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CAPÍTULO�1 9 �tividade��létrica�do��oração Pontos-chave 1.�A�contração�das�células�do�músculo�cardíaco�é�desencadeada�por�um�potencial�de ação�elétrico. 2.�O�mecanismo�contrátil�no�músculo�cardíaco�é�semelhante�àquele�do�músculo esquelético. 3.�O�músculo�cardíaco�forma�um�sincício�funcional. 4.�As�contrações�cardíacas�são�iniciadas�por�potenciais�de�ação�que�surgem espontaneamente�em�células�marca-passo�especializadas. 5.�Um�sistema�de�células�musculares�cardíacas�especializadas�inicia�e�organiza�cada batimento�cardíaco. 6.�Os�potenciais�de�ação�cardíacos�são�extremamente�longos. 7.�Os�canais�de�cálcio�da�membrana�desempenham�um�papel�especial�no�músculo cardíaco. 8.�A�longa�duração�do�potencial�de�ação�cardíaco�garante�um�período�de�relaxamento�(e preenchimento)�entre�os�batimentos�cardíacos. 9.�As�células�atriais�têm�potenciais�de�ação�mais�curtos�do�que�as�células�ventriculares. 10.�Canais�iônicos�especializados�permitem�que�as�células�marca-passo�despolarizem-se no�limiar�e�formem�potenciais�de�ação. 11.�Os�nervos�simpáticos�e�parassimpáticos�atuam�nas�células�marca-passo�cardíacas aumentando�ou�diminuindo�a�frequência�cardíaca. 12.�As�células�do�nó�atrioventricular�atuam�como�marca-passos�auxiliares�e�protegem�o ventrículo�de�batimentos�muito�rápidos. 13.�Os�nervos�simpáticos�agem�em�todas�as�células�do�músculo�cardíaco,�causando contrações�mais�fortes�e�mais�rápidas. 14.�Os�efeitos�parassimpáticos�são�opostos�àqueles�da�ativação�simpática,�mas geralmente�são�restritos�ao�nó�sinoatrial,�ao�nó�atrioventricular�e�aos�átrios. 15.�A�disfunção�no�sistema�especializado�de�condução�leva�a�anormalidades�no�ritmo cardíaco�(arritmias). 16.�O�bloqueio�do�nó�atrioventricular�é�uma�causa�comum�de�arritmias�cardíacas. 17.�As�taquiarritmias�cardíacas�resultam�da�formação�anormal�do�potencial�de�ação�(pelo nó�sinoatrial�ou�por�marca-passos�ectópicos)�ou�da�condução�anormal�do�potencial�de ação�(“reentrada”). 18.�Fármacos�antiarrítmicos�comuns�afetam�os�canais�iônicos�responsáveis�pelo�potencial de�ação�cardíaco. A�Contração�das�Células�do�Músculo�Cardíaco�É Desencadeada�por�um�Potencial�de�Ação�Elétrico O�coração�é�uma�bomba�muscular�que�propele�o�sangue�através�dos�vasos�sanguíneos por�relaxamento�e�contração�alternados.��onforme�o�músculo�cardíaco�relaxa,�os�átrios�e os�ventrículos�são�preenchidos�com�sangue�venoso.��urante�a�contração�cardíaca,�uma parte�deste�sangue�é�ejetada�para�dentro�das�artérias.���contração�cardíaca�acontece�em dois�estágios:�(1)�os�átrios�direito�e�esquerdo�começam�a�se�contrair�e,�(2)�após�um retardo�de�50�a�150�milissegundos�(ms),�os�ventrículos�direito�e�esquerdo�começam�a�se contrair.���contração�atrial�ajuda�a�terminar�o�preenchimento�de�sangue�dos�ventrículos. O�retardo�permite�um�tempo�para�este�preenchimento�completo�do�volume�ventricular.�� contração�ventricular�ejeta�o�sangue�para�fora�do�ventrículo�esquerdo�em�direção�à�aorta e�para�fora�do�ventrículo�direito�em�direção�à�artéria�pulmonar.��epois�de�os�átrios�e ventrículos�se�contraírem,�eles�relaxam�e�começam�a�se�preencher.���sequência�contrátil completa�é�iniciada�e�organizada�por�um�sinal�elétrico,�um�potencial�de�ação,�que�se propaga�de�célula�muscular�para�célula�muscular,�através�do�coração. �ste�capítulo�é�iniciado�com�uma�breve�descrição�de�como�o�músculo�cardíaco�se contrai,�seguida�de�uma�descrição�detalhada�dos�potenciais�de�ação�que�iniciam�e organizam�as�contrações�do�coração.��iversas�disfunções�elétricas�comuns�do�coração são�discutidas�em�seguida. �o�longo�deste�capítulo,�serão�feitas�comparações�entre�o�músculo�cardíaco�e esquelético�(Tabela�19-1).��m�ambos�os�músculos,�cardíaco�e�esquelético,�um�potencial�de ação�elétrico�é�necessário�em�cada�célula�muscular�para�desencadear�a�contração.�Os mecanismos�moleculares�que�conduzem�à�contração�também�são�semelhantes�nos�dois tipos�de�músculo.�Todavia,�há�diferenças�importantes�nas�características�dos�potenciais de�ação�que�iniciam�a�contração�nos�músculos�cardíacos�e�esqueléticos. Tabela�19-1 Sequência�de�Eventos�na�Contração�do�Músculo�Esquelético�e�do�Músculo�Cardíaco Músculo��squelético Músculo��ardíaco O�potencial�de�ação�é�gerado�no�neurônio�motor�somático Nota:�Os�potenciais�de�ação�nos�neurônios�motores�autônomos�não�são�necessários�para inic iar�os�batimentos�cardíacos ��acetilcolina�é�liberada Nota:�Neurotransmissores�não�são�necessários�para�fazer�o�coração�bater Receptores�colinérgicos�nicotínicos�na�membrana�da�célula muscular�são�ativados Nota:���ativação�de�receptores�não�é�necessária�–�um�coração�completamente�isolado�ou denervado�ainda�assim�bate �brem-se�canais�de�Na+�dependentes�de�ligantes�na�membrana�do músculo Os�canais�de�Na+�marca-passo�abrem-se�espontaneamente�(e�os�canais�de�K+�fecham-se)�nas membranas�das�células�marca-passo ��membrana�do�músculo�despolariza-se�até�o�nível�limiar�para�a formação�do�potencial�de�ação �s�membranas�das�células�marca-passo�despolarizam-se�até�o�limiar�para�a�formação�do potencial�de�ação O�potencial�de�ação�é�formado�em�uma�célula�muscular,�mas�não O�potencial�de�ação�é�formado�em�uma�célula�marca-passo�e�então�propagado,�de�célula entra�em�outras�células para�célula,�ao�longo�de�todo�o�coração Nota:��s�células�musculares�esqueléticas�não�têm�canais�lentos�de �a2+ �urante�o�potencial�de�ação,�o��a2+�extracelular�(�a2+�“desencadeante”)�entra�na�célula através�dos�canais�“lentos”�de��a2+ O�potencial�de�ação�causa�uma�liberação�de��a2+�do�retículo sarcoplasmático;�o��a�liga-se�à�troponina Os�sítios�de�ligação�da�actina�tornam-se�disponíveis�para�a�formação�da�ponte�cruzada�de actina-miosina ��entrada�do��a2+�extracelular�desencadeante�causa�a�liberação�de mais��a2+�pelo�retículo�sarcoplasmático;�o��a2+�liga-se�à�troponina Os�sítios�de�ligação�da�actina�tornam-se�disponíveis�para�a�formação�da�ponte�cruzada�de actina-miosina O�c ic lo�da�ponte�cruzada�gera�força�contrátil�entre�os�filamentos�de actina�e�miosina O�c ic lo�da�ponte�cruzada�gera�força�contrátil�entre�os�filamentos�de�actina�e�miosina O�músculo�contrai-se�(breve�“puxão”);�o��a2+�recolhido�pelo retículo�sarcoplasmático O�coração�contrai-se�(“batimento”�ou�“sístole”�completos);�e�o��a2+�é�recolhido�pelo retículo�sarcoplasmático�ou�bombeado�de�volta�para�fora�da�célula,�no�líquido�extracelular O�músculo�relaxa O�coração�relaxa O�Mecanismo�Contrátil�no�Músculo�Cardíaco�É�Semelhante Àquele�do�Músculo�Esquelético O�músculo�cardíaco,�assim�como�o�músculo�esquelético,�tem�uma�aparência�estriada�ao microscópio�de�luz�(�ig.�19-1).��ssas�estrias�cruzadas�têm�a�mesma�base�estrutural�nos músculos�cardíaco�e�esquelético�(�ig.�6-2).��ada�célula�muscular�cardíaca�estriada�(fibra muscular)�é�constituída�de�algumas�centenas�de�miofibrilas.��ada�miofibrila�tem�um padrão�repetitivo�de�faixas�claras�e�escuras.��s�diversas�faixas�no�interior�de�uma miofibrila�recebem�denominações�por�letras�(faixa��,�faixa�I,�disco�Z).�O�alinhamento destas�faixas�em�miofibrilas�adjacentes�é�responsável�pela�aparência�estriada�da�fibra muscular�inteira.��ada�unidade�repetida�de�faixas�miofibrilares�é�chamada�de�sarcômero. �ste�nome,�que�significa�“pequeno�músculo”,�é�adequado�porque�um�único�sarcômero constitui�a�subunidade�contrátil�do�músculo�cardíaco.�Por�definição,�um�sarcômero estende-se�de�um�disco�Z�até�outro,�uma�distância�de�aproximadamente�0,1�mm,�ou�100 µm. FIGURA�19-1 �Sob�microscopia�de�luz,�as�fibras�musculares�cardíacas�(células�musculares)�são vistas�como�sendo�estriadas,�semelhantes�ao�músculo�esquelético.�A�microscopia�eletrônica�revela que�as�estrias�resultam�de�um�arranjo�ordenado�dos�filamentos�de�actina�(finos)�e�dos�filamentos�de miosina�(grossos)�em�subunidades�musculares�denominadas�sarcômeros�(como�é�mostrado�no desenho�inferior).�Assim�como�ocorre�no�músculo�esquelético,�um�sarcômero�é�a�subunidade funcional�e�estrutural�do�músculo�cardíaco.�Diferente�das�fibras�musculares�esqueléticas, entretanto,�as�fibras�musculares�cardíacas�frequentemente�ramificam-se�e�unem�suas extremidades�umas�às�outras�com�as�fibras�vizinhas,�por�meio�de�estruturas�chamadas�discosintercalados.�Escondidos�dentro�dos�discos�intercalados�estão�os�nexos,�ou�junções�em�fenda,�que são�minúsculos�canais�citoplasmáticos�que�permitem�a�propagação�de�potenciais�de�ação�de�célula para�célula. �omo�no�músculo�esquelético,�cada�sarcômero�do�músculo�cardíaco�é�composto�por um�arranjo�de�filamentos�espessos�e�finos.�Os�filamentos�finos�estão�ancorados�nos�discos Z;�eles�se�interdigitam�com�os�filamentos�espessos.�Os�filamentos�finos�são�compostos por�moléculas�de�actina.�Os�filamentos�espessos�são�compostos�por�moléculas�de�miosina. Na�presença�de�trifosfato�de�adenosina�(�TP)�e�de�íons�cálcio�(�a2+),�a�miosina�interage com�a�actina�em�uma�série�de�etapas�denominada�ciclo�da�ponte�cruzada,�que�resulta�em contração�e�geração�de�força�em�cada�sarcômero�e,�portanto,�na�célula�muscular�inteira (mais�detalhes�nas��igs.�1-3,�1-4,�1-5�e�6-6). O�Músculo�Cardíaco�Forma�um�Sincício�Funcional �pesar�de�a�base�molecular�da�contração�ser�a�mesma�para�os�músculos�cardíaco�e esquelético,�os�dois�tipos�musculares�diferem�quanto�às�ligações�elétricas�entre�as�células vizinhas,�tendo�esta�diferença�importantes�consequências.�Individualmente,�as�células musculares�esqueléticas�são�eletricamente�isoladas�umas�das�outras,�sendo�que�os potenciais�de�ação�não�podem�“pular”�de�um�músculo�esquelético�para�outro.��omo�foi descrito�no��ap.�5,�um�potencial�de�ação�na�célula�muscular�esquelética�é�iniciado�apenas em�resposta�a�um�potencial�de�ação�no�neurônio�motor�somático�que�inerva�esta�célula. �ada�potencial�de�ação�neural�causa�a�liberação�do�neurotransmissor�acetilcolina,�que ativa�os�receptores�colinérgicos�nicotínicos�na�célula�muscular�esquelética.��stes,�por�sua vez,�despolarizam�a�célula�muscular�até�o�limiar�para�a�formação�do�potencial�de�ação. Quando�formado,�o�potencial�de�ação�propaga-se�ao�longo�da�extensão�daquela�célula muscular�específica�e�depois�para.�O�potencial�de�ação�do�músculo�resulta�na�contração da�célula.��s�células�vizinhas�podem�se�contrair�ao�mesmo�tempo�ou�não,�dependendo de�se�os�potenciais�de�ação�foram,�ou�não,�iniciados�nestas�células�por�seus�respectivos neurônios�motores. �m�contraste,�as�células�musculares�cardíacas�estão�eletricamente�ligadas�umas�às outras.�Quando�um�potencial�de�ação�é�iniciado�em�uma�única�célula�muscular�cardíaca, este�se�propaga�ao�longo�de�toda�a�extensão�daquela�célula.��m�pontos�especializados�de contato�com�as�células�vizinhas,�correntes�iônicas�criadas�pelo�potencial�de�ação�fluem para�as�células�vizinhas�e�iniciam�potenciais�de�ação�nestas�células.��omo�os�potenciais de�ação�propagam-se�de�célula�para�célula�através�do�tecido�cardíaco,�todas�as�células musculares�cardíacas�vizinhas�contraem-se�em�sincronia,�como�uma�unidade,�e�depois relaxam.�Isto�posto,�o�tecido�muscular�cardíaco�comporta-se�com�se�fosse�uma�única célula.�Portanto,�costuma-se�dizer�que�o�músculo�cardíaco�forma�um�sincício�funcional (literalmente,�“age�como�uma�mesma�célula”). �s�estruturas�celulares�especializadas�que�permitem�a�propagação�dos�potenciais�de ação�cardíacos�de�célula�para�célula�são�evidentes�sob�o�microscópio�de�luz�(�ig.�19-1).�O músculo�cardíaco�aparece�como�um�arranjo�de�fibras�(células�musculares�cardíacas individuais)�que�estão�dispostas�quase�em�paralelo,�mas�com�algumas�ramificações. �élulas�adjacentes�estão�unidas�entre�si�por�estruturas�escuras,�conhecidas�como�discos intercalados.���microscopia�eletrônica�revelou�que�dentro�desses�discos�há�minúsculos canais�abertos�entre�as�células�vizinhas.��stes�nexos,�ou�junções�em�fenda,�fornecem�pontos de�contato�entre�o�líquido�intracelular�de�células�adjacentes.�Quando�um�potencial�de ação�despolariza�a�célula�em�uma�extremidade�de�um�disco�intercalado,�íons�positivos fluem�através�das�junções�em�fenda�e�entram�nas�células�vizinhas.��sta�corrente�iônica local�despolariza�as�células�vizinhas�até�o�limiar�para�a�formação�de�um�potencial�de ação.�Na�realidade,�um�potencial�de�ação�propaga-se�de�célula�para�célula�através�das junções�em�fenda,�que�estão�localizadas�no�interior�dos�discos�intercalados.�Os�músculos esqueléticos�não�têm�discos�intercalados�ou�nexos�(junções�em�fenda). As�Contrações�Cardíacas�São�Iniciadas�por�Potenciais�de Ação�que�Surgem�Espontaneamente�em�Células�Marca- passo�Especializadas O�fato�de�o�tecido�muscular�cardíaco�formar�um�sincício�funcional�e�o�potencial�de�ação cardíaco�levar�à�contração,�qualquer�célula�do�músculo�cardíaco�pode�iniciar�um batimento�cardíaco.��m�outras�palavras,�se�uma�única�célula�muscular�cardíaca despolarizar�até�o�limiar�e�formar�um�potencial�de�ação,�este�irá�ser�propagado�de�célula para�célula,�através�do�coração,�fazendo�com�que�todo�o�coração�se�contraia.���maioria das�células�musculares�cardíacas�tem�a�propriedade�de�se�manter�estável�durante�o potencial�de�repouso�da�membrana;�elas�nunca�geram�potenciais�de�ação�por�si�próprias. �ntretanto,�algumas�poucas�células�musculares�cardíacas�especializadas�têm�a capacidade�de�despolarizar-se�espontaneamente,�aproximando-se�do�limiar�para�a formação�do�potencial�de�ação.�Quando�qualquer�uma�destas�células�especializadas atinge�o�limiar�e�gera�o�potencial�de�ação,�um�batimento�cardíaco�acontece.��s�células cardíacas�que�se�despolarizam�espontaneamente�são�chamadas�de�células�marca-passo, pois�iniciam�os�batimentos�cardíacos�e,�por�conseguinte,�determinam�a�frequência,�ou ritmo,�do�coração. �pesar�de�todas�as�células�cardíacas�que�se�despolarizam�espontaneamente�serem chamadas�de�células�marca-passo,�apenas�uma�célula�marca-passo,�aquela�que�atinge�o limiar�primeiro,�realmente�dispara�um�batimento�em�particular.�No�coração�normal,�as células�marca-passo�que�se�despolarizam�mais�rapidamente�até�o�limiar�estão�localizadas dentro�do�nó�sinoatrial�(S�).�O�nó�S��localiza-se�na�parede�atrial�direita,�no�ponto�onde�a veia�cava�entra�no�átrio�direito. Por�apresentar�células�marca-passo�que�se�despolarizam�espontaneamente,�o�coração inicia�seus�próprios�potenciais�de�ação�e�contrações�musculares.�Os�neurônios�motores não�são�necessários�para�iniciar�as�contrações�cardíacas,�mas�o�são�para�iniciar�as contrações�dos�músculos�esqueléticos.�Os�neurônios�motores�(simpáticos�e parassimpáticos)�influem�na�frequência�cardíaca,�influenciando�a�rapidez�com�que�as células�marca-passo�despolarizam-se�até�o�limiar,�mas�as�células�marca-passo�iniciam�os potenciais�de�ação�e,�portanto,�os�batimentos�cardíacos�ocorrem,�mesmo�sem�qualquer influência�simpática�ou�parassimpática.��esta�maneira,�um�coração�denervado�ainda bate,�enquanto�um�músculo�esquelético�denervado�permanece�relaxado�(na�verdade, paralisado).���capacidade�de�o�coração�bater�sem�estímulo�nervoso�permite�que�corações transplantados�funcionem.�Quando�um�coração�do�doador�é�conectado�à�circulação receptora�durante�o�transplante�cardíaco,�nenhum�nervo�é�ligado�ao�coração transplantado.��s�células�marca-passo�do�coração�transplantado�iniciam�seus�potenciais de�ação�e�suas�contrações.�O�único�fator�ausente�é�o�controle�da�frequência�cardíaca�por meio�de�nervos�simpáticos�e�parassimpáticos. Um�Sistema�de�Células�Musculares�Cardíacas Especializadas�Inicia�e�Organiza�Cada�Batimento�Cardíaco �ada�batimento�cardíaco�normal�é�iniciado�por�um�potencial�de�ação�que�surge espontaneamente�em�uma�única�célula�marca-passo�do�nó�S��(�ig.�19-2).�Quando formado,�o�potencial�de�ação�é�propagado�rapidamente�de�célula�para�célula�através�dos átrios�direito�e�esquerdo,�causando�a�contração�de�ambos�os�átrios.��m�seguida,�o potencial�de�ação�se�propaga�lentamente,�de�célula�para�célula,�através�de�uma�via�especial de�células�musculares�cardíacas�que�se�localizam�entre�os�átrios�e�os�ventrículos.��sta�via é�constituída�pelo�nó�atrioventricular�(�V)�e�pela�primeira�parte�do�feixe��V,�também denominado�feixe�de��is.�O�nó��V�e�o�feixe��V�representam�a�única�via�para�a�propagação dos�potenciais�de�ação�dos�átrios�para�os�ventrículos.�Nas�outras�regiões,�os�átrios�e ventrículos�são�separados�por�uma�camada�de�tecido�conjuntivo,�que�não�pode�formar�e nem�propagar�potenciais�de�ação.��lém�de�representarem�a�única�via�condutora�entre�osátrios�e�os�ventrículos,�o�nó��V�e�a�primeira�parte�do�feixe��V�têm�a�propriedade�especial de�conduzir�o�potencial�de�ação�muito�lentamente.�Leva�entre�50�e�150�ms�para�um potencial�de�ação�atrial�migrar�através�do�nó��V�e�da�primeira�parte�do�feixe��V;�isto significa�que�leva�entre�50�e�150�ms�para�um�potencial�de�ação�atrial�ser�propagado�para os�ventrículos.���condução�lenta�através�da�junção��V�cria�o�retardo�entre�as�contrações atrial�e�ventricular. FIGURA�19-2 �O�sistema�de�condução�especializado�do�coração�é�responsável�pelo�início�e�pela organização�das�contrações�cardíacas.�O�sistema�é�composto�por�fibras�musculares�cardíacas especializadas,�e�não�por�nervos.�AV,�Atrioventricular;�SA,�sinoatrial. �o�passar�pelas�células�de�condução�lenta�da�junção��V,�o�potencial�de�ação�cardíaco entra�em�uma�rede�de�ramos�de�células�cardíacas�especializadas,�que�tem�a�propriedade de�propagação�extremamente�rápida�do�potencial�de�ação.���zona�de�transição�de�células de�condução�lenta�a�células�de�condução�rápida�situa-se�no�interior�do�feixe��V,�o�qual apresenta�células�de�condução�lenta�em�sua�primeira�porção�(conectada�ao�nó��V)�e células�de�condução�rápida�mais�além.���porção�de�condução�rápida�do�feixe��V�divide- se�para�formar�os�ramos�de�feixes�esquerdo�e�direito.�No�ápice�ventricular,�os�ramos�de�feixes dividem-se�em�uma�dispersa�rede�de�fibras�de�Purkinje,�que�transportam�o�potencial�de ação�rapidamente�ao�longo�das�paredes�internas�de�ambos�os�ventrículos.��s�fibras�de Purkinje�propagam�os�potenciais�de�ação�para�dentro�das�fibras�musculares�ventriculares normais,�por�dentro�das�paredes�internas�(camadas�subendocárdicas)�de�ambos�os ventrículos.��este�ponto,�os�potenciais�de�ação�são�propagados�muito�rapidamente�para fora,�de�célula�para�célula,�através�das�paredes�ventriculares.��onforme�o�potencial�de ação�atinge�cada�fibra�muscular�ventricular,�esta�fibra�se�contrai.���condução extremamente�rápida,�de�célula�para�célula,�através�da�porção�final�do�feixe��V,�dos ramos�de�feixes�e�do�sistema�de�Purkinje�resulta�em�uma�contração�quase�sincrônica�de todas�as�fibras�em�ambos�os�ventrículos. Os�nós�S��e��V,�o�feixe��V,�os�ramos�de�feixes�e�as�fibras�de�Purkinje�são,�em�conjunto, denominados�sistema�especializado�de�condução�do�coração.��ste�sistema�é�composto�por células�musculares�cardíacas�especializadas,�e�não�por�nervos.��s�características particulares�dos�componentes�do�sistema�especializado�de�condução�fazem�com�que�cada batimento�cardíaco�siga�uma�sequência�padronizada�e�específica.��m�um�batimento normal,�ambos�os�átrios�contraem-se�quase�simultaneamente.�Na�sequência,�há�uma breve�pausa�(causada�pela�propagação�lenta�do�potencial�de�ação�através�do�nó��V).�Os dois�ventrículos,�então,�contraem-se,�quase�simultaneamente.�Por�fim,�o�coração�inteiro relaxa�e�novamente�se�enche�de�sangue. ���ig.�19-3�reforça�o�papel�do�sistema�especializado�de�condução�no�início�e�na organização�de�uma�contração�cardíaca�normal.�Nesta�ilustração�em�“lapso�de�tempo”,�a excitação�atrial�começa�no�tempo�t�=�0,�quando�uma�célula�do�nó�S��alcançou�o�limiar�e um�potencial�de�ação�está�se�iniciando�para�ser�propagado�para�fora�do�nó�S�,�para dentro�do�tecido�atrial�normal.��entro�de�0,1�segundo,�o�potencial�de�ação�foi�propagado completamente�através�dos�átrios�direito�e�esquerdo�e�uma�contração�coordenada�de ambos�os�átrios�está�se�iniciando.��onforme�o�potencial�de�ação�é�propagado�através�dos átrios,�irá�também�despolarizar�as�primeiras�células�do�nó��V,�começando�no�tempo�t�= 0,04�segundo.��nquanto�os�átrios�estão�em�um�estado�despolarizado�(excitado),�o potencial�de�ação�é�propagado�lentamente�de�célula�para�célula�através�do�nó��V�e�da primeira�parte�do�feixe��V.��pós�atravessar�esta�região�de�condução�lenta,�o�potencial�de ação�é�propagado�rapidamente�através�do�restante�do�feixe�de��is�e�dos�seus�ramos.�O potencial�de�ação�chega�ao�ápice�ventricular�no�tempo�t�=�0,17�segundo.�Note�que�leva cerca�de�0,13�segundo�(0,17�–�0,04�segundo)�para�o�potencial�de�ação�viajar�através�do�nó �V�e�dos�feixes;�isto�é,�0,13�segundo�representa�um�atraso�típico�entre�a�despolarização atrial�e�a�despolarização�ventricular.��o�ápice�ventricular,�as�fibras�de�Purkinje�propagam o�potencial�de�ação�rapidamente�ao�longo�de�ambos�os�ventrículos.���excitação ventricular�(despolarização)�é�completada�no�tempo�t�=�0,22�segundo,�contraindo�ambos os�ventrículos.�Neste�momento,�os�átrios�se�repolarizaram�até�um�estado�de�repouso�e estão�relaxados.��pós�excitação�e�contração�ventriculares,�os�ventrículos�relaxam�e�o coração�inteiro�permanece�em�um�estado�de�repouso�até�que�um�novo�batimento�seja originado�por�uma�célula�marca-passo�do�nó�S�. FIGURA�19-3 �O�coração�está�desenhado�em�quatro�momentos�durante�o�início�de�uma�contração normal.�As�áreas�sombreadas�do�coração�indicam�onde�um�potencial�de�ação�está�em�andamento. Acima,�à�esquerda�(tempo�=�0�s):�a�célula�marca-passo�do�nó�sinoatrial�(SA)�acabou�de�alcançar�o limiar,�e�um�potencial�de�ação�começou�a�propagar-se�para�fora�através�dos�átrios.�Acima,�à�direita (tempo�=�0,1�s):�o�potencial�de�ação�alcançou�todas�as�regiões�de�ambos�os�átrios�(potencial�de ação�em�andamento�em�todas�as�células�atriais).�Meio,�à�esquerda�(tempo�=�0,17�s):�o�potencial�de ação�passou�através�do�nó�atrioventricular�(AV),�desceu�pelos�ramos�de�feixes�e�acabou�de�alcançar o�ápice�ventricular.�Meio,�à�direita�(tempo�=�0,22�s):�o�potencial�de�ação�acabou�de�propagar-se externamente�ao�longo�das�paredes�de�ambos�os�ventrículos�(o�potencial�de�ação�está�em andamento�em�todas�as�células�ventriculares,�mas�todas�as�células�atriais�encerraram�seu potencial�de�ação).�Abaixo:�o�gráfico�mostra�o�momento�dos�potenciais�de�ação�em�uma�célula�do átrio�esquerdo�(na�localização�intitulada�A,�acima�e�à�esquerda)�e�em�uma�célula�do�ventrículo esquerdo�(intitulada�V,�acima�e�à�esquerda).�Suas�localizações�fazem�com�que�estejam�entre�as últimas�células�atriais�e�ventriculares�a�serem�despolarizadas,�conforme�os�potenciais�de�ação propagam-se�através�dos�átrios�e�dos�ventrículos,�respectivamente.�Em,�potencial�de�membrana, em�milivolts. Os�Potenciais�de�Ação�Cardíacos�São�Extremamente Longos �s�duas�principais�diferenças�entre�potenciais�de�ação�no�músculo�esquelético�e�no músculo�cardíaco�já�foram�mencionadas:�a�primeira�é�que�os�potenciais�de�ação�se propagam�de�célula�a�célula�no�músculo�cardíaco,�enquanto�as�células�do�músculo esquelético�são�eletricamente�isoladas�umas�das�outras.�Segunda,�o�coração�tem�células marca-passo,�as�quais�formam�potenciais�de�ação�espontâneos,�ao�passo�que�as�células musculares�esqueléticas�apenas�despolarizam-se�e�formam�potenciais�de�ação�quando “comandadas”�por�seu�neurônio�motor�a�realizar�isso. Uma�terceira�diferença�importante�entre�os�potenciais�de�ação�esquelético�e�cardíaco�é em�relação�às�suas�durações�(�ig.�19-4).��m�um�músculo�esquelético,�o�potencial�de�ação inteiro�dura�apenas�1�a�2�ms.�Um�potencial�de�ação�cardíaco�dura�aproximadamente�100 vezes�mais�(100-250�ms).�O�prolongamento�do�potencial�de�ação�cardíaco�é�ocasionado por�mudanças�prolongadas�na�permeabilidade�da�membrana�muscular�cardíaca�aos�íons sódio,�potássio�e�cálcio�(Na+,�K+�e��a2+).��s�membranas�das�células�musculares�cardíacas têm�canais�de�Na+�e�K+�semelhantes�àqueles�encontrados�no�músculo�esquelético,�mas�o momento�de�suas�aberturas�e�de�seus�fechamentos�é�diferente�no�músculo�cardíaco. �lém�disso,�as�membranas�das�células�cardíacas�também�têm�canais�de��a2+�especiais, que�não�estão�presentes�no�músculo�esquelético.�O�movimento�do��a2+�extracelular através�dos�canais�de��a2+�cardíacos�tem�um�papel�especialmente�importante�no prolongamento�do�potencial�de�ação�cardíaco.���presença�dos�canais�de��a2+�e�o importante�papel�do��a2+�extracelular�no�potencial�de�ação�são�a�quarta�maior�diferença entre�os�músculos�cardíaco�e�esquelético. FIGURA�19-4 �Os�potencias�de�ação�nas�células�do�músculo�cardíaco�(em�cima)�duram�100�vezes mais�do�que�os�potenciais�de�ação�nas�células�nervosas�ou�do�músculo�esquelético�(meio).Embaixo,�o�potencial�de�ação�do�nervo�ou�do�músculo�esquelético�é�mostrado�em�uma�escala�de tempo�substancialmente�expandida�para�ilustrar�que�um�potencial�de�ação�em�um�nervo�ou�célula muscular�esquelética�possui�um�formato�diferente�daquele�de�um�potencial�de�ação�cardíaco,�bem como�uma�duração�muito�mais�curta.�A�fase�prolongada�de�despolarização�nas�células�musculares cardíacas�é�chamada�de�platô�do�potencial�de�ação.�As�barras�escuras�embaixo�de�cada�potencial de�ação�indicam�a�duração�do�período�refratário�absoluto. �lém�de�aprender�a�respeito�do�significado�especial�dos�canais�de��a2+�de�membrana no�músculo�cardíaco,�é�útil�revisar�os�papéis�dos�canais�de�K+�e�Na+�no�músculo esquelético�e�enfatizar�as�maneiras�como�os�canais�de�Na+�e�K+�são�semelhantes�aos�do músculo�esquelético.��omo�foi�explicado�no��ap.�4,�muitos�dos�canais�de�K+�na membrana�do�neurônio,�ou�da�célula�muscular�esquelética,�estão�abertos�quando�a�célula está�em�repouso,�e�a�maioria�dos�canais�de�Na+�está�fechada.��omo�resultado,�a�célula�em repouso�é�muito�mais�permeável�ao�K+�do�que�ao�Na+.��onsequentemente,�há�uma tendência�maior�para�o�K+�positivo�sair�da�célula�do�que�para�o�Na+�positivo�entrar.��sse desequilíbrio�é�o�principal�fator�responsável�pelo�potencial�de�repouso�da�membrana (polarização)�no�qual�o�interior�da�membrana�celular�é�negativo�em�comparação�ao exterior.�O�potencial�de�repouso�da�membrana�nas�células�musculares�esqueléticas�está, tipicamente,�entre�–70�e�–80�mV�(�ig.�19-4,�embaixo).�Um�potencial�de�ação�é�criado quando�algo�despolariza�a�célula�(torna-a�menos�negativa�no�seu�interior). �specificamente,�despolarização�até�a�voltagem�limiar�para�a�abertura�dos�canais�de�Na+ dependentes�de�voltagem�permite�um�influxo�de�Na+�extracelular�para�dentro�da�célula. �sta�rápida�entrada�de�íons�positivos�faz�com�que�a�membrana�celular�torne-se�carregada positivamente�em�sua�superfície�interna.��ontudo,�este�potencial�de�membrana�positivo persiste�apenas�por�um�momento,�porque�os�canais�de�Na+�tornam-se�inativados�muito rapidamente.���entrada�de�Na+�cessa�e�a�célula�rapidamente�se�repolariza�em�direção�ao seu�potencial�de�repouso�da�membrana.���repolarização�também�é�promovida�pela abertura�de�canais�de�K+�adicionais.�Na�verdade,�esta�abertura�de�canais�de�K+�extras�pode tornar�os�neurônios�e�as�células�musculares�esqueléticas�hiperpolarizadas�(ainda�mais negativas�do�que�o�potencial�de�repouso�normal�da�membrana)�por�alguns�milissegundos ao�final�de�cada�potencial�de�ação�(�ig.�19-4,�embaixo). �m�uma�célula�muscular�esquelética�em�repouso,�os�íons�de�cálcio�são�isolados�no interior�do�retículo�sarcoplasmático.���ocorrência�de�um�potencial�de�ação�em�uma�célula muscular�esquelética�provoca�a�liberação�de��a2+�do�retículo�sarcoplasmático�para�dentro do�líquido�livre�intracelular,�que�é�chamado�de�citosol.�O�aumento�na�concentração�de �a2+�citosólico�inicia�a�contração�muscular�(�ig.�1-5).�No�músculo�esquelético,�a�contração iniciada�por�um�único�potencial�de�ação�é�muito�breve,�pois�o��a2+�citosólico�é rapidamente�bombeado�de�volta�para�o�interior�do�retículo�sarcoplasmático�por transporte�ativo,�ocorrendo�o�relaxamento�muscular.�Note�que�o��a2+�responsável�pelo início�da�contração�muscular�provém�inteiramente�do�sítio�de�estoque�intracelular,�o retículo�sarcoplasmático.�Nenhum��a2+�extracelular�entra�na�célula�durante�o�potencial de�ação�porque�as�células�do�músculo�esquelético�não�têm�canais�de��a2+�na�membrana. No�músculo�cardíaco,�em�contraste,�os�canais�de��a2+�da�membrana�e�a�entrada�de��a2+ extracelular�nas�células�desempenham�um�papel-chave�nos�potenciais�de�ação�e�nas contrações. Os�Canais�de�Cálcio�da�Membrana�Desempenham�um Papel�Especial�no�Músculo�Cardíaco ���ig.�19-5�representa�um�potencial�de�ação�da�célula�muscular�cardíaca�e�a�sequência�de mudanças�na�permeabilidade�ao�K+,�Na+�e��a2+,�que�são�responsáveis�pelo�potencial�de ação.��onforme�a�linha�do�tempo�tem�início�(no�lado�esquerdo�de�cada�gráfico),�a�célula cardíaca�encontra-se�em�um�potencial�de�membrana�normal,�negativo,�de aproximadamente�–80�mV.�O�potencial�de�membrana�cardíaco�é�negativo�em�repouso pela�mesma�razão�que�as�células�do�músculo�esquelético�têm�potenciais�de�membrana negativos�em�repouso:�muitos�canais�de�K+�estão�abertos�em�repouso�e�a�maioria�dos canais�de�Na+�está�fechada.��omo�resultado,�a�permeabilidade�da�membrana�ao�K+�é muito�maior�do�que�a�permeabilidade�ao�Na+�(�ig.�19-5,�os�dois�gráficos�do�meio).�Nas células�cardíacas�em�repouso,�os�canais�de��a2+�da�membrana�estão�fechados,�sendo�a permeabilidade�muito�baixa�(�ig.�19-5,�embaixo);�desta�forma,�os�íons��a2+�extracelulares são�impedidos�de�entrar�nas�células�cardíacas. FIGURA�19-5 �O�potencial�de�membrana�de�uma�célula�muscular�cardíaca�(em�cima)�é determinado�pelas�permeabilidades�relativas�da�membrana�celular�ao�K+�(segundo�de�cima�para baixo),�ao�Na+�(segundo�de�baixo�para�cima)�e�ao�Ca2+�(embaixo).�Em�repouso�(lado�esquerdo�dos gráficos),�a�célula�é�muito�mais�permeável�ao�K+�do�que�ao�Na+�ou�ao�Ca2+.�(Isto�é,�o�número�de canais�de�K+�abertos�excede�amplamente�o�número�de�canais�de�Na+�ou�Ca2+.)�Um�potencial�de ação�cardíaco�(parte�central�dos�gráficos)�é�produzido�por�uma�sequência�característica�de alterações�na�permeabilidade�de�K+,�Na+�e�Ca2�(isto�é,�alterações�no�número�de�canais�de�K+,�Na+ e�Ca2+�abertos).�O�potencial�de�ação�termina�quando�as�permeabilidades�retornam�ao�seu�estado de�repouso�(lado�direito�dos�gráficos).�As�fases�0�a�4�são�discutidas�no�texto. �omo�no�músculo�esquelético,�o�potencial�de�ação�cardíaco�é�criado�quando�a�célula�é despolarizada�até�a�voltagem�limiar�para�a�abertura�dos�canais�de�Na+�dependentes�de voltagem.�O�rápido�influxo�de�Na+�extracelular�para�o�interior�da�célula�faz�com�que�a membrana�celular�fique�positivamente�carregada�em�sua�superfície�interna�(�ase�0�na��ig. 19-5,�topo).�Os�canais�de�Na+�tornam-se�inativados�muito�rapidamente,�o�que�faz�com�que a�permeabilidade�do�Na+�diminua�rapidamente�e�a�membrana�comece�a�repolarizar-se (�ase�1).�Todavia,�no�músculo�cardíaco,�a�repolarização�é�interrompida�e�há�um�platô prolongado�de�despolarização,�que�dura�aproximadamente�200�ms�(�ase�2).�O�platô�do potencial�de�ação�cardíaco�é�provocado�por�duas�condições�que�não�ocorrem�nos�nervos�e fibras�musculares�esqueléticas:�(1)�alguns�canais�de�K+�se�fecham�de�modo�que�a permeabilidade�do�K+�diminui;�e�(2)�muitos�dos�canais�de��a2+�se�abrem�de�modo�que�a permeabilidade�do��a2+�aumenta.��omo�a�concentração�de��a2+�é�maior�no�líquido extracelular�do�que�no�líquido�intracelular,�o��a2+�flui�através�dos�canais�de��a2+�abertos�e para�dentro�do�citosol.���combinação�entre�redução�na�área�de�saída�do�K+�da�célula�e�a permissão�da�entrada�de��a2+�na�célula�mantém�a�membrana�celular�em�um�estado despolarizado.��pós�aproximadamente�200�ms,�os�canais�de�K+�reabrem�e�os�canais�de �a2+�fecham:�a�permeabilidade�ao�K+�aumenta�e�a�permeabilidade�ao��a2+�diminui.�� combinação�entre�o�aumento�na�saída�de�K+�da�célula�e�a�interrupção�na�entrada�de��a+ na�célula�resulta�na�repolarização�celular�(�ase�3)�e,�finalmente,�no�retorno�do�potencial de�repouso�da�membrana�negativo�e�estável�(�ase�4). Os�canais�de��a2+�especializados�na�membrana�da�célula�muscular�cardíaca�são chamados�de�canais�lentos�de��a2+�(ou�canais��a2+�do�tipo�L),�pois�demoram�muito�mais�para abrir�do�que�os�canais�de�Na+�e�ficam�abertos�por�muito�mais�tempo.��omo�exposto�na �ig.�19-5,�a�permeabilidade�ao�Na+�aumenta�e�depois�diminui�(os�canais�de�Na+�abrem-se e�depois�ficam�inativos)�dentro�de�alguns�milissegundos.���permeabilidade�ao��a2+,�em comparação,�aumenta�lentamente�(os�canais�de��a2+�abrem-se�devagar)�e�permanece aumentada�por�aproximadamente�200�ms�(o�tempo�em�que�os�canais�de��a2+ permanecem�abertos).��m�reconhecimento�às�suas�respostas�muito�mais�rápidas,�os canais�de�Na+�do�músculo�cardíaco�são,�muitas�vezes,�chamados�de�canais�rápidos�de�Na+. O��a2+�que�entra�em�uma�célula�cardíaca�durante�um�potencial�de�ação�desencadeia�a liberação�de��a2+�adicional�do�retículo�sarcoplasmático.��ste�processo�é�denominadoliberação�de�cálcio�desencadeada�por�cálcio�(ou�liberação�de�cálcio�induzida�por�cálcio).��m menos�de�0,1�segundo,�a�contração�de��a2+�livre�no�citosol�aumenta�cerca�de�100�vezes. �omo�no�músculo�esquelético,�este�aumento�no��a2+�citosólico�inicia�a�concentração. Quando�os�canais�de��a2+�fecham,�ao�final�do�potencial�de�ação,�a�maior�parte�do��a2+ citosólico�livre�é�bombeado�de�volta�para�o�retículo�sarcoplasmático�ou�bombeado�de volta�para�o�líquido�extracelular�através�da�membrana�celular.�Os�dois�processos envolvem�transporte�ativo�porque�o��a2+�está�sendo�bombeado�contra�o�seu�gradiente eletroquímico.�Uma�vez�que�a�concentração�de��a2+�citosólico�retorna�ao�seu�nível�baixo, de�repouso,�o�músculo�cardíaco�relaxa.����ig.�19-6�mostra�a�relação�entre�os�potenciais�de ação�e�as�contrações�resultantes�em�uma�célula�cardíaca. FIGURA�19-6 �O�primeiro�dos�três�potenciais�de�ação�cardíacos�(linha�contínua,�em�cima)�causa uma�contração�cardíaca�(linha�contínua,�embaixo).�Note�que�o�potencial�de�ação�e�a�contração�têm durações�semelhantes.�A�barra�horizontal�grossa,�abaixo�do�primeiro�potencial�de�ação,�mostra�a duração�do�período�refratário�absoluto.�A�linha�tracejada�e�a�linha�pontilhada�no�gráfico�de�cima mostram�a�ocorrência�mais�precoce�possível�de�um�segundo�e�de�um�terceiro�potenciais�de�ação, cada�um�ocorrendo�logo�após�o�período�refratário�absoluto�do�potencial�de�ação�precedente.�A�linha tracejada�e�a�linha�pontilhada�no�gráfico�de�baixo�representam�as�contrações�cardíacas correspondentes.�Por�causa�do�longo�período�refratário,�cada�contração�está�quase�terminada�antes da�próxima�contração,�a�mais�precoce�possível,�poder�começar.�Isto�garante�um�período�de relaxamento�cardíaco�entre�as�contrações. A�Longa�Duração�do�Potencial�de�Ação�Cardíaco�Garante um�Período�de�Relaxamento�(e�Preenchimento)�Entre�os Batimentos�Cardíacos Os�canais�de�Na+�tornam-se�inativados�no�pico�do�potencial�de�ação�cardíaco.�O�Na+�não pode�passar�através�de�um�canal�inativado;�portanto,�enquanto�os�canais�de�Na+ permanecerem�inativos,�outro�potencial�de�ação�não�poderá�acontecer.�O�estado�inativo termina,�e�os�canais�de�Na+�tornam-se�suscetíveis�à�reabertura,�apenas�quando�o potencial�da�membrana�celular�retorna�aos�(ou�para�perto�dos)�níveis�de�repouso.��ssim, a�inativação�dos�canais�de�Na+�garante�que�não�ocorra�o�surgimento�de�um�segundo potencial�de�ação�até�que�o�primeiro�seja�completado�(ou�quase). �nquanto�os�canais�de�Na+�estão�inativos,�a�célula�está�refratária�(resistente)�em�relação à�formação�de�um�novo�potencial�de�ação.�O�período�após�o�início�de�um�potencial�de ação,�no�qual�outro�potencial�de�ação�não�pode�ser�iniciado,�é�conhecido�como�período refratário�absoluto.��omo�a�inativação�do�Na+�permanece�até�o�potencial�da�membrana retornar�aos�(ou�perto�dos)�níveis�de�repouso,�o�período�refratário�tem�quase�a�mesma duração�do�potencial�de�ação.��esta�maneira,�o�período�refratário�em�uma�célula�nervosa ou�músculo�esquelético�dura�aproximadamente�1�ou�2�ms,�enquanto�o�período�refratário em�uma�célula�do�músculo�cardíaco�dura�apenas�de�100�a�250�ms�(�ig.�19-4). O�longo�período�refratário�do�músculo�cardíaco�garante�um�período�de�relaxamento�(e preenchimento�cardíaco)�entre�as�contrações�cardíacas.����ig.�19-6�(em�cima)�retrata�a sucessão�mais�rápida�possível�de�três�potenciais�de�ação�em�uma�célula�do�músculo cardíaco:�o�segundo�potencial�de�ação�começa�imediatamente�após�a�conclusão�do período�refratário�para�o�primeiro�potencial�de�ação.�Igualmente,�o�terceiro�potencial�de ação�começa�imediatamente�após�a�conclusão�do�período�refratário�do�segundo.�O�gráfico de�baixo�da��ig.�19-6�mostra�o�padrão�da�contração�muscular�que�resulta�dos�três potenciais�de�ação.�Note�que�a�força�da�contração�alcança�um�pico�tardio,�na�fase�de�platô de�cada�potencial�de�ação,�e�que�a�força�contrátil�diminui�(o�músculo�começa�a�relaxar) durante�a�fase�de�repolarização�de�cada�potencial�de�ação.��omo�resultado,�a�célula�do músculo�cardíaco�fica�parcialmente�relaxada�antes�que�a�primeira�contração�subsequente possível�possa�ter�início.�Isto�significa�que�cada�potencial�de�ação�produz�uma�contração cardíaca,�a�qual�é�distintamente�separada�da�contração�precedente.��evido�ao�seu�longo período�refratário,�o�músculo�cardíaco�não�pode�sustentar�uma�contração�contínua. �ssim,�o�coração�garantiu�um�período�de�relaxamento�(e�preenchimento)�entre�os batimentos�cardíacos. O�padrão�de�mudanças�na�tensão�muscular�representado�na�parte�de�baixo�da��ig.�19-6 corresponde�fielmente�às�mudanças�na�concentração�de��a2+�citosólico.�Isto�faz�sentido, considerando�que�o�aumento�na�concentração�de��a2+�citosólico�inicia�a�contração muscular,�e�que�a�subsequente�remoção�de��a2+�do�citosol�permite�que�o�músculo�relaxe. ��concentração�de��a2+�citosólico�aumenta�durante�o�platô�do�potencial�de�ação�(por causa�da�liberação�de��a+�desencadeada�por��a2+)�e�diminui�retornando�ao�seu�nível�de repouso�durante�a�fase�de�repolarização�do�potencial�de�ação�(conforme�as�bombas�de transporte�ativas�movem�o��a2+�de�volta�para�o�retículo�sarcoplasmático�ou�para�fora, para�o�fluido�extracelular). Nas�células�musculares�esqueléticas,�um�potencial�de�ação�dura�apenas�1�a�2�ms.�� membrana�é�repolarizada�(e�o�período�refratário�termina)�antes�mesmo�de�ter�terminado a�liberação�de��a2+�do�retículo�sarcoplasmático,�e�muitos�milissegundos�antes�que�o��a2+ liberado�seja�bombeado�de�volta�para�o�retículo�sarcoplasmático.��omo�resultado,�a concentração�de��a2+�citosólico�alcança�seu�nível�máximo�depois�que�o�potencial�de�ação acabou,�e�a�tensão�contrátil�resultante�do�potencial�de�ação�também�alcança�seu�pico depois�do�término�do�potencial�de�ação.��omo�no�músculo�esquelético�o�movimento contrátil�tem�duração�muito�maior�em�relação�ao�período�refratário,�diversos�potenciais de�ação�podem�ocorrer�durante�o�período�de�um�único�movimento�contrátil.�Múltiplos potenciais�de�ação�em�rápida�sucessão�fazem�com�que�a�concentração�de��a2+�citosólico atinja�um�nível�elevado�e�que�assim�permaneça.���tensão�contrátil�resultante�é�mais�forte que�a�tensão�gerada�por�um�único�potencial�de�ação,�sendo�sustentada�por�um�período maior.�Na�realidade,�os�movimentos�musculares�causados�por�potenciais�de�ação sucessivos�“fundem-se”�uns�aos�outros.��ste�fenômeno�é�chamado�de�somação�temporal. ��fusão�e�a�somação�temporal�são�os�mecanismos�que�permitem�o�desenvolvimento�de uma�tensão�prolongada�e�adequada�no�músculo�esquelético.��m�contraste,�o�longo período�refratário�nas�células�musculares�cardíacas�previne�a�fusão�e�somação�das contrações�cardíacas.��ada�contração�do�coração�(cada�batimento�cardíaco)�é imediatamente�seguida�por�relaxamento. As�Células�Atriais�Têm�Potenciais�de�Ação�Mais�Curtos�do que�as�Células�Ventriculares ��descrição�anterior�dos�canais�iônicos�cardíacos,�dos�potenciais�de�ação�e�das contrações,�baseia-se�nas�propriedades�das�células�ventriculares�normais.��s�células atriais�são�basicamente�semelhantes,�exceto�pelo�fato�de�seus�potenciais�de�ação�serem mais�curtos�do�que�aqueles�das�células�ventriculares.��omo�as�células�ventriculares,�as células�atriais�também�apresentam�canais�rápidos�de�Na+�que�se�abrem�brevemente�no começo�de�um�potencial�de�ação�e�depois�se�tornam�inativados.��a�mesma�forma,�canais lentos�de��a2+�abrem-se�durante�o�potencial�de�ação�e�canais�de�K+�fecham-se.���diferença entre�as�células�atriais�e�ventriculares�é�que�os�canais�de��a2+�atriais�tipicamente�ficam abertos�por�um�tempo�menor�em�relação�àqueles�das�células�ventriculares,�e�os�canais�de K+�atriais�ficam�abertos�por�um�período�mais�curto.��omo�resultado,�o�platô�do�potencial de�ação�de�uma�célula�atrial�é�mais�curto�e�não�é�“plano”�como�o�platô�do�potencial�de ação�da�célula�ventricular�(�ig.�19-3,�embaixo).��omo�consequência�do�potencial�de�ação mais�curto,�as�células�atriais�têm�um�período�refratário�mais�curto�do�que�as�células ventriculares.�Por�isso,�as�células�atriais�são�capazes�de�formar�mais�potenciais�de�ação por�minuto�do�que�as�células�ventriculares.�Ou�seja,�o�átrio�pode�“bater”�mais�rápido�doque�os�ventrículos.��s�implicações�desta�diferença�são�discutidas�mais�adiante�neste capítulo. Canais�Iônicos�Especializados�Permitem�que�as�Células Marca-passo�Despolarizem-se�no�Limiar�e�Formem Potenciais�de�Ação �onforme�mencionado,�as�células�marca-passo�cardíacas�do�nó�S��despolarizam-se espontaneamente�até�o�limiar,�originando�potenciais�de�ação.���despolarização espontânea�é�chamada�de�potencial�marca-passo,�e�ela�é�o�aspecto�primordial�que distingue�uma�célula�marca-passo�(�ig.�19-7,�em�cima).�Os�potenciais�de�ação�das�células marca-passo�tipicamente�têm�um�aspecto�arredondado,�não�apresentando�a despolarização�bastante�rápida�(fase�0)�observada�nas�células�atriais�e�ventriculares. FIGURA�19-7 �Uma�célula�marca-passo�cardíaca�despolariza-se�espontaneamente�até�o�limiar�e inicia�seu�próprio�potencial�de�ação�(em�cima).�A�despolarização�espontânea�(chamada�de�potencial marca-passo)�é�resultado�de�uma�diminuição�espontânea,�progressiva,�na�permeabilidade�ao�K+ (segundo�de�cima�para�baixo)�e�de�um�aumento�na�permeabilidade�ao�Na+�(segundo�de�baixo�para cima).�Um�aumento�na�permeabilidade�ao�Ca2+�fornece�uma�contribuição�tardia�para�a despolarização�em�direção�ao�limiar�(embaixo).�Quando�o�nível�limiar�é�atingido,�um�potencial�de ação�é�produzido.�O�potencial�de�ação�é�conduzido�inicialmente�por�um�grande�e�prolongado aumento�na�permeabilidade�ao�Ca2+.�A�ausência�de�canais�rápidos�de�Na+�nas�células�marca-passo torna�a�subida�do�potencial�de�ação�marca-passo�muito�mais�suave�do�que�aquela�observada�nas células�que�não�são�marca-passo.�(Compare�com�a�Fig.�19-5.) ��despolarização�espontânea�e�o�aspecto�arredondado�dos�potenciais�de�ação�das células�marca-passo�são�consequências�de�canais�iônicos�específicos�encontrados�nas células�marca-passo.��stas�células�não�possuem�os�canais�rápidos�de�Na+�dependentes�de voltagem�comuns.��m�seu�lugar,�estas�células�apresentam�canais�de�Na+�marca-passo (também�conhecidos�como�canais�de�Na+�estranhos),�os�quais�se�fecham�durante�um potencial�de�ação�e�depois�começam�a�se�abrir�de�novo,�espontaneamente,�após�o término�do�potencial�de�ação.���abertura�espontânea�dos�canais�de�Na+�marca-passo�gera um�aumento�progressivo�na�permeabilidade�celular�ao�Na+�(�ig.�19-7,�segundo�gráfico�de baixo�para�cima).�O�aumento�na�permeabilidade�ao�Na+�permite�que�o�Na+�do�líquido extracelular�entre�na�célula,�o�que�irá�despolarizar�a�célula�em�direção�ao�limiar.��s células�marca-passo�também�têm�um�grupo�incomum�de�canais�de�K+�que�contribuem para�a�sua�despolarização�espontânea.��o�final�de�um�potencial�de�ação,�a permeabilidade�das�células�marca-passo�ao�K+�é�extremamente�alta,�pois�a�maioria�dos canais�de�K+�está�aberta.��ntão,�alguns�canais�de�K+�começam�a�se�fechar�(�ig.�19-7, segunda�de�cima).��onforme�a�permeabilidade�ao�K+�diminui,�menos�K+�sai�da�célula,�o�que deixa�a�célula�com�carga�progressivamente�menos�negativa�em�seu�interior.�Os�canais�de �a2+�também�dão�uma�pequena�contribuição�para�o�potencial�marca-passo.�Tardiamente no�potencial�marca-passo,�logo�após�a�célula�marca-passo�alcançar�o�seu�limiar,�os�canais lentos�de��a2+�começam�a�abrir�e�a�permeabilidade�ao��a2+�começa�a�aumentar�(�ig.�19-7, em�baixo).���resultante�entrada�de��a2+�para�o�interior�da�célula�acelera�sua�aproximação final�do�limiar.�Portanto,�o�potencial�marca-passo�é�causado�pela�abertura�dos�canais�de Na+�marca-passo,�pelo�fechamento�dos�canais�de�K+�e�(tardiamente�no�processo)�pela abertura�dos�canais�de��a2+.��stas�mudanças�espontâneas�nos�canais�de�Na+,�K+�e��a2+�das células�marca-passo�estão�em�contraste�com�o�estado�estável�dos�canais�iônicos�nas células�atriais�e�ventriculares�normais,�em�repouso. Quando�o�limiar�é�alcançado�em�uma�célula�marca-passo,�ocorre�um�potencial�de�ação. ��elevação�do�potencial�de�ação�é�muito�lenta�em�comparação�com�a�rápida�(fase�0) despolarização�das�células�atriais�e�ventriculares�normais,�pois�não�há�canais�rápidos�de Na+�nas�células�marca-passo,�e,�portanto,�não�há�rápido�influxo�de�Na+.�O�principal�íon responsável�pelo�potencial�de�ação�na�célula�marca-passo�é�o��a2+.�Quando�o�limiar�é atingido,�abrem-se�muitos�dos�canais�lentos�de��a2+�da�célula.���permeabilidade�ao��a2+ aumenta�e�o��a2+�extracelular�flui�para�dentro�da�célula.�Os�potenciais�de�ação�nas�células marca-passo�são�frequentemente�chamados�de�potenciais�de�ação�lentos,�pois�não apresentam�a�rápida�fase�0�de�despolarização�e�porque�são�causados�primariamente�pela abertura�dos�canais�lentos�da��a2+.��m�contraste,�os�potenciais�de�ação�normais�das células�atriais�e�ventriculares�são�conhecidos�como�potenciais�de�ação�rápidos.�É�de�se notar,�contudo,�que�todos�os�potenciais�de�ação�cardíacos�(sejam�“lentos”�ou�“rápidos”) têm�uma�duração�bastante�longa�quando�comparados�com�os�potenciais�de�ação�nas células�nervosas�ou�nas�células�musculares�esqueléticas. Os�Nervos�Simpáticos�e�Parassimpáticos�Atuam�nas Células�Marca-passo�Cardíacas�Aumentando�ou Diminuindo�a�Frequência�Cardíaca ���ig.�19-8�mostra�como�os�neurotransmissores�norepinefrina�e�acetilcolina�afetam�as células�marca-passo�no�coração.���norepinefrina�exerce�seu�efeito�pela�ativação�de receptores�β-adrenérgicos�na�membrana�celular�das�células�marca-passo.���ativação�destes receptores�acelera�as�mudanças�no�canal�iônico�que�é�responsável�pela�despolarização espontânea�das�células�marca-passo.��omo�as�células�marca-passo�atingem�o�limiar�mais rapidamente�na�presença�de�norepinefrina,�há�um�intervalo�mais�curto�entre�os batimentos�cardíacos.�Portanto,�a�frequência�cardíaca�é�elevada�acima�do�seu�nível intrínseco�ou�espontâneo. FIGURA�19-8 �Na�ausência�de�influências�neuro-humorais,�uma�célula�marca-passo�do�nó�SA despolariza-se�espontaneamente�até�o�limiar�e�inicia�uma�série�de�potenciais�de�ação,�três�dos quais�são�demonstrados�pela�linha�preta.�O�intervalo�entre�os�potenciais�de�ação�sob�essas condições�determina�a�frequência�cardíaca�intrínseca,�ou�espontânea,�(neste�caso,�0,43�s�entre�os potenciais�de�ação�correspondem�a�uma�frequência�cardíaca�de�140�batimentos/min).�A�acetilcolina diminui�a�frequência�de�despolarização�e,�portanto,�prolonga�o�intervalo�entre�os�potenciais�de�ação (isto�é,�diminui�a�frequência�cardíaca).�A�norepinefrina�aumenta�a�frequência�de�despolarização�e, portanto,�encurta�o�intervalo�entre�os�potenciais�de�ação�(isto�é,�aumenta�a�frequência�cardíaca). ��acetilcolina�tem�o�efeito�oposto.��la�ativa�receptores�colinérgicos�muscarínicos�na membrana�celular�das�células�marca-passo,�o�que�retarda�as�mudanças�no�canal�iônico que�são�responsáveis�pela�despolarização�espontânea�das�células�marca-passo.��omo�as células�marca-passo�levam�mais�tempo�para�atingir�o�limiar�na�presença�de�acetilcolina, há�um�intervalo�mais�longo�entre�os�batimentos�cardíacos.�Portanto,�a�frequência cardíaca�é�reduzida�abaixo�do�seu�nível�intrínseco�ou�espontâneo. Os�neurônios�simpáticos�liberam�norepinefrina�nas�células�do�nó�S��e,�desta�maneira, a�atividade�nervosa�simpática�aumenta�a�frequência�cardíaca.���epinefrina�e�a norepinefrina,�liberadas�das�glândulas�suprarrenais�e�que�circulam�na�corrente sanguínea,�têm�o�mesmo�efeito.�Os�neurônios�parassimpáticos�liberam�acetilcolina�nas células�do�nó�S��e,�assim,�a�atividade�parassimpática�diminui�a�frequência�cardíaca.�� �ig.�19-9�ilustra�como�os�neurônios�simpáticos�e�parassimpáticos�interagem�no�controle da�frequência�cardíaca.�Na�ausência�da�norepinefrina�e�da�acetilcolina,�o�coração�bate�na sua�frequência�intrínseca.�Para�um�cão�grande,�esta�frequência�é�normalmente�ao�redor de�140�batimentos�por�minuto�(batimentos/min).��requências�cardíacas�abaixo�da frequência�intrínseca�são�alcançadas�pela�ativação�dos�neurônios�parassimpáticos�e�pela liberação�da�acetilcolina.�Por�conseguinte,�o�gráfico�na��ig.�19-9�indica�que�a�atividade parassimpática�é�alta�em�animais�acordados�e�em�repouso�(frequência�cardíaca�de�90 batimentos/min)�e�muito�alta�durante�o�sono�(frequência�cardíaca�de�55�batimentos/min). �requências�cardíacas�acima�da�frequência�intrínseca�ocorrem�durante�o�exercício�ou�sobefeito�de�emoção,�sendo�atingidas�pela�ativação�dos�nervos�simpáticos�do�coração�e�pela liberação�de�norepinefrina�(ou�pela�epinefrina�ou�norepinefrina�circulantes).�O�nível mais�alto�possível�de�atividade�simpática�e,�portanto,�a�frequência�cardíaca�mais�alta possível�ocorrem�durante�o�exercício�máximo�ou�uma�reação�do�alarme�de�defesa�(resposta “medo,�luta�ou�fuga”). FIGURA�19-9 �A�escala�superior�mostra�que�a�frequência�cardíaca�em�um�cão�normal,�de�porte grande,�varia�de�50�a�250�batimentos/min,�dependendo�do�estado�comportamental.�O�gráfico�ilustra que�esta�ampla�variação�nas�frequências�cardíacas�é�ocasionada�pelas�interações�entre�a�atividade nervosa�simpática,�que�acelera�o�coração�acima�da�frequência�intrínseca,�e�a�atividade�nervosa parassimpática,�que�retarda�o�coração�abaixo�de�sua�frequência�intrínseca.�Os�nervos�simpáticos�e parassimpáticos�estão�simultaneamente�ativos�durante�uma�considerável�porção�da�variação�de frequência�cardíaca�(controle�sobreposto).�Note�que�o�coração�bate�em�sua�frequência�intrínseca (ao�redor�de�140�batimentos/min)�mesmo�na�ausência�de�qualquer�influência�nervosa,�ou�quando�os efeitos�simpáticos�e�parassimpáticos�são�equivalentes�e�opostos. Mediante�variação�nos�níveis�do�tônus�simpático�ou�parassimpático,�a�frequência cardíaca�do�cão�é�ajustada,�dentro�de�uma�ampla�variação,�apropriada�para�cada�situação comportamental.�Quando�ambos�os�sistemas�estão�parcialmente�ativos,�a�frequência cardíaca�representará�o�resultado�do�“cabo�de�guerra”�entre�a�ação�simpática�para aumentar�a�frequência�cardíaca�e�a�ação�parassimpática�para�diminuir�a�frequência cardíaca.�Tipicamente,�os�sistemas�simpático�e�parassimpático�estão�parcialmente�ativos durante�estados�de�vigília,�variando�do�repouso�tranquilo�(frequência�cardíaca�ao�redor de�90�batimentos/min)�ao�exercício�moderado�(frequência�cardíaca�de�aproximadamente 175�batimentos/min).���atividade�parassimpática�predomina�na�parte�inferior�desta variação,�e�a�atividade�simpática�predomina�na�parte�superior.�Quando�a�atividade simpática�e�a�parassimpática�são�iguais,�seus�efeitos�são�anulados�e�a�frequência�cardíaca fica�em�seu�nível�intrínseco�(espontâneo).���ativação�simultânea�dos�neurônios simpáticos�e�parassimpáticos�parece�conferir�ao�sistema�nervoso�um�rigoroso�controle sobre�a�frequência�cardíaca�sob�várias�condições�comportamentais. As�Células�do�Nó�Atrioventricular�Atuam�Como�Marca- passos�Auxiliares�e�Protegem�o�Ventrículo�de�Batimentos Muito�Rápidos �ssim�como�as�células�do�nó�S�,�as�células�do�nó��V�normalmente�exibem�atividade�de marca-passo�e�potenciais�de�ação�lentos.��onforme�demonstrado�na��ig.�19-10,�as�células do�nó��V�despolarizam-se�espontaneamente�em�direção�ao�limiar,�mas�muito�mais lentamente�em�comparação�com�as�células�do�nó�S�.�Portanto,�sob�circunstâncias normais,�as�células�do�nó�S��alcançam�o�limiar�primeiro�e�iniciam�um�potencial�de�ação, o�qual�é�propagado,�posteriormente,�de�célula�para�célula�através�dos�átrios�e�para�o�nó �V.�No�interior�do�nó��V,�esse�potencial�de�ação�encontra�células�que�se�despolarizam espontânea�e�lentamente�em�direção�ao�limiar.�O�potencial�de�ação�ingressante rapidamente�despolariza�estas�células�do�nó��V�até�o�limiar,�formando�um�potencial�de ação�que�será�propagado�para�o�feixe��V�e�para�os�ventrículos.��esta�maneira,�sob condições�normais,�cada�potencial�de�ação�cardíaco�é�desencadeado�por�uma�célula marca-passo�do�nó�S�,�e�a�atividade�marca-passo�das�células�do�nó��V�é�irrelevante. FIGURA�19-10 �Tanto�as�células�do�nó�sinoatrial�(SA)�quanto�às�células�do�nó�atrioventricular�(AV) apresentam�atividade�marca-passo�(despolarização�espontânea�até�o�limiar).�Normalmente,�as células�do�nó�SA�despolarizam-se�mais�rapidamente�e�alcançam�o�limiar�primeiro�(em�cima).�O potencial�de�ação�resultante�propaga-se�para�dentro�do�nó�AV�(conforme�representado�pela�faixa azul)�e�despolariza�rapidamente�as�células�do�nó�AV�até�o�seu�limiar,�fazendo�com�que�elas�formem um�potencial�de�ação�(linha�contínua,�gráfico�inferior).�Todavia,�se�as�células�marca-passo�do�nó�SA se�tornarem�não�funcionais,�ou�se�os�potenciais�de�ação�atriais�não�forem�conduzidos�para�dentro do�nó�AV,�as�células�do�nó�AV�despolarizam-se,�até�o�limiar,�e�iniciam�potenciais�de�ação�por�si próprias�(linha�tracejada,�gráfico�inferior).�Desta�maneira,�as�células�do�nó�AV�servem�como�um marca-passo�ventricular�auxiliar�(de�emergência). Sob�certas�condições�anormais,�a�função�de�marca-passo�do�nó��V�torna-se fundamental�para�a�sobrevivência.�Por�exemplo,�se�o�nó�S��for�danificado�e�não despolarizar�até�o�limiar,�as�células�marca-passo�do�nó��V�iniciarão�potenciais�de�ação que�se�propagam�para�os�ventrículos,�fazendo-os�contrair.�Se�não�fosse�por�essa�função marca-passo�auxiliar�das�células�do�nó��V,�o�coração�com�um�nó�S��danificado�não�bateria mais.��omo�as�células�marca-passo�do�nó��V�despolarizam-se�mais�lentamente�do�que�as células�marca-passo�normais�do�nó�S�,�a�frequência�cardíaca�resultante�dos�marca- passos�do�nó��V�é�muito�baixa,�ao�redor�de�30�a�40�batimentos/min�em�um�cão�em repouso,�comparada�com�os�80�a�90�batimentos/min�quando�as�células�do�nó�S��são�os marca-passos.��lém�disso,�os�potenciais�de�ação�iniciados�pelos�marca-passos�do�nó��V normalmente�não�se�propagam�“de�volta”�para�os�átrios;�por�conseguinte,�as�contrações atriais�são�ausentes.�Todavia,�caso�o�nó�S��falhe�em�sua�função�de�marca-passo, contrações�ventriculares�são�iniciadas�pelo�nó��V�com�frequência�suficiente�para sustentar�a�vida�temporariamente.��ssim,�as�células�do�nó��V�são�por�vezes�chamadas�de marca-passos�de�emergência�do�coração. Outra�característica�importante�das�células�do�nó��V�é�que�elas�têm�períodos refratários�mais�longos�do�que�as�células�atriais�normais.�O�longo�período�refratário�das células�do�nó��V�ajuda�a�proteger�os�ventrículos�de�serem�estimulados�a�contraírem-se em�frequências�rápidas�demais�para�um�bombeamento�eficiente.��sta�função�protetora�do nó��V�é�fundamental�para�a�sobrevivência�de�um�animal�quando�os�potenciais�atriais estão�extremamente�frequentes�(ver�discussão�adiante�sobre�flutter/fibrilação�atrial).�O longo�período�refratário�das�células�do�nó��V�desempenha�um�importante�papel,�mesmo no�coração�normal.�Quando�um�potencial�de�ação�normal�atinge�os�ventrículos,�o�estado refratário�prolongado�das�células�do�nó��V�previne�contra�a�“circulação�reversa”�(e reativação�dos�átrios). ��Tabela�19-2�resume�as�quatro�características�elétricas�importantes�do�nó��V discutidas�anteriormente.�Observe-se�que�três�destas�características�são�influenciadas pelo�sistema�nervoso.��onforme�é�indicado�na�tabela,�a�atividade�simpática�aumenta�a velocidade�de�condução�das�células�do�nó��V,�encurta�seu�período�refratário�e�acelera�a sua�atividade�de�marca-passo�auxiliar.���ativação�parassimpática�tem�efeitos�opostos. �stes�efeitos�simpáticos�e�parassimpáticos�são�apropriados�para�diferentes�frequências cardíacas.�Por�exemplo,�durante�o�exercício,�quando�a�atividade�simpática�é�elevada�e�os marca-passos�do�nó�S��estão�iniciando�os�batimentos�cardíacos�com�maior�frequência,�a velocidade�de�todo�o�processo�de�contração�e�de�relaxamento�cardíacos�deve�ser acelerada.��ssim,�é�apropriado�que�a�ação�simpática�também�aumente�a�velocidade�de condução�do�potencial�de�ação�através�do�nó��V,�o�qual�encurta�o�retardo��V.��lém�disso, a�ativação�simpática�encurta�o�período�refratário�do�nó��V,�permitindo�que�cada�um�dos frequentes�potenciais�de�ação�atriais�seja�conduzido�aos�ventrículos.�Por�fim,�a�ativação simpática�aumenta�a�atividade�de�marca-passo�auxiliar�do�nó��V,�o�que�fornece�ao�animal uma�frequência�ventricular�alta�o�suficiente�para�arcar�com�algum�estresse,�mesmo�se�o marca-passo�do�nó�S��tiver�falhado.�Por�outro�lado,�quando�a�ativação�parassimpática�faz com�que�os�marca-passos�do�nó�S��diminuam�a�frequência�cardíaca,�todos�os�aspectos�da contração�e�do�relaxamento�cardíacos�podem�seguir�em�um�ritmo�mais�vagaroso.�Sob estas�condições,�é�apropriado�que�a�velocidade�de�condução�do�nó��V�seja�reduzida�e�que o�período�refratário�do�nó��V�seja�prolongado.Tabela�19-2 Características�Elétricas�do�Nó�Atrioventricular�(AV) �aracterística�(Importância) �feito�Simpático* �feito�Parassimpático† É�a�única�via�condutora�entre�os�ventrículos�(direciona�os�potenciais�de�atriais�para�o�feixe��V e�para�os�ramos�de�feixes,�que�os�conduzem�rapidamente) — — Tem�uma�baixa�velocidade�de�condução�(gera�um�retardo��V) �umenta�a�velocidade�(encurta o�retardo��V) �iminui�a�velocidade�(prolonga o�retardo��V) Tem�um�período�refratário�muito�longo�(efeitos�protetores:�limita�a�frequência�máxima�que�os átrios�podem�transmitir�para�os�ventrículos�e�evita�que�os�potenciais�de�ação�ventriculares excitem�os�átrios�novamente) �ncurta�o�período�refratário (apropriado�para�frequências cardíacas�altas) �umenta�o�período�refratário (apropriado�para�frequências cardíacas�baixas) �espolariza-se�espontaneamente�até�o�limiar�(atua�como�um�marca-passo�auxiliar) �espolarização�mais�rápida (acelera�o�marca-passo�auxiliar) �espolarização�mais�lenta (retarda�o�marca-passo�auxiliar) *Por�meio�da�ativação�de�receptores�β-adrenérgicos�em�células�do�nó�AV. †Por�meio�da�ativação�de�receptores�colinérgicos�muscarínicos�em�células�do�nó�AV. Os�Nervos�Simpáticos�Agem�em�Todas�as�Células Cardíacas,�Causando�Contrações�Mais�Fortes�e�Mais Rápidas Os�neurônios�simpáticos�liberam�norepinefrina�em�todas�as�regiões�do�coração,�não apenas�nas�regiões�dos�nós�S��e��V,�e�todas�as�células�musculares�cardíacas�têm receptores�β-adrenérgicos,�os�quais�são�ativados�pela�norepinefrina.���epinefrina�ou noripinefrina�circulante�(liberada�da�medula�suprarrenal�ou�administrada�como�um fármaco)�também�pode�ativar�esses�mesmos�receptores.�Os�efeitos�da�ativação�do receptor�β�nas�células�dos�nós�S��e��V�já�foram�descritos�(�ig.�19-8�e�Tabela�19-2).��m todas�as�outras�células�atriais�e�ventriculares,�a�ativação�do�receptor�β�leva�a�potenciais�de ação�mais�curtos�e�mais�amplos�e�a�contrações�mais�fortes�e�mais�rápidas.�Uma�razão para�este�efeito�é�que�a�ativação�do�receptor�β�aumenta�o�número�de�canais�de��a2+�do tipo�L�que�se�abrem�durante�o�platô�(fase�2)�do�potencial�de�ação,�o�que�aumenta�a quantidade�de��a2+�extracelular�que�entra�na�célula.��omo�a�entrada�de��a2+�na�célula�é�a principal�influência�durante�o�platô�da�despolarização,�um�aumento�na�entrada�de��a2+ eleva�o�platô�(torna�o�potencial�de�membrana�mais�positivo).�Uma�consequência secundária�é�o�encurtamento�do�potencial�de�ação.��ste�se�torna�mais�curto�por�causa�do efeito�da�elevação�do�platô�sobre�os�canais�de�K+.�Recorde-se�que�os�canais�de�K+�se fecham�no�começo�de�um�potencial�de�ação�cardíaco�e�então,�depois�de�um�certo�tempo, reabrem�(�ig.�19-5).���reabertura�dos�canais�de�K+auxilia�na�repolarização�da�célula�até�o estado�de�repouso�no�final�do�potencial�de�ação.���duração�do�tempo�antes�que�os�canais de�K+�reabram�depende�da�voltagem�da�membrana�durante�o�platô�do�potencial�de�ação. �specificamente,�quando�o�potencial�de�membrana�é�mais�positivo�do�que�o�normal durante�o�platô,�os�canais�de�K+�reabrem�mais�cedo.�Isto�encurta�o�potencial�de�ação�e acelera�a�repolarização.��e�forma�geral,�a�ativação�do�receptor�β�torna�cada�potencial�de ação�mais�amplo�e�mais�curto.�Um�potencial�de�ação�de�amplitude�maior�propaga-se�mais rapidamente�através�de�cada�célula�e�de�célula�para�célula,�levando�a�uma�maior velocidade�de�condução.�O�potencial�de�ação�mais�curto�significa�um�período�refratário mais�curto,�o�que�permite�mais�batimentos�por�minuto. Uma�vez�que�a�ativação�do�receptor�β�abre�mais�canais�de��a2+�e�aumenta�a�entrada�de �a2+�extracelular�nas�células�do�músculo�cardíaco�durante�o�potencial�de�ação,�a�força�da contração�resultante�também�aumenta.���entrada�de�mais��a2+�extracelular “desencadeante”�origina�um�maior�estímulo�para�a�liberação�dos�estoques�de��a2+�do retículo�sarcoplasmático.�Portanto,�a�concentração�de��a2+�citosólico�aumenta�com�muita rapidez�e�alcança�um�nível�excepcionalmente�alto�durante�o�potencial�de�ação,�o�que�leva a�uma�contração�mais�rápida�e�forte.��lém�disso,�a�duração�da�contração�é�mais encurtada,�pois�a�ativação�do�receptor�β�acelera�as�bombas�que�movem�o��a2+�citosólico de�volta�para�o�interior�do�retículo�sarcoplasmático�e�para�fora�da�célula,�para�o�líquido extracelular.��ssim,�mesmo�que�durante�o�potencial�de�ação�entre�mais��a2+�no�citosol�do que�o�normal,�sua�remoção,�ao�final�do�potencial�de�ação,�é�mais�rápida�do�que�o�normal. �e�maneira�geral,�a�ativação�do�receptor�β�torna�cada�contração�mais�forte,�mais�rápida�e mais�curta. �m�resumo,�os�nervos�simpáticos�agem:�(1)�nas�células�marca-passo�do�nó�S�, aumentando�a�frequência�cardíaca,�(2)�nas�células�do�nó��V,�aumentando�a�velocidade�de condução�e�encurtando�o�retardo��V,�e�(3)�em�todas�as�células�cardíacas,�encurtando�o período�refratário�e�tornando�cada�contração�mais�forte,�mais�rápida�e�mais�curta.�Todas estas�mudanças�fazem�com�que�o�coração�bombeie�mais�sangue�sob�uma�pressão�maior, o�que�é�a�resposta�normal�do�animal�durante�o�exercício�ou�sob�efeito�de�emoção. �omo�os�efeitos�simpáticos�no�coração�são�todos�ocasionados�por�meio�da�ativação�dos receptores�β-adrenérgicos�das�células�musculares�cardíacas,�a�administração�de�um fármaco�que�ativa�o�receptor�β�(agonista�β-adrenérgico)�produz�os�mesmos�efeitos�da ativação�simpática.���epinefrina,�a�norepinefrina�e�o�isoproterenol�são�três�agonistasβ- adrenérgicos�comuns.�Por�outro�lado,�a�administração�de�um�fármaco�que�se�liga�ao receptor�β�e�o�bloqueia,�diminui�todos�os�efeitos�da�ativação�simpática.�O�propranolol�e�o atenolol�são�antagonistas�β-adrenérgicos�comuns.��xemplos�de�suas�aplicações�são fornecidos�mais�adiante. Os�Efeitos�Parassimpáticos�São�Opostos�Àqueles�da Ativação�Simpática,�Mas�Geralmente�São�Restritos�ao�Nó Sinoatrial,�ao�Nó�Atrioventricular�e�aos�Átrios Os�nervos�parassimpáticos�agem�no�coração�por�meio�da�liberação�de�acetilcolina,�que ativa�os�receptores�colinérgicos�muscarínicos�nas�células�do�músculo�cardíaco. Qualitativamente,�todos�os�efeitos�da�ativação�parassimpática�são�opostos�àqueles�da ativação�simpática,�e�os�efeitos�da�ativação�dos�receptores�colinérgicos�muscarínicos�são opostos�aos�da�ativação�de�receptores�β-adrenérgicos.�Os�nervos�parassimpáticos�têm efeitos�bastante�intensos�nas�células�marca-passo�do�nó�S��(�ig.�19-8)�e�nas�células�do�nó �V�(Tabela�19-2).��lém�disso,�os�nervos�parassimpáticos�exercem�forte�influência antissimpática�em�todas�as�células�atriais.�Todavia,�os�nervos�parassimpáticos�têm�efeitos relativamente�fracos�nas�células�do�músculo�ventricular�porque�bem�poucas�células ventriculares�recebem�inervação�parassimpática�direta.��m�contraste,�todas�as�células�do músculo�ventricular�recebem�inervação�simpática�direta.��m�resumo,�as�influências parassimpáticas�sobre�o�coração�predominante�é�exercida�sobre�o�nó�S��(para�diminuir�a frequência),�sobre�o�nó��V�(para�retardar�a�condução�e�prolongar�o�período�refratário)�e em�todas�as�células�supraventriculares�(para�prolongar�o�período�refratário�e�tornar�suas contrações�mais�fracas�e�mais�lentas). Os�neurônios�parassimpáticos�exercem�um�curioso�efeito�indireto�nas�células�do músculo�ventricular.�Nos�ventrículos,�os�neurônios�parassimpáticos�liberam�acetilcolina nos�terminais�de�neurônios�simpáticos.���acetilcolina�ativa�receptores�colinérgicos muscarínicos�que�estão�localizados�nos�terminais�dos�neurônios�simpáticos.��sta�ativação produz�uma�inibição�da�liberação�da�norepinefrina�dos�terminais,�o�que�enfraquece�os efeitos�da�ativação�simpática�nas�células�ventriculares. Os�efeitos�parassimpáticos�no�coração�podem�ser�mimetizados�pela�administração�de um�agonista�colinérgico�muscarínico�(p.�ex.,�acetilcolina�ou�muscarina)�e�bloqueados�pela administração�de�um�antagonista�colinérgico�muscarínico�(p.�ex.,�atropina).��lgumas aplicações�terapêuticas�são�mencionadas�mais�adiante. A�Disfunção�no�Sistema�Especializado�de�Condução�Leva�a Anormalidades�no�Ritmo�Cardíaco�(Arritmias) �s�arritmias�cardíacas�resultam�tanto�de�problemas�na�formação�dos�potenciais�de�ação quanto�de�problemas�na�propagação�(condução)�dos�potenciais�de�ação.�Um�exemplo�deum�problema�com�a�formação�do�potencial�de�ação�já�foi�mencionado:�parada�sinusal ,�na qual�o�nó�S��falha�completamente�na�formação�dos�potenciais�de�ação.��m�um�paciente com�parada�sinusal,�a�função�de�marca-passo�auxiliar�do�nó��V�conserva�os�ventrículos batendo,�embora�em�uma�frequência�anormalmente�baixa.�O�completo�cessar�do�nó�S��é um�caso�extremo�na�condição�chamada�síndrome�do�nó�doente.�Na�sua�forma�mais�comum, e�menos�grave,�a�síndrome�do�nó�doente�é�caracterizada�pela�lenta�despolarização�das células�marca-passo�do�nó�S�,�que�leva�a�uma�frequência�cardíaca�intrínseca anormalmente�baixa.�Os�pacientes�normalmente�apresentam�uma�frequência�cardíaca anormalmente�baixa�em�repouso�(bradicardia)�e�um�aumento�insuficiente�da�frequência cardíaca�durante�o�exercício.��specificamente,�na�síndrome�do�nó�doente,�a�frequência cardíaca�intrínseca�é�anormalmente�baixa. Mesmo�que�na�síndrome�do�nó�doente�o�problema�seja�intrínseco�ao�próprio�nó�S�, uma�estratégia�terapêutica�é�a�administração�de�um�fármaco�antagonista�colinérgico muscarínico�(como�a�atropina)�a�fim�de�bloquear�a�ação�parassimpática�no�coração.�� Tabela�19-3�ilustra�a�lógica�por�trás�desta�terapia.��m�um�cão�grande,�normal�e�saudável,�a frequência�cardíaca�intrínseca�do�coração�é�de�cerca�de�140�batimentos/min.��ntretanto,�a frequência�cardíaca�em�repouso�é�inferior�(cerca�de�90�batimentos/min),�pois�o�tônus parassimpático�retarda�o�marca-passo�do�nó�S��para�uma�frequência�abaixo�da intrínseca.�Um�fármaco�que�bloqueie�os�efeitos�parassimpáticos�no�coração�faz�com�que�a frequência�cardíaca�de�um�cão�em�repouso�retorne�a�140�batimentos/min.�Um�cão�com um�nó�doente�tem�frequência�cardíaca�intrínseca�baixa,�ao�redor�de�80�batimentos/min.�O tônus�parassimpático�torna�a�frequência�cardíaca�de�repouso�ainda�mais�baixa, aproximadamente�30�batimentos/min.�Um�fármaco�que�bloqueia�os�efeitos parassimpáticos�restabelece�a�frequência�cardíaca�para�o�seu�valor�intrínseco,�80 batimentos/min.�Portanto,�um�cão�com�a�síndrome�do�nó�doente,�submetido�à�terapia com�atropina,�tem�uma�frequência�cardíaca�rigorosamente�igual�à�frequência�cardíaca�de um�cão�normal�em�repouso. Tabela�19-3 Tratamento�da�Síndrome�do�Nó�Doente�pelo�Bloqueio�dos�Efeitos�Parassimpáticos na�Frequência�Cardíaca�com�um�Antagonista�Colinérgico�Muscarínico Outra�possível�abordagem�terapêutica�seria�aumentar�a�frequência�cardíaca�por�meio da�administração�de�um�fármaco�bloqueador�β-adrenérgico�(p.�ex.,�isoproterenol).�O isoproterenol�deve�ser�administrado�em�quantidade�suficiente�para�aumentar�a frequência,�em�repouso,�de�30�para�80�batimentos/min. Se�o�tratamento�médico�da�síndrome�do�nó�doente�for�ineficaz,�um�caminho alternativo�para�aumentar�a�frequência�cardíaca�é�por�meio�do�uso�de�um�marca-passo cardíaco�artificial.�Tal�equipamento�aplica,�periodicamente,�um�choque�elétrico�no�coração, o�que�despolariza�o�músculo�cardíaco�até�o�limiar.��hoques�aplicados�nos�átrios desencadeiam�potenciais�de�ação.�Se�o�nó��V�estiver�funcionando�normalmente,�estes potenciais�de�ação�atriais�são�conduzidos�para�os�ventrículos,�e�estes�se�contraem.�Para�o tratamento�temporário�ou�emergencial,�os�eletrodos�do�marca-passo�podem�ser�inseridos por�via�intravenosa�(p.�ex.,�via�veia�jugular)�e�avançados�até�a�câmara�atrial�direita.�Para�a terapia�em�longo�prazo,�um�estimulador�elétrico�movido�à�bateria�pode�ser�implantado cirurgicamente�sob�a�pele�do�paciente�e�anexado�a�eletrodos,�os�quais�também�são inseridos�no�interior�de�uma�das�câmaras�cardíacas,�ou�implantados�na�superfície�externa do�coração. O�Bloqueio�do�Nó�Atrioventricular�É�uma�Causa�Comum�de Arritmias�Cardíacas �nquanto�a�síndrome�do�nó�doente�exemplifica�uma�disfunção�na�formação�do�potencial de�ação,�o�bloqueio�do�nó��V�é�uma�disfunção�comum�na�condução�do�potencial�de�ação. Se�o�dano�ao�nó��V�impede�(bloqueia)�a�condução�dos�potenciais�de�ação�aos�ventrículos, os�átrios�continuam�a�bater�em�uma�frequência�determinada�pelas�células�marca-passo do�nó�S�.�Os�ventrículos�também�continuam�a�bater,�porém,�numa�frequência�muito mais�baixa.�Neste�caso,�as�contrações�e�os�potenciais�de�ação�ventriculares�estão�sendo iniciados�pelas�células�marca-passo�auxiliares,�abaixo�do�nó��V�(i.�e.,�abaixo�do�nível�do bloqueio).��omo�as�células�marca-passo�do�nó��V�despolarizam-se�mais�lentamente�do que�as�células�marca-passo�do�nó�S�,�os�ventrículos�de�um�cão�com�bloqueio�do�nó��V, em�repouso,�normalmente�batem�apenas�30�a�40�vezes�por�minuto.��lém�do�mais,�estes batimentos�ventriculares�não�são�sincronizados�com�as�contrações�atriais. São�reconhecidos�três�graus�de�gravidade�do�bloqueio�do�nó��V.�O�bloqueio�completo do�nó��V,�no�qual�nenhum�potencial�de�ação�é�conduzido�para�os�ventrículos,�é denominado�bloqueio�do�nó��V�de�terceiro�grau.�É�conhecida�como�bloqueio�do�nó��V�de segundo�grau�a�condição�em�que�potenciais�de�ação�são�conduzidos,�esporadicamente,�dos átrios�para�os�ventrículos,�de�maneira�que�o�nó��V�transmita�alguns�potenciais�de�ação atriais,�mas�não�todos.��m�um�paciente�com�bloqueio�de�segundo�grau,�algumas contrações�atriais�são�acompanhadas�por�contrações�ventriculares�e�outras�não.���forte atividade�parassimpática�pode�criar,�ou�aumentar,�o�bloqueio�do�nó��V�de�segundo�grau, uma�vez�que�a�atividade�parassimpática�aumenta�o�período�refratário�das�células�do�nó �V.�Por�exemplo,�nos�cavalos�em�repouso,�o�tônus�parassimpático�normalmente�é�tão intenso�e�o�período�refratário�do�nó��V�é�tão�longo,�que�alguns�batimentos�atriais�não são�conduzidos�aos�ventrículos.�Portanto,�se�o�pulso�de�um�cavalo�em�repouso,�relaxado, for�palpado,�algumas�contrações�ventriculares�“perdidas”�provavelmente�poderão�ser notadas.��urante�o�exercício,�o�mesmo�cavalo�não�apresenta�bloqueio�do�nó��V�porque�a atividade�parassimpática�foi�reduzida�e�a�atividade�simpática�foi�aumentada.��stas mudanças�encurtam�o�período�refratário�do�nó��V�e�asseguram�ainda�mais�a�condução de�cada�potencial�de�ação�atrial�aos�ventrículos. O�bloqueio�do�nó��V�de�segundo�grau�ou�de�terceiro�grau�frequentemente�envolve�o fenômeno�elétrico�conhecido�como�condução�decrescente.��omo�mencionado,�as�células�do nó��V�têm�potenciais�de�ação�“lentos”,�caracterizados�por�uma�subida�menos�rápida, uma�menor�amplitude�de�voltagem�e�uma�menor�velocidade�de�condução�em�relação�aos potenciais�de�ação�nas�células�atriais�e�ventriculares�comuns.�Todas�estas�diferenças tornam�a�condução�do�potencial�de�ação�pelo�nó��V,�de�célula�para�célula,�menos confiável�do�que�no�tecido�comum�atrial�ou�ventricular.�Quando�as�células�do�nó��V�estão em�um�estado�eletricamente�deprimido,�um�potencial�de�ação�atrial�pode�simplesmente desaparecer�dentro�do�nó��V�e�não�ser�conduzido�para�os�ventrículos.��sta�atenuação�e eventual�interrupção�de�um�potencial�de�ação�cardíaco�em�uma�região�de�condução�lenta é�chamada�de�condução�decrescente. O�grau�menos�intenso�de�bloqueio�do�nó��V�é�o�bloqueio�de�primeiro�grau,�no�qual�todo potencial�de�ação�atrial�é�transmitido�aos�ventrículos,�porém�propagado�mais�lentamente ainda�do�que�o�normal,�através�do�nó��V.�Portanto,�no�bloqueio�de�primeiro�grau,�o�atraso entre�a�contração�atrial�e�a�contração�ventricular�é�anormalmente�longo.��omo�a velocidade�de�condução�pelo�nó��V�pode�ser�reduzida�pela�atividade�parassimpática�e aumentada�pela�atividade�simpática,�o�estado�comportamental�do�paciente, caracteristicamente,�influencia�a�gravidade�do�bloqueio�de�primeiro�grau. O�bloqueio�do�nó��V�pode�ser�causado�por�trauma�cardíaco,�toxinas,�infecções�virais�ou bacterianas,�isquemia,�defeitos�cardíacos�congênitos�ou�fibrose�cardíaca.��lgumas�vezes, o�bloqueio�do�nó��V�é�causado�por�um�dano�inadvertido�no�tecido�do�nó��V�durante�a correção�cirúrgica�de�um�defeito�de�septo�ventricular. O�bloqueio�do�nó��V�deve�ser�tratado�se�a�frequência�ventricular�resultante�for�muito baixa�para�manter�um�fluxo�sanguíneo�adequado�para�o�organismo.�Nesse�paciente,�a administração�de�um�antagonista�colinérgico�muscarínico�(p.�ex.,�atropina)�deve�reduzir o�período�refratário�do�nó��V�e�a�condução�decrescente,�de�maneira�suficiente�parasuperar�o�estado�bloqueado.�O�mesmo�efeito�deve�ser�alcançado�com�um�fármaco�que mimetiza�o�efeito�dos�nervos�simpáticos�pela�ativação�dos�receptores�β-adrenérgicos�(p. ex.,�isoproterenol)�(Tabela�19-2).�Se�o�tratamento�médico�falhar�em�corrigir�o�bloqueio�do nó��V,�será�necessário�um�marca-passo�artificial.��m�caso�de�bloqueio�do�nó��V,�o�marca- passo�deve�ser�aplicado�nos�ventrículos;�o�estímulo�dos�átrios�não�seria�benéfico�porque os�potenciais�de�ação�atriais�não�estão�sendo�conduzidos�de�forma�confiável�aos ventrículos. As�Taquiarritmias�Cardíacas�Resultam�da�Formação Anormal�do�Potencial�de�Ação�(pelo�Nó�Sinoatrial�ou�por Marca-passos�Ectópicos)�ou�da�Condução�Anormal�do Potencial�de�Ação�(“Reentrada”) Taquiarritmias�são�arritmias�nas�quais�a�frequência�atrial�ou�a�frequência�ventricular�(ou ambas)�encontram-se�anormalmente�altas.�Um�ocasional�batimento�extra-atrial�ou ventricular�é�chamado�de�contração�prematura�(ou�pré-contração).�Pré-contrações esporádicas�são�comuns�nos�animais�e�nos�humanos,�sendo�que�normalmente�não�têm significado�clínico.�Se�as�pré-contrações�tornam-se�frequentes�ou�contínuas,�a�condição�é denominada�taquicardia,�o�que�significa�“coração�rápido”.�Taquicardia�é�uma�frequência cardíaca�mais�rápida�do�que�a�apropriada�para�as�circunstâncias�comportamentais�(p.�ex., 160�batimentos/min�no�cão�em�repouso).���taquicardia�é�um�sinal�clinicamente importante. �s�taquiarritmias�resultam�da�atividade�marca-passo�anormal.�O�marca-passo�que inicia�os�batimentos�rápidos�ou�“extras”,�pode�ser�o�próprio�nó�S�.��lternativamente, uma�região�de�músculo�cardíaco�anormal�fora�do�nó�S��pode�atuar�como�um�marca- passo,�despolarizando-se�espontaneamente�até�o�limiar,�antes�que�o�marca-passo�normal, o�nó�S�,�o�faça.��sta�região�recebe�o�nome�de�marca-passo�ectópico,�independentemente�da sua�localização.��s�causas�comuns�de�atividade�do�marca-passo�ectópico�incluem infecção�ou�trauma�cardíaco,�reação�a�um�fármaco�ou�a�uma�toxina,�desequilíbrios eletrolíticos,�isquemia�miocárdica�e�infarto�do�miocárdio. �s�taquiarritmias�são�denominadas�de�acordo�com�a�região�do�marca-passo�que�as origina.�Portanto,�se�a�taquicardia�parece�ser�causada�por�despolarizações�anormalmente rápidas�das�células�marca-passo�do�nó�S�,�a�condição�é�denominada�taquicardia�sinusal. Se�a�taquicardia�é�originada�de�um�marca-passo�ectópico�dentro�dos�átrios,�chama-se taquicardia�atrial.���taquicardia�atrial�é�comum�em�algumas�raças�caninas,�incluindo boxers�e�wolfhounds.�Taquicardias�juncionais�surgem�de�marca-passos�ectópicos�dentro�do nó��V�ou�na�primeira�porção�do�feixe��V.�Taquicardia�supraventricular�é�um�termo�coletivo que�engloba�a�taquicardia�sinusal,�a�taquicardia�atrial�e�a�taquicardia�juncional.�Se�o marca-passo�ectópico�que�está�causando�a�taquicardia�estiver�localizado�no�interior�dos ventrículos,�a�condição�é�conhecida�como�taquicardia�ventricular.�Nesta�situação,�os ventrículos�batem�em�uma�frequência�alta,�conforme�ditado�pelo�marca-passo�ectópico ventricular.��m�raros�pacientes,�alguns�dos�potenciais�de�ação�iniciados�pelo�marca-passo ectópico�ventricular�podem�ser�conduzidos�de�volta�através�do�nó��V�e�podem�causar pré-contrações�atriais.�Normalmente,�entretanto,�o�nó��V�não�conduz�potenciais�de�ação retrógrados;�os�átrios�continuam�a�bater�em�uma�frequência�ditada�pelo�marca-passo normal,�o�nó�S�.��m�ambos�os�casos,�as�contrações�ventriculares�não�são�precedidas, pela�via�normal,�pelas�contrações�atriais.���principal�disfunção�associada�à�taquicardia ventricular�é�o�relaxamento�ventricular�por�um�período�insuficiente,�entre�as�contrações, para�um�enchimento�adequado,�sendo�este�problema�exacerbado�pela�ausência�de contrações�atriais�no�tempo�apropriado. Uma�taquicardia�atrial�extremamente�rápida�é�chamada�de�flutter�atrial .�O�flutter�atrial não�leva�ao�flutter�ventricular�por�causa�do�longo�período�refratário�das�células�do�nó��V; o�nó��V�conduz�ao�ventrículo�algumas,�mas�não�todas,�frequentes�despolarizações atriais.��ste�é�um�exemplo�de�como�o�nó��V�protege�os�ventrículos�de�batimentos�em uma�frequência�muito�rápida.�Se�as�contrações�atriais�se�tornarem�tão�rápidas�a�ponto�de perderem�a�sincronia,�a�condição�é�chamada�de�fibrilação�atrial .���fibrilação�atrial�é caracterizada�pela�passagem�contínua�e�aleatória�dos�potenciais�de�ação�através�dos átrios.�Os�átrios�em�fibrilação�parecem�estremecer;�não�há�contração�efetiva�e�coordenada e�o�sangue�não�é�bombeado.���fibrilação�atrial�é�comum�em�cavalos�e�em�certas�raças�de cães,�incluindo�os�doberman�pinschers.�Por�causa�do�efeito�protetor�do�nó��V,�a�fibrilação atrial�normalmente�não�leva�à�fibrilação�ventricular.�Os�ventrículos�continuam�a�se contrair�com�um�bombeamento�efetivo�e�sincronizado,�em�resposta�a�alguns,�mas�não todos,�potenciais�de�ação�atriais,�em�uma�frequência�limitada�pelo�período�refratário�do nó��V. �s�contrações�ventriculares�sincrônicas�são�essenciais�para�a�vida.�Se�a�sincronia�dos batimentos�ventriculares�for�interrompida�e�os�ventrículos�começarem�a�fibrilar,�a�bomba ventricular�para.�Na�fibrilação�ventricular�(“fib-V”),�cada�minúscula�região�da�parede ventricular�contrai-se�e�relaxa�de�forma�aleatória,�em�resposta�aos�potenciais�de�ação�que se�propagam�aleatória�e�continuamente�ao�longo�dos�ventrículos.���condição�de fibrilação�ventricular�é�sinônimo�de�morte�súbita�cardíaca. Na�maioria�dos�casos,�a�fibrilação�ventricular�pode�ser�revertida�apenas�por desfibrilação�elétrica.�Neste�processo,�uma�forte�corrente�elétrica�passa�brevemente através�do�músculo�cardíaco.��sta�corrente�despolariza�todas�as�células�cardíacas simultaneamente�e�as�conserva�em�um�estado�despolarizado�por�vários�milissegundos. �spera-se�que,�quando�a�corrente�for�desligada,�todas�as�células�do�músculo�cardíaco�irão repolarizar-se�simultaneamente�até�o�potencial�de�membrana�em�repouso,�para�que então�o�marca-passo�normal�do�coração�tenha�a�chance�de�iniciar�batimentos�de�uma maneira�organizada�e�sincronizada.��lgumas�vezes�isto�funciona;�todavia,�se�ainda estiverem�presentes�os�problemas�cardíacos�que�proporcionaram,�pela�primeira�vez,�o desenvolvimento�da�fibrilação�ventricular,�esta�provavelmente�irá�retornar.��eralmente,�a desfibrilação�é�realizada�colocando-se�eletrodos�estimulantes�(“remos”)�em�ambos�os lados�do�tórax.��ssim,�a�corrente�estimulante�atravessa�e�despolariza�os�músculos esqueléticos�do�tórax,�assim�como�os�músculos�cardíacos.���contração�resultante�e involuntária,�dos�músculos�esqueléticos,�faz�com�que�o�paciente�“pule”�no�momento�da desfibrilação. ��atividade�do�marca-passo�ectópico�normalmente�surge�quando�uma�região�do músculo�cardíaco�isquêmico�ou�danificado�desenvolve�duas�propriedades�anormais:�a�de retardar�a�condução�dos�potenciais�de�ação�e�a�habilidade�de�conduzir�potenciais�de�ação em�apenas�uma�direção.����ig.�19-11�ilustra�como�uma�região�de�condução�lenta,�e�em única�via,�na�parede�de�uma�câmara�cardíaca,�pode�funcionar�como�um�marca-passo ectópico.�O�processo�começa�com�um�potencial�de�ação�de�origem�normal�que�chega�à região�de�condução�lenta�e�unidirecional.�O�potencial�de�ação�somente�pode�entrar�na região�anormal�por�um�lado.�Se�a�condução�unidirecional�através�do�músculo�cardíaco anormal�é�tão�lenta�a�ponto�de,�no�momento�em�que�o�potencial�de�ação�saia�da�região anormal,�todo�o�músculo�normal�circundante�já�tenha�passado�pelo�seu�período refratário,�este�potencial�de�ação�emergente�pode�desencadear�outro�potencial�de�ação�no músculo�normal.�Se�este�segundo�potencial�de�ação,�depois,�propaga-se�ao�longo�da câmara�cardíaca�e�volta�para�dentro�da�região�anormal,�um�círculo�vicioso�pode�ser desenvolvido.�Mais�uma�vez,�o�potencial�de�ação�propaga-se�lentamente�através�da�região anormal�e,�novamente,�emerge�desta�região�após�o�músculo�normal�ter�passado�por�seu período�refratário.�O�resultado�é�uma�sequência�de�potenciais�de�ação�reentrantes,�cada qual�iniciando�uma�contração�(um�batimento�“extra”)�conforme�esta�se�propaga�através do�músculo�cardíaco�normal.���via�reentrante�não�deve�necessariamente�envolver�toda�a área�ao�redor�da�circunferência�de�uma�câmara�cardíaca.�Uma�área�danificada,�isquêmica,
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