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ÁCIDO LÁTICO - Como age e qual sua importância? Para realizar quase todas as tarefas que nosso corpo necessita para a nossa sobrevivência (funções biológicas), ou para que possa realizar uma ação do nosso comando (movimentos e exercícios), é necessário um gasto de energia para que isto aconteça. Esta energia é proveniente de uma molécula chamada ATP (adenosina trifosfato – uma molécula universal condutora de alta energia, fabricada em todas as células vivas como um modo de capturar e armazenar energia. Consiste de base púrica adenina e do açúcar de cinco carbonos ribose, aos quais são adicionados, em arranja linear, três moléculas de fosfato). À medida que o corpo vai realizando suas funções, o ATP é degradado e, conseqüentemente, posteriormente, é restaurado por outra fonte energética que pode ser proveniente da fosfocreatina (uma outra molécula geradora de energia), das gorduras, dos carboidratos ou das proteínas. Conforme as necessidades energéticas vão avançando, o corpo utiliza o pouco ATP que ele tem disponível para realizar suas funções, a medida que o ATP acaba, é solicitado o uso da fosfocreatina para ressintetizar o ATP, porém a fosfocreatina também é pouca em nosso organismo. Então as necessidades energéticas continuam é o nosso organismo solicita outro macronutriente para realizar a ressintese do ATP. Entretanto, neste momento o nosso corpo precisa fazer uma escolha, ele precisa determinar qual substrato energético utilizar: gordura, na forma de triglicerídeos, ou carboidratos, na forma de glicose ou glicogênio muscular. Essa escolha irá depender de dois fatores: (1) a velocidade de ressintese do ATP; e (2) se há ou não a presença de oxigênio durante o processo de transformação. Na presença de oxigênio e na pouca necessidade de solicitação deste macronutriente, o organismo utilizaria a gordura para ressintetizar ATP, uma vez que a gordura gera mais ATP que a glicose, e sua fonte é praticamente ilimitada no nosso corpo, não levando-o ao risco de sofrer pela má utilização deste substrato. Por outro lado, na necessidade de alta velocidade de ressintese do ATP o organismo irá optar pela glicose ou glicogênio hepático e muscular; como em exercícios extenuantes e muito intensos. Isso também ocorreria na ausência de oxigênio durante o processo de transformação para gerar energia, chamado de ciclo da glicólise. Esse ciclo seria capaz de gerar energia suficiente para ressintese do ATP, mas teria um efeito indesejável, a produção de ácido lático (um subproduto "tóxico" gerado no decorrer do ciclo de ressintese do ATP), que faria com que o exercício fosse interrompido minutos depois pela instalação da fadiga muscular dos músculos ativos (músculos exercitados). O lactato não deve ser encarado como um produto de desgaste metabólico. Pelo contrário, proporciona uma fonte valiosa de energia química que se acumula como resultado do exercício intenso. Quando se torna novamente disponível uma quantidade suficiente de oxigênio durante a recuperação, ou quando o ritmo do exercício diminui, NAD+ (coenzima NADH em sua forma oxidada) varre os hidrogênios ligados ao lactato para subseqüente oxidação a fim de formar ATP. Os esqueletos de carbono das moléculas de piruvato formados novamente a partir do lactato durante o exercício serão oxidados para a obtenção de energia ou serão sintetizados (transformados) para glicose (gliconeogênese)no ciclo de Cori. O ciclo de Cori não serve apenas para remover o lactato, mas o utiliza também para reabastecer as reservas de glicogênio depletadas no exercício árduo. Como ocorre a produção de Ácido Lático Quando a oxidação do lactato iguala sua produção, o nível sangüíneo de lactato se mantém estável, apesar de um aumento na intensidade do exercício e no consumo de oxigênio. Para as pessoas sadias, porém destreinadas, o lactato sangüíneo começa a acumular-se e sobe de maneira exponencial para aproximadamente 55% de sua capacidade máxima para o metabolismo aeróbico. A explicação habitual para um acúmulo do lactato sangüíneo durante o exercício pressupõe uma hipoxia (falta de oxigenação da musculatura) tecidual relativo. Quando o metabolismo glicolítico predomina, a produção de nicotinamida adenina dinucleotídio (NADH – coenzima envolvida na transferência de energia) ultrapassa a capacidade da célula de arremessar seus hidrogênios (elétrons) através da cadeia respiratória, pois existe uma quantidade insuficiente de oxigênio ao nível tecidual. O desequilíbrio na liberação de oxigênio e a subseqüente oxidação fazem com que o piruvato (substrato final da degradação da glicose; muito importante para a formação do lactato) possa aceitar o excesso de hidrogênios, o que resulta em acúmulo de lactato. O lactato é formado continuamente durante o repouso e o exercício moderado. As adaptações dentro dos músculos induzidas pelo treinamento aeróbico permitem os altos ritmos de renovação do lactato; assim sendo, o lactato acumula-se para os níveis mais altos de exercício que no estado destreinado. Outra explicação para o acúmulo de lactato durante o exercício poderia incluir a tendência para a enzima desidrogenase lática (LDH) nas fibras musculares de contração lenta favorecer a conversão de lactato para piruvato. Portanto, o recrutamento das fibras de contração rápida com o aumento da intensidade do exercício favorece a formação de lactato, independentemente da oxigenação tecidual. A produção e o acúmulo de lactato são acelerados quando o exercício torna-se mais intenso e as células musculares não conseguem atender às demandas energéticas adicionais aerobicamente nem oxidar o lactato com o mesmo ritmo de sua produção. Como responde o organismo na presença do Ácido Lático Depois que o lactato é formado no músculo, se difunde rapidamente para o espaço intersticial e para o sangue, para ser tamponado e removido do local do metabolismo energético. Dessa forma, a glicólise continua fornecendo energia anaeróbica para a ressíntese do ATP. Essa via para a energia extra continua sendo temporária, pois os níveis sangüíneos e musculares de lactato aumentam e a regeneração do ATP não consegue acompanhar seu ritmo de utilização. A fadiga se instala de imediato e diminui o desempenho nos exercícios. A maior acidez intracelular e outras alterações medeiam a fadiga, pela inativação de várias enzimas na transferência de energia e pela deterioração das propriedades contráteis do músculo. Entretanto, a maior acidez (pH mais baixo) por si só não explica a redução na capacidade de realizar exercícios durante um esforço físico intenso. No exercício extenuante, quando as demandas energéticas ultrapassam tanto o suprimento de oxigênio quanto seu ritmo de utilização, a cadeia respiratória não consegue processar todo o hidrogênio ligado ao NADH. A liberação contínua de energia anaeróbica na glicólise depende da disponibilidade de NAD+ para oxidar 3- fosfogliceraldeído (subproduto da degradação da glicose); caso contrário, o ritmo rápido da glicólise "se esgota". Durante a glicólise anaeróbia, NAD+ "é liberado" à medida que pares de hidrogênios não-oxidatos "em excesso" se combinam temporariamente com o piruvato para formar lactato. O acúmulo de lactato, e não apenas sua produção, anuncia o início do metabolismo energético anaeróbio. A ressíntese dos fosfatos de alta energia (ATP) terá que prosseguir com um ritmo rápido para que o exercício extenuante possa continuar. A energia para fosforilar o ADP (resultado final do ATP depois de liberar energia), durante o exercício intenso deriva principalmente do glicogênio muscular armazenado através da glicólise anaeróbica (ritmo máximo de transferência de energia igual a 45% daquele dos fosfatos de alta energia), com a subseqüente formação de lactato. De certa forma, a glicólise anaeróbica com formação de lactato poupa tempo. Torna possível a formação rápida de ATP pela fosforilação ao nível do substrato, mesmo quandoo fornecimento de oxigênio continua sendo insuficiente e/ou quando as demandas energéticas ultrapassam a capacidade do músculo para a ressíntese aeróbica do ATP. Os acúmulos rápidos e significativos de lactato sangüíneo ocorrem durante o exercícios máximos (extenuante)que dura entre 60 a 180 segundos. Uma redução na intensidade desse exercício árduo para prolongar o período do exercício acarreta uma redução correspondente tanto no ritmo de acúmulo quanto no nível final de lactato sangüíneo. No exercício extenuante com um catabolismo elevado dos carboidratos, o glicogênio dentro dos tecidos inativos pode tornar-se disponível para atender às necessidades do músculo ativo. Essa renovação (turnover) ativa do glicogênio, através do reservatório permutável de lactato muscular, progride à medida que os tecidos inativos lançam lactato na circulação. O lactato proporciona um precursor gliconeogênico capaz de sintetizar os carboidratos (através do ciclo de Cori no fígado e nos rins) que irão permitir a homeostasia (tendência do organismo em manter constantes as condições fisiológicas) da glicose sangüínea e atender às demandas energéticas do exercício. O lactato produzido nas fibras musculares de contração rápida pode circular para outras fibras de contração rápida ou de contração lenta para ser transformado em piruvato. Por sua vez, o piruvato é transformado em acetil-CoA para penetrar no ciclo do ácido cítrico para o metabolismo energético aeróbico. Esse lançamento do lactato entre diferentes células faz com que a glicogenólise (conversão de glicogênio em glicose) que ocorre em uma célula possa suprir outras células com combustível para a oxidação. Isso torna o músculo não apenas o principal local de produção do lactato, mas também um tecido primário para a remoção do lactato através da oxidação. Qualquer lactato formado em uma parte de um músculo ativo acaba sendo oxidado rapidamente pelas fibras musculares com uma alta capacidade oxidativa (coração e outras fibras do mesmo músculo, ou dos músculos vizinhos menos ativos). O que acontece com o ácido lático e como é o processo de sua remoção. O ácido lático é removido do sangue e dos músculos durante a recuperação após um exercício exaustivo. Em geral, são necessários 25 minutos de repouso-recuperação para remover a metade do ácido lático acumulado. A fadiga surge após os exercícios nos quais se acumularam quantidades máximas de ácido láctico, a recuperação plena implica remoção desse ácido tanto do sangue quanto dos músculos esqueléticos que estiveram ativos durante o período precedente de exercícios. Em geral, pode-se dizer que são necessários 25 minutos de repouso-recuperação após um exercício máximo para se processar a remoção de metade do ácido lático acumulado. Isso significa que cerca de 95% do ácido lático serão removidos em 1 hora e 15 minutos de repouso-recuperação, após um exercício máximo. O termo repouso-recuperação se dá pelo fato que o ácido lático é mais velozmente removido se a recuperação ativa em baixa intensidade for empregada após o exercício, do que se o indivíduo permanecer em repouso (inativo) logo após o exercício. Durante um exercício submáximo, porém árduo, no qual o acúmulo de ácido lático não é tão grande, será necessário menos tempo para sua remoção durante a recuperação. Em condições aeróbicas, o ritmo de remoção do lactato por outros tecidos corresponde a seu ritmo de formação, resultando na ausência de qualquer acúmulo efetivo de lactato, isto é, a concentração sangüínea de lactato se mantém estável. Somente quando a remoção não mantém paralelismo com a produção, o lactato acumula-se no sangue. Existem quatro destinos possíveis para o ácido lático: - Excreção na Urina e no Suor – Sabe-se que o ácido lático é excretado na urina e no suor. Entretanto, a quantidade de acido lático assim removida durante a recuperação após um exercício é negligenciável. - Conversão em Glicose e/ou Glicogênio - Já que o ácido lático é um produto da desintegração dos carboidratos (glicose e glicogênio), pode ser transformado de novo em qualquer um desses compostos no fígado (glicogênio e glicose hepáticos) e nos músculos (glicogênio muscular), na presença de energia ATP necessária. Contudo, e como já dissemos, a ressíntese do glicogênio nos músculos e no fígado é extremamente lenta, quando comparada com a remoção do ácido lático. Além disso, a magnitude das alterações nos níveis sanguíneos de glicose durante a recuperação também é mínima. Portanto, a conversão do ácido lático em glicose e glicogênio é responsável apenas por uma pequena fração do ácido lático total removido. - Conversão em Proteína – Os carboidratos, incluindo o ácido lático, podem ser convertidos quimicamente em proteína dentro do corpo. Entretanto, também foi demonstrado nos estudos que apenas uma quantidade relativamente pequena de ácido lático é transformada em proteína durante o período imediato de recuperação após um exercício. - Oxidação/Conversão em CO2 e H2O – O ácido lático pode ser usado como combustível metabólico para o sistema do oxigênio, predominantemente pelo músculo esquelético, porém o músculo cardíaco, o cérebro, o fígado e o rim também são capazes dessa função. Na presença de oxigênio, o ácido lático é transformado, primeiro, em ácido pirúvico e, a seguir, em CO2 e H2O no ciclo de Krebs e no sistema de transporte de elétrons, respectivamente. É evidente que o ATP é ressintetizado em reações acopladas no sistema de transporte de elétrons. O uso de ácido lático como combustível metabólico para o sistema aeróbico é responsável pela maior parte do ácido lático removido durante a recuperação após um exercício intenso. É razoável suspeitar de que pelo menos parte da demanda de oxigênio e da energia ATP associada com a remoção do ácido lático é fornecida pelo oxigênio consumido durante a fase de recuperação lenta (intensidade de trabalho abaixo de 60% do VO2máx.). Como podemos lidar com o ácido lático e o que fazer para sustentar a intensidade do exercício na presença dele. A capacidade de gerar altos níveis sangüíneos de lactato durante o exercício máximo aumenta com o treinamento anaeróbio específico de velocidade-potência e, subseqüentemente, diminui com o destreinamento. A manutenção de um baixo nível de lactato conserva também as reservas de glicogênio, o que permite prolongar a duração de um esforço aeróbico de alta intensidade. Foi observado em pesquisas que, a elevação dos níveis de lactato observada nos indivíduos treinados quando exercitados agudamente foi significativamente menor que a observada nos sedentários. Tais resultados reproduzem os achados clássicos descritos na literatura, o que nos permite avaliar como eficazes, tanto na intensidade do exercício agudo na determinação de modificações no metabolismo energético, quanto o protocolo de treinamento físico na produção de adaptações orgânicas. Em outras palavras, treinar para aumentar o limiar anaeróbico. O melhor remédio para combater o excesso de ácido lático que provoca dores musculares é mais exercício, só que em doses menores, segundo o médico especialista em esportes Luiz Eduardo Martins Castro, da Escola Paulista de Medicina. Quando uma pessoa realiza esforço físico, seu organismo “queima” glicose, que está armazenada no corpo, principalmente com o oxigênio proveniente da respiração. Essa reação produz energia. Se o exercício estiver além do que o atleta está condicionado a fazer, a queima da glicose através do oxigênio não será suficiente e o organismo queimará a glicose sozinha. Essa reação solitária produz o ácido lático, que é um dos causadores das dores musculares. O melhor procedimento para evitar sua formação é, depois de fazer um exercício, realizar por alguns minutos outro exercício (correr, pedalar, nadar) em menor intensidade. Esse procedimento ajuda a desintoxicar a musculatura porque uma parte do ácido lático,que também pode servir como fonte de energia, passa a ser queimada. Outro procedimento é massagear o local dolorido, aumentando a irrigação sanguínea da região e facilitando a eliminação do ácido. “Mas não se sabe realmente se o ácido lático é o único responsável pelas dores que surgem após os exercícios. Elas podem também ser causadas por microlesões no músculo”, lembra Castro. Glicocorticóides O cortisol é o mais importante desses hormônios, tem sua liberação influenciada pelo ACTH. Existe muita variabilidade na resposta do cortisol ao exercício em relação ao tipo e intensidade do exercício, nível de treinamento, estado nutricional, entre outros. Pode-se dizer, com mais certeza hoje em dia, que os níveis de cortisol aumentam durante o exercício físico intenso. Em exercícios moderados, no entanto, há ainda muita controvérsia, não sendo possível, por isso, definirmos o papel e alterações nos níveis de cortisol. Glucagon Sua principal função consiste em aumentar a concentração de glicose no sangue, através da glicogenólise e gliconeogênese hepáticas, por causa disso, ele é denominado o “antagonista da insulina”. A sua secreção é controlada principalmente pelo nível de glicose plasmática do sangue que flui pelo pâncreas. Em situações de jejum ou de exercício, as células alfa são estimuladas, liberando glucagon e imediatamente depois, glicose pelo fígado na corrente sangüínea. Além dele, contribuem para a elevação da glicose até patamares adequados as catecolaminas e o cortisol. No princípio do exercício, o glucagon é, dentre esses três, o que tem incremento mais rápido, até o 15o. minuto, e depois tende a estabilizar-se. Ainda assim, o mesmo estudo mostrou que, quanto maior a duração do exercício, maior a liberação de glucagon, sendo que em exercícios moderados de curta duração, observa-se uma diminuição nos seus níveis plasmáticos. Apesar de ser claro que os níveis de glucagon aumentam durante o exercício, um estudo demonstrou que o treinamento aeróbico estimula uma liberação mais contínua e com menos oscilações do que aquela ocorrida em indivíduos não-treinados, mas não se descobriu se essa liberação é maior ou menor em um grupo ou em outro, embora os autores demonstrem que, após o treinamento, a liberação de glucagon após o 10o. minuto de exercício é maior do que antes do treinamento. Insulina Com efeitos antagônicos aos do glucagon, as concentrações plasmáticas da insulina também são inversamente proporcionais às suas. Sempre que a insulinemia for alta, os níveis de glucagon serão baixos, e vice-versa. Sua principal função é, portanto, regular o metabolismo da glicose por todos os tecidos, com exceção do cérebro, pelo fato do GLUT 3 não ser dependente desse hormônio. Seus efeitos decorrem do aumento da velocidade de transporte da glicose para dentro das células musculares e do tecido adiposo. Com a captação dessa glicose, se ela não for imediatamente catabolizada como forma de obtenção de energia, gera-se glicogênio nos músculos e triglicerídios no tecido adiposo. Em resumo, o efeito da insulina é hipoglicemiante, ou seja, de baixar a glicemia sanguínea. A insulina normalmente é liberada em ocasiões nas quais existam altos índices de glicose plasmática, como acontece após as refeições. Como o exercício estimula a liberação de glucagon, e esse hormônio atua de forma antagônica à insulina, esta última tem sua liberação diminuída quando existe trabalho muscular, principalmente como forma de tornar a glicose mais disponível para a atividade. Além disso, as catecolaminas, cuja concentração é aumentada durante o exercício, têm a propriedade de baixar os níveis de insulina. A supressão de insulina é proporcional à intensidade do exercício, sendo que, em exercícios mais prolongados, existe um aumento progressivo na obtenção de energia a partir da mobilização de triglicerídeos, decorrente da baixa observada nos níveis de glicose - que foram sendo degradados - e da ação do glucagon, que aumenta. Endorfina A endorfina é o hormônio responsável pelo controle da dor e pela sensação de bem estar e é produzido pela hipófise. Sua excreção, em situações de estresse do organismo, como no caso do exercício físico, parece estar envolvida na promoção de um efeito analgésico e também na melhora dos aspectos emocionais. Pesquisas relatam que em exercícios de baixa intensidade e de resistência, sua concentração não é alterada significativamente. Já nos de alta intensidade, a endorfina tem seus níveis até duplicados no plasma e aumentados no cérebro, agindo sobre o sistema límbico e no lobo pré-frontal, áreas cerebrais responsáveis pelo prazer e pelas emoções. Dessa forma esse hormônio está relacionado com a euforia sentida pelos atletas após a realização de atividades físicas de alta intensidade e também alguns estudos indicam que está relacionado com o vício pela prática de exercícios. http://professorromario.blogspot.com/2013/03/as-vias-metabolicas.html http://www.efdeportes.com/efd54/metab.htm http://professorromario.blogspot.com/2013/03/as-vias-metabolicas.html http://www.efdeportes.com/efd54/metab.htm PARTES DO LIVRO: O metabolismo energético de seres humanos consiste, predominantemente, na combinação do potencial redutor dos átomos de hidrogênio presentes em moléculas de carboidratos, proteínas e lipídeos e a força oxidante do oxigênio. Esse processo conhecido como respiração celular, envolve as etapas de fosforilação oxidativa e cadeia transportadora de elétrons, e ocorre no interior das mitocôndrias representando o que se conhece como metabolismo aeróbico Tendo em vista a limitada capacidade de armazenamento das moléculas de carboidratos e lipídeos, no interior das fibras musculares, e a ausência de reservas intracelulares de proteínas disponíveis, esses macros nutrientes precisam ser transportados através do sangue desde outros compartimentos do organismo até o músculo ativo onde serão aerobiamente transformados para produzirem energia. A maior parte das células de organismos aeróbicos possui rotas de síntese anaeróbica de energia que ocorrem no citosol e que, apesar de produzirem pequena quantidade de energia, o faz em muito alta velocidade. Existem assim, basicamente duas possibilidades de produção intracelular de energia: através do metabolismo aeróbico ou do anaeróbico (lática e alática). Uma vez que a concentração de ATP intracelular é pequena e não pode jamais se esgotar, existe a necessidade de produção constante através do metabolismo energético. + para manter a homeostasia do organismo, mecanismos celulares provocam intencionalmente situações de desequilíbrio entre o meio intra e extracelular. A fibra muscular é predominantemente composta por unidades contráteis conhecidas como sarcômeros. Cada sarcômero possui finos filamentos proteicos móveis denominados actina que possuem regiões de alta afinidade (sítios ativos) com a cabeça da miosina e encontram-se conectadas a proteínas transversais que integram a linha Z. No centro dessa estrutura, existem filamentos grossos fortemente ancorados na célula, chamados de miosina que emitem projeções de suas superfícies (pontes cruzadas) em direção aos sítios ativos da actina (27). Algumas miopatias hereditárias caracterizam-se por alterações genéticas na síntese de uma proteína conhecida como distrofina (síndrome de Duchenne) que participa do ancoramento do sarcômero, na matriz celular, e que leva à completa disfunção motora (29). No final de cada ponte cruzada, pode ser observado também, um pescoço móvel e uma cabeça com alta afinidade pelos sítios ativos da actina e que, além disso, possui uma molécula de ATP e uma enzima ATPase inativa em sua superfície. Sempre que a cabeça da miosina interage fisicamente com o filamento de actina, ocorre o encurtamento do sarcômero e a contração do musculoesquelético. Para evitar que não haja contração em momentos inapropriados, os filamentos de actina são revestidospor uma proteína chamada tropomiosina encobrindo todos os sítios ativos presentes no filamento de actina. É o aumento dos íons cálcio no citosol da célula, ocorrendo logo após a despolarização da fibra muscular, que remove o filamento de tropomiosina e, ao expor os sítios de actina, permite o encurtamento do sarcômero Fibras = As fibras do tipo I apresentam elevado conteúdo de mitocôndrias, organelas que correspondem a usinas especializadas na fabricação de ATP a partir do metabolismo aeróbio. Essas fibras possuem também, grande quantidade de mioglobina e rede vascular bastante ramificada com abundante densidade capilar. Além disso, elas apresentam capacidade lenta de degradação do ATP, uma propriedade que depende da atividade enzimática da enzima ATPase presente na cabeça da miosina Já as fibras do tipo IIa possuem bastante mitocôndrias, porém em número mais reduzido que as do tipo I. Tais fibras apresentam elevada atividade das enzimas da via glicolítica e, graças a maior atividade da ATPase (MHC II), são capazes de degradar o ATP com velocidade mais elevada que as fibras do tipo I. Finalmente, as fibras IIx possuem reduzida densidade mitocondrial e capacidade glicolítica ainda mais elevada, sendo capazes de degradar muito mais rapidamente a molécula de ATP (MHC II) As fibras do tipo I são inicialmente recrutadas e a medida que a intensidade do exercício aumenta, novas unidades motoras de fibras do tipo II são convocadas para auxiliar na realização do trabalho muscular + uma unidade motora é representada pelo conjunto de fibras musculares inervadas por um único neurônio motor. Um músculo contém várias unidades motoras e cada uma delas é especifica para um único tipo de fibras. + neurônios de baixa frequência inervam fibras do tipo I e de alta frequência inervam fibras do tipo II Creatina = A creatina é um peptídeo sintetizado pelo nosso organismo a partir dos aminoácidos alanina, glicina e metionina em processo que envolve a participação renal e hepática. Alanina e glicina originam nos rins uma substância conhecida como guanidino acetato, que em seguida é direcionada para o fígado a fim de aceitar um grupamento metil extraído da metionina e originar a creatina. + participação do metabolismo aeróbico em eventos de curta duração e alta intensidade (100 m rasos) pode chegar a valores de até 20%. A observação da rotina de treinamento, dos corredores de 100m rasos, permite a constatação de que o intervalo de descanso entre as rotineiras séries de 60m é de cerca de 5 a 7 minutos. Por que seria necessário tanto tempo de descanso? O descanso após o esforço muscular máximo com 10 segundos de duração é necessário para recuperação das reservas de PCr outrora esgotadas com a atividade. Por isso, acredita-se que sejam necessários em torno de 1 minuto para ressintetizarmos 50% das reservas e cerca de 5 minutos para completa restauração. + a ausência de contração muscular (recuperação passiva) representa a estratégia mais adequada para recuperação das reservas de PCr e da capacidade muscular de desempenhar novo esforço máximo. + as fibras do músculo em repouso, produzem ATP para os processos basais através do metabolismo aeróbico sendo sustentado pela constante oferta de nutrientes através da circulação sanguínea. Nessas condições, a necessidade de oxigênio e ácidos graxos para o músculo gerar energia é atendida por um débito cardíaco de cerca de 5 litros por min., algo que para maior parte dos indivíduos pode ser alcançado com frequência cardíaca de 70 batimentos por minuto (bpm). + o consumo de oxigênio permanece aumentado após o exercício mesmo quando não estamos mais realizando contrações musculares porque precisamos pagar o déficit contraído no início e que, em outras palavras, significa utilizar a energia do ATP para ressintetizar aerobiamente parte das reservas de PCr utilizadas no início do processo contrátil. + CK mitocondrial pode ser ativada quando os níveis de ATP citosólico começam a diminuir. Como o transporte do ATP sintetizado durante a fosforilação oxidativa através da membrana mitocondrial é um processo lento e dispendioso, a CK contribuiria para acelerar o transporte dessa energia de origem aeróbica para o citosol. + a suplementação com creatina apresenta efeito antioxidante e anti-inflamatório sendo capaz de melhorar a função vascular e participar da terapia de prevenção de doenças que se caracterizam pela disfunção do endotélio de vasos na micro e macrocirculação METABOLISMO ANAERÓBICO LÁTICO = O metabolismo anaeróbico lático consiste na transformação metabólica da energia contida nas moléculas de glicose e glicogênio em processo conhecido como glicólise e que ocorre através da via glicolítica. Tanto a insulina como a contração muscular poderão, em conjunto ou isoladamente, recrutar GLUT-4 para a membrana e permitir a entrada da molécula de glicose na fibra muscular. A glicólise consiste na transformação da molécula de glicose-6-fosfato (G6-P) em duas moléculas de piruvato. Tanto a glicose sanguínea quanto o glicogênio intramuscular são capazes de contribuir para formação de G-6-P durante o exercício, mas o fato da glicose ainda precisar ser fosforilada pela enzima hexoquinase (HK) com gasto de energia, torna a reserva de glicogênio uma fonte mais viável durante o exercício intenso. A glicólise pode ser dividida em duas fases: fase inicial é a preparatória, onde ocorre gasto de energia (ATP) para elevar a energia potencial da molécula de glicose e uma segunda onde a energia é realmente produzida. + prótons podem ser produzidos constantemente pela intensa degradação do ATP intracelular. Ademais, o acúmulo de ácido lático, no interior da célula, pode reduzir a atividade da LDH e impossibilitar o efeito de tamponamento anteriormente sugerido para essa reação. Portanto, é importante salientar que outros autores continuam afirmando que prótons podem ser liberados pela molécula de ácido lático. Independentemente da origem dos prótons, o fato é que a fadiga coincide com o acúmulo deles e também da molécula de ácido lático. +se a intensidade é alta e as fibras do tipo II são utilizadas, é necessário que a transferência de H+ para o piruvato através da reação da LDH ocorra rapidamente, o que só é possível se a remoção do ácido lático se processar rapidamente. + 25% de todo ácido lático produzido pelas fibras do tipo II durante o exercício, é removido para o sangue sendo transformado em glicose, no fígado, em processo conhecido como ciclo de Cori. Entretanto, os 75% restantes são transferidos para as fibras do tipo I para, nesse local, gerar energia. Isto ocorre, porque fibras do tipo I apresentam glicólise com ritmo moderado e densidade mitocondrial significativamente mais elevada do que em fibras do tipo II, o que permite quase nenhuma produção de ácido lático e níveis elevados de NAD/NADH+H+, na verdade, tão elevados que existe a possibilidade de aceitar os elétrons de prótons presentes na molécula de ácido lático para formar piruvato e NADH+H+. Assim, durante o exercício de alta intensidade, o ácido lático produzido nas fibras do tipo II, serve na realidade, para a fabricação de energia nas fibras do tipo I. Como existe um contínuo processo de remoção do ácido lático, produzido nas fibras II, durante o exercício, o acúmulo intracelular dessa molécula demora um pouco a ocorrer. Estima-se que as unidades motoras de fibras do tipo II comecem a ser utilizadas a partir de intensidades superiores a 40% do VO2 e, mesmo assim, nenhuma fadiga seja observada na maior parte dos indivíduos jovens, saudáveis e fisicamente ativos. O ponto onde a taxa de produção de ácido lático corresponde à máxima capacidade de remoção por parte das fibras do tipo I, corresponde ao limiar do lactato, representando importante parâmetro para prescrição do exercício. + Apesar de o fígado extrair grande quantidade de ácidolático presente no sangue, outro órgão com grande potencial para consumo dessa molécula é o coração. Como o coração não é um órgão gliconeogênico, ele oxida o piruvato no ciclo de Krebs utilizando os elétrons para alimentar a cadeia transportadora de elétrons e ativar a fosforilação oxidativa resultando na produção aeróbica de moléculas de ATP. Como hemácias são células desprovidas de mitocôndrias, seu metabolismo produz constantemente ácido lático a partir da degradação da glicose contribuindo para a presença de níveis basais de 1mM de lactato no sague mesmo na ausência de exercício. Nessas condições, o coração é um órgão que constantemente “se alimenta” desse ácido lático disponível no sangue para gerar energia. Atletas aerobiamente treinados, possuem limiar do lactato em níveis próximos a 80% do VO2 máximo e, portanto, podem desempenhar exercício em alta intensidade, com elevada mobiliza- ção de fibras do tipo II, por longo período de tempo + o acúmulo de prótons, nas fibras musculares, pode contribuir para ativação de receptores de dor (nocireceptores) e fazermos sentir muita dor localizada durante o exercício intenso. + A aceleração na remoção do ácido lático depende da manutenção de fluxo sanguíneo elevado para os músculos ativos permitindo não apenas melhor remoção para tecidos como o fígado e o coração, mas principalmente, mais possibilidades das fibras do tipo I, ainda em movimento, de oxidar o ácido lático produzido nas fibras do tipo II. + A partir do momento em que a transferência de ácido lático para as do tipo I é saturada, o ácido lático acumula nas fibras do tipo II e uma maior quantidade de prótons é desviada para o sangue. Esse momento coincide com a redução do pH intracelular e sanguíneo, e a fim de evitar a acidose metabólica, as reservas séricas de bicarbonato neutralizam o H+ formando a molécula de ácido carbônico, que sob a ação da anidrase carbônica será transformada em água e dióxido de carbono (CO2 ). + o aumento da concentração de CO2 no sangue é responsável por ativar o centro de controle cardiorrespiratório localizado no tronco encefálico e ativar a contração dos músculos respiratórios proporcionando aumento involuntário da ventilação. Mesmo assim, é importante ressaltar que o limiar ventilatório estará presente mesmo se os níveis de lactato no sangue permanecerem inalterados. +O metabolismo anaeróbico alático ressintetiza 1 e o lático produz 2-3 moléculas de ATP. Entretanto, o metabolismo aeróbico possui capacidade muito mais elevada de produzir ATP, porém, em ritmo mais reduzido. Metabolismo aeróbico: - As adaptações crônicas associadas ao sistema aeróbico envolvem alterações morfológicas e funcionais que se processam nos músculos ativos e, portanto, incluem não apenas as fibras musculo-esqueléticas mas também aquelas que compõem o miocárdio representando aspectos periféricos e centrais inerentes às atividades aeróbicas. - O metabolismo aeróbico ocorre no interior das mitocôndrias e consiste, basicamente, na combinação da ação redutora dos átomos de hidrogênio e do potencial oxidante do oxigênio acoplados à síntese de moléculas de ATP em processo conhecido como fosforilação oxidativa. A fosforilação oxidativa mitocondrial é essencial para função, manutenção e sobrevivência das células aeróbicas e, entre mamíferos provê mais de 90% da energia celular. Sua disfunção é catastrófica para célula e encontra-se presente em doenças neurológicas, cardiovasculares, diabetes, câncer e lesões provocadas por isquemia e reperfusão sendo igualmente uma característica do envelhecimento celular. - No metabolismo aeróbio, as moléculas de piruvato formadas durante a glicólise, são transportadas para o interior das mitocôndrias onde, pela ação da piruvato desidrogenase (PDH), serão transformadas em acetil-Coa em reação que gera mais uma molécula de NADH + H+. O piruvato poderá também, pela ação da piruvato carboxilase, formar oxaloacetato permitindo que a molécula de citrato, resultado da interação do acetil-coa com o oxaloacetato, seja formada. Ciclo de Krebs: - O ciclo de Krebs representa importante meio de produção de H+ e elétrons para a fosforilação oxidativa. - a finalidade principal do ciclo de Krebs é extrair capítulo 2 • 59 átomos de hidrogênios com potencial para alimentar a fosforilação oxidativa mitocondrial. Metabolismo de gordura durante o exercício: - A degradação de gordura depende da ativação da lipase, hormônio sensível, presente em tecidos como o adiposo e o musculoesquelético. Essa enzima é ativada pela noradrenalina proveniente dos neurônios simpáticos e pela adrenalina oriunda da suprarrenal e degrada a molécula de TAG em AGL e glicerol. Enquanto o glicerol pode ser metabolizado nas células hepáticas em dihidroxiacetona fosfato e incorporado ao processo gliconeogênico permitindo a formação de nova molécula de glicose, o AGL pode penetrar através da membrana das células para ser eventualmente utilizado como fonte de energia. + a inibição metabólica provocada pelo ciclo proposto por Randle, impediria a utilização celular de moléculas de glicose + durante exercícios de intensidade reduzida (até 40% do VO2 máximo), o excesso de energia gerado por AGL, ativaria o ciclo de Randle impedindo a captação celular de glicose. + se considerarmos que fígado e rins, constantemente produzem glicose através de vias gliconeogênicas ou a partir de suas reservas de glicogênio, é pouco provável que, durante esse tipo de atividade física, ocorram episódios hipoglicêmicos + os níveis de noradrenalina, no exercício de baixa intensidade, são ainda moderados, e a adrenalina encontra-se praticamente ausente. Já em intensidade superior a 55% do VO2 máximo, os níveis plasmáticos de noradrenalina aumentam e os de adrenalina sobem moderadamente para realmente elevarem de forma expressiva após 75% do VO2 máximo. + durante o exercício de intensidade moderada, o musculoesquelético consome glicose + lipase — hormônio sensível + Durante o exercício de alta intensidade, a elevada concentração de catecolaminas juntamente com a intensa atividade simpática, aumentam a glicogenólise hepática e muscular. Entretanto, se o fígado é capaz de contribuir para produção de glicose, por possuir a enzima glicose-6-fosfatase, o musculoesquelético é incapaz, pois não possui essa enzima. + exercício de alta intensidade quase sempre produz resposta hiperglicêmica em processo que pode ser igualmente atenuado através da execução de exercício de baixa intensidade realizado logo após o término do exercício intenso. + moléculas de glicose podem ser armazenadas no fígado e no musculoesquelético, dando origem a grandes polí- meros chamados de glicogênio, as moléculas de gordura são preferencialmente armazenadas no tecido adiposo. + a insulina interfere diretamente no metabolismo de lipídios durante o exercício. Isso ocorre por seu efeito inibitório direto sobre a lipase — hormônio sensível — e, indiretamente através do aumento dos níveis de malonil CoA que é capaz de reduzir a atividade da CAT + consumo de carboidratos é recomendado antes dos exercícios. O consumo de carboidratos pré-exercício é capaz de alterar quase todas as respostas de sinalização intramuscular e reduzir, significativamente, o potencial adaptativo associado ao treinamento físico. Consumir carboidrato após o exercício ocorrerá produção de moléculas antiflamatorias + perda de peso é recomendado pela manhã, pois o corpo está em repouso de jejum de 8 hrs, e em jejum realizar exercício, irá perder aquele acumulo de gordura (oxidar gorduras). O exercício realizado em jejum facilita a redução das reservas de gordura intramuscular de fibras do tipo I e acelera a ressíntese de glicogênio após o exercí- cio + A hipoglicemia, durante o exercício, é um fenômeno somente observado em intensidades mais elevadas de exercício prolongado quando os níveis de AGL plasmáticopodem estar diminuídos e o aumento de ADP mitocondrial desativa o ciclo de Randle possibilitando a utilização muscular da molécula de glicose. Indivíduos diabéticos dependentes de insulina, devem ter especial cuidado com a dose, o local e o horário da insulina administrada já que, nesses indivíduos, o risco de hipoglicemia durante o exercício é, por questões óbvias, bastante elevado. Metabolismo de proteínas durante o exercícío: - Proteínas desempenham importante papel na estrutura e função das cé- lulas. Constituídas por aminoácidos, não podem ser estocadas na célula - músculos ativos têm a possibilidade de consumir glicose durante o exercício, independentemente, da participação da insulina, alguns aminoácidos podem gerar, através de reações anapleróticas, intermediários do ciclo de Krebs capazes de formarem oxaloacetato no fígado e nos rins. - aminoácidos podem ser consumidos pelo músculo para gerar energia, e no jejum e/ou exercício, são constantemente consumidos pelo fígado para subsidiar processos gliconeogênicos. A manutenção da glicemia, durante o exercício, é uma prioridade necessária a fim de que as demandas de energia das células do sistema nervoso sejam adequadamente atendidas. - fibras do tipo II, escoa para o sangue pequena parte do lactato produzido na glicólise dessas fibras. Nesse contexto, o músculo também é capaz de produzir alanina, um aminoá- cido simples que, no fígado, pode precipitar a síntese de glicose em processo gliconeogênico conhecido como ciclo da alanina + Células-satélite são células-tronco cuja ativação promove sua proliferação e migração para o local da lesão ou para o sarcoplasma. + a dor muscular tardia que ocorre entre 36 a 48 horas após o exercício, nada tem a ver com a redução do pH intramuscular mas está associado ao processo inflamatório que além de dor, promove rubor e edema. Hipertrofia muscular: - A hipertrofia muscular esquelética representa uma adaptação frente ao estímulo do exercício e contribui para o aumento da força muscular. Além do aumento da síntese de sarcômeros, processo associado à hipertrofia da fibra muscular, a força também pode aumentar através do chamado componente neural. O componente neural está relacionado à sincronia de ativação de unidades motoras que aumenta a eficiência e a economia do trabalho muscular realizado; tem colaboração mais significativa nos ganhos de força da mulher do que do homem. - O acúmulo de metabólitos, na fibra muscular, durante a execução do exercício, colabora para elevar a osmolaridade dessa célula e promover intenso influxo de plasma para seu interior. Esse processo, conhecido como hipertrofia sarcoplasmática, é transitório, mas parece colaborar para ativar o processo de síntese proteica que se potencializa após o exercício e que mediante a adequada distribuição das cargas de treinamento, descanso e alimentação, poderá promover hipertrofia miofibrilar em nível significativo para que possam ser observadas mudanças mensuráveis em torno de 60 dias Ciclo fútil: - fenômeno conhecido como resposta antecipatória, prepara o organismo para respostas de fuga ou luta e representa o efeito da ativação simpática e aumento dos níveis de catecolaminas no plasma; o aumento da atividade simpática e também de catecolaminas, contribui para o processo de glicogenólise hepática e colabora para os aumentos glicêmicos que ocorrem em situações estressantes dissociadas de atividade física + hormônios como adrenalina e noradrenalina, são responsáveis pela sinalização de vários processos que ocorrem a fim de preservar a homeostasia desafiada durante o exercício. Sistema endócrino e exercício: - O exercício físico representa um grave desafio a homeostasia do organismo. Por exemplo, a contração de grandes grupamentos musculares exige o aumento da oferta de nutrientes capazes de alimentar o processo mitocondrial de síntese de ATP durante o exercício prolongado. Assim, arteríolas modificam seu calibre para alterar o fluxo sanguíneo em direção a fibras musculares ativas reduzindo-o em tecidos menos ativos e as reservas de gordura armazenadas no tecido adiposo são degradadas e tentam alcançar a circulação sistêmica. Além disso, o fluxo sanguíneo se acelera, a temperatura corporal aumenta, o fígado produz glicose, os rins retém água e minerais, o sistema imune modifica seu funcionamento, a concentração de minerais e eletrólitos no sangue se altera e, dependendo da intensidade, os músculos ativos consomem a gordura e o glicogênio armazenados. + Falhas no equilíbrio entre exercício, repouso e alimentação quase sempre proporcionam adaptações negativas associadas a síndrome de overtraining, fenômeno que deve ser evitado já que reduz o rendimento e prejudica a saúde. - As adaptações crônicas do sistema neuroendócrino ao treinamento físico quase sempre resultam na redução da resposta endócrina ao exercício submáximo e, em alguns casos, redução da secreção dos níveis basais de alguns hormônios (pode ocorrer overtraining). - No sentido de manter a homeostase durante o exercício prolongado, a manutenção da glicemia é uma prioridade absoluta já que, para indivíduos que consomem uma dieta mista, o cérebro é altamente dependente dessa molécula para gerar energia. As fibras musculares, quando em contração, são capazes de captar e metabolizar moléculas de glicose provenientes do sangue, fenômeno que impõe severa competição com as células nervosas, que em condições normais, diferentemente do musculoesquelético, só podem obter energia através do metabolismo dessa molécula + glucagon é um hormônio peptídico. O glucagon também estimula vias gliconeogênicas que ocorrem no fígado e nos rins e são capazes de utilizar aminoácidos, lactato e glicerol, eventualmente presentes no sangue como substratos para síntese de glicose. O objetivo da secreção do glucagon é repor glicose no sangue a fim de reestabelecer imediatamente a glicemia, porém, como a glicose produzida, uma vez na circulação sanguínea, não pode ser “endereçada” para as células nervosas, o mesmo glucagon também interage com seus receptores presentes nos adipó- citos a fim de estimular a lipólise. Com a degradação de gordura, aumenta no sangue a concentração de glicerol, substrato para os órgãos gliconeogênicos, e ácidos graxos que poderão atender a demanda de energia de outros tecidos como o musculoesquelético. Podemos concluir que o glucagon procura reestabelecer os níveis glicêmicos normais quando existe uma tendência dos mesmos diminuírem a fim de reservar a molécula de glicose para o consumo das células nervosas. Como a atividade simpática aumenta de forma proporcional à intensidade do exercício, o pâncreas recebe orientação para produzir glicose seja a partir da degradação do glicogênio armazenado no fígado (glicogenólise), seja através da gliconeogênese. + A insulina, também é um hormônio peptídico capaz de interagir com seus receptores celulares a fim de ativar o deslocamento de transportadores de glicose (GLUT) para membrana, e permitir a entrada da molécula de glicose na célula bem como sua presença durante o exercício, exerceria um efeito aditivo sobre a ação muscular que também ativa a membranalização dos GLUT. Cortisol = O cortisol é um hormônio esteroide derivado do metabolismo do colesterol e responsável pela coativação da lipólise e pelo processo de degradação de proteínas intracelulares, e como qualquer esteroide é capaz de atravessar as membranas celulares para se ligar em seu receptor presente no núcleo ou citoplasma. Além disso, o cortisol colabora para elevar os níveis plasmáticos de glicose, antagonizando a ação da insulina. + O corpo humano é capaz de sintetizar vitamina D na pele. 30 minutos exposto ao sol é o suficiente para o corpo humano sintetizar vitaminar d3. Falta de vitamina d pode ocasionar em desordens imunológicas como câncer, diabetes, doença cardiovascular e sarcopenia(é a perda de massa e força na musculatura esquelética com o envelhecimento). + o tecido musculoesquelético pode funcionar como órgão endócrino sendo a contração muscular o principal estí- mulo para síntese e secreção dessas moléculas Sistema cardiovascular e exercício: - Se a função cardíaca diminui durante o exercício, a fadiga é iminente. Se a mesma diminui no repouso para além dos níveis esperados com o envelhecimento, a fadiga é constante e pode ser sintoma de condi- ção fisiopatológica mais grave. + átrios funcionam como bomba de escorva capaz de aumentar o enchimento ventricular + A quantidade de sangue ejetada por cada ventrículo, durante a sístole, é chamada de volume de ejeção (VE) sendo determinado pela diferença entre o enchimento ventricular e seu esvaziamento. O número de contrações em 1 minuto é chamado de frequência cardíaca (FC) . + O musculo cardíaco, assim como o esquelético, é estriado, contém miofibrilas contráteis, e suas fibras possuem sarcolema que precisa despolarizar para haver a contração muscular + O ciclo cardíaco ventricular consiste na fase de relaxamento da diástole, quando os ventrículos relaxam e se enchem de sangue em preparação para fase de contração conhecida como sístole, quando o sangue é ejetado para circula- ção + a sístole atrial é importante durante o exercício pois assegura a manutenção de volume adequado de sangue no interior do ventrículo + aumentando o retorno venoso durante o exercício, aumentamos também a força de contração do musculo cardíaco + O retorno de sangue para o coração também aumenta durante o exercício dinâmico em virtude da bomba respiratória, consistindo na alternância entre o aumento e a diminuição da pressão torácica e intra-abdominal em resultado da ventilação Frequência cardíaca: - A FC pode ser influenciada por outros fatores como ansiedade, desidrata- ção, exposição a altitude ou a ambiente quente e digestão de alimentos e representa o principal determinante do DC nas intensidades mais elevadas de exercício. É também, o fator mais importante que afeta o consumo de oxigênio do coração. Resposta cardiovascular ao exercício: - resposta cardiovascular ao exercício envolve o aumento do fluxo sanguíneo para os musculoesqueléticos ativos, muito embora, esse aumento seja limitado pela necessidade de manutenção da pressão arterial. - Exercícios dinâmicos que utilizam grande massa muscular de forma rítmica promovem as maiores respostas do sistema cardiovascular induzindo grandes elevações na FC, DC e PAS, porém pouca alteração na PAM. Exercícios de força por outro lado, promovem aumentos em todas essas variáveis apesar das elevações da FC e DC serem mais moderadas - O exercício dinâmico (isotônico) envolve modificações no comprimento do músculo e movimentação articular com contrações rítmicas que produzem força intramuscular relativamente pequena. Já os exercícios estáticos (isométrico) envolvem o desenvolvimento de força intramuscular relativamente mais elevada com pouca ou nenhuma alteração no comprimento da fibra muscular ou movimentação articular. No exercício dinâmico, a FC aumenta proporcionalmente aos incrementos de intensidade e do consumo de oxigênio assim, quando a intensidade do exercício é progressiva, a FC máxima coincide com o VO2 máximo. Ambos os fatores podem ser identificados por meio de testes de esforço onde a intensidade do exercício dinâmico, realizado com grandes grupamentos aeróbicos, é aumentada gradualmente até a exaustão Resposta crônica aos componentes dinâmico e estático do exercício: - O exercício dinâmico promove sobrecarga de volume sobre o ventrículo esquerdo enquanto que o estático induz sobrecarga de pressão que influenciam nas respostas agudas e crônicas o músculo cardíaco. As respostas cardiovasculares, durante o exercício dinâmico realizado com baixa resistência, com pequenos grupamentos musculares ou com alta resistência e grandes grupamentos musculares, são similares às respostas observadas durante o exercício estático. - a sobrecarga de enchimento ventricular associada ao treinamento com exercícios dinâmicos e aeróbico, promove estímulos mecânicos sobre o endocárdio e a liberação de fatores de crescimento que contribuem para hipertrofia excêntrica. Por outro lado, a sobrecarga de pressão característica do exercício de força com maior componente estático, promove hipertrofia concêntrica. A hipertrofia excêntrica se desenvolve gradualmente e correlaciona-se com os aumentos do VE e do VO2 máximo. - Como a hipertensão arterial é uma condição fisiopatológica frequentemente associada a doença aterosclerótica coronariana que reduz o fluxo sanguíneo para o miocárdio, sua combinação com a hipertrofia ventricular invariavelmente promove sobrecarga excessiva que o coração não consegue lidar + A melhoria da função diastólica ventricular, particularmente sua capacidade de relaxar rapidamente em momentos aonde a FC está muito elevada, é um mecanismo essencial para preservação do VE durante o exercício que apesar de presente na hipertrofia excêntrica está ausente naquela de característica concêntrica e extremamente prejudicada em condições fisiopatológicas. + magnitude da hipertrofia excêntrica é significativamente mais elevada do que aquela observada na hipertrofia concêntrica. Regulação do sistema cardiorrespiratório durante exercício: - O fluxo sanguíneo, para os músculos estriados ativos, aumenta muito rapidamente com o início do exercício, e continua se elevando de forma proporcional ao aumento no consumo de oxigênio evidenciando que a taxa metabólica do músculo exerce significativa influência no controle do fluxo sanguíneo durante o exercício Sistema circulatório: - o fluxo é redirecionado das vísceras para músculos ativos sendo distribuído pelo musculoesquelético de acordo com a intensidade do exercício. O fluxo de sangue diminui nas fibras do tipo II e aumenta nas fibras do tipo I durante o exercício em baixa intensidade. Em contraste, durante exercícios de alta intensidade, o fluxo de sangue aumenta também para as fibras do tipo II, porém, a magnitude de aumento é menor do que na fibra do tipo I. Controle e regulação cardiovascular durante exercício: - durante o exercício intenso, existem limitações no alcance do fluxo sanguíneo máximo para os músculos ativos e para pele a fim de que a pressão sanguínea possa ser mantida. + O treinamento aeróbico tem sido recomendado para prevenção do declínio cognitivo que existe com o envelhecimento bem como de doenças neurodegenerativas como Parkinson e Alzheimer + Seres humanos são animais homeotérmicos que precisam manter sua temperatura interna em níveis relativamente constantes, independentemente, do calor metabólico produzido ou das variações térmicas existentes no meio (57). Para evitar o superaquecimento durante o exercício prolongado realizado no calor, o hipotálamo comanda a ativação de mecanismos cutâneos de vasodilatação e produção de suor. + O corpo pode perder calor através da radiação, condução, convecção e evaporação + O corpo humano exposto ao ar livre irá ganhar ou perder calor por radiação de acordo com a intensidade dos raios solares algo que pode ser influenciado pelas roupas utilizadas. + A perda de calor por meio da urina e das fezes é uma forma de condução. + a principal forma de perda de calor durante o exercício é dado através da evaporação do suor. + quando não é possível dissipar o calor, a temperatura aumenta 0,2 graus por minuto proporcionando hipertermia em 15 minutos. + Existe alta incidência de broncoconstrição induzida por esforço entre atletas treinando em climas frios + A exposição prolongada ao frio, como ocorre com ciclistas ou corredores perdidos em trilhas de parques turísticos, pode provocar hipoglicemia, interrupção da produ- ção de calafrios e eventualmente morte por hipotermia + O suor é hipotônico em relação aoplasma
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