos: estados de consciência e experiências conscientes. O primeiro 
conceito refere-se aos níveis de estado de alerta, tais como estar acordado, sonolento ou dormindo. O segundo refere-
se às experiências de que uma pessoa está ciente – pensamentos, sentimentos, percepções, ideias, sonhos, raciocínio – 
durante qualquer um dos estados de consciência. 
O estado de consciência de um indivíduo é definido de duas maneiras: (1) pelo comportamento, abrangendo o espectro 
desde máxima atenção até o coma; e (2) pelo padrão de atividade cerebral que pode ser registrado eletricamente. Este 
registro, conhecido como eletroencefalograma (EEG), retrata a diferença de potencial elétrico entre diferentes pontos 
na superfície do couro cabeludo. 
ESTADO DE VIGÍLIA: Do ponto de vista comportamental, o estado de vigília está longe de ser homogêneo, 
refletindo a ampla variedade de atividades em que você pode estar envolvido em qualquer dado momento. O padrão de 
ondas mais proeminente no EEG de um adulto acordado, relaxado, cujos olhos estão fechados é uma oscilação de 8 a 
12 Hz, conhecido como o ritmo alfa. O ritmo alfa é mais bem registrado nos lobos parietal e occipital e está associado 
à diminuição dos níveis de atenção. Quando ritmos alfa são gerados, os indivíduos comumente relatam que se sentem 
relaxados e felizes. No entanto, as pessoas que normalmente apresentam mais ritmo alfa do que o habitual não 
demonstraram ser psicologicamente diferentes daqueles com menos ritmo alfa. 
 
Quando as pessoas estão atentas a um estímulo externo ou estão pensando seriamente sobre algo, o ritmo alfa é 
substituído por oscilações de maior frequência (> 12 Hz) e menor amplitude, o ritmo beta. 
 
Essa transformação, conhecida como o despertar do EEG, está associada ao ato de prestar atenção a um estímulo, em 
vez do ato de percepção em si. Por exemplo, se as pessoas abrem os olhos em um quarto completamente escuro e 
tentam enxergar, o despertar no EEG ocorre mesmo que não percebam nenhum aporte visual. Com a atenção reduzida 
a estímulos repetitivos, o padrão de EEG é revertido para o ritmo alfa. 
Uma pesquisa recente descreveu outro padrão EEG conhecido como ritmo gama. São oscilações de alta frequência 
(30 a 100 Hz) que se disseminam por grandes regiões do córtex e que parecem, em alguns casos, ser provenientes do 
tálamo. Frequentemente coincidem com a ocorrência de combinações de estímulos como ouvir barulhos e ver objetos 
e, acredita-se que sejam evidências de grande número de neurônios no cérebro unindo partes díspares de um evento ou 
cena vivenciada. 
SONO: O padrão do EEG muda profundamente no sono: 
 
 
 
 
À medida que uma pessoa se torna cada vez mais 
sonolenta, seu padrão de onda faz a transição de um ritmo beta para um ritmo predominantemente alfa. Quando o sono 
efetivamente ocorre, o EEG desloca-se em direção a padrões de onda de menor frequência e maior amplitude, 
conhecidos como o ritmo teta (4 a 8 Hz) e o ritmo delta (mais lento que 4 Hz). O relaxamento da postura, diminuição 
da facilidade de despertar, aumento do limiar para os estímulos sensoriais e diminuição das eferências de neurônios 
motores acompanham essas alterações no EEG. 
Existem duas fases do sono, os nomes dos quais dependem se os olhos se movem ou não por trás das pálpebras 
fechadas: sono NREM (movimento não rápido dos olhos) e sono REM (movimento rápido dos olhos). A fase inicial 
do sono – sono NREM – é subdividida em três estágios. Cada estágio sucessivo é caracterizado por um padrão EEG 
com uma frequência menor e maior amplitude do que o anterior. No estágio N1 do sono, as ondas teta começam a ficar 
intercaladas entre o padrão alfa. No estágio N2, salvas de alta frequência denominadas fusos do sono e complexos 
K de grandes amplitudes, ocasionalmente interrompem o ritmo teta. As ondas delta surgem primeiro, juntamente com 
o ritmo teta no estágio N3 do sono; à medida que esse estágio continua, o padrão dominante torna-se um ritmo delta, 
algumas vezes referido como um sono de ondas lentas. 
O sono inicia com a progressão do estágio N1 para o estágio N3 do sono NREM, que normalmente leva 30 a 45 min. 
O processo então muda; o EEG adquire finalmente um padrão assincrônico de pequena amplitude e alta frequência, 
que parece muito similar ao estado de vigília e alerta. Em vez de a pessoa acordar, contudo, as características 
comportamentais do sono continuam neste momento, mas este sono também inclui o movimento rápido dos olhos 
(REM). O sono REM também é denominado sono paradoxal, pois mesmo que uma pessoa esteja adormecida e tenha 
dificuldade para despertar, seu padrão de EEG mostra atividade intensa que é semelhante ao observado no estado de 
alerta e vigília. De fato, o consumo de O2 cerebral é mais elevado durante o sono REM do que durante o NREM ou 
estados de vigília. Quando acordados durante o sono REM, os indivíduos frequentemente relatam que eles estavam 
sonhando. Isso é verdadeiro, mesmo em pessoas que geralmente não se lembram de estar sonhando quando despertam 
por conta própria. 
Se ininterruptos, os estágios do sono ocorrem de modo cíclico, tendendo a se mover dos estágios NREM, N1 ao N2 ao 
N3, em seguida, retornando ao N2 e depois, para um episódio de sono REM. Registros contínuos em adultos mostram 
que o sono noturno total em média compreende de quatro a cinco ciclos, cada um durando 90 a 100 min. 
 
Significativamente mais tempo é gasto em NREM 
durante os primeiros poucos ciclos, mas o tempo 
gasto no sono REM aumenta no final de uma noite 
sem perturbação. Em adultos jovens, o sono REM 
constitui 20 a 25% do tempo total de sono; essa 
fração tende a declinar progressivamente com a 
idade. Inicialmente, quando você transita da 
sonolência para o estágio N1 do sono, há uma 
considerável tensão nos músculos posturais, além 
de breves contrações musculares, denominadas 
espasmos hípnicos, que por vezes, ocorrem. 
Eventualmente, os músculos tornam-se 
progressivamente mais relaxados enquanto o sono NREM progride. Indivíduos que dormem e despertam durante o 
sono NREM relatam estarem sonhando com menos frequência do que aqueles que são despertados durante o sono 
REM. Os sonhos REM também tendem a parecer mais “reais” e ser mais emocionalmente intensos do que aqueles que 
ocorrem no sono NREM. 
Com várias exceções, a tensão no músculo esquelético, já reduzida durante o sono NREM, é marcantemente inibida 
durante o sono REM. Exceções incluem os músculos dos olhos que sofrem rápidas salvas de contrações e causam 
rápidos movimentos de varredura dos olhos, que dão a esse estágio de sono o seu nome. O significado desses 
movimentos oculares não é compreendido. Experimentos sugerem que eles não parecem correlacionar-se 
rigorosamente com o conteúdo dos sonhos; ou seja, o que o indivíduo que está dormindo está “vendo” em um sonho 
não pareceafetar os movimentos oculares. Além disso, os movimentos oculares também ocorrem durante o sono REM 
em animais e humanos que são cegos desde o nascimento e, assim, não têm experiência em detectar objetos com os 
movimentos oculares. Outros grupos de músculos que são ativos durante o sono REM são os músculos respiratórios; 
de fato, a frequência respiratória é regularmente aumentada em comparação com o estado de vigília, relaxado. Em uma 
forma de doença conhecida como apneia do sono, contudo, a estimulação dos músculos respiratórios temporariamente 
cessa, algumas vezes, centenas de vezes durante uma noite. A diminuição resultante nos níveis de oxigênio desperta 
repetidamente o indivíduo acometido pela apneia do sono, o qual é privado tanto do sono de ondas lentas como do sono 
REM. Como resultado, essa doença está associada à excessiva – e algumas vezes perigosa – sonolência durante o dia. 
Durante o ciclo do sono, muitas alterações ocorrem por todo o corpo, além de tensão muscular alterada, proporcionando 
um excelente exemplo de princípio geral da fisiologia no qual as funções dos sistemas orgânicos são coordenadas umas 
com as outras. Durante o sono NREM, por exemplo, há liberações pulsáteis de hormônios provenientes da glândula 
pituitária anterior, tais como o hormônio do crescimento e os hormônios gonadotróficos. Dessa forma, um sono 
adequado é essencial para o crescimento normal em crianças e para a regulação da função reprodutora em adultos. 
Diminuição da pressão arterial, ritmo cardíaco e ritmo respiratório também ocorrem durante o sono NREM. O sono 
REM está associado a elevação e irregularidade na pressão arterial, ritmo cardíaco e ritmo respiratório. 
Embora seja gasto cerca de um terço de nossas vidas dormindo, as funções do sono não são completamente 
compreendidas. Muitas linhas de pesquisa, contudo, sugerem que o sono é uma necessidade fundamental de um sistema 
nervoso complexo. O sono ou uma condição similar à de sono é uma característica encontrada em todo o reino animal, 
incluindo insetos, répteis, aves, mamíferos e outros. Estudos de privação do sono em humanos e em outros animais 
sugerem que o sono é uma exigência homeostática, similar à necessidade para alimento e água. 
A privação de sono prejudica o sistema imune, causa deficiências cognitivas e de memória e, em última análise, leva à 
psicose e até mesmo à morte. Muito da pesquisa em sono realizada em humanos é focada na importância do sono para 
a aprendizagem e formação da memória. Os estudos de EEG mostram que, durante o sono, o cérebro passa por uma 
reativação das vias neurais que foram estimuladas durante o prévio estado de vigília, no qual os indivíduos privados do 
sono apresentam retenção menos efetiva da memória. Com base nestes e em outros achados, muitos cientistas acreditam 
que parte do valor restaurador do sono encontra-se em facilitar as alterações químicas e estruturais responsáveis por 
amortecer a atividade global nas redes neurais do cérebro, ao mesmo tempo que conserva e reforça as sinapses em vias 
associadas à informação daquilo que é importante aprender e lembrar. 
 
Substratos neurais dos estados de consciência: Períodos de sono e vigília alternam-se cerca de 1 vez/dia; ou seja, 
manifestam um ritmo circadiano consistindo, em média, em 8 h dormindo e 16 h acordado. No período de sono deste 
ciclo circadiano, o sono NREM e o sono REM alternam-se, como podemos ver. Como mudamos do estado de vigília 
por intermédio do sono NREM e para o sono REM, a atenção é desviada para estímulos gerados internamente (sonhos), 
para que sejamos em grande parte insensíveis a estímulos externos. Embora o sono facilite nossa capacidade para reter 
memórias de experiências que ocorrem no estado de vigília, os sonhos geralmente são esquecidos de forma 
relativamente rápida. As regras rígidas para determinar a realidade também se tornam relaxadas durante o sonho, 
algumas vezes permitindo os sonhos bizarros. 
Quais os processos fisiológicos que direcionam essas alterações cíclicas nos estados de consciência? Os núcleos do 
tronco encefálico (cerebral) e do hipotálamo estão envolvidos. 
Conforme descrito no Capítulo 6, uma rede divergente do núcleo do tronco encefálico denominada formação reticular 
conecta o tronco encefálico às regiões amplas do cérebro e da medula espinal. Essa rede é essencial para a vida e integra 
um grande número de funções fisiológicas, incluindo controle motor, controle cardiovascular e respiratório, além de – 
relevante para a atual discussão – estados de consciência. A formação reticular do tronco encefálico e todos os 
componentes envolvidos na regulação da consciência são às vezes referidos como o sistema de ativação 
reticular (SAR). Este sistema consiste em agrupamentos de neurônios e vias neurais que se originam no tronco 
encefálico e no hipotálamo, diferenciados tanto pela sua 
distribuição anatômica como pelos neurotransmissores que 
liberam. 
As setas vermelhas indicam as vias principais de ativação 
ascendente do tálamo e do córtex pelo sistema de ativação 
reticular (SAR), durante o estado de vigília. Vias adicionais não 
mostradas na figura, que são importantes na manutenção da 
estimulação cortical, incluem o aporte excitatório para os núcleos 
do SAR monoaminérgicos de neurônios orexinérgicos e aportes 
inibitórios para o centro do sono a partir de núcleos do SAR 
monoaminérgicos. As monoaminas dos núcleos do SAR incluem 
histamina, norepinefrina e serotonina. Os neurônios produtores 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527732345/epub/OEBPS/Text/chapter06.html
de orexina e os neurônios GABAérgicos do centro do sono são núcleos hipotalâmicos e os neurônios de acetilcolina estão no 
prosencéfalo e ponte. 
Os neurônios do SAR projetam-se amplamente pelo córtex, assim como para áreas do tálamo que influenciam o EEG. 
A variação da ativação e inibição de grupos distintos desses neurônios é responsável por mediar transições entre os 
estados de vigília e de sono. 
O estado de vigília é caracterizado pela ativação generalizada do córtex e do tálamo por vias ascendentes do SAR. 
Neurônios que se originam no tronco encefálico liberam os neurotransmissores monoaminérgicos norepinefrina, 
serotonina e histamina que, nesse caso, funcionam principalmente como neuromoduladores. Seus terminais axônicos 
estão distribuídos amplamente por todo o cérebro, onde intensificam a atividade sináptica excitatória. A sonolência que 
ocorre em pessoas que utilizam determinados anti-histamínicos pode ser resultante do bloqueio de aportes (inputs) 
histaminérgicos desse sistema. Além disso, a acetilcolina dos neurônios na ponte e no prosencéfalo basal facilita a 
transmissão de informação sensorial ascendente pelo tálamo e também amplia a comunicação entre o tálamo e o córtex. 
Neuropeptídios recentemente descobertos, denominados orexinas (um nome que significa “estimular o apetite”), 
também apresentam uma importante contribuição na manutenção do estado de vigília. São produzidos por neurônios 
no hipotálamo que apresentam projeções amplas por todo o córtex e tálamo. (Alguns cientistas também se referem a 
esses neuropeptídios como hipocretinas, porque são produzidas no hipotálamo e compartilham alguma similaridade 
na sequência de aminoácidos com o hormônio secretina.) Os neurônios secretores de orexina também inervam 
densamente e estimulam o disparo de potenciais de ação pelos neurônios monoaminérgicos do SAR. Animais 
experimentais e humanos que não têm as orexinas ou seus receptores sofrem de narcolepsia, uma condição 
caracterizada por ataques súbitos de sonolência que ocorrem de modo imprevisível durante o período de vigília normal. 
A importância das orexinas na vigília foi recentemente validada por experimentos demonstrando que o sono é induzido 
em pessoas consumindo um fármaco que bloqueia a ligação das orexinas aos seus receptores. A perda de neurônios 
orexinérgicos com a idade pode explicarpor que pessoas mais velhas às vezes têm dificuldade para dormir. 
O sono é caracterizado por um padrão marcantemente distinto de atividade neuronal e liberação de neurotransmissores. 
De importância central é o disparo ativo de neurônios no “centro de sono”, um grupo de neurônios no núcleo pré-óptico 
ventrolateral do hipotálamo. Esses neurônios liberam o neurotransmissor inibitório GABA (ácido gama-aminobutírico) 
para os neurônios de todo o tronco encefálico e hipotálamo, incluindo aqueles que secretam orexinas e monoaminas. A 
inibição dessas regiões reduz os níveis de orexina, norepinefrina, serotonina e histamina por todo o cérebro. Cada uma 
dessas substâncias está associada ao estado de alerta e excitação; portanto, a inibição de sua secreção pelo GABA tende 
a promover o sono. Isso explica os efeitos indutores de sono dos benzodiazepínicos, tais como diazepam e alprazolam, 
que são agonistas do GABA e são utilizados para tratar ansiedade e insônia em algumas pessoas. 
O padrão de liberação da acetilcolina varia em diferentes estágios do sono. É reduzido no sono NREM, mas no sono 
REM encontra-se aumentado em níveis similares àqueles no estado de vigília. O aumento em acetilcolina durante o 
sono REM facilita a comunicação entre o tálamo e o córtex e 
aumenta a atividade cortical e o sonho que ocorre nesse estado. 
 
 
 
 
Modelo de fatores envolvidos na regulação da transição entre os 
estados de vigília e de sono. A transição para o estado de vigília 
é favorecida por três principais aportes para as células secretoras 
de orexina: (1) disparo de potenciais de ação pelo núcleo 
supraquiasmático (NSQ), (2) indicadores de balanço energético 
negativo, e (3) estados emocionais excitatórios sinalizados pelo 
sistema límbico. 
 
 
 
O NSQ é o principal marca-passo circadiano do corpo; atrelado a um ciclo de 24 h pela luz e outros estímulos diários, 
ativa as células orexígenas pela manhã. Também desencadeia a secreção de melatonina no período da noite a partir da 
glândula pineal no cérebro. Embora a melatonina seja utilizada como uma substância “natural” para o tratamento de 
insônia e dissincronose de viagens aéreas (jet lag), ela ainda não demonstrou ser tão efetiva como uma pílula para 
dormir. Entretanto, ela provou induzir diminuição da temperatura corporal, um evento-chave para iniciar o sono. 
Os aportes do sistema metabólico e límbico para os neurônios orexinérgicos fornecem flexibilidade comportamental 
adaptativa para o início da vigília, de modo que, em circunstâncias especiais, nosso sono e os padrões de vigília possam 
variar do padrão típico de sono à noite e estar acordado durante o dia. Os indicadores metabólicos de equilíbrio 
energético negativo resultante de jejum prolongado incluem diminuição da glicemia, aumento das concentrações 
plasmáticas de um hormônio estimulante do apetite chamado grelina e concentrações reduzidas do hormônio supressor 
de apetite denominado leptina. 
Todas essas condições estimulam a liberação de orexina, que pode ser adaptativa porque o despertar resultante 
permitiria a busca de alimentos, em momentos nos quais você, de outra forma, estaria dormindo. Essa ligação entre 
metabolismo e vigília é um excelente exemplo de princípio geral da fisiologia no qual as funções dos sistemas orgânicos 
– neste caso, os sistemas nervoso e endócrino – são coordenados uns com os outros. Os aportes ao sistema límbico, 
codificando fortes emoções, tais como medo ou raiva, também estimulam os neurônios produtores de orexina. Isso 
pode ser adaptativo pela interrupção do sono em momentos nos quais precisamos responder a situações que afetam 
nosso bem-estar e sobrevivência. 
Os fatores que ativam o centro do sono não são completamente compreendidos, mas acredita-se que a regulação 
homeostática por uma ou mais substâncias químicas esteja envolvida nesse processo. A necessidade de sono comporta-
se como outras demandas homeostáticas do corpo. Os indivíduos privados de sono por um período prolongado 
apresentam, posteriormente, episódios prolongados de “recuperação” do sono, como se o corpo precisasse se livrar de 
alguns produtos químicos que foram acumulados. A adenosina (um metabólito do ATP) é um provável candidato. Sua 
concentração está aumentada no cérebro após um período prolongado de vigília e já foi demonstrado que reduz o 
disparo por neurônios orexinérgicos. Isso em parte explica o efeito estimulador da cafeína, que bloqueia os receptores 
de adenosina. O acúmulo de adenosina ou de outros reguladores homeostáticos também pode facilitar a transição para 
o estado de sono quando a pessoa normalmente estaria acordada, como cochilar à tarde depois de ficar estudando até 
tarde para um exame. Outro potencial candidato químico indutor de sono é a interleucina 1, uma das citocinas 
pertencentes à família de mensageiros intercelulares com funções importantes no sistema imune. A interleucina 1 flutua 
em paralelo com os ciclos normais de sono-vigília e também já foi constatado que facilita o estado de sono. 
REFERÊNCIA: Tratado de Neurologia – Academia Brasileira de Neurologia 
O sono fisiológico é classificado em REM e não REM, conforme a presença ou não dos ritmos rápidos dos olhos (rapid 
eyes movement [REM]). O sono não REM é dividido em três estágios, conforme o seu aprofundamento progressivo, 
mantendo respiração e frequência cardíaca regulares, tônus muscular preservado e ausência de movimentos oculares 
(AASM, 2007). Elementos gráficos fisiológicos do sono (como fusos e ondas de vértex) são observados principalmente 
nos dois primeiros estágios do sono. 
Estágio 1 (N1): sonolência 
O ritmo alfa posterior desaparece progressivamente, 
ocorrem movimentos fásicos dos olhos e há o 
aparecimento de ondas na banda de frequência teta de 
forma difusa (Figura 7.5). Na sonolência profunda 
aparecem as ondas agudas do vértex. Na infância, 
após os 9 meses, podem ocorrer ondas nas 
frequências de 2 a 4 Hz, de alta amplitude, rítmicas, 
com duração de poucos segundos, chamadas de 
hipersincronia hipnagógica. Estas são raramente 
observadas após os 9 anos de idade. 
 
 
 
Estágio 2 (N2): sono leve 
A atividade de base é caracterizada por ondas lentas 
nas frequências de 2 a 7 Hz, contínuas, difusas e 
síncronas. Encontramos elementos gráficos como 
os fusos do sono, as ondas agudas do vértex, os 
complexos K e os POSTS (ondas agudas positivas 
nas regiões posteriores durante o sono). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estágio 3 (N3) 
A atividade de base é caracterizada por ondas lentas, de média a alta amplitude, em mais de 20% do traçado. Complexos 
K podem estar presentes, mas são menos frequentes que no estágio N2. 
Sono REM 
É caracterizado por diminuição do tônus muscular, respiração e frequência cardíaca irregulares e movimentos rápidos 
dos olhos, associados a traçado de baixa amplitude similar ao ritmo da vigília. Devido à duração restrita do exame, 
dificilmente é registrado durante a EEG de rotina. 
REFERÊNCIA: Cem bilhões de neurônios. 
Esses experimentos indicaram que o relógio interno, qualquer que fosse ele, geraria uma oscilação funcional 
automática, que no entanto seria sincronizada com um ciclo natural (como a alternância dia-noite). Isso significa que 
as células osciladoras (também chamadas marcapassos) devem estar de algum modo acopladas a outras que detectam 
as variações ambientais e produzem os efeitos cíclicos, respectivamente. Podemos então considerar que os relógios 
biológicos são ajustáveis ao ambiente pela ação de células sensoriais e vias aferentes, tomando-se sincronizados com 
os ciclos naturais. 
Seus efeitos, por outro, lado são produzidos por vias eferentes. Esses três componentes (aferentes, marcapassos e 
eferentes) caracterizam os chamados sistemas temporizadores, que induzem certas funções e comportamentos a operar 
em ritmos bem sincronizados com os ciclos naturais. Isso tem grande importância adaptativa, pois permite aos seresvivos, por exemplo, cada um a seu modo, prever a aproximação da noite e do inverno, momentos em que é necessário 
modificar o comportamento e o funcionamento do organismo. 
 
O RELÓGIO HIPOTALÂMICO E OS RITMOS DO DIA A DIA: O sistema temporizador circadiano dos 
mamíferos tem sido bastante estudado, e muito já se conhece sobre ele. Um dos seus marcapassos foi identificado: fica 
no diencéfalo saem do trato óptico logo após o cruzamento quiasmático para formar um feixe muito curto, chamado 
retino-hipotalâmico. Uma outra região do sistema visual estende axónios para o núcleo supraquiasmático: o tálamo\ 
especificamente a porção ventral do núcleo geniculado lateral. 
As aferências que chegam ao núcleo supraquiasmático, portanto, são adequadas à função que se postula para ele, de 
temporizador circadiano, ou seja, capaz de gerar um ritmo acoplado ao ciclo dia-noite. A luz é absorvida pela 
melanopsina das células ganglionares fotorreceptoras, cujos axônios excitatórias ativam os neurónios do 
supraquiasmático: estes, portanto, aumentam sua frequência de disparo durante o dia, e a diminuem durante a noite. 
Que fazem então os axónios eferentes, que emergem dos neurónios do supraquiasmático? Esses, mais diversificados 
que os primeiros, podem ser divididos em duas classes principais: (1) os que projetam para diversos outros núcleos do 
hipotálamo; (2) os que projetam para o prosencéfalo basal e o tálamo. O acesso aos diversos núcleos hipotalâmicos 
coloca o núcleo supraquiasmático em boa posição para interferir sobre as funções autonómicas de controle visceral, e 
o acesso ao prosencéfalo basal e o tálamo permitiria influenciar diversos comportamentos motivados. 
Além disso, como veremos adiante, ambos os circuitos eferentes são apropriados para influenciar o ciclo vigília-sono. 
Saber as conexões do núcleo supraquiasmático, entretanto, não garante que ele seja um marcapasso, e muito menos que 
seja sincronizado pela luz do dia e transfira essa sincronização para as funções cíclicas circadianas. 
Conclui-se desse tipo de experimento que o núcleo supraquiasmático confere periodicidade às funções, mas não 
participa delas, já que continuam normais exceto quanto à ritmicidade. Mas o que se pode dizer da sincronização com 
o ciclo natural dia-noite? Um marcapasso confere um ritmo, mas este pode não ser sincronizado com os ritmos da 
natureza. O esclarecimento dessa questão veio de outros experimentos. 
Esses resultados mostraram que a luz é que efetivamente sincroniza o marcapasso com o ciclo dia-noite; é o estímulo 
temporizador2 (ou sincronizador) principal dos ritmos circadianos, e sua influência chega ao marcapasso (o núcleo 
supraquiasmático) através das fibras retino-hipotalâmicas. 
O selo definitivo sobre a função temporizadora do núcleo supraquiasmático proveio de experimentos de transplantes 
do núcleo para animais previamente submetidos à lesão cirúrgica dele. Após a primeira cirurgia, os animais tomavam-
se acíclicos como os descritos anteriormente, até que o transplante era depositado no terceiro ventrículo, bem próximo 
ao quiasma óptico. A partir daí voltavam a ciciar, de acordo com o ritmo do doador, o que não só confirma a participação 
do núcleo mas também indica que pelo menos alguns dos sinais eferentes enviados ao hipotálamo são químicos e 
eficazes, mesmo que as conexões com o hipotálamo vizinho não tenham sido restauradas, como era o caso. 
De que modo funciona o relógio hipotalâmico? Essa questão foi esclarecida pelos fisiologistas que registraram a 
atividade de neurônios do núcleo supraquiasmático em animais normais. Eles constataram que esses neurônios são 
"osciladores naturais", ou seja, seu potencial de repouso (PR) varia ciclicamente, em vez de manter-se estacionário, 
como ocorre com os demais neurônios. Quando o neurônio marcapasso se despolariza a cada ciclo, o PR aproxima-se 
do limiar de disparo do neurônio, e então surgem potenciais de ação que, naturalmente, são conduzidos adiante pelo 
axônio. Na repolarização, o PR é restaurado ao seu valor normal, mas logo volta a se despolarizar lentamente e o ciclo 
se repete. Essa é uma propriedade intrínseca da membrana dos neurônios marcapassos, comandada de algum modo 
pela expressão de genes-relógios, e que persiste quando eles são cultivados fora do encéfalo. 
Existe no feto antes da sinaptogênese e não é bloqueada pela tetrodotoxina - um bloqueador específico dos canais de 
Na+ dependentes de voltagem. 
Em resumo, o relógio hipotalâmico por si só é " impreciso", tem um ciclo um pouco diferente de 24 horas. Por essa 
razão precisa ser sincronizado ao ciclo natural dia-noite. Para que isso seja feito, a intensidade da luz (do dia) é 
diariamente monitorada pelo núcleo supraquiasmático através de seus aferentes visuais, o que serve de ajuste para os 
neurônios osciladores desse núcleo. As conexões eferentes do supraquiasmático (com outros núcleos hipotalâmicos e 
com o prosencéfalo basal) veiculam os comandos para que algumas das funções autonômicas, neuroendócrinas e 
comportamentais - inclusive a vigília e o sono – possam ser reguladas de acordo com o período de 24 horas. 
Um aspecto importante adicional é que o fotoperíodo natural não é sempre o mesmo durante o ano: varia com as 
estações. 
O RELÓGIO EPITALÂMICO E O RITMO DAS ESTAÇÕES: Realmente, há evidências de que existem outros 
relógios biológicos para controlar os ritmos não circadianos. 
O mais conhecido deles fica no epitálamo, uma parte do diencéfalo situada dorsalmente ao tálamo (o prefixo epi 
significa, entre outras coisas, sobre, acima de). A parte mais saliente do epitálamo é a glândula pineal ou epífise, que 
emerge do diencéfalo como um pequeno cogumelo cuja cabeça cai para trás, ficando ligeiramente sobre o mesencéfalo 
entre os dois colículos superiores. 
O sistema temporizador circanual reconhece as estações do ano por 
meio da monitoração da duração dos dias, feita pelo núcleo 
supraquiasmático com informações da retina, e das noites pelo 
aumento da concentração sanguínea do hormônio melatonina. 
Seus componentes envolvem um longo circuito que termina na 
glândula pineal, que por sua vez secreta melatonina. Este hormônio 
parece ser o efetuador dos fenômenos fisiológicos que variam com 
as estações do ano. Quanto mais longa a noite (no inverno}, maior 
fica a concentração de melatonina no sangue, e mais intenso o seu 
efeito sobre os órgãos e tecidos periféricos. 
 
A ação da melatonina é possibilitada pelos receptores específicos 
para ela (receptores MT 1 e MT2), que algumas células sintetizam e expressam na membrana. É o caso do próprio 
núcleo supraquiasmático, sítio de grande concentração desses receptores. Assim, essa estreita relação do sistema 
temporizador circadiano com o circanual se fecha "quimicamente", uma vez que a concentração de melatonina 
circulante é detectada pelos neurônios supraquiasmáticos, cuja atividade é então regulada de acordo. 
NEUROANATOMIA E NEUROQUÍMICA DOS SISTEMAS MODULADORES: Quem primeiro suspeitou da 
existência de sistemas difusos que controlassem os níveis de consciência e as ações comportamentais foram os 
neurofisiologistas interessados em decifrar os mecanismos do sono e da vigília. Os dados que obtiveram levaram-nos 
a postular a existência desses sistemas, sem saber ao certo se existiam de fato. Entraram em ação então os 
neuroanatomistas. Alguns deles- de inclinação mais descritiva- buscaram neurônios cujos axônios tivessem trajeto 
ramificado e difuso atingindo extensas regiões do sistema nervoso. Outros - de tendência mais neuroquímica - 
preferiram identificar sistemas de neurotransmissores cuja ação dispersa pudesse estar de acordo com o caráter difuso 
que os fisiologistas haviam previsto. 
Resultaram dois conjuntos de dados -morfológico e neuroquímico 
- que só recentemente puderam ser reunidos. 
Diferentes sistemas difusos foram identificados, e a maioria dos 
neurônios que lhes dão origem reside no troncoencefálico, às 
vezes reunidos em núcleos bem definidos, outras vezes 
frouxamente distribuídos em meio a uma rede de fibras nervosas 
dispostas em todas as direções, constituindo um conjunto que 
recebe o nome genérico de formação reticular (FIGURA A). 
 
A formação reticular estende-se desde o bulbo até o mesencéfalo. 
Muitos neurônios dela preenchem as condições para exercer 
funções moduladoras difusas: seus corpos celulares são pequenos, 
mas seus axônios- muito ramificados - apresentam ramos 
ascendentes capazes de exercer suas ações sobre o diencéfalo e o 
telencéfalo, e também ramos descendentes que chegam à medula 
(Figura B). 
Outros neurônios com características semelhantes 
foram identificados em núcleos distintos do bulbo e da ponte (Figura A), como é o caso do locus ceruleus e dos núcleos 
da rafe mediana; no tegmento mesencefálico; e até mesmo no prosencéfalo basal, como o núcleo de Meynert e a área 
septal. 
Os neurônios dessas regiões foram estudados pelos fisiologistas, que puderam registrar a sua atividade em experimentos 
com animais de laboratório. Os experimentos constataram que esses neurônios, por terem somas pequenos, apresentam 
axônios finos e, por isso, baixas velocidades de condução (em tomo de I m/s). No entanto, disparam PAs como 
metrônomos, i. e., a frequências bastante regulares (entre 1 e 1OHz). Essas características funcionais, associadas à 
natureza difusa de seus axônios, são compatíveis com a hipótese de que se trate realmente de neurônios moduladores. 
 
 
 
______________________________________________________________________________________________ 
 
 
5) Transtornos do sono. REFERÊNCIA: Fisiologia Humana – VANDER. 
A apneia do sono caracteriza-se pela interrupção periódica da respiração durante o sono. Isso resulta em combinação 
de hipoxemia e hipercapnia (denominada asfixia). Nos casos graves, isso pode ocorrer mais de 20 vezes/hora. Durante 
a polissonografia, são documentadas essas dessaturações frequentes do oxigênio do sangue. Existem dois tipos gerais 
de apneia do sono. A apneia central do sono é principalmente causada por uma diminuição dos impulsos neurais do 
centro respiratório no bulbo para o nervo motor frênico que inerva o diafragma. A apneia obstrutiva do sono é causada 
por um aumento da resistência das vias respiratórias, graças ao estreitamento ou colapso das vias respiratórias 
superiores (principalmente a faringe) durante a inspiração. 
Pode ocorrer apneia obstrutiva do sono em até 4% da população adulta, com maior frequência em indivíduos idosos e 
do sexo masculino. A ocorrência de 
roncos significativos pode constituir 
um sinal precoce do desenvolvimento 
futuro de apneia obstrutiva do sono. A 
obesidade constitui claramente um 
fator contribuinte, visto que o excesso 
de gordura no pescoço comprime as 
vias respiratórias superiores. Uma 
diminuição na atividade dos músculos 
que dilatam as vias respiratórias 
superiores, particularmente durante o 
sono REM, também contribui para o 
colapso das vias respiratórias. Por fim, 
o estreitamento anatômico das vias 
respiratórias superiores contribui para a obstrução inspiratória periódica durante o sono. 
A apneia do sono não tratada pode ter muitas consequências graves, incluindo hipertensão das artérias pulmonares 
(hipertensão pulmonar) e esforço adicional do ventrículo direito do coração. 
REFERÊNCIA: Distúrbios do sono – BVMS. 
Os distúrbios do sono mais comuns são a insônia, a apnéia obstrutiva do sono e a síndrome das pernas inquietas. São 
comuns também o sono insuficiente e o atraso de fase de sono. 
Insônia: A insônia é a dificuldade de iniciar o sono, mantê-lo continuamente durante a noite ou o despertar antes do 
horário desejado. Estes episódios de insônia podem estar relacionados a vários fatores, e são bastante individuais: 
expectativas (viagem, compromissos, reuniões, prova, etc.), problemas clínicos, problemas emocionais passageiros, 
excitação associada a determinados eventos. Mas pode tornar-se crônica e provocar muito sofrimento ao longo dos 
anos. 
A insônia está associada a vários fatores. Algumas pessoas apresentam maior tendência à insônia e quando expostas a 
condições de estresse, doenças ou mudança de hábitos, desenvolvem episódios de insônia. Estes episódios podem se 
prolongar por muito tempo, principalmente porque a pessoa tende a associar suas dificuldades de dormir a uma série 
de comportamentos: esforço para dormir, permanência na cama só para descansar, elaboração de pensamentos e 
planejamentos na hora de dormir, atenção às suas preocupações, atenção a fenômenos do ambiente, como ruídos e 
pessoas que estão dormindo, provocando sempre uma supervalorização destes fatos, o que realimenta a insônia. 
Apnéia Obstrutiva do Sono: A Apnéia Obstrutiva do Sono caracteriza-se pela obstrução da via aérea no nível da 
garganta durante o sono, levando a uma parada da respiração, que dura em média 20 segundos. Após esta parada, a 
pessoa acorda, emitindo um ronco muito barulhento. A apnéia obstrutiva do sono pode ocorrer várias vezes durante a 
noite, havendo pessoas que apresentam uma a cada um ou dois minutos. 
Em longo prazo, pacientes com apnéia obstrutiva do sono podem desenvolver doenças nas artérias, provocadas pelo 
acúmulo de colesterol nas suas paredes, além de provocar a ocorrência de infarto do miocárdio e acidente vascular 
cerebral (derrame). Também pode se desenvolver a síndrome metabólica, que é a ocorrência de distúrbios da gordura 
e do açúcar do sangue, hipertensão arterial e aumento da circunferência abdominal. Quem apresenta esta síndrome tem 
maior tendência a ter infarto do miocárdio e derrame cerebral. 
Síndrome das pernas inquietas: É um distúrbio caracterizado por agitação involuntária dos membros inferiores, mas 
que pode ocorrer também com os braços, nos casos mais graves. Em geral, os sintomas são mais intensos à noite, 
fazendo com que a pessoa durma mal ou quase não durma. Como consequência, passa o dia sonolento, cansado, 
indisposto e irritado. 
Sintomas: A principal manifestação dos problemas crônicos de sono é a sonolência diurna exagerada. As primeiras 
manifestações dos distúrbios do sono são as alterações do humor, da memória e das capacidades mentais, como 
aprendizado, raciocínio e pensamento. Para algumas pessoas, basta uma noite mal dormida para que não esteja bem no 
dia seguinte, principalmente menos tolerante, irritadiça, e com dificuldades de memória, podendo surgir também dor 
de cabeça. Um sintoma muito característico de distúrbio de sono é o ronco. O ronco ainda hoje é interpretado 
popularmente como sinal de que o indivíduo dorme bem, mas é justamente o contrário. 
Quem ronca está esforçando sua musculatura respiratória para além de seus limites, e está sobrecarregando o coração 
de trabalho. Ao longo do tempo o indivíduo que ronca pode ficar hipertenso e/ou apresentar infarto do miocárdio ou 
derrame cerebral. Quem ronca pode ter apnéia obstrutiva do sono, e outros indícios desta doença podem ser a obesidade, 
prejuízo de memória, dificuldade de raciocínio, diminuição da libido, disfunção erétil (impotência), pescoço grosso, 
circunferência abdominal elevada, boca pequena, queixo para traz, amígdalas grandes. 
REFERÊNCIA: Revista Brasileira de Neurologia - Transtornos do sono: visão geral – Gisele Neves – 2013. 
 
 
 
Insônia: É o TS mais frequente na população, representando um importante problema de saúde pública. Alguns dos 
seus fatores de risco incluem o envelhecimento, sexo feminino, comorbidades, trabalho por turnos e, provavelmente, 
desemprego e menor status socioeconômico. A insônia é diagnosticada pela avaliação clínica e história do sono, além 
de detalhada anamnese médica, uso de drogas e avaliação de transtornos psiquiátricos. As queixas de insônia são 
relacionadas à dificuldade de iniciar o sono, múltiplos despertares noturnos com dificuldade para voltar a dormir, 
despertar precoce, alémde sonolência/fadiga persistente durante o dia. 
A insônia é definida pela ICSD-2 (International Classification of Sleep Disorders) como uma condição debilitante 
caracterizada pela dificuldade em iniciar o sono ou em mantê-lo ou pela má qualidade do sono, apesar da oportunidade 
adequada para dormir. No entanto, o diagnóstico de insônia requer disfunção diurna associada, além da sintomatologia 
da insônia propriamente. Ela pode estar associada a outros TS. 
Atualmente, a ICSD-2 subclassifica a insônia como primária, ou secundária a uma etiologia médica, psiquiátrica, ou 
induzida por medicamentos. Sintomas de insônia primária podem ser agudos e autolimitados, ou crônicos e persistentes, 
por mais de três meses. Esta última situação pode constituir a insônia psicofisiológica, paradoxal ou idiopática. A 
insônia psicofisiológica é um transtorno comportamental em que existe aumento da preocupação sobre a incapacidade 
de dormir de forma adequada e suas consequências, o que também se chama de insoniofobia. 
O próprio esforço para dormir gera maior excitação psicológica e condicionamento negativo para o sono. A insônia 
paradoxal é uma queixa de insônia grave ou quase “total” que excede em muito as evidências objetivas de TS e não é 
compatível com o grau de déficit relatado durante o dia. Em certa medida, “equívoco” sobre a gravidade do TS pode 
caracterizar todos os transtornos de insônia. A forma idiopática constitui uma queixa persistente de insônia com início 
insidioso durante a infância ou início da infância e nenhum ou poucos períodos de remissão sustentada, e não está 
associada a fatores precipitantes ou perpetuadores específicos. Habitualmente, a insônia aguda está relacionada a um 
evento/situação de estresse, como mudança de emprego, perda de parente, problemas conjugais, prazos a serem 
cumpridos ou mudança no ambiente de dormir, também chamada de insônia de ajuste. 
Os eventos deflagradores são facilmente determinados, o que facilita o diagnóstico clínico. A persistência da insônia 
por algumas semanas pode estar associada a doenças de curto prazo, recuperação cirúrgica ou um fator estressor mais 
prolongado. Toda insônia aguda possui potencial de cronificação se houver um fator perpetuante presente. A insônia 
crônica possui grande importância clínica, pois muitas vezes afeta o funcionamento social e ocupacional e diminui a 
qualidade de vida. Quando a insônia está associada a outras condições médicas ou psiquiátricas (insônia secundária), 
as manifestações suplementares incluem: dor crônica ou outro desconforto físico, depressão, ansiedade e, muitas vezes, 
estressores psicossociais. Doenças neurodegenerativas, como a doença de Parkinson e demência, são comumente 
associadas com TS. A insônia crônica pode também ser gerada pelo uso de drogas ou outras substâncias, sendo cafeína 
e álcool os principais agentes relacionados. 
O transtorno ocorre tanto no período de exposição quanto no de descontinuação. A higiene inadequada do sono gera 
um tipo de insônia relacionada a atos voluntários e atividades que prejudicam a qualidade do sono. Essas atividades 
causam excitação psicológica ou interferem diretamente com o sono, como ocorre com uso de cafeína, horários 
irregulares para dormir, luz e som ambiente. O tratamento da insônia depende de suas características. 
Independentemente do tipo de terapia, os objetivos do tratamento são: (1) melhoria da qualidade e da quantidade de 
sono e (2) melhoria dos sintomas diurnos relacionados. Insônia aguda pode não exigir tratamento. 
Sonolência excessiva diurna (SED): A SED é uma das mais frequentes queixas relacionadas ao sono e pode ser 
definida como a incapacidade de se manter acordado e alerta durante o dia, resultando em sonolência e lapsos de sono 
não intencionais. A sonolência apresenta diferentes níveis de gravidade e é mais provável de acontecer em situações 
monótonas, tornando-se particularmente importante em situações de risco de vida potencial como dirigir veículos 
automotores e operar maquinário industrial pesado. Em casos de sonolência extrema, os pacientes podem apresentar 
comportamentos automáticos (automatismos), que consistem na continuação de atividades motoras durante um ataque 
de sono, sem a lembrança do ocorrido. 
A SED apresenta várias causas possíveis, sendo a mais comum a síndrome do sono insuficiente comportamental, na 
qual os pacientes têm um sono cronicamente privado pelos compromissos de trabalho e outras obrigações sociais. Os 
principais fatores que contribuem para a SED são: duração do sono, qualidade do sono, horário de despertar, condições 
médicas e neurológicas associadas com impacto direto no sono (depressão, ansiedade, epilepsia, hipotireoidismo e 
anemia), medicamentos psicoativos e a presença de um transtorno primário do sono cursando com hipersonia. 
Incapacidade de dormir no momento desejado (transtornos do ritmo circadiano – TRC): Para que uma pessoa 
apresente sono de boa qualidade, o tempo de sono desejado deve coincidir com a propensão de sono comandada pelo 
ritmo circadiano. Dessa forma, transtornos do sono recorrentes poderiam resultar de alterações no sistema circadiano 
ou de um desalinhamento entre a propensão individual de sono e o ambiente físico e social de 24 horas. Além dos 
fatores fisiológicos e ambientais, comportamentos de má adaptação também influenciam a apresentação e a gravidade 
dos TRC. Os critérios gerais para diagnóstico dos TRC, de acordo com o ICDS-210, são: padrão persistente ou 
recorrente de TS devido principalmente a alterações no sistema circadiano ou desalinhamento entre o ritmo circadiano 
endógeno e fatores exógenos que afetam o momento ou a duração do sono, o TRC leva à insônia, SED ou ambas, e o 
TS é relacionado com interferência no funcionamento social, ocupacional ou em outras áreas de atividade. A avaliação 
dos TRC deve incluir anamnese clínica detalhada com um diário de sono. 
Eventos anormais durante o sono: Essa seção inclui as parassonias (dos sonos REM e NREM) e os “transtornos de 
movimento relacionados ao sono” (principalmente, síndrome das pernas inquietas, movimento periódico das pernas e 
epilepsia relacionada ao sono nas categorias do ISCD-2 (Quadro 1)13. Muitos eventos são relativamente óbvios 
(síndrome das pernas inquietas, movimento periódico das pernas ou bruxismo relacionado ao sono), outros são 
multifacetados (transtorno comportamental do sono REM, transtorno do despertar como sonambulismo/terror 
noturno/despertar confusional/pesadelo). Ocorrem durante o sono ou na sua transição, resultando em despertares 
secundários a transtornos motores, comportamentais ou experiências sensoriais como sonhos, alucinações e transtornos 
autonômicos. Podem causar fragmentação do sono, sendo algumas vezes perigosos para o paciente e seu(sua) 
parceiro(a). 
 
Parassonias relacionadas ao sono NREM: 
Despertar confusional: A maioria dos pacientes inicia o quadro clínico com sintomas antes dos cinco anos, com 
despertar confuso durante a primeira parte da noite. A forma da infância é benigna com resolução espontânea. A 
variante do adulto pode persistir durante longo tempo e apresentar comportamentos automáticos e inapropriados. 
Sonambulismo: Pode persistir na adolescência ou raramente tem início nos adultos. Os pacientes não têm memória de 
suas ações. Tratamento medicamentoso geralmente não necessário. 
Terror noturno: Ocorre em 2% a 3% de crianças e adultos. Caracteriza-se por sintomas motores e autonômicos intensos 
(taquicardia, taquipneia, dilatação pupilar e diaforese), incluindo gritos. É associado com sonhos, desorientação e 
amnésia após cada episódio. Os terrores noturnos, ligados ao sono NREM, ao contrário do pesadelo ao REM, fazem 
com que o indivíduo seja resistente ao consolo, têm término súbito e costumam ocorrer no início da noite. 
Relacionadas ao sono REM: 
Transtorno comportamental do sono REM: Geralmente, ocorre em homens acima de 50 anos, podendo manifestar-setambém em mulheres e indivíduos mais jovens. Observa-se perda intermitente do sono REM, com hipotonia ou atonia 
muscular e presença de atividades motoras anormais durante o sono, causando lesões no próprio paciente ou no(a) 
companheiro(a). Existe associação com doença de Parkinson, atrofia sistêmica múltipla, doença de corpo de Lewy, 
degeneração corticobasal, atrofia olivopontocerebelar e paralisia supranuclear progressiva. Em alguns casos podem ser 
causadas por drogas como hipnóticos, antidepressivos tricíclicos, anticolinérgicos, inibidores de receptação de 
serotonina e uso de álcool. 
Pesadelos: Os pesadelos são mais prevalentes em crianças, principalmente naquelas entre 6 e 10 anos de idade, mas 
diminuem com a idade. Os eventos causam sensação de medo, terror e/ou ansiedade. São comuns em pacientes que 
usam drogas anticolinérgicas, betabloqueadoras, anti-parkinsonianas e na retirada de drogas supressoras do sono REM 
(antidepressivos tricíclicos, inibidores da MAO, lítio, anfetaminas, metilfenidato e clonidina). Os pesadelos fazem com 
que o sonhador desperte completamente e a sua lembrança é geralmente conservada. 
Transtornos do movimento 
Bruxismo: Geralmente, tem início entre 10 e 20 anos, podendo persistir durante toda a vida. Ocasionalmente, casos 
familiares podem ser descritos. O bruxismo noturno é notado frequentemente durante os estágios 1 e 2 e no sono REM. 
Podem estar associados com distonia oromandibular e coreia de Huntington. Está associado à disfunção 
temporomandibular e desgaste dentário. 
Síndrome das pernas inquietas: Geralmente, tem início na meia-idade ou em indivíduos mais velhos, com prevalência 
maior em mulheres (com pico de incidência entre 85 e 90 anos). Estudos familiares sugerem uma herança genética 
autossômica dominante. Os quatro aspectos fundamentais para o diagnóstico incluem: (1) urgência em movimentar os 
membros associados com parestesias e disestesias; (2) sintomas que se iniciam ou pioram com o repouso; (3) melhora 
parcial dos sintomas com o movimento; (4) piora dos sintomas no final da tarde ou à noite. Podem estar associados 
com deficiência de ferro, doença de Parkinson, insuficiência renal (principalmente quando submetidos à diálise), 
diabetes mellitus, artrite reumatoide, neuropatia periférica, gestação (acima de 20 semanas), uso de anti-histamínicos e 
antidepressivos. Desses pacientes, 80% têm movimento periódico das pernas. 
Movimento periódico das pernas: Esse transtorno é caracterizado por episódios repetitivos de movimentos dos 
membros durante o sono, mais frequentemente nos membros inferiores (pododáctilos, joelhos, quadril). Pode estar 
associado a despertares com fragmentação do sono. O diagnóstico é realizado pela PSG. Pode também estar associado 
com deficiência de ferro. 
REFERÊNCIA: Distúrbios do sono – Jornal de Pediatria 
 
 
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6) Consequências biopsicossociais da privação do sono. REFERÊNCIA: 
Privação experimental do sono: Desde a antiguidade, o homem usou indevidamente a privação do sono como meio 
de tortura ou de submissão, já que após certo tempo sem dormir, o indivíduo torna-se fraco e não resiste às pressões, 
ficando maleável e suscetível perante as indicações que o torturador preestabelece como respostas ou atitudes. Isto leva 
à questão vital: se o sono representaria uma necessidade psicológica para a integridade do indivíduo ou somente faria 
parte da bagagem de ritmos biológicos, a tal ponto que se transforma numa exigência inadiável. 
A privação voluntária global do sono leva a uma instalação brusca e progressiva de alterações psicológicas, com 
incapacidade crescente de adequação à realidade, despersonalização, caráter irritável, alucinações hipnagógicas etc., 
com aparecimento cada vez mais frequente de interrupções passageiras da atenção, acompanhadas, às vezes, de perda 
de tônus muscular postural que são de- nominados “lapsos”. A temperatura corporal diminui notoriamente após 70 a 
90 horas de vigília; há diminuição gradual do ritmo alfa (10 Hz) do EEG, desaparecendo às 120 horas de vigília, mas 
aumentando a atividade theta (4 a 7 Hz) e delta (1,5 a 3 Hz). Dever-se-ia a intromissões de sono sincronizado com as 
pálpebras abertas, mas com perda de tônus muscular e de atenção; nestes lapsos, há também lentidão das ondas 
eletroencefalográficas, mas tudo com retorno abrupto ao estado de vigília. 
REFERÊNCIA: Impacto dos transtornos do sono sobre o funcionamento diário e a qualidade de vida – Monica 
Rocha Muller – SCIELO. 
Os distúrbios do sono provocam consequências adversas na vida das pessoas por diminuir seu funcionamento diário, 
aumentar a propensão a distúrbios psiquiátricos, déficits cognitivos, surgimento e agravamento de problemas de saúde, 
riscos de acidentes de tráfego, absenteísmo no trabalho, e por comprometer a qualidade de vida. Este estudo foi 
realizado com o objetivo de revisar a literatura especializada sobre as características dos distúrbios de sono mais 
frequentes na população geral e suas implicações sobre os comportamentos, a rotina diária e a qualidade de vida das 
pessoas portadoras dessa condição. Os estudos revisados mostram que os distúrbios do sono desencadeiam 
consequências adversas à saúde e ao bem-estar dos indivíduos, afetando o trabalho, a cognição, os relacionamentos e 
o funcionamento diário, com diferentes desdobramentos a curto, médio e longo prazo. 
REFERÊNCIA: Privação de Sono e Exercício Físico – Hanna Karen Antunes – SCIELO. 
A privação do sono é a remoção ou supressão parcial do sono, e esta condição pode causar diversas alterações: 
endócrinas, metabólicas, físicas, cognitivas, neurais e modificações na arquitetura do sono, que em conjunto 
comprometem a saúde e a qualidade de vida do sujeito nestas condições. 
→Reduções na eficiência do processamento cognitivo, do tempo de reação e da responsividade atencional, além de 
prejuízo na memória. Portanto, podemos assumir que o sono restaura, de muitas formas, tanto os níveis normais da 
atividade cerebral, como o “balanço” normal entre as diferentes funções do SNC. O uso excessivo de algumas áreas 
cerebrais, durante a vigília, poderia provocar um distúrbio do contrabalanceamento em relação ao restante do sistema 
nervoso; 
→ Falta de conservação da energia metabólica cerebral; 
→ Aumento da irritabilidade; 
→ Alterações metabólicas, endócrinas, imunológicas, quadros hipertensivos, cansaço, náuseas, dores de cabeça, 
ardência nos olhos, visão turva, dores articulares e diminuição da libido; 
→ Prejuízos substanciais no desempenho físico e no cognitivo. (evidenciado por um decréscimo no metabolismo 
cerebral de glicose, particularmente explicado pelo envolvimento de áreas frontais) As tarefas cognitivas complexas e 
as com um componente substancial de vigilância sofrem redução da eficiência do processamento cognitivo devido à 
privação de sono; 
→ Lentificação do tempo de reação, uma menor vigilância, aumento nas distorções cognitivas e perceptuais; 
 processamento de informações também é prejudicado, resultando em um aumento do tempo requerido para a tomada 
de decisões; 
→ Os efeitos da privação de sono dependem do tipo e do tamanho da tarefa motora; 
→ Recordação de informações verbais é substancialmente reduzida; 
→ Respostas bioquímicas durante a privação de sono ainda não estão bem estabelecidas, no entanto as evidências 
sugerem que ocorre um decréscimo da atividade tiroidiana. Por outro lado, existe uma discordância quanto aos efeitos 
da privação em relação aos hormônios sexuais e adrenais, cortisol, adrenalina, catecolaminas, hematócrito, glicemia, 
creatinina e magnésio. Os hormônios como a noradrenalina, a prolactina, e o GH, que exibem um comportamento 
circadiano em relação ao sono, parecem modificar esse padrão de periodicidade de excreção durante a perda de sono. 
embora haja certo consenso do não efeito da privaçãode sono no desempenho aeróbio, é importante ressaltar que, 
durante a privação de sono, ocorre um aumento significativo na percepção do esforço e uma redução do tempo para a 
exaustão, sendo que esses parâmetros afetam o desempenho aeróbio. A percepção ao esforço é um efeito psicológico 
em que os sujeitos descrevem uma maior resistência em relação ao desempenho de uma tarefa, com as mesmas 
exigências.