SP4 - NEURO (CONSCIÊNCIA , CICLO SONO/VIGÍLIA, PERCEPÇÃO TÁTIL)

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1. DEFINIR OS TERMOS CONSCIÊNCIA E 
INCONSCIÊNCIA 
Consciência é definida como a capacidade do indivíduo 
de reconhecer a si mesmo e aos estímulos do 
ambiente. As alterações da consciência podem se dar 
no estado de alerta ou nível de consciência ou no 
conteúdo da consciência, que englobariam as funções 
mentais e cognitivas do indivíduo. 
As alterações do nível de consciência podem variar 
entre dois extremos, desde uma desorientação 
têmporo-espacial até um estado de coma profundo. 
Coma seria definido como o estado de inconsciência de 
si mesmo e do ambiente, mesmo após estímulos de 
diversas modalidades e intensidades, em que o 
paciente permanece de olhos fechados. A sonolência 
ou letargia é considerada um estado de diminuição do 
nível de consciência em que o paciente consegue ser 
acordado com estímulos brandos. O estupor é 
considerado um estado de sonolência mais profunda 
em que o indivíduo precisa receber estímulos vigorosos 
e repetidos para despertar. Entre os estados que levam 
a alteração do conteúdo da consciência encontra-se o 
delirium. Caracteriza-se por desorientação, déficit de 
atenção, sensação de medo, irritabilidade e alterações 
da percepção de estímulos sensoriais, como as 
alucinações visuais. As alterações são mais evidentes 
no conteúdo da consciência, embora os pacientes 
podem inverter o seu ciclo sono-vigília e alternar 
períodos de alerta e agitação com períodos de 
sonolência. A demência seria caracterizada como um 
quadro de perda permanente e progressiva, em geral, 
evoluindo em meses a anos, das funções cognitivas, 
sem alteração do estado de alerta ou nível de 
consciência. 
 
2. EXPLICAR OS MECANISMOS NEUROFISIOLÓGICOS 
DE MANUTENÇÃO DA CONSCIÊNCIA. 
 
A estrutura anatômica encefálica responsável pela 
manutenção do nível de consciência é a formação 
reticular ativadora ascendente (FRAA), situada no 
tronco encefálico na porção posterior da transição 
ponto-mesencefálica. Desta estrutura partem fibras 
 
que se projetam para o córtex cerebral difusamente, 
ativando-o. Existe, portanto, lesão ou disfunção da 
FRAA quando há alteração do nível de consciência, que 
pode ser causada também por comprometimento de 
ambos os hemisférios cerebrais. 
 
FORMAÇÃO RETICULAR (CONCEITO E ESTRUTURA) 
Denomina-se formação reticular a uma agregação mais 
ou menos difusa de neurônios de tamanhos e tipos 
diferentes, separados por uma rede de fibras nervosas 
que ocupa a parte central do tronco encefálico. A 
formação reticular tem, pois, uma estrutura que não 
corresponde exatamente à da substância branca ou 
cinzenta, sendo, de um certo modo, intermediária 
entre elas. Trata-se de uma região muito antiga do 
sistema nervoso, que, embora pertencendo 
basicamente ao tronco encefálico, se estende um 
pouco ao diencéfalo e aos níveis mais altos da medula, 
onde ocupa pequena área do funículo lateral. No 
tronco encefálico ocupa uma grande área, 
preenchendo todo o espaço que não é preenchido 
pelos tractos, fascículos e núcleos de estrutura mais 
compacta. 
Pesquisas citoarquiteturais detalhadas* mostraram 
que a formação reticular não tem estrutura 
homogênea, podendo-se delimitar grupos mais ou 
menos bem definidos de neurônios, que consumem os 
núcleos da formação reticular. Entre eles, destacam-se 
por sua importância funcional os seguintes: 
a) NÚCLEOS DA RAFE 
Trata-se de um conjunto de oito núcleos, entre os quais 
um dos mais importantes é o nucleus raphe magnus, 
que se dispõe ao longo da linha mediana (rafe 
mediana) em toda extensão do tronco encefálico. Os 
núcleos da rafe contêm neurônios ricos em serotonina. 
b) LOCUS CERULEUS 
Situado logo abaixo da área de mesmo nome no 
assoalho do IV ventrículo, este núcleo apresenta 
células ricas em noradrenalina; 
 
 
c) SUBSTÂNCIA CINZENTA PERIAQUEDUTAL 
Também chamada substância cinzenta central, 
corresponde à substância cinzenta que circunda o 
aqueduto cerebral. Embora tenha uma estrutura 
bastante compacta, essa região é considerada um 
núcleo da formação reticular, importante na regulação 
da dor; 
D) ÁREA TEGMENTAR VENTRAL 
Situada na parte ventral do tegmento do mesencéfalo, 
medialmente à substância negra, contém neurônios 
ricos em dopamina. 
Do ponto de vista eitoarquitetural, a formação reticular 
pode ser dividida em uma zona magnocelular, de 
células grandes que ocupam seus 2/3 mediais, e uma 
zona parvocelular, de células pequenas que ocupam o 
terço lateral. A zona magnocelular dá origem às vias 
ascendentes e descendentes longas e pode ser 
considerada a zona efetuadora da formação reticular. 
CONEXÕES DA FORMAÇÃO RETICULAR 
A formação reticular possui conexões amplas e 
variadas. Além de receber impulsos que entram pelos 
nervos cranianos, ela mantém relações nos dois 
sentidos com o cérebro, o cerebelo e a medula: 
a) Conexões com o cérebro 
A formação reticular projeta fibras para todo o córtex 
cerebral, por via talâmica e extratalâmica. Projeta-se 
também para outras áreas do diencéfalo. Por outro 
lado, várias áreas do córtex cerebral, do hipotálamo e 
do sistema límbico enviam fibras descendentes à 
formação reticular. 
b) Conexões com o cerebelo 
Existem conexões nos dois sentidos entre o cerebelo e 
a formação reticular; 
c) Conexões com a medula 
Dois grupos principais de fibras ligam a formação 
reticular à medula, as fibras rafe-espinhais e as fibras 
que constituem o importante trato retículo-espinhal. 
Por outro lado, a formação reticular recebe 
informações provenientes da medula através das fibras 
e spina-reticulares; 
d) Conexões com núcleos dos nervos cranianos 
Os impulsos nervosos que entram pelos nervos 
cranianos sensitivos ganham a formação reticular 
através das fibras que a ela se dirigem a partir de seus 
núcleos. 
FUNÇÕES DA FORMAÇÃO RETICULAR 
Embora sucinta, a análise das conexões tia formação 
reticular feita no item anterior mostra que estas são 
extremamente amplas. Isso nos permite concluir que a 
formação reticular influencia quase todos os setores do 
sistema nervoso central, o que é coerente com o 
grande número de funções que lhe tem sido atribuídas. 
Procurando acentuar as áreas e as conexões 
envolvidas, estudaremos a seguir suas principais 
funções, distribuídas nos seguintes tópicos: 
a) Controle da atividade elétrica cortical. Sono e vigília. 
b) Controle eferente da sensibilidade 
c) Controle da motricidade somática 
d) Controle do sistema nervoso autônomo 
e) Controle neuroendócrino 
f) Integração de reflexos. Centro respiratório e 
vasomotor. 
 
3. CARACTERIZAR OS MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DA 
CONSCIÊNCIA. 
 
Considerando o conceito que o nível de consciência é o 
grau de alerta comportamental que o indivíduo 
apresenta, nota-se uma grande possibilidade de 
variação desse parâmetro em pacientes. Em 
consequência, no cotidiano da equipe de saúde se faz 
necessário a utilização de escalas que permitam a 
padronização da linguagem utilizada para facilitar a 
comunicação oral e escrita dessas informações, bem 
como, estabelecer um sólido sistema que seja capaz de 
acompanhar a evolução do nível de consciência do 
paciente. 
Várias escalas têm sido propostas sendo que todas elas 
baseiam-se em analisar o paciente e dar um escore que 
propicie uma ideia global da condição do nível de 
consciência, momento a momento. Apesar da 
importância dessas escalas, deve-se levar em 
consideração que instrumentos para avaliar algo tão 
complexo quanto a consciência apresentam limitações 
as quais devem ser evidenciadas, para propiciar seu 
mais adequado uso na prática clinica. Essas limitações 
variam desde a discordância no escore de um mesmo 
paciente quando feito por diferentes profissionais, até 
o fato que escalas analisam vários parâmetros dando 
um escore total formado pela soma dos mesmos. 
Assim um mesmo escore total pode refletir situações 
clínicas distintas. Outro fator a ser consideradoé que 
os itens de uma escala e sua valoração não podem 
refletir de forma fidedigna, em todas as situações, as 
funções alteradas relativas à consciência. Há, portanto, 
indicação diferenciada para o uso de escalas a qual 
deve ser cuidadosamente analisada. 
É visto com frequência a utilização da Escala de Coma 
de Glasgow (ECG1); essa escala foi publicada pela 
primeira vez pelos autores TEASDALE; JENNETT, sendo 
elaborada para propor consistente avaliação clínica do 
nível de consciência dos pacientes com dano cerebral. 
Um escore menor que 8 é comumente aceito como 
ponto crítico das alterações do nível de consciência e 
como a pontuação que define um indivíduo em estado 
de coma. 
A aplicação dessa escala é rápida, de fácil compreensão 
e permite concordância entre avaliadores. Por isso, ela 
tem sido usada frequentemente, principalmente nos 
quadros agudos e de trauma. Nessa escala a maior 
dificuldade está no indicador melhor resposta motora, 
para diferenciação entre os itens: padrão flexor, 
retirada inespecífica e localiza estímulos. 
Outra escala também elaborada para a avaliação do 
nível de consciência é a Escala de Coma de Jouvet (ECJ), 
utilizada com menor frequência que a Escala de Coma 
de Glasgow na prática diária, porém com a vantagem 
de permitir certa correlação anatômica com os 
parâmetros avaliados. Esta escala foi utilizada para 
estudos dos estados de consciência que se seguem ao 
estado de coma (estado vegetativo persistente), 
porém existem experiências de sua utilização nos 
estados agudos. 
Nessa escala são avaliados dois parâmetros: 
perceptividade (função cortical) e reatividade (função 
da formação reticular ativadora ascendente – FRAA). 
Tem–se atribuído seu pouco uso a sua mais difícil 
aplicabilidade. 
 
Escala de Coma de Glasgow 
Os indicadores utilizados nessa escala são: – abertura 
ocular, melhor resposta verbal e melhor resposta 
motora. Cada um desses indicadores foi avaliado 
independentemente, e o paciente recebeu uma 
pontuação considerando a melhor resposta 
apresentada e os critérios para aplicação dessa escala, 
descritos a seguir. 
No indicador “abertura ocular” o paciente recebe na 
ECG1 pontuação que varia de 1 a 4. O indicador 
“abertura ocular” está diretamente ligado à aparência 
de vigília que é um parâmetro de avaliação do 
funcionamento do mecanismo de ativação da córtex 
cerebral, ou seja, da FRAA. Esse indicador permite a 
inclusão da resposta do paciente em quatro itens: – 
abertura espontânea (04); – abertura com estímulos 
verbais (03); – abertura com estímulos dolorosos (02); 
– resposta ausente (01). 
No indicador “melhor resposta verbal” os pacientes 
recebem na ECG1 pontuação que varia de 1 a 5. A 
“resposta verbal” quando presente de forma coerente 
indica o mais alto grau de integração do Sistema 
Nervoso Central. Neste indicador a comunicação verbal 
do paciente é categorizada nos itens a seguir: – 
orientado (05), que se refere aos indivíduos orientados 
em tempo, espaço e pessoa; – confuso (04), inclui 
indivíduos capazes de manter a conversação, porém de 
forma imprópria e desorientada; – palavras 
inapropriadas (03), muitas vezes blasfêmias; – sons 
ininteligíveis (02); – resposta ausente (01), esta última 
pontuação só é atribuída quando após varias 
estimulações dolorosas não se obtém nenhuma 
resposta. 
Na ECG1, no indicador “melhor resposta motora” é 
dada a pontuação de 1 a 6. Este indicador apresenta os 
seguintes itens: – obedece comandos verbais (06), isso 
significa que o paciente é capaz de obedecer a 
comandos simples; – localiza estímulos (05); localiza e 
procura remover a fonte de estímulo doloroso; – 
retirada inespecífica (04), o indivíduo retira o estímulo 
doloroso mediante flexão do membro estimulado, 
numa resposta reflexa; – padrão flexor (03) responde 
em flexão anormal conhecida como rigidez de 
decorticação, apresenta resposta ao estímulo doloroso 
caracterizada por adução do ombro e flexão do 
antebraço sobre o braço, acompanhada de flexão de 
punho e dedos, e extensão do membro inferior 
ipsolateral; – padrão extensor (2), extensão anormal ou 
rigidez descerebrada, implica na presença de 
hiperextensão dos membros, rotação de membro 
superior e flexão de punhos; – resposta ausente (1), 
não apresenta nenhuma resposta, mesmo mediante a 
estímulo doloroso. Nos casos de inviabilidade de 
aplicar alguns dos indicadores da ECG1, foi anotado no 
item o não testável (NT). A pontuação final dada na 
ECG1 foi a soma dos valores de cada indicador que foi 
possível de avaliação. 
 
 
 
Escala de Coma de Jouvet 
Nessa escala são avaliados dois parâmetros: – 
perceptividade e reatividade. Dentro do parâmetro 
reatividade é considerada a reatividade inespecífica; 
específica e autonômica. 
Os indicadores utilizados para essa avaliação são os 
apresentados por Jouvet para realização da avaliação 
clínica e incluem: execução de ordem escrita; 
orientação no tempo e espaço; execução de ordem 
verbal e reflexo de "blinking" – na avaliação da 
perceptividade. Para avaliação de reatividade 
inespecífica é verificada a presença de reação 
orientada e reação de despertar. A reatividade 
específica ou reação à dor é determinada a partir da 
observação de mímica facial, reatividade vocal, reação 
de despertar, retirada de membros, perante aplicação 
de estímulo doloroso. A reatividade autonômica é 
avaliada pela observação de variações respiratórias, 
mudanças vasomotoras, mudanças no ritmo cardíaco, 
mudanças no tamanho pupilar após estimulação 
dolorosa. 
Perceptividade: 
Para avaliação desse parâmetro é aplicado os seguintes 
testes. 
O 1º teste consiste em solicitar ao paciente para 
obedecer a uma ordem escrita: "feche os olhos" ou 
"ponha a sua língua para fora". 
O 2º teste é elaborado para testar a orientação no 
tempo e espaço: "Você sabe onde está? Você sabe que 
dia estamos? Que mês? Que ano?". 
No 3º teste é analisada a habilidade do paciente em 
obedecer a um comando oral "feche seus olhos" ou 
"ponha a sua língua para fora". 
O 4º teste é para verificar e reflexo de "blinking" que 
consiste no fechamento dos olhos aos estímulos visuais 
de ameaça. 
No parâmetro perceptividade o indivíduo é classificado 
em cinco categorias: 
P1– indivíduos com nenhuma perda de consciência, 
neurologicamente normais no que se refere ao nível de 
consciência. Estes pacientes devem receber pontuação 
máxima também nos itens referentes aos três tipos de 
reatividade; 
P2– representa "obnubilação"; estes pacientes estão 
desorientados no tempo e no espaço ou são incapazes 
de obedecer a um comando escrito, porém executam 
ordens verbais; 
P3– representa o que tem sido reconhecido 
classicamente como "torpor". Inclui indivíduos com 
pobre compreensão da linguagem. Para eles, uma 
ordem verbal precisa ser repetida muitas vezes antes 
de ser obedecida e mesmo assim o faz lentamente. 
Apresenta o reflexo de "blinking" normal; 
P4– refere–se a pacientes que apresentam somente 
resposta a "blinking"; 
P5– para aqueles incluídos nessa categoria, toda a 
percepção está ausente, indicando um distúrbio 
orgânico ou funcional dos neurônios corticais. 
Reatividade: 
Na reatividade inespecífica é considerada reação 
orientada positiva aquela reação do indivíduo que 
quando tem seus olhos abertos, volta o olhar para o 
lado da cama onde ocorreu o barulho forte ou 
chamaram o seu nome; e a reação de despertar é 
considerada presente quando o indivíduo abre os olhos 
pelo estímulo de alguma manobra que é realizada. 
Quanto à reatividade inespecífica pode-se designar o 
indivíduo em três grupos: 
R1– inclui os indivíduos que mostram uma reação 
orientada positiva com seus olhos abertos e uma 
reação positiva de despertar com os olhos fechados; 
R2– inclui aqueles que perdem a reação orientada com 
os olhos abertos, mas puderam ainda abrir seus olhos 
quando desafiados; 
R3–inclui indivíduos que perdem a capacidade de 
apresentar reação de despertar. 
Na reatividade à dor pode-se dividir os pacientes em 
quatro grupos: 
D1– é o grupo que apresenta reação normal. Há mímica 
característica, o choro e a retirada do membro; 
D2– ocorre perda da reação facial e vocal para dor, 
apresenta reação de despertar quando estimulado 
durante o sono e pode ainda retirar o membro; 
D3– os indivíduos incluídos nesses grupo apresentam 
como reação à dor somente a retirada do membro; 
D4– neste grupo são incluídos os pacientes com perda 
de todas as formas de reação à dor. 
Na reatividade autonômica é avaliada a resposta do 
sistema nervoso autônomo à estimulação dolorosa. A 
reação à dor causa um período de apneia seguido por 
uma mais duradoura taquipnéia. O ritmo cardíaco 
pode acelerar ou diminuir, é frequente mudanças 
vasomotoras ocasionando rubor, sudorese. Midríase 
também é muito comum. Neste indicador os pacientes 
são incluídos em dois grupos: 
V1– inclui aqueles indivíduos que apresentam reações 
neuro–vegetativas ao estímulo doloroso; 
V2– são classificados nesse grupo aqueles que 
nenhuma reação autonômica à dor pode ser notada. 
A pontuação final nessa escala é dada pela somatória 
dos números que seguem as letras de cada item 
avaliado. 
 
4. DESCREVER OS MECANISMOS REGULADORES DO 
CICLO SONO/VIGÍLIA. 
O sono é um estado comportamental complexo e um 
dos grandes mistérios da neurociência moderna. A 
identificação do sono com movimentos oculares 
rápidos (REM), em 1953, por Aserinsky e Kleitman, 
inaugurou o entendimento do sono. A descoberta, em 
1998, dos peptídeos hipotalâmicos hipocretinas e seus 
papéis no ciclo vigília-sono e na fisiopatologia da 
narcolepsia-catapelxia redimensionou o hipotálamo no 
controle do ciclo sono-vigília, anteriormente atribuído 
apenas a estruturas localizadas no tronco cerebral e 
tálamo. Atualmente, atribui-se aos sistemas 
hipotalâmicos e suas respectivas interações funcionais 
com o sistema de controle temporizador circadiano o 
controle deste ciclo. 
Inicialmente, os experimentos com lesões foram 
imprecisos porque não se conseguia realizar lesões 
muito restritas. O fisiologista belga Frédéric Bremer 
(1892-1988), por exemplo, na década de 1930, realizou 
em gatos experimentos que se tomaram clássicos. Em 
alguns animais, efetuava a transecção completa do 
tronco encefálico na altura do limite entre o bulbo e a 
medula. Esse tipo de experimento foi chamado 
“encéfalo isolado”: o animal era capaz de dormir e 
acordar normalmente, apesar da paralisia e outros 
sintomas da lesão. Em outros realizava uma transecção 
mais rostral, passando pelo meio do mesencéfalo. A 
preparação ficou conhecida como “cérebro isolado”: 
neste caso, o animal mantinha-se em coma (ou uma 
espécie de sono permanente), sem conseguir mais 
acordar. Foi a primeira vez que se atribuiu a regiões do 
tronco encefálico a função de manter a vigília. 
Com base em seus experimentos, Bremer concluiu que 
o sono permanente do cérebro isolado era devido à 
interrupção da maioria das vias sensoriais (exceto as 
visuais e as olfatórias), impedidas pelo corte cirúrgico 
de chegar ao tálamo e depois ao córtex cerebral. 
Supostamente, isso ocorria em menor grau no encéfalo 
isolado, uma vez que os núcleos dos nervos cranianos 
permaneciam conectados aos níveis superiores. O 
sono, de acordo com a explicação de Bremer, era 
produzido pelo desligamento dos sistemas sensoriais, 
que então seriam os responsáveis pela manutenção da 
vigília. A explicação ficou conhecida como hipótese 
“passiva” do sono. 
 
 
MECANISMOS NEURAIS DO SONO 
Até a década de 1940, era consenso geral que o sono 
era um processo passivo: prive o encéfalo de aferências 
sensoriais, e ele cairá no sono. No entanto, quando as 
aferências sensoriais para o encéfalo de um animal são 
bloqueadas, o animal continua a ter ciclos de vigília e 
de sono. Agora se sabe que o sono é um processo ativo, 
que requer a participação de uma variedade de regiões 
encefálicas. Amplas áreas do córtex são na verdade 
controladas por coleções muito pequenas de 
neurônios situadas nas profundezas no encéfalo. Essas 
células atuam como comutadores ou sintonizadores do 
prosencéfalo, alterando a excitabilidade cortical e 
controlando a passagem do fluxo de informação 
sensorial para ele. Os detalhes desses sistemas de 
controle são complexos e não totalmente 
compreendidos. 
1. Os neurônios mais essenciais para o controle do 
sono e da vigília fazem parte dos sistemas de 
neurotransmissores modulatórios difusos. 
2. Os neurônios modulatórios do tronco encefálico que 
utilizam noradrenalina (NA) e serotonina (5-HT) 
disparam durante a vigília e acentuam o estado de 
alerta; alguns neurônios utilizando acetilcolina (ACo) 
acentuam episódios críticos de REM, e outros 
neurônios colinérgicos estão ativos durante a vigília. 
3. Os sistemas modulatórios difusos controlam os 
comportamentos rítmicos do tálamo, os quais, por sua 
vez, controlam muitos ritmos do EEG do córtex 
cerebral; ritmos lentos do tálamo, relacionados com o 
sono, aparentemente bloqueiam o fluxo da informação 
sensorial até o córtex. 
4. O sono também envolve atividade em ramos 
descendentes dos sistemas modulatórios difusos, 
como a inibição dos neurônios motores durante os 
sonhos. 
Existem três tipos básicos de evidências para a 
localização dos mecanismos de sono no encéfalo. 
Dados obtidos a partir de lesões revelam alterações na 
função após uma parte do encéfalo ser removida; 
resultados de experimentos com estimulação 
identificam mudanças que se seguem à ativação de 
uma região encefálica, e registros de atividade neural 
determinam a relação entre atividade e os diferentes 
estados do encéfalo. 
 
 A Vigília e o Sistema Ativador Reticular 
Ascendente. 
Lesões do tronco encefálico de humanos podem causar 
sono e coma, sugerindo que o tronco encefálico possui 
neurônios cuja atividade é essencial para manter a 
pessoa acordada. Nas décadas de 1940 e 1950, o 
neurofisiologista italiano Giuseppe Moruzzi e seus 
colegas começaram a caracterizar a neurobiologia do 
controle, pelo tronco encefálico, da vigília e do estado 
de alerta. Eles descobriram que lesões nas estruturas 
da linha média do tronco encefálico causam um estado 
similar ao sono não-REM, mas lesões no tegmento 
lateral, as quais interrompem as aferências sensoriais 
ascendentes, não têm esse efeito. Por outro lado, a 
estimulação elétrica do tegmento na linha média do 
mesencéfalo, dentro da formação reticular, alterou os 
ritmos de EEG (eletroencefalografia) lentos de sono 
não-REM no córtex, passando para um estado mais 
alerta, com o EEG similar ao do estado de vigília. 
Moruzzi chamou essa região pouco definida de sistema 
ativador reticular ascendente. Essa área está agora 
muito mais bem definida anatômica e 
fisiologicamente, e está claro que a estimulação de 
Moruzzi estava afetando muitos conjuntos de 
diferentes sistemas modulatórios ascendentes. 
Vários conjuntos de neurônios aumentam suas taxas 
de disparo em antecipação ao momento de acordar e 
durante as várias formas de alerta. Eles incluem células 
do locus coeruleus, as quais contêm noradrenalina, 
células contendo serotonina (5-hidroxitriptamina ou 5-
HT) dos núcleos da rafe, células contendo acetilcolina 
do tronco encefálico e do prosencéfalo basal, e 
neurônios do mesencéfalo que usam histamina como 
neurotransmissor. Coletivamente, esses neurônios 
estabelecem sinapses diretamente em todo o tálamo, 
córtex cerebral e em outras regiões do encéfalo. Os 
efeitos gerais de seus transmissores são a 
despolarização de neurônios, um aumento de sua 
excitabilidade e a supressão das formas rítmicas de 
disparo. Esses efeitos são observados mais claramente 
em neurônios de retransmissão do tálamo. 
 
 O Ato de Adormecer e o Estado Não-REM. 
Adormecer envolveuma progressão de mudanças ao 
longo de vários minutos, culminando no estado 
nãoREM. Não está claro o que inicia o sono não-REM 
(sono não-REM, que é mais lento), mas há uma 
diminuição geral nas taxas de disparo da maioria dos 
neurônios modulatórios do tronco encefálico (aqueles 
que usam NA, 5-HT e ACo). Embora a maioria das 
regiões do prosencéfalo basal pareça promover o 
alerta e a vigília, um subconjunto de seus neurônios 
colinérgicos aumenta sua frequência de disparos com 
o início do sono não-REM, ficando silencioso durante a 
vigília. 
Estágios iniciais do sono não-REM incluem os fusos de 
sono do EEG (eletroencefalografia), os quais são 
gerados pela ritmicidade intrínseca dos neurônios 
talâmicos. À medida que o sono não-REM progride, os 
fusos desaparecem e são substituídos por ritmos delta 
lentos (menores do que 4 Hz). Ritmos delta também 
parecem ser um produto das células talâmicas, 
ocorrendo quando seus potenciais de membrana 
tornam-se ainda mais negativos do que durante os 
ritmos do fuso (e muito mais negativos do que durante 
a vigília). A sincronização da atividade durante os 
ritmos de fuso ou delta deve-se às interconexões 
neurais dentro do tálamo e, possivelmente, entre o 
tálamo e o córtex. Devido às fortes conexões 
excitatórias recíprocas entre o tálamo e o córtex, a 
atividade rítmica em um deles é frequentemente 
projetada de maneira intensa e ampla sobre o outro. 
 
 Mecanismos do Sono REM. 
O sono REM é um estado muito diferente do sono não-
REM. Muitas áreas corticais estão tão ativas no sono 
REM quanto na vigília. Por exemplo, neurônios do 
córtex motor disparam rapidamente e geram padrões 
motores organizados, que tentam comandar o corpo 
inteiro, mas têm êxito somente com uns poucos 
músculos dos olhos, do ouvido interno e com aqueles 
essenciais para a respiração. Os sonhos elaborados do 
sono REM certamente requerem o córtex cerebral, 
mas o córtex não é necessário para a produção do sono 
REM. 
O uso da tomografia por emissão de pósitrons (TEP) em 
encéfalo humano em vigília e dormindo têm fornecido 
visualizações fascinantes dos padrões de atividade que 
distinguem a vigília do sono REM e do sono não-REM. 
 
A Figura a mostra a diferença na atividade encefálica 
entre o sono REM e a vigília. Algumas áreas, incluindo 
o córtex visual primário, estavam igualmente ativas nos 
dois estados. Áreas corticais extra-estriatais e porções 
do sistema límbico estavam, porém, significativamente 
mais ativas durante o sono REM. Por outro lado, 
regiões dos lobos frontais estavam visivelmente menos 
ativas durante o sono REM. A Figura b compara a 
atividade encefálica no sono REM e nãoREM. O córtex 
visual primário e várias outras áreas estão 
significativamente menos ativas durante o sono REM, 
mas o córtex extra-estriatal está mais ativo. Durante o 
sono REM, ocorre uma explosão de atividade extra-
estriatal, presumivelmente durante os momentos em 
que se sonha. Contudo, não ocorre um aumento 
correspondente de atividade no córtex visual primário, 
sugerindo que a excitação extra-estriatal está sendo 
gerada internamente. O componente emocional dos 
sonhos pode derivar da ativação límbica intensificada. 
A baixa atividade no lobo frontal sugere que pode não 
acontecer a integração ou a interpretação em nível 
mais elevado da informação visual extra-estriatal, 
deixando com rumores de imagens visuais não-
interpretadas. 
O controle do sono REM, assim como de outros estados 
funcionais cerebrais, deriva de sistemas modulatórios 
difusos na porção central do tronco encefálico, 
especialmente na ponte. As frequências de disparo dos 
dois principais sistemas do tronco encefálico superior, 
o locus ceruleus e os núcleos da rafe, diminuem para 
um nível mínimo com o início do sono REM. Ocorre, 
contudo, um nítido aumento concomitante nas 
frequências de disparos dos neurônios pontinos que 
contêm ACo, e algumas evidências sugerem que 
neurônios colinérgicos induzem o sono REM. 
Provavelmente é a ação da ACo durante o sono REM 
que determina o fato de o comportamento do tálamo 
e do córtex ser semelhante ao do estado de vigília. 
 
 
Por que nós não “encenamos” nossos sonhos 
movendo nossos corpos? Os mesmos sistemas 
centrais do tronco encefálico que controlam os 
processos do sono do prosencéfalo também inibem 
ativamente nossos neurônios motores espinhais, 
impedindo que a atividade motora descendente se 
expresse como movimento real. Esse é claramente 
um mecanismo adaptativo, nos protegendo de nós 
próprios. 
Em casos raros, as pessoas, geralmente homens 
de idade avançada, parecem encenar os seus 
sonhos; essas pessoas possuem uma condição um 
tanto perigosa, conhecida como transtorno de 
comportamento do sono REM. Essas pessoas 
sofrem repetidos ferimentos, e até mesmo seus 
cônjuges têm sido vítimas de seus comportamentos 
violentos noturnos. Um homem sonhou que estava 
em um jogo de futebol e agarrou a cômoda de seu 
quarto. Outro imaginou que estava defendendo sua 
mulher de um ataque, quando, na verdade, estava 
atacando-a em sua cama. A base para esse distúrbio 
do REM parece ser interrupção nas funções dos 
sistemas do tronco encefálico que normalmente 
medeiam à atonia do REM. Distúrbios dos 
mecanismos de controle do sono REM podem 
também ser a base dos problemas das pessoas com 
narcolepsia. 
 
 
 Fatores Promotores do Sono. 
A sonolência é uma das consequências mais comuns de 
doenças infecciosas, como o resfriado comum e a 
gripe. Pode haver elos diretos entre a resposta 
imunitária à infecção e a regulação do sono. Os 
pesquisadores do sono têm procurado intensamente 
por um agente químico no sangue ou no líquido 
cefalorraquidiano (LCR) que estimule, ou até mesmo 
cause o sono. Muitas substâncias promotoras do sono 
têm sido identificadas em animais privados de sono, e 
a maioria interage com o sistema imunitário corporal. 
Na década de 1970, o fisiologista John Pappenheimer, 
da Universidade de Harvard, identificou um dipeptídeo 
muramil no LCR de cabras privadas de sono que 
facilitava a manifestação do sono não-REM. Peptídeos 
muramil são usualmente produzidos somente pelas 
paredes celulares de bactérias, e não por células 
encefálicas, e as bactérias também podem causar febre 
e estimular as células imunitárias do sangue. Não está 
muito claro como esses peptídeos surgem no LCR, mas 
podem ter sido sintetizados pelas bactérias nos 
intestinos. Outro fator indutor do sono, a interleucina-
1, é sintetizada no encéfalo, pela glia, e nos 
macrófragos, células encontradas em todo o corpo, 
que fazem a limpeza de material estranho. A 
interleucina-1 também é um peptídeo que estimula o 
sistema imunitário. 
Um recente candidato a fator promotor do sono – a 
adenosina – pode agradar aos milhões de pessoas que 
bebem café, chá e refrigerantes do tipo cola. A 
adenosina é utilizada por todas as células para 
sintetizar algumas das moléculas mais básicas dos 
organismos vivos, incluindo ADN, ARN e ATP. Essa 
pequena molécula também é liberada por alguns 
neurônios e atua como um neuromodulador nas 
sinapses em todo o encéfalo. Desde os tempos antigos, 
antagonistas dos receptores de adenosina, como 
cafeína e teofilina, têm sido usados para manter as 
pessoas acordadas. Por outro lado, a administração de 
adenosina ou de seus agonistas aumenta o sono. Em 
várias áreas encefálicas que têm sido examinadas, 
níveis extracelulares de adenosina estão mais altos 
durante a vigília do que durante o sono, e os níveis 
aumentam progressivamente durante os períodos de 
vigília prolongada. Os níveis de adenosina 
gradualmente diminuem durante o sono. 
A adenosina tem um efeito inibitório sobre os sistemas 
moduladores difusos de ACo, NA e 5-HT, os quais 
tendem a promover a vigília. Isso sugere que o sono 
pode ser o resultado de uma reação em cadeia de 
moléculas. A atividade neural noencéfalo acordado 
aumenta os níveis de adenosina, aumentando assim a 
inibição dos neurônios nos sistemas modulatórios 
associados à vigília. O aumento da supressão dos 
sistemas que modulam a vigília aumenta a 
probabilidade de o encéfalo entrar em atividade 
sincrônica de ondas lentas, características do sono. 
Após o sono se iniciar, os níveis de adenosina 
lentamente caem, e a atividade nos sistemas 
modulatórios gradualmente aumenta, até acordarmos 
e reiniciarmos um novo ciclo. 
Outra substância endógena promotora do sono é a 
melatonina, um hormônio secretado pelo corpo pineal, 
uma glândula do tamanho de uma ervilha localizada 
logo acima do tecto. A melatonina é produzida a partir 
do aminoácido triptofano e tem sido chamada de 
“Drácula dos hormônios”, pois é liberada apenas 
quando o ambiente se torna escuro – normalmente à 
noite –, e sua liberação é inibida pela luz. Em humanos, 
os níveis de melatonina tendem a aumentar ao redor 
do momento em que nos tornamos sonolentos, no 
início da noite, apresentando um pico no amanhecer, e 
caindo para os níveis basais quando acordamos. 
Evidências sugerem que a melatonina ajude a iniciar e 
manter o sono, mas seu papel preciso nos ciclos 
naturais de sono-vigília não está bem esclarecido. Nos 
últimos anos, a melatonina tornou-se popular como 
uma droga indutora do sono. Embora tenha sido algo 
promissora para o tratamento dos sintomas do efeito 
dos voos transmeridianos e da insônia que afeta alguns 
adultos mais idosos, o efeito geral da melatonina como 
indutora do sono permanece em debate. 
 
 Expressão Gênica Durante o Sono e a Vigília. 
Pesquisas sobre a função neural do sono têm se 
beneficiado de estudos em vários níveis de análise, 
incluindo o comportamento do sono, a fisiologia do 
encéfalo e a ação dos sistemas moduladores difusos. O 
uso de técnicas de neurobiologia molecular é 
relativamente novo. Ainda que as peças não se 
encaixem todas completamente, está claro que os 
estados comportamentais do sono e da vigília são 
diferentes mesmo no nível molecular. 
Estudos têm demonstrado que o sono e a vigília estão 
associados a diferenças na expressão de certos genes. 
Chiara Cirelli e Giulio Tononi, trabalhando no Instituto 
de Neurociências, em San Diego, e na Universidade de 
Wisconsin, examinaram a expressão de milhares de 
genes em ratos que estavam acordados ou dormindo. 
A grande maioria dos genes mostrou o mesmo nível de 
expressão nos dois estados. Os 0,5% dos genes que 
mostraram diferentes níveis de expressão podem, 
entretanto, fornecer sugestões do que acontece no 
encéfalo durante o sono. A maioria dos genes com 
maior expressão no encéfalo desperto se encaixa em 
um dos dois grupos seguintes. Um grupo inclui os 
chamados genes imediatos precoces, genes que 
codificam fatores de transcrição, os quais afetam a 
expressão de outros genes. Alguns desses genes 
parecem estar relacionados a mudanças na eficiência 
sináptica. A baixa expressão desses genes durante o 
sono pode estar associada ao fato de que o 
aprendizado e a formação da memória estão ausentes 
nesse estado. O segundo grupo de genes com maior 
expressão no encéfalo desperto está relacionado à 
mitocôndria. É possível que a expressão aumentada 
desses genes realize a função de satisfazer as 
demandas metabólicas mais elevadas do encéfalo 
desperto. 
Um grupo diferente de genes apresentou maior 
expressão durante o sono, e alguns deles podem 
contribuir para o aumento na síntese proteica e para os 
mecanismos de plasticidade sináptica que 
complementam aqueles mais prevalecentes durante a 
vigília. Um ponto importante é que as mudanças na 
expressão gênica relacionadas ao sono foram 
específicas para o encéfalo, e não houve alterações 
semelhantes em outros tecidos, como o fígado ou o 
músculo esquelético. Isso é consistente com a hipótese 
amplamente mantida de que o sono seja um processo 
gerado pelo encéfalo, para o benefício do encéfalo. 
 
 
5. CARACTERIZAR AS FASES DO SONO. 
 
A caracterização das fases do sono pode ser feita com 
base em três variáveis fisiológicas que compreendem o 
EEG (eletroencefalografia), o EOG e o eletromiograma 
(EMG) submentoniano. Através delas são 
caracterizados dois padrões fundamentais de sono: 
sem movimentos oculares rápidos (NREM) e com 
movimentos oculares rápidos (REM). O sono NREM é 
composto por quatro etapas em grau crescente de 
profundidade, os estágios I, II, III e IV. No sono NREM, 
há relaxamento muscular comparativamente à vigília, 
porém, mantém-se sempre alguma tonicidade basal. O 
EEG exibe aumento progressivo de ondas lentas, 
conforme se avança do estágio I para o estágio IV do 
sono NREM. 
 
 
Durante a vigília, predomina o ritmo alfa, uma 
atividade elétrica cerebral em frequência de 8 a 13 
ciclos por segundo, que passa a se fragmentar, 
surgindo em menos de 50% dos trechos analisados, 
conforme se inicia a sonolência superficial, a qual já se 
caracteriza como estágio I do sono NREM. Em seguida, 
o ritmo alfa desaparece, dando lugar a uma atividade 
mista nas faixas de frequência teta (4 a 7 ciclos por 
segundo) e beta (acima de 13 ciclos por segundo), com 
poucos componentes delta de média amplitude, 
surgindo as Ondas Agudas do Vértex, que marcam a 
sonolência profunda, ainda designada de estágio I do 
sono NREM. 
Com o aprofundamento para o estágio II, além de um 
certo aumento no componente de ondas delta no 
traçado, surgem os Fusos de Sono (surtos de atividade 
rítmica de 12 a 14 ciclos por segundos, com duração 
média entre 1 e 5 segundos) e os Complexos K (ondas 
lentas bifásicas de alta amplitude, acompanhadas, ou 
não, de fusos do sono, ambos registrados na região do 
vértex e frontal sagital). Outros grafoelementos de 
destaque são os chamados POSTS (elementos 
transientes positivos agudos occipitais do sono), que 
podem se manter em todos os estágios. As fases III e IV 
compõem o chamado sono delta ou de ondas lentas, 
devido ao elevado teor de ondas na faixa de frequência 
delta (0,5 a 3,5 ciclos por segundo) de alto potencial (> 
70 microvolts). No estágio III, o EEG é ocupado por 20 
a 50% destas ondas, que passam a se registrar em mais 
de 50% do traçado no estágio IV, sendo esta a fase mais 
profunda do sono NREM. 
O sono REM (sono com movimentos oculares rápidos) 
recebe também as denominações de sono paradoxal e 
de sono dessincronizado. Apesar de ser um estágio 
profundo no tocante à dificuldade de se despertar o 
indivíduo nesta fase, exibe padrão eletrencefalográfico 
que se assemelha ao da vigília com olhos abertos, ou 
mesmo do sono NREM superficial, sendo este um dos 
seus aparentes paradoxos. Além disto, apesar da 
atonia muscular que acompanha este estágio, 
observam-se movimentos corporais fásicos e erráticos, 
de diversos grupamentos musculares, principalmente 
na face e nos membros, bem como, emissão de sons. 
Ou seja, mesmo em meio à inibição motora, há 
liberação fásica de atividade muscular de localização 
multifocal, outro aparente paradoxo. O padrão 
predominantemente rápido e de baixa voltagem das 
ondas cerebrais neste sono justifica o termo 
dessincronizado para o mesmo. Encontram-se nesta 
fase as chamadas ondas em dente de serra, atividade 
rítmica na faixa delta a teta (habitualmente, 2 a 5 
ciclos/segundo) de aspecto serrilhado, que são uma 
das marcas do EEG no sono REM. No sono REM, a 
atividade metabólica, avaliada por métodos funcionais 
e de medida de fluxo sanguíneo cerebral encontra-se 
aumentada em comparação com a da vigília, em 
diversas áreas do encéfalo. Isto demonstra que o sono 
não pode ser entendido necessariamente como um 
estado de repouso, para economia energética, em 
comparação com a vigília, como se postulava 
inicialmente. 
Movimentos oculares de padrão lento e ondulante 
marcam o estágio I do sono NREM, enquanto os 
movimentos rápidos do sono REM são salvas deabalos 
amplos e multidirecionais dos globos oculares. A 
respiração é regular a partir da fase II do sono NREM, 
atingindo-se máxima regularidade cardiorrespiratória 
no sono profundo de ondas lentas, fase IV. Por outro 
lado, o sono REM é marcado por irregularidades do 
padrão respiratório, com episódios de bradipnéia, 
alternados com taquipnéia e pausas centrais, inferiores 
a 10 segundos, em que há interrupção transitória do 
esforço respiratório. Uma irregularidade fisiológica na 
frequência cardíaca comumente acompanha a 
variabilidade respiratória do sono REM. Neste, ocorre 
também tumescência peniana e clitoriana, que não são 
documentadas em registros polissonográficos de 
rotina. 
Os sonhos são uma manifestação de conteúdo visual, 
auditivo, verbal, somestésico e emocional, em geral, 
com enredo sequencial, passível de rememoração pelo 
paciente e de ativação autonômica, relacionada ao seu 
conteúdo (Exemplo: ativação simpática em sonhos que 
elicitam sensações de medo ou apreensão). Pode haver 
emissão de sons ou de fala durante os mesmos e a 
possibilidade de recapitulação dos sonhos é variável, 
dependendo da duração do período REM em que 
ocorrem (maior quanto mais longo o período), ou de 
seu significado do ponto de vista afetivo, referente a 
memórias relevantes do indivíduo e, ainda, na 
dependência de ocorrer um despertar consciente no 
decorrer ou no final do período REM em que o sonho 
se manifesta. 
O processo do sono é composto por cinco fases. 
A primeira fase é a do adormecimento, o que pode 
durar até quinze minutos. É como uma espécie de 
zona intermediária entre estar acordado e 
dormindo. O cérebro produz ondas irregulares e 
rápidas, a tensão muscular diminui e a respiração 
se torna mais leve. 
A segunda fase é a de um sono mais leve. A 
temperatura e os ritmos cardíaco e respiratório 
diminuem e a pessoa é definitivamente conduzida 
ao limite entre estar acordada e dormindo. 
Na terceira fase o corpo já começa a entrar em 
um sono profundo, onde as ondas cerebrais 
diminuem o ritmo. 
A quarta fase é a do sono profundo quando o 
corpo repõe as energias do desgaste diário. Nesta 
fase é que o organismo libera os hormônios ligados 
ao crescimento e executa o processo de 
recuperação de células e órgãos. 
A quinta fase é quando a atividade cerebral 
acelera e inicia o processo de formação dos sonhos. 
É quando o cérebro faz um tipo de faxina na 
memoria, guardandi as informações importantes 
recebidas durante o dia e joga fora as informações 
desnecessárias. 
 
 
 
6. DESCREVER OS RECEPTORES, A DETECÇÃO E AS 
VIAS RESPONSÁVEIS PELA PERCEPÇÃO TÁTIL. 
 
O sistema somatossensorial nos permite apreciar 
algumas das experiências mais agradáveis, como 
também algumas das mais desagradáveis. A sensação 
somática permite que o nosso corpo sinta o contato, a 
dor, o frio, e que saiba reconhecer quais partes dele 
estão sendo estimuladas. 
O Sistema somatossensorial difere de outros sistemas 
sensoriais de duas maneiras interessantes. Primeiro, os 
seus receptores estão distribuídos por todo o corpo, 
em vez de estarem concentrados em locais restritos, 
especializados. Segundo, pelo fato de responder a 
muitos diferentes tipos de estímulos, podemos 
considerar esse sistema como um grupo de, pelo 
menos, quatro sentidos, em vez de apenas um: o tátil, 
da temperatura, da dor e da posição do corpo. 
 
RECEPTORES 
Observa-se que a sensação tátil começa na pele, sendo 
ela, o maior órgão sensorial do corpo humano. Vale 
destacar que a pele é dividida em dois tipos principais: 
pilosa (com pelos) e glabra (sem pelos) e que a maioria 
dos receptores do sistema sensorial são os 
mecanoceptores. 
Sobre esses mecanoceptores, são a maioria dos 
receptores sensoriais do sistema somatossensorial, os 
quais são sensíveis à deformação física, como flexão ou 
estiramento e, estão presentes por todo o corpo, 
monitorando o contato na pele, a pressão no coração 
e nos vasos sanguíneos, o estiramento dos órgãos 
digestórios e da bexiga urinária e a força contra os 
dentes. Além disso, o centro de todos os 
mecanorreceptores estão as ramificações de axônios 
desmielinizados que são sensíveis a estiramento, 
deformação, pressão ou vibração. 
Em estudos, percebeu-se que diferentes receptores 
possuem territórios distintos, como os corpúsculos de 
Meissner e os de Merckel que possuem campos 
receptivos pequenos, enquanto que os de Pacini (mais 
sensíveis a vibrações) e as terminações de Ruffini 
apresentam campos grandes, estendendo-se por um 
dedo inteiro ou por cerca de metade da palma da mão. 
Com isso, foi diferenciado os receptores de adaptação 
rápida dos receptores de adaptação lenta 
 
 
Os receptores de adaptação rápida são de dois tipos: 
 Os corpúsculos táteis ou corpúsculos de 
Meissner 
 O corpúsculo de Pacini 
Os corpúsculos táteis ou corpúsculos de Meissner são 
receptores de tato localizados nas papilas dérmicas da 
pele sem pelo. Cada corpúsculo é uma massa oval de 
dendritos localizada dentro de uma cápsula de tecido 
conjuntivo. Como os corpúsculos táteis são receptores 
de adaptação rápida, eles geram impulsos nervosos 
principalmente no início do tato. Eles são abundantes 
nas extremidades dos dedos, nas mãos, nas pálpebras, 
na extremidade da língua, nos lábios, nos mamilos, nas 
plantas dos pés, no clitóris e na glande do pênis. 
O corpúsculo de Pacini são receptores de tato de 
adaptação rápida localizados nos locais da pele que 
contêm pelos; eles consistem em terminações 
nervosas livres encontradas ao redor de folículos 
pilosos. Eles detectam movimentos na superfície da 
pele que “perturbam” os pelos. Por exemplo, quando 
um inseto pousa em um pelo faz com que o movimento 
da haste dele estimule as terminações nervosas livres. 
 
Os receptores táteis de adaptação lenta também são 
de dois tipos: 
 Os mecanoceptores cutâneos do tipo I ou 
discos de Merkel 
 Os mecanoceptores cutâneos do tipo II ou ou 
corpúsculos de Ruffini 
Os discos de Merkel são terminações nervosas livres 
achatadas e discoides que fazem contato com as 
células epiteliais táteis do estrato basal. Estes discos 
estão englobados em uma célula especializada, cuja 
superfície distal se fixa às células epidérmicas por um 
prolongamento de seu protoplasma. Assim, os 
movimentos de pressão e tração sobre epiderme 
desencadeiam o estímulo. 
Esses receptores táteis são abundantes nas 
extremidades dos dedos, nas mãos, nos lábios e na 
genitália externa. 
Os corpúsculos de Ruffini são receptores encapsulados 
e alongados localizados na parte profunda da derme, 
nos ligamentos e nos tendões. Eles estão presentes nas 
mãos, são abundantes nas plantas dos pés e são mais 
sensíveis ao estiramento que ocorre conforme os 
dedos ou os membros se movimentam. 
 
 
 
DETECÇÃO 
Existem vários tipos de folículos pilosos, incluindo 
alguns com músculos piloeretores (essenciais para 
intermediar a sensação peculiar que chamamos de 
arrepio), e a inervação difere para cada tipo de folículo 
piloso. Para todos os tipos, o dobramento do pelo 
causa uma deformação no folículo e em tecidos 
circunvizinhos. Isso, por sua vez, leva a estiramento, 
inclinação ou achatamento das terminações nervosas 
dessa região, aumentando ou diminuindo, dessa 
forma, a frequência de disparos de potenciais de ação. 
A seletividade de um axônio mecanorreceptivo 
depende basicamente da estrutura de sua terminação 
especial. Por exemplo, os corpúsculos de Pacini 
possuem uma cápsula em forma de bola de futebol 
americano, com 20 a 70 camadas concêntricas de 
tecido conectivo, dispostas como as camadas de uma 
cebola, com uma terminação nervosa situada no 
centro. Quando a cápsula é comprimida, a energia é 
transferida à terminação sensorial, sua membrana é 
deformada e os canais mecanossensíveis se abrem. A 
corrente que flui através dos canais gera um potencial 
doreceptor, que é despolarizante. Se a despolarização 
for suficientemente intensa, o axônio disparará um 
potencial de ação. 
As camadas da cápsula, no entanto, são escorregadias, 
por conter um fluido viscoso entre elas. Se a pressão do 
estímulo for mantida constante, as camadas deslizam 
umas sobre as outras e transferem a energia do 
estímulo, de modo que a terminação axonal não 
mantém a deformação da membrana, e o potencial do 
receptor se dissipa. 
Em relação a esses canais mecanossensíveis, são eles 
que que convertem a força mecânica em uma mudança 
na corrente iônica, pela mudança de gradiente 
eletroquímico. Quando uma força é aplicada, esses 
canais respondem alterando a abertura do poro, tanto 
aumentando como diminuindo a abertura do canal 
iônico. A força pode ser aplicada a um canal por meio 
da própria membrana quando esta sofrer estiramento 
ou deformação, ou pode ser aplicada por conexões 
entre os canais e proteínas extracelulares ou 
componentes do citoesqueleto intracelular. 
 
Vários tipos de canais iônicos estão envolvidos na 
mecanossensação, porém os tipos específicos de 
canais na maioria dos receptores somatossensoriais 
ainda são desconhecidos. 
 
 
 
 
 
LEGENDA DA FIGURA 
Canais iônicos mecanossensíveis. (a) Alguns canais iônicos 
da membrana são sensíveis ao estiramento da membrana 
lipídica; a tensão na membrana induz diretamente a 
abertura do canal, permitindo o influxo de cátions. (b) 
Outros canais iônicos abrem quando uma força é aplicada 
às estruturas extracelulares acopladas aos canais por 
peptídeos. (c) Os canais mecanossensíveis também podem 
estar ligados a proteínas intracelulares, sobretudo àquelas 
do citoesqueleto; a deformação da célula e o estresse sobre 
o seu citoesqueleto geram forças que regulam a abertura 
do canal 
 
Existe um propriedade do nosso corpo que nos permite 
discriminar características detalhadas de um estimulo 
ao longo do corpo, a discriminação de dois pontos. 
Se fizer um teste com um clipe de papel dobrado em 
forma de U e for colocado as duas pontas em um dedo, 
conseguimos identificar que existem dois pontos 
tocando o dedo. Mas se essas pontas do clipe forem 
colocadas juntas ou a uma distância mínima, vai ter 
uma hora que o dedo irá sentir um único ponto. 
A discriminação de dois pontos pode variar, no mínimo, 
vinte vezes ao longo do corpo. As pontas dos dedos da 
mão são as áreas de maior resolução. 
Existem várias razões para explicar por que a ponta dos 
dedos é muito melhor para ler em Braille do que, 
digamos, o cotovelo: 
(1) existe uma densidade muito maior de 
mecanorreceptores cutâneos na ponta dos dedos da 
mão do que em outras partes do corpo; 
(2) as pontas dos dedos têm um número maior de 
receptores com campos receptivos pequenos (p. ex., os 
discos de Merkel); 
(3) existe uma área cerebral maior (e, portanto, um 
maior poder de computação resultante) destinada ao 
processamento da informação sensorial de cada 
milímetro quadrado da ponta do dedo da mão do que 
de outros locais; e 
(4) podem haver mecanismos neurais especiais 
destinados às discriminações de alta resolução. 
 
 
VIAS DA PERCEPÇÃO TÁTIL 
A pele está ricamente inervada por axônios que 
percorrem pela vasta rede de nervos periféricos o 
trajeto em direção ao sistema nervoso central. Os 
axônios que transmitem a informação dos receptores 
somatossensoriais à medula espinhal ou ao tronco 
encefálico são os axônios aferentes primários do 
sistema somatossensorial. Os axônios aferentes 
primários entram na medula espinhal pelas raízes 
dorsais; seus corpos celulares estão nos gânglios da raiz 
dorsal. 
Os axônios aferentes primários apresentam diâmetros 
variados e seus tamanhos correlacionam-se com o tipo 
de receptor sensorial do qual recebem a sinalização. 
Infelizmente, a terminologia para os diferentes 
tamanhos de axônios beira o absurdo, uma vez que 
estes são designados por dois conjuntos de 
classificações: por letras gregas e latinas e por 
numerais romanos. Por exemplo, os axônios sensoriais 
cutâneos são designados, por ordem decrescente de 
tamanho, em Aα, Aβ, Aδ e C. 
Há uma questão interessante e fundamental por trás 
desses vários nomes de axônios. Lembre-se que o 
diâmetro de um axônio, juntamente com a quantidade 
de mielina, determina sua velocidade de condução do 
potencial de ação. Os menores axônios, as fibras C, não 
possuem mielina e possuem diâmetro menor que 1 
mm. As fibras C transmitem sensação de dor, 
temperatura e prurido e são os axônios mais lentos, 
com velocidade de condução de cerca de 0,5 a 1 m/s. 
Por outro lado, as sensações do tato, transmitidas 
pelos mecanorreceptores cutâneos, são conduzidas 
pelos axônios relativamente grandes Aβ, os quais 
podem conduzir até 75 m/s. 
 
Quanto maior o calibre e mais mielinizado for um 
axônio, mais rápida será a condução dos impulsos 
nervosos. Logo, os axônios do tipo Aalfa são mais 
rápidos que os do tipo C 
 
 
 
 
 
Os axônios primários penetram na medula através dos 
cornos dorsais e se ramificam, fazendo sinapses com 
neurônios sensoriais de segunda ordem, o que pode 
desencadear ou modificar uma variedade de respostas 
reflexas rápidas e inconscientes. Já, outros ramos, 
podem ascender diretamente para o encéfalo, sendo 
responsável pela percepção, o que permite elaborar 
julgamentos acerca dos estímulos táteis na pele. 
A via do tato, que segue da coluna em direção ao 
encéfalo é chamada de via coluna dorsal-lemnisco 
medial, nela oss axônios da coluna dorsal terminam 
nos núcleos da coluna dorsal, situados entre a medula 
espinhal e o bulbo. Vale lembrar que, até esse ponto da 
via, a informação ainda é representada 
ipsilateralmente, mas os axônios dos neurônios dos 
núcleos da coluna dorsal fazem uma curva em direção 
ao bulbo central e medial, onde decussam. Logo, a 
partir desse ponto, o sistema sensorial de um lado do 
encéfalo está relacionado com as sensações originadas 
do lado oposto do corpo. O lemnisco medial sobe 
através do bulbo, da ponte e do mesencéfalo, para que 
seus axônios façam sinapses com neurônios do núcleo 
ventral posterior (VP) do tálamo. 
É bom lembrar que nenhuma informação segue 
diretamente ao córtex cerebral, sem antes fazer 
sinapse no tálamo. Após essa sinapse talâmica, são 
projetados para regiões específicas do córtex 
somatossensorial primário. 
Em relação à face, as sensações somáticas nela são 
supridas, principalmente, pelos grandes ramos do 
nervo trigêmeo (V par craniano), o qual conecta-se ao 
encéfalo através da ponte. Os axônios sensoriais do 
trigêmeo fazem sinapse com neurônios de segunda 
ordem do núcleo trigeminal ipsilateral, análogo a um 
núcleo da coluna dorsal. Desse núcleo, os axônios 
decussam e se projetam para a parte medial do núcleo 
VP do tálamo, de onde a informação é retransmitida 
para o córtex somatossensorial. 
 
CÓRTEX SOMATOSSENSORIAL 
Assim como para todos os demais sistemas sensoriais, 
os níveis mais complexos do processamento 
somatossensorial ocorrem no córtex cerebral. A maior 
parte do córtex relacionada ao sistema 
somatossensorial está localizada no lobo parietal. A 
área de Brodmann 3b, reconhecida como o córtex 
somatossensorial primário (S1), é fácil de ser localizada 
em seres humanos, uma vez que está situada no giro 
pós-central (logo atrás do sulco central). 
A área 3b é o córtex somatossensorial primário porque: 
(1) recebe um grande número de aferências do núcleo 
VP do tálamo; 
(2) seus neurônios são muito responsivos aos estímulos 
somatossensoriais (mas não a outros estímulos 
sensoriais); 
(3) lesões nessa área prejudicam a sensação somática; 
e 
(4) quando essa área recebe estímulos elétricos resulta 
em experiências somatossensoriais. 
A área 3a também recebe uma grande aferência do 
tálamo, mas essa região está, entretanto, mais 
relacionada às informações sobre a posição do corpodo que sobre o tato. 
 
A SABER: 
A área de pele inervada pelas raízes dorsais dos 
nervos espinhais, é chamada de dermátomo, 
existindo uma correspondência entre os 
dermátomos e os segmentos espinhais. Quando uma 
raiz dorsal é seccionada, não é perdida toda a 
sensação do dermátomo correspondente, pois as 
raízes dorsais adjacentes inervam áreas sobrepostas. 
Logo, para que seja perdida toda a sensação de um 
determinado dermátomo, três raízes dorsais 
adjacentes devem ser seccionadas. 
 
O que acontece ao mapa somatotópico no córtex 
quando uma aferência for removida, como, por 
exemplo, a de um dedo? A “área do dedo” no córtex 
ficaria simplesmente sem utilidade? Ela atrofiaria? Ou 
esse tecido passaria a ser utilizado pelas aferências 
originadas de outras fontes? A para essas questões é 
uma propriedade de PLASTICIDADE DO MAPA 
CORTICAL, que é a capacidade do córtex de se adaptar 
a determinadas situações, ou seja, áreas mais 
“utilizadas” acabam tendo uma maior área de recepção 
no córtex, enquanto que as menos usadas acabam 
tendo uma “atrofia”. Isso foi demonstrado através de 
exames de imagem funcional realizados em violinistas, 
mostrando que a quantidade de córtex dedicada para 
a mão esquerda (dedilhado) era maior que a da mão 
direita. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7. 
DIFERENCIAR AS DIVERSAS PERCEPÇÕES TÁTEIS: 
TEMPERATURA, PRESSÃO, DOR, TATO FINO E TATO 
GROSSEIRO, PROPRIOCEPÇÃO. 
 
TEMPERATURA 
Os termoceptores são terminações nervosas livres que 
possuem campos receptivos de cerca de 1 mm de 
diâmetro na superfície da pele. 
Duas sensações térmicas distintas – frio e calor – são 
detectadas por receptores diferentes. Os receptores de 
frio estão localizados no estrato basal da epiderme e 
estão ligados a fibras A, mielinizadas, de diâmetro 
médio, embora alguns deles façam contato com fibras 
C, não mielinizadas e de diâmetro pequeno. Em relação 
a temperatura, valores entre 10°C e 40°C ativam os 
receptores de frio. 
Já, os receptores de calor, que não são tão abundantes 
quanto os receptores de frio, estão localizados na 
derme e estão ligados a fibras C não mielinizadas e de 
diâmetro pequeno; e são ativados em temperaturas 
entre 32°C e 48°C. 
Esses receptores de frio e de calor se adaptam 
rapidamente após o início de um estímulo, porém, 
continuam a gerar impulsos com frequências menores 
durante um estímulo prolongado. 
Além disso, as temperaturas abaixo de 10°C e acima de 
48°C ativam principalmente os receptores de dor e não 
os termoceptores, que produzem sensações dolorosas. 
A via da temperatura é idêntica à via da dor. 
 
PRESSÃO 
A pressão, uma sensação prolongada sobre uma área 
maior do que a sentida pelo tato, ocorre com a 
deformação dos tecidos mais profundos. 
Os receptores que contribuem para a sensação de 
pressão incluem os corpúsculos táteis, os 
mecanoceptores cutâneos tipo I e os corpúsculo de 
Pacini que se adaptam rapidamente e são distribuídos 
amplamente ao longo do corpo: na derme e na tela 
subcutânea; nos tecidos submucosos das túnicas 
mucosas e serosas; e nas glândulas mamárias, na 
genitália externa e em algumas vísceras, como o 
pâncreas e a bexiga urinária. 
 
 
 
DOR 
A dor é indispensável para a sobrevivência. Ela exerce 
função protetora, pois sinaliza condições nocivas e que 
possam danificar os tecidos. 
 Os nociceptores, os receptores de dor, são 
terminações nervosas livres encontradas em todos os 
tecidos do corpo, exceto no encéfalo. Eles são ativados 
por estímulos térmicos, mecânicos ou químicos 
intensos. 
A irritação ou a lesão tecidual liberam substâncias 
químicas como prostaglandinas, cininas e íons potássio 
(K + ) que estimulam os nociceptores. 
A dor pode persistir mesmo após a remoção do 
estímulo doloroso porque as substâncias químicas que 
medeiam a dor permanecem e esses receptores 
apresentam pouca adaptação. 
A transdução dos estímulos dolorosos ocorre em 
terminações nervosas das fibras não-mielinizadas do 
tipo C e nas pouco mielinizadas do tipo A-delta. Além 
disso, observa-se que a maioria dos nociceptores 
respondem a diferentes estímulos, são os receptores 
polimodais, no entanto, existem nociceptores que são 
altamente específicos. 
O estímulo doloroso levado ao SNC pode ser de dois 
tipos, primária (rápida e aguda) e secundária (lenta e 
contínua). Sabe-se que a dor primária é causada devido 
a ativação de fibras A-delta, enquanto que a dor 
secundária é causada pela ativação de fibras do tipo C. 
Dessa forma, as fibras de pequeno calibre (tipo A), 
possuem seus corpos celulares nos gânglios da raiz 
dorsal segmentar e entram pelo corno dorsal da 
medula espinhal, onde se ramificam, percorrendo uma 
curta distância no sentido rostral e caudal na medula, 
em uma região denominada de tracto de Lissauer, 
fazendo sinapse com células da parte externa do corno 
dorsal, em uma região conhecida como substância 
gelatinosa. 
Vale salientar que, os axônios de nociceptores viscerais 
entram na medula pelo mesmo trajeto que os 
nociceptores cutâneos. Dessa forma, sabe-se que na 
medula espinhal ocorre uma mistura substancial de 
informações dessas duas fontes aferentes, resultando 
em um fenômeno conhecido como dor referida, no 
qual a ativação de um receptor visceral é percebida 
como uma sensação cutânea, sendo um exemplo 
clássico dessa situação, a angina. 
As informações sobre a dor são conduzidas da medula 
espinhal ao encéfalo através da via espinotalâmica. 
Nessa via, observa-se que os axônios dos neurônios de 
segunda ordem decussam imediatamente e ascendem 
através do tracto espinotalâmico, que como diz o 
nome, seguem até o tálamo. A partir do tálamo, tanto 
o tracto espinotalâmico, como os axônios do lemnisco 
trigeminal, projetam-se para várias áreas do córtex 
cerebral. 
 
TATO FINO 
O tato fino é preciso, rápido, discriminativo e apresenta 
uma representação espacial detalhada. É capaz de 
localizar a posição e movimento das diferentes partes 
do corpo sem utilizar a visão. 
As vias do trato fino são as fibras dos neurônios dos 
gânglios da raiz dorsal que penetram na medula pela 
raiz dorsal e ascendem pelos fascículos grácil. Esses 
fascículos terminam nos núcleos grácil (mediais) e 
cuneiforme (laterais) do bulbo, onde estão situados os 
segundo neurônios da sequência. Os axônios desses 
núcleos passam a fazer parte dos leminiscos mediais, 
que cruzam a linha média na decussação dos 
leminiscos, e terminam no núcleo ventro-póstero-
lateral (VPL) do tálamo. Do tálamo, axônios do 
terceiros neurônios da via passam pela cápsula interna 
e terminam na área somestésica geral do córtex 
cerebral. 
 
TATO GROSSEIRO 
O tato grosseiro, como o próprio nome já diz, é 
grosseiro, lento e impreciso. É capaz de perceber a 
temperatura do ambiente e de objetos. 
As vias do tato grosseiro são as fibras dos neurônios 
dos gânglios da raiz dorsal que penetram na medula 
pela raiz dorsal. Após ascender por muitos segmentos 
medulares ou descer alguns, faz sinapse com os 
segundos neurônios da via, localizados na coluna 
dorsal da medula. As fibras desses neurônios cruzam a 
comissura branca ventral e incorporam-se ao trato 
espinotalâmico ventral, situado no funículo anterior 
da medula, que segue até o núcleo ventro-póstero-
lateral (VPL) do tálamo. Do tálamo, axônios do 
terceiros neurônios da via passam pela cápsula interna 
e terminam na área somestésica geral do córtex 
cerebral. 
 
PROPRIOCEPÇÃO 
 “A propriocepção refere-se à capacidade de 
reconhecer a posição das articulações no espaço. Por 
um sistema de reduplicação em que uma via atinge a 
consciência e outra não, o cérebro recebe informação 
quanto à angulação das articulações e, daí, à posiçãodas partes do corpo no espaço, o que leva também o 
indivíduo a construir a imagem do seu próprio corpo – 
o esquema corporal.” 
Compreende receptores sensoriais localizados nos 
músculos, tendões e articulações e suas conexões com 
o SNC. As informações geram percepções conscientes 
e também geram respostas e ajustes motores 
diretamente. 
Está envolvido com o sentido de posição e movimento 
do corpo e de suas partes, e o sentido de peso dos 
objetos. 
O Sistema Proprioceptivo é de natureza neurológica 
que recebe informações provenientes de múltiplos 
sensores do nosso corpo como a pele da sola dos pés, 
músculos e articulações, mucosas, língua, sistema 
visual e sistema auditivo do equilíbrio (labirinto). Este 
sistema integra e compatibiliza todas essas 
informações e expede as ordens necessárias para as 
fibras musculares de todo o corpo para que estas 
realizem uma determinada ação. 
É um sistema complexo que influencia a maioria das 
funções do organismo. Sempre que o Sistema 
Proprioceptivo entra em disfunção, os sintomas são 
múltiplos e podem manifestar-se de diferentes 
maneiras, dependendo do organismo.