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Cap 19 - Atividade Elétrica do Coração

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CAPÍTULO�1 9
�tividade��létrica�do��oração
Pontos-chave
1.�A�contração�das�células�do�músculo�cardíaco�é�desencadeada�por�um�potencial�de
ação�elétrico.
2.�O�mecanismo�contrátil�no�músculo�cardíaco�é�semelhante�àquele�do�músculo
esquelético.
3.�O�músculo�cardíaco�forma�um�sincício�funcional.
4.�As�contrações�cardíacas�são�iniciadas�por�potenciais�de�ação�que�surgem
espontaneamente�em�células�marca-passo�especializadas.
5.�Um�sistema�de�células�musculares�cardíacas�especializadas�inicia�e�organiza�cada
batimento�cardíaco.
6.�Os�potenciais�de�ação�cardíacos�são�extremamente�longos.
7.�Os�canais�de�cálcio�da�membrana�desempenham�um�papel�especial�no�músculo
cardíaco.
8.�A�longa�duração�do�potencial�de�ação�cardíaco�garante�um�período�de�relaxamento�(e
preenchimento)�entre�os�batimentos�cardíacos.
9.�As�células�atriais�têm�potenciais�de�ação�mais�curtos�do�que�as�células�ventriculares.
10.�Canais�iônicos�especializados�permitem�que�as�células�marca-passo�despolarizem-se
no�limiar�e�formem�potenciais�de�ação.
11.�Os�nervos�simpáticos�e�parassimpáticos�atuam�nas�células�marca-passo�cardíacas
aumentando�ou�diminuindo�a�frequência�cardíaca.
12.�As�células�do�nó�atrioventricular�atuam�como�marca-passos�auxiliares�e�protegem�o
ventrículo�de�batimentos�muito�rápidos.
13.�Os�nervos�simpáticos�agem�em�todas�as�células�do�músculo�cardíaco,�causando
contrações�mais�fortes�e�mais�rápidas.
14.�Os�efeitos�parassimpáticos�são�opostos�àqueles�da�ativação�simpática,�mas
geralmente�são�restritos�ao�nó�sinoatrial,�ao�nó�atrioventricular�e�aos�átrios.
15.�A�disfunção�no�sistema�especializado�de�condução�leva�a�anormalidades�no�ritmo
cardíaco�(arritmias).
16.�O�bloqueio�do�nó�atrioventricular�é�uma�causa�comum�de�arritmias�cardíacas.
17.�As�taquiarritmias�cardíacas�resultam�da�formação�anormal�do�potencial�de�ação�(pelo
nó�sinoatrial�ou�por�marca-passos�ectópicos)�ou�da�condução�anormal�do�potencial�de
ação�(“reentrada”).
18.�Fármacos�antiarrítmicos�comuns�afetam�os�canais�iônicos�responsáveis�pelo�potencial
de�ação�cardíaco.
A�Contração�das�Células�do�Músculo�Cardíaco�É
Desencadeada�por�um�Potencial�de�Ação�Elétrico
O�coração�é�uma�bomba�muscular�que�propele�o�sangue�através�dos�vasos�sanguíneos
por�relaxamento�e�contração�alternados.��onforme�o�músculo�cardíaco�relaxa,�os�átrios�e
os�ventrículos�são�preenchidos�com�sangue�venoso.��urante�a�contração�cardíaca,�uma
parte�deste�sangue�é�ejetada�para�dentro�das�artérias.���contração�cardíaca�acontece�em
dois�estágios:�(1)�os�átrios�direito�e�esquerdo�começam�a�se�contrair�e,�(2)�após�um
retardo�de�50�a�150�milissegundos�(ms),�os�ventrículos�direito�e�esquerdo�começam�a�se
contrair.���contração�atrial�ajuda�a�terminar�o�preenchimento�de�sangue�dos�ventrículos.
O�retardo�permite�um�tempo�para�este�preenchimento�completo�do�volume�ventricular.��
contração�ventricular�ejeta�o�sangue�para�fora�do�ventrículo�esquerdo�em�direção�à�aorta
e�para�fora�do�ventrículo�direito�em�direção�à�artéria�pulmonar.��epois�de�os�átrios�e
ventrículos�se�contraírem,�eles�relaxam�e�começam�a�se�preencher.���sequência�contrátil
completa�é�iniciada�e�organizada�por�um�sinal�elétrico,�um�potencial�de�ação,�que�se
propaga�de�célula�muscular�para�célula�muscular,�através�do�coração.
�ste�capítulo�é�iniciado�com�uma�breve�descrição�de�como�o�músculo�cardíaco�se
contrai,�seguida�de�uma�descrição�detalhada�dos�potenciais�de�ação�que�iniciam�e
organizam�as�contrações�do�coração.��iversas�disfunções�elétricas�comuns�do�coração
são�discutidas�em�seguida.
�o�longo�deste�capítulo,�serão�feitas�comparações�entre�o�músculo�cardíaco�e
esquelético�(Tabela�19-1).��m�ambos�os�músculos,�cardíaco�e�esquelético,�um�potencial�de
ação�elétrico�é�necessário�em�cada�célula�muscular�para�desencadear�a�contração.�Os
mecanismos�moleculares�que�conduzem�à�contração�também�são�semelhantes�nos�dois
tipos�de�músculo.�Todavia,�há�diferenças�importantes�nas�características�dos�potenciais
de�ação�que�iniciam�a�contração�nos�músculos�cardíacos�e�esqueléticos.
Tabela�19-1
Sequência�de�Eventos�na�Contração�do�Músculo�Esquelético�e�do�Músculo�Cardíaco
Músculo��squelético Músculo��ardíaco
O�potencial�de�ação�é�gerado�no�neurônio�motor�somático Nota:�Os�potenciais�de�ação�nos�neurônios�motores�autônomos�não�são�necessários�para
inic iar�os�batimentos�cardíacos
��acetilcolina�é�liberada Nota:�Neurotransmissores�não�são�necessários�para�fazer�o�coração�bater
Receptores�colinérgicos�nicotínicos�na�membrana�da�célula
muscular�são�ativados
Nota:���ativação�de�receptores�não�é�necessária�–�um�coração�completamente�isolado�ou
denervado�ainda�assim�bate
�brem-se�canais�de�Na+�dependentes�de�ligantes�na�membrana�do
músculo
Os�canais�de�Na+�marca-passo�abrem-se�espontaneamente�(e�os�canais�de�K+�fecham-se)�nas
membranas�das�células�marca-passo
��membrana�do�músculo�despolariza-se�até�o�nível�limiar�para�a
formação�do�potencial�de�ação
�s�membranas�das�células�marca-passo�despolarizam-se�até�o�limiar�para�a�formação�do
potencial�de�ação
O�potencial�de�ação�é�formado�em�uma�célula�muscular,�mas�não O�potencial�de�ação�é�formado�em�uma�célula�marca-passo�e�então�propagado,�de�célula
entra�em�outras�células para�célula,�ao�longo�de�todo�o�coração
Nota:��s�células�musculares�esqueléticas�não�têm�canais�lentos�de
�a2+
�urante�o�potencial�de�ação,�o��a2+�extracelular�(�a2+�“desencadeante”)�entra�na�célula
através�dos�canais�“lentos”�de��a2+
O�potencial�de�ação�causa�uma�liberação�de��a2+�do�retículo
sarcoplasmático;�o��a�liga-se�à�troponina
Os�sítios�de�ligação�da�actina�tornam-se�disponíveis�para�a�formação�da�ponte�cruzada�de
actina-miosina
��entrada�do��a2+�extracelular�desencadeante�causa�a�liberação�de
mais��a2+�pelo�retículo�sarcoplasmático;�o��a2+�liga-se�à�troponina
Os�sítios�de�ligação�da�actina�tornam-se�disponíveis�para�a�formação�da�ponte�cruzada�de
actina-miosina
O�c ic lo�da�ponte�cruzada�gera�força�contrátil�entre�os�filamentos�de
actina�e�miosina
O�c ic lo�da�ponte�cruzada�gera�força�contrátil�entre�os�filamentos�de�actina�e�miosina
O�músculo�contrai-se�(breve�“puxão”);�o��a2+�recolhido�pelo
retículo�sarcoplasmático
O�coração�contrai-se�(“batimento”�ou�“sístole”�completos);�e�o��a2+�é�recolhido�pelo
retículo�sarcoplasmático�ou�bombeado�de�volta�para�fora�da�célula,�no�líquido�extracelular
O�músculo�relaxa O�coração�relaxa
O�Mecanismo�Contrátil�no�Músculo�Cardíaco�É�Semelhante
Àquele�do�Músculo�Esquelético
O�músculo�cardíaco,�assim�como�o�músculo�esquelético,�tem�uma�aparência�estriada�ao
microscópio�de�luz�(�ig.�19-1).��ssas�estrias�cruzadas�têm�a�mesma�base�estrutural�nos
músculos�cardíaco�e�esquelético�(�ig.�6-2).��ada�célula�muscular�cardíaca�estriada�(fibra
muscular)�é�constituída�de�algumas�centenas�de�miofibrilas.��ada�miofibrila�tem�um
padrão�repetitivo�de�faixas�claras�e�escuras.��s�diversas�faixas�no�interior�de�uma
miofibrila�recebem�denominações�por�letras�(faixa��,�faixa�I,�disco�Z).�O�alinhamento
destas�faixas�em�miofibrilas�adjacentes�é�responsável�pela�aparência�estriada�da�fibra
muscular�inteira.��ada�unidade�repetida�de�faixas�miofibrilares�é�chamada�de�sarcômero.
�ste�nome,�que�significa�“pequeno�músculo”,�é�adequado�porque�um�único�sarcômero
constitui�a�subunidade�contrátil�do�músculo�cardíaco.�Por�definição,�um�sarcômero
estende-se�de�um�disco�Z�até�outro,�uma�distância�de�aproximadamente�0,1�mm,�ou�100
µm.
FIGURA�19-1 �Sob�microscopia�de�luz,�as�fibras�musculares�cardíacas�(células�musculares)�são
vistas�como�sendo�estriadas,�semelhantes�ao�músculo�esquelético.�A�microscopia�eletrônica�revela
que�as�estrias�resultam�de�um�arranjo�ordenado�dos�filamentos�de�actina�(finos)�e�dos�filamentos�de
miosina�(grossos)�em�subunidades�musculares�denominadas�sarcômeros�(como�é�mostrado�no
desenho�inferior).�Assim�como�ocorre�no�músculo�esquelético,�um�sarcômero�é�a�subunidade
funcional�e�estrutural�do�músculo�cardíaco.�Diferente�das�fibras�musculares�esqueléticas,
entretanto,�as�fibras�musculares�cardíacas�frequentemente�ramificam-se�e�unem�suas
extremidades�umas�às�outras�com�as�fibras�vizinhas,�por�meio�de�estruturas�chamadas�discosintercalados.�Escondidos�dentro�dos�discos�intercalados�estão�os�nexos,�ou�junções�em�fenda,�que
são�minúsculos�canais�citoplasmáticos�que�permitem�a�propagação�de�potenciais�de�ação�de�célula
para�célula.
�omo�no�músculo�esquelético,�cada�sarcômero�do�músculo�cardíaco�é�composto�por
um�arranjo�de�filamentos�espessos�e�finos.�Os�filamentos�finos�estão�ancorados�nos�discos
Z;�eles�se�interdigitam�com�os�filamentos�espessos.�Os�filamentos�finos�são�compostos
por�moléculas�de�actina.�Os�filamentos�espessos�são�compostos�por�moléculas�de�miosina.
Na�presença�de�trifosfato�de�adenosina�(�TP)�e�de�íons�cálcio�(�a2+),�a�miosina�interage
com�a�actina�em�uma�série�de�etapas�denominada�ciclo�da�ponte�cruzada,�que�resulta�em
contração�e�geração�de�força�em�cada�sarcômero�e,�portanto,�na�célula�muscular�inteira
(mais�detalhes�nas��igs.�1-3,�1-4,�1-5�e�6-6).
O�Músculo�Cardíaco�Forma�um�Sincício�Funcional
�pesar�de�a�base�molecular�da�contração�ser�a�mesma�para�os�músculos�cardíaco�e
esquelético,�os�dois�tipos�musculares�diferem�quanto�às�ligações�elétricas�entre�as�células
vizinhas,�tendo�esta�diferença�importantes�consequências.�Individualmente,�as�células
musculares�esqueléticas�são�eletricamente�isoladas�umas�das�outras,�sendo�que�os
potenciais�de�ação�não�podem�“pular”�de�um�músculo�esquelético�para�outro.��omo�foi
descrito�no��ap.�5,�um�potencial�de�ação�na�célula�muscular�esquelética�é�iniciado�apenas
em�resposta�a�um�potencial�de�ação�no�neurônio�motor�somático�que�inerva�esta�célula.
�ada�potencial�de�ação�neural�causa�a�liberação�do�neurotransmissor�acetilcolina,�que
ativa�os�receptores�colinérgicos�nicotínicos�na�célula�muscular�esquelética.��stes,�por�sua
vez,�despolarizam�a�célula�muscular�até�o�limiar�para�a�formação�do�potencial�de�ação.
Quando�formado,�o�potencial�de�ação�propaga-se�ao�longo�da�extensão�daquela�célula
muscular�específica�e�depois�para.�O�potencial�de�ação�do�músculo�resulta�na�contração
da�célula.��s�células�vizinhas�podem�se�contrair�ao�mesmo�tempo�ou�não,�dependendo
de�se�os�potenciais�de�ação�foram,�ou�não,�iniciados�nestas�células�por�seus�respectivos
neurônios�motores.
�m�contraste,�as�células�musculares�cardíacas�estão�eletricamente�ligadas�umas�às
outras.�Quando�um�potencial�de�ação�é�iniciado�em�uma�única�célula�muscular�cardíaca,
este�se�propaga�ao�longo�de�toda�a�extensão�daquela�célula.��m�pontos�especializados�de
contato�com�as�células�vizinhas,�correntes�iônicas�criadas�pelo�potencial�de�ação�fluem
para�as�células�vizinhas�e�iniciam�potenciais�de�ação�nestas�células.��omo�os�potenciais
de�ação�propagam-se�de�célula�para�célula�através�do�tecido�cardíaco,�todas�as�células
musculares�cardíacas�vizinhas�contraem-se�em�sincronia,�como�uma�unidade,�e�depois
relaxam.�Isto�posto,�o�tecido�muscular�cardíaco�comporta-se�com�se�fosse�uma�única
célula.�Portanto,�costuma-se�dizer�que�o�músculo�cardíaco�forma�um�sincício�funcional
(literalmente,�“age�como�uma�mesma�célula”).
�s�estruturas�celulares�especializadas�que�permitem�a�propagação�dos�potenciais�de
ação�cardíacos�de�célula�para�célula�são�evidentes�sob�o�microscópio�de�luz�(�ig.�19-1).�O
músculo�cardíaco�aparece�como�um�arranjo�de�fibras�(células�musculares�cardíacas
individuais)�que�estão�dispostas�quase�em�paralelo,�mas�com�algumas�ramificações.
�élulas�adjacentes�estão�unidas�entre�si�por�estruturas�escuras,�conhecidas�como�discos
intercalados.���microscopia�eletrônica�revelou�que�dentro�desses�discos�há�minúsculos
canais�abertos�entre�as�células�vizinhas.��stes�nexos,�ou�junções�em�fenda,�fornecem�pontos
de�contato�entre�o�líquido�intracelular�de�células�adjacentes.�Quando�um�potencial�de
ação�despolariza�a�célula�em�uma�extremidade�de�um�disco�intercalado,�íons�positivos
fluem�através�das�junções�em�fenda�e�entram�nas�células�vizinhas.��sta�corrente�iônica
local�despolariza�as�células�vizinhas�até�o�limiar�para�a�formação�de�um�potencial�de
ação.�Na�realidade,�um�potencial�de�ação�propaga-se�de�célula�para�célula�através�das
junções�em�fenda,�que�estão�localizadas�no�interior�dos�discos�intercalados.�Os�músculos
esqueléticos�não�têm�discos�intercalados�ou�nexos�(junções�em�fenda).
As�Contrações�Cardíacas�São�Iniciadas�por�Potenciais�de
Ação�que�Surgem�Espontaneamente�em�Células�Marca-
passo�Especializadas
O�fato�de�o�tecido�muscular�cardíaco�formar�um�sincício�funcional�e�o�potencial�de�ação
cardíaco�levar�à�contração,�qualquer�célula�do�músculo�cardíaco�pode�iniciar�um
batimento�cardíaco.��m�outras�palavras,�se�uma�única�célula�muscular�cardíaca
despolarizar�até�o�limiar�e�formar�um�potencial�de�ação,�este�irá�ser�propagado�de�célula
para�célula,�através�do�coração,�fazendo�com�que�todo�o�coração�se�contraia.���maioria
das�células�musculares�cardíacas�tem�a�propriedade�de�se�manter�estável�durante�o
potencial�de�repouso�da�membrana;�elas�nunca�geram�potenciais�de�ação�por�si�próprias.
�ntretanto,�algumas�poucas�células�musculares�cardíacas�especializadas�têm�a
capacidade�de�despolarizar-se�espontaneamente,�aproximando-se�do�limiar�para�a
formação�do�potencial�de�ação.�Quando�qualquer�uma�destas�células�especializadas
atinge�o�limiar�e�gera�o�potencial�de�ação,�um�batimento�cardíaco�acontece.��s�células
cardíacas�que�se�despolarizam�espontaneamente�são�chamadas�de�células�marca-passo,
pois�iniciam�os�batimentos�cardíacos�e,�por�conseguinte,�determinam�a�frequência,�ou
ritmo,�do�coração.
�pesar�de�todas�as�células�cardíacas�que�se�despolarizam�espontaneamente�serem
chamadas�de�células�marca-passo,�apenas�uma�célula�marca-passo,�aquela�que�atinge�o
limiar�primeiro,�realmente�dispara�um�batimento�em�particular.�No�coração�normal,�as
células�marca-passo�que�se�despolarizam�mais�rapidamente�até�o�limiar�estão�localizadas
dentro�do�nó�sinoatrial�(S�).�O�nó�S��localiza-se�na�parede�atrial�direita,�no�ponto�onde�a
veia�cava�entra�no�átrio�direito.
Por�apresentar�células�marca-passo�que�se�despolarizam�espontaneamente,�o�coração
inicia�seus�próprios�potenciais�de�ação�e�contrações�musculares.�Os�neurônios�motores
não�são�necessários�para�iniciar�as�contrações�cardíacas,�mas�o�são�para�iniciar�as
contrações�dos�músculos�esqueléticos.�Os�neurônios�motores�(simpáticos�e
parassimpáticos)�influem�na�frequência�cardíaca,�influenciando�a�rapidez�com�que�as
células�marca-passo�despolarizam-se�até�o�limiar,�mas�as�células�marca-passo�iniciam�os
potenciais�de�ação�e,�portanto,�os�batimentos�cardíacos�ocorrem,�mesmo�sem�qualquer
influência�simpática�ou�parassimpática.��esta�maneira,�um�coração�denervado�ainda
bate,�enquanto�um�músculo�esquelético�denervado�permanece�relaxado�(na�verdade,
paralisado).���capacidade�de�o�coração�bater�sem�estímulo�nervoso�permite�que�corações
transplantados�funcionem.�Quando�um�coração�do�doador�é�conectado�à�circulação
receptora�durante�o�transplante�cardíaco,�nenhum�nervo�é�ligado�ao�coração
transplantado.��s�células�marca-passo�do�coração�transplantado�iniciam�seus�potenciais
de�ação�e�suas�contrações.�O�único�fator�ausente�é�o�controle�da�frequência�cardíaca�por
meio�de�nervos�simpáticos�e�parassimpáticos.
Um�Sistema�de�Células�Musculares�Cardíacas
Especializadas�Inicia�e�Organiza�Cada�Batimento�Cardíaco
�ada�batimento�cardíaco�normal�é�iniciado�por�um�potencial�de�ação�que�surge
espontaneamente�em�uma�única�célula�marca-passo�do�nó�S��(�ig.�19-2).�Quando
formado,�o�potencial�de�ação�é�propagado�rapidamente�de�célula�para�célula�através�dos
átrios�direito�e�esquerdo,�causando�a�contração�de�ambos�os�átrios.��m�seguida,�o
potencial�de�ação�se�propaga�lentamente,�de�célula�para�célula,�através�de�uma�via�especial
de�células�musculares�cardíacas�que�se�localizam�entre�os�átrios�e�os�ventrículos.��sta�via
é�constituída�pelo�nó�atrioventricular�(�V)�e�pela�primeira�parte�do�feixe��V,�também
denominado�feixe�de��is.�O�nó��V�e�o�feixe��V�representam�a�única�via�para�a�propagação
dos�potenciais�de�ação�dos�átrios�para�os�ventrículos.�Nas�outras�regiões,�os�átrios�e
ventrículos�são�separados�por�uma�camada�de�tecido�conjuntivo,�que�não�pode�formar�e
nem�propagar�potenciais�de�ação.��lém�de�representarem�a�única�via�condutora�entre�osátrios�e�os�ventrículos,�o�nó��V�e�a�primeira�parte�do�feixe��V�têm�a�propriedade�especial
de�conduzir�o�potencial�de�ação�muito�lentamente.�Leva�entre�50�e�150�ms�para�um
potencial�de�ação�atrial�migrar�através�do�nó��V�e�da�primeira�parte�do�feixe��V;�isto
significa�que�leva�entre�50�e�150�ms�para�um�potencial�de�ação�atrial�ser�propagado�para
os�ventrículos.���condução�lenta�através�da�junção��V�cria�o�retardo�entre�as�contrações
atrial�e�ventricular.
FIGURA�19-2 �O�sistema�de�condução�especializado�do�coração�é�responsável�pelo�início�e�pela
organização�das�contrações�cardíacas.�O�sistema�é�composto�por�fibras�musculares�cardíacas
especializadas,�e�não�por�nervos.�AV,�Atrioventricular;�SA,�sinoatrial.
�o�passar�pelas�células�de�condução�lenta�da�junção��V,�o�potencial�de�ação�cardíaco
entra�em�uma�rede�de�ramos�de�células�cardíacas�especializadas,�que�tem�a�propriedade
de�propagação�extremamente�rápida�do�potencial�de�ação.���zona�de�transição�de�células
de�condução�lenta�a�células�de�condução�rápida�situa-se�no�interior�do�feixe��V,�o�qual
apresenta�células�de�condução�lenta�em�sua�primeira�porção�(conectada�ao�nó��V)�e
células�de�condução�rápida�mais�além.���porção�de�condução�rápida�do�feixe��V�divide-
se�para�formar�os�ramos�de�feixes�esquerdo�e�direito.�No�ápice�ventricular,�os�ramos�de�feixes
dividem-se�em�uma�dispersa�rede�de�fibras�de�Purkinje,�que�transportam�o�potencial�de
ação�rapidamente�ao�longo�das�paredes�internas�de�ambos�os�ventrículos.��s�fibras�de
Purkinje�propagam�os�potenciais�de�ação�para�dentro�das�fibras�musculares�ventriculares
normais,�por�dentro�das�paredes�internas�(camadas�subendocárdicas)�de�ambos�os
ventrículos.��este�ponto,�os�potenciais�de�ação�são�propagados�muito�rapidamente�para
fora,�de�célula�para�célula,�através�das�paredes�ventriculares.��onforme�o�potencial�de
ação�atinge�cada�fibra�muscular�ventricular,�esta�fibra�se�contrai.���condução
extremamente�rápida,�de�célula�para�célula,�através�da�porção�final�do�feixe��V,�dos
ramos�de�feixes�e�do�sistema�de�Purkinje�resulta�em�uma�contração�quase�sincrônica�de
todas�as�fibras�em�ambos�os�ventrículos.
Os�nós�S��e��V,�o�feixe��V,�os�ramos�de�feixes�e�as�fibras�de�Purkinje�são,�em�conjunto,
denominados�sistema�especializado�de�condução�do�coração.��ste�sistema�é�composto�por
células�musculares�cardíacas�especializadas,�e�não�por�nervos.��s�características
particulares�dos�componentes�do�sistema�especializado�de�condução�fazem�com�que�cada
batimento�cardíaco�siga�uma�sequência�padronizada�e�específica.��m�um�batimento
normal,�ambos�os�átrios�contraem-se�quase�simultaneamente.�Na�sequência,�há�uma
breve�pausa�(causada�pela�propagação�lenta�do�potencial�de�ação�através�do�nó��V).�Os
dois�ventrículos,�então,�contraem-se,�quase�simultaneamente.�Por�fim,�o�coração�inteiro
relaxa�e�novamente�se�enche�de�sangue.
���ig.�19-3�reforça�o�papel�do�sistema�especializado�de�condução�no�início�e�na
organização�de�uma�contração�cardíaca�normal.�Nesta�ilustração�em�“lapso�de�tempo”,�a
excitação�atrial�começa�no�tempo�t�=�0,�quando�uma�célula�do�nó�S��alcançou�o�limiar�e
um�potencial�de�ação�está�se�iniciando�para�ser�propagado�para�fora�do�nó�S�,�para
dentro�do�tecido�atrial�normal.��entro�de�0,1�segundo,�o�potencial�de�ação�foi�propagado
completamente�através�dos�átrios�direito�e�esquerdo�e�uma�contração�coordenada�de
ambos�os�átrios�está�se�iniciando.��onforme�o�potencial�de�ação�é�propagado�através�dos
átrios,�irá�também�despolarizar�as�primeiras�células�do�nó��V,�começando�no�tempo�t�=
0,04�segundo.��nquanto�os�átrios�estão�em�um�estado�despolarizado�(excitado),�o
potencial�de�ação�é�propagado�lentamente�de�célula�para�célula�através�do�nó��V�e�da
primeira�parte�do�feixe��V.��pós�atravessar�esta�região�de�condução�lenta,�o�potencial�de
ação�é�propagado�rapidamente�através�do�restante�do�feixe�de��is�e�dos�seus�ramos.�O
potencial�de�ação�chega�ao�ápice�ventricular�no�tempo�t�=�0,17�segundo.�Note�que�leva
cerca�de�0,13�segundo�(0,17�–�0,04�segundo)�para�o�potencial�de�ação�viajar�através�do�nó
�V�e�dos�feixes;�isto�é,�0,13�segundo�representa�um�atraso�típico�entre�a�despolarização
atrial�e�a�despolarização�ventricular.��o�ápice�ventricular,�as�fibras�de�Purkinje�propagam
o�potencial�de�ação�rapidamente�ao�longo�de�ambos�os�ventrículos.���excitação
ventricular�(despolarização)�é�completada�no�tempo�t�=�0,22�segundo,�contraindo�ambos
os�ventrículos.�Neste�momento,�os�átrios�se�repolarizaram�até�um�estado�de�repouso�e
estão�relaxados.��pós�excitação�e�contração�ventriculares,�os�ventrículos�relaxam�e�o
coração�inteiro�permanece�em�um�estado�de�repouso�até�que�um�novo�batimento�seja
originado�por�uma�célula�marca-passo�do�nó�S�.
FIGURA�19-3 �O�coração�está�desenhado�em�quatro�momentos�durante�o�início�de�uma�contração
normal.�As�áreas�sombreadas�do�coração�indicam�onde�um�potencial�de�ação�está�em�andamento.
Acima,�à�esquerda�(tempo�=�0�s):�a�célula�marca-passo�do�nó�sinoatrial�(SA)�acabou�de�alcançar�o
limiar,�e�um�potencial�de�ação�começou�a�propagar-se�para�fora�através�dos�átrios.�Acima,�à�direita
(tempo�=�0,1�s):�o�potencial�de�ação�alcançou�todas�as�regiões�de�ambos�os�átrios�(potencial�de
ação�em�andamento�em�todas�as�células�atriais).�Meio,�à�esquerda�(tempo�=�0,17�s):�o�potencial�de
ação�passou�através�do�nó�atrioventricular�(AV),�desceu�pelos�ramos�de�feixes�e�acabou�de�alcançar
o�ápice�ventricular.�Meio,�à�direita�(tempo�=�0,22�s):�o�potencial�de�ação�acabou�de�propagar-se
externamente�ao�longo�das�paredes�de�ambos�os�ventrículos�(o�potencial�de�ação�está�em
andamento�em�todas�as�células�ventriculares,�mas�todas�as�células�atriais�encerraram�seu
potencial�de�ação).�Abaixo:�o�gráfico�mostra�o�momento�dos�potenciais�de�ação�em�uma�célula�do
átrio�esquerdo�(na�localização�intitulada�A,�acima�e�à�esquerda)�e�em�uma�célula�do�ventrículo
esquerdo�(intitulada�V,�acima�e�à�esquerda).�Suas�localizações�fazem�com�que�estejam�entre�as
últimas�células�atriais�e�ventriculares�a�serem�despolarizadas,�conforme�os�potenciais�de�ação
propagam-se�através�dos�átrios�e�dos�ventrículos,�respectivamente.�Em,�potencial�de�membrana,
em�milivolts.
Os�Potenciais�de�Ação�Cardíacos�São�Extremamente
Longos
�s�duas�principais�diferenças�entre�potenciais�de�ação�no�músculo�esquelético�e�no
músculo�cardíaco�já�foram�mencionadas:�a�primeira�é�que�os�potenciais�de�ação�se
propagam�de�célula�a�célula�no�músculo�cardíaco,�enquanto�as�células�do�músculo
esquelético�são�eletricamente�isoladas�umas�das�outras.�Segunda,�o�coração�tem�células
marca-passo,�as�quais�formam�potenciais�de�ação�espontâneos,�ao�passo�que�as�células
musculares�esqueléticas�apenas�despolarizam-se�e�formam�potenciais�de�ação�quando
“comandadas”�por�seu�neurônio�motor�a�realizar�isso.
Uma�terceira�diferença�importante�entre�os�potenciais�de�ação�esquelético�e�cardíaco�é
em�relação�às�suas�durações�(�ig.�19-4).��m�um�músculo�esquelético,�o�potencial�de�ação
inteiro�dura�apenas�1�a�2�ms.�Um�potencial�de�ação�cardíaco�dura�aproximadamente�100
vezes�mais�(100-250�ms).�O�prolongamento�do�potencial�de�ação�cardíaco�é�ocasionado
por�mudanças�prolongadas�na�permeabilidade�da�membrana�muscular�cardíaca�aos�íons
sódio,�potássio�e�cálcio�(Na+,�K+�e��a2+).��s�membranas�das�células�musculares�cardíacas
têm�canais�de�Na+�e�K+�semelhantes�àqueles�encontrados�no�músculo�esquelético,�mas�o
momento�de�suas�aberturas�e�de�seus�fechamentos�é�diferente�no�músculo�cardíaco.
�lém�disso,�as�membranas�das�células�cardíacas�também�têm�canais�de��a2+�especiais,
que�não�estão�presentes�no�músculo�esquelético.�O�movimento�do��a2+�extracelular
através�dos�canais�de��a2+�cardíacos�tem�um�papel�especialmente�importante�no
prolongamento�do�potencial�de�ação�cardíaco.���presença�dos�canais�de��a2+�e�o
importante�papel�do��a2+�extracelular�no�potencial�de�ação�são�a�quarta�maior�diferença
entre�os�músculos�cardíaco�e�esquelético.
FIGURA�19-4 �Os�potencias�de�ação�nas�células�do�músculo�cardíaco�(em�cima)�duram�100�vezes
mais�do�que�os�potenciais�de�ação�nas�células�nervosas�ou�do�músculo�esquelético�(meio).Embaixo,�o�potencial�de�ação�do�nervo�ou�do�músculo�esquelético�é�mostrado�em�uma�escala�de
tempo�substancialmente�expandida�para�ilustrar�que�um�potencial�de�ação�em�um�nervo�ou�célula
muscular�esquelética�possui�um�formato�diferente�daquele�de�um�potencial�de�ação�cardíaco,�bem
como�uma�duração�muito�mais�curta.�A�fase�prolongada�de�despolarização�nas�células�musculares
cardíacas�é�chamada�de�platô�do�potencial�de�ação.�As�barras�escuras�embaixo�de�cada�potencial
de�ação�indicam�a�duração�do�período�refratário�absoluto.
�lém�de�aprender�a�respeito�do�significado�especial�dos�canais�de��a2+�de�membrana
no�músculo�cardíaco,�é�útil�revisar�os�papéis�dos�canais�de�K+�e�Na+�no�músculo
esquelético�e�enfatizar�as�maneiras�como�os�canais�de�Na+�e�K+�são�semelhantes�aos�do
músculo�esquelético.��omo�foi�explicado�no��ap.�4,�muitos�dos�canais�de�K+�na
membrana�do�neurônio,�ou�da�célula�muscular�esquelética,�estão�abertos�quando�a�célula
está�em�repouso,�e�a�maioria�dos�canais�de�Na+�está�fechada.��omo�resultado,�a�célula�em
repouso�é�muito�mais�permeável�ao�K+�do�que�ao�Na+.��onsequentemente,�há�uma
tendência�maior�para�o�K+�positivo�sair�da�célula�do�que�para�o�Na+�positivo�entrar.��sse
desequilíbrio�é�o�principal�fator�responsável�pelo�potencial�de�repouso�da�membrana
(polarização)�no�qual�o�interior�da�membrana�celular�é�negativo�em�comparação�ao
exterior.�O�potencial�de�repouso�da�membrana�nas�células�musculares�esqueléticas�está,
tipicamente,�entre�–70�e�–80�mV�(�ig.�19-4,�embaixo).�Um�potencial�de�ação�é�criado
quando�algo�despolariza�a�célula�(torna-a�menos�negativa�no�seu�interior).
�specificamente,�despolarização�até�a�voltagem�limiar�para�a�abertura�dos�canais�de�Na+
dependentes�de�voltagem�permite�um�influxo�de�Na+�extracelular�para�dentro�da�célula.
�sta�rápida�entrada�de�íons�positivos�faz�com�que�a�membrana�celular�torne-se�carregada
positivamente�em�sua�superfície�interna.��ontudo,�este�potencial�de�membrana�positivo
persiste�apenas�por�um�momento,�porque�os�canais�de�Na+�tornam-se�inativados�muito
rapidamente.���entrada�de�Na+�cessa�e�a�célula�rapidamente�se�repolariza�em�direção�ao
seu�potencial�de�repouso�da�membrana.���repolarização�também�é�promovida�pela
abertura�de�canais�de�K+�adicionais.�Na�verdade,�esta�abertura�de�canais�de�K+�extras�pode
tornar�os�neurônios�e�as�células�musculares�esqueléticas�hiperpolarizadas�(ainda�mais
negativas�do�que�o�potencial�de�repouso�normal�da�membrana)�por�alguns�milissegundos
ao�final�de�cada�potencial�de�ação�(�ig.�19-4,�embaixo).
�m�uma�célula�muscular�esquelética�em�repouso,�os�íons�de�cálcio�são�isolados�no
interior�do�retículo�sarcoplasmático.���ocorrência�de�um�potencial�de�ação�em�uma�célula
muscular�esquelética�provoca�a�liberação�de��a2+�do�retículo�sarcoplasmático�para�dentro
do�líquido�livre�intracelular,�que�é�chamado�de�citosol.�O�aumento�na�concentração�de
�a2+�citosólico�inicia�a�contração�muscular�(�ig.�1-5).�No�músculo�esquelético,�a�contração
iniciada�por�um�único�potencial�de�ação�é�muito�breve,�pois�o��a2+�citosólico�é
rapidamente�bombeado�de�volta�para�o�interior�do�retículo�sarcoplasmático�por
transporte�ativo,�ocorrendo�o�relaxamento�muscular.�Note�que�o��a2+�responsável�pelo
início�da�contração�muscular�provém�inteiramente�do�sítio�de�estoque�intracelular,�o
retículo�sarcoplasmático.�Nenhum��a2+�extracelular�entra�na�célula�durante�o�potencial
de�ação�porque�as�células�do�músculo�esquelético�não�têm�canais�de��a2+�na�membrana.
No�músculo�cardíaco,�em�contraste,�os�canais�de��a2+�da�membrana�e�a�entrada�de��a2+
extracelular�nas�células�desempenham�um�papel-chave�nos�potenciais�de�ação�e�nas
contrações.
Os�Canais�de�Cálcio�da�Membrana�Desempenham�um
Papel�Especial�no�Músculo�Cardíaco
���ig.�19-5�representa�um�potencial�de�ação�da�célula�muscular�cardíaca�e�a�sequência�de
mudanças�na�permeabilidade�ao�K+,�Na+�e��a2+,�que�são�responsáveis�pelo�potencial�de
ação.��onforme�a�linha�do�tempo�tem�início�(no�lado�esquerdo�de�cada�gráfico),�a�célula
cardíaca�encontra-se�em�um�potencial�de�membrana�normal,�negativo,�de
aproximadamente�–80�mV.�O�potencial�de�membrana�cardíaco�é�negativo�em�repouso
pela�mesma�razão�que�as�células�do�músculo�esquelético�têm�potenciais�de�membrana
negativos�em�repouso:�muitos�canais�de�K+�estão�abertos�em�repouso�e�a�maioria�dos
canais�de�Na+�está�fechada.��omo�resultado,�a�permeabilidade�da�membrana�ao�K+�é
muito�maior�do�que�a�permeabilidade�ao�Na+�(�ig.�19-5,�os�dois�gráficos�do�meio).�Nas
células�cardíacas�em�repouso,�os�canais�de��a2+�da�membrana�estão�fechados,�sendo�a
permeabilidade�muito�baixa�(�ig.�19-5,�embaixo);�desta�forma,�os�íons��a2+�extracelulares
são�impedidos�de�entrar�nas�células�cardíacas.
FIGURA�19-5 �O�potencial�de�membrana�de�uma�célula�muscular�cardíaca�(em�cima)�é
determinado�pelas�permeabilidades�relativas�da�membrana�celular�ao�K+�(segundo�de�cima�para
baixo),�ao�Na+�(segundo�de�baixo�para�cima)�e�ao�Ca2+�(embaixo).�Em�repouso�(lado�esquerdo�dos
gráficos),�a�célula�é�muito�mais�permeável�ao�K+�do�que�ao�Na+�ou�ao�Ca2+.�(Isto�é,�o�número�de
canais�de�K+�abertos�excede�amplamente�o�número�de�canais�de�Na+�ou�Ca2+.)�Um�potencial�de
ação�cardíaco�(parte�central�dos�gráficos)�é�produzido�por�uma�sequência�característica�de
alterações�na�permeabilidade�de�K+,�Na+�e�Ca2�(isto�é,�alterações�no�número�de�canais�de�K+,�Na+
e�Ca2+�abertos).�O�potencial�de�ação�termina�quando�as�permeabilidades�retornam�ao�seu�estado
de�repouso�(lado�direito�dos�gráficos).�As�fases�0�a�4�são�discutidas�no�texto.
�omo�no�músculo�esquelético,�o�potencial�de�ação�cardíaco�é�criado�quando�a�célula�é
despolarizada�até�a�voltagem�limiar�para�a�abertura�dos�canais�de�Na+�dependentes�de
voltagem.�O�rápido�influxo�de�Na+�extracelular�para�o�interior�da�célula�faz�com�que�a
membrana�celular�fique�positivamente�carregada�em�sua�superfície�interna�(�ase�0�na��ig.
19-5,�topo).�Os�canais�de�Na+�tornam-se�inativados�muito�rapidamente,�o�que�faz�com�que
a�permeabilidade�do�Na+�diminua�rapidamente�e�a�membrana�comece�a�repolarizar-se
(�ase�1).�Todavia,�no�músculo�cardíaco,�a�repolarização�é�interrompida�e�há�um�platô
prolongado�de�despolarização,�que�dura�aproximadamente�200�ms�(�ase�2).�O�platô�do
potencial�de�ação�cardíaco�é�provocado�por�duas�condições�que�não�ocorrem�nos�nervos�e
fibras�musculares�esqueléticas:�(1)�alguns�canais�de�K+�se�fecham�de�modo�que�a
permeabilidade�do�K+�diminui;�e�(2)�muitos�dos�canais�de��a2+�se�abrem�de�modo�que�a
permeabilidade�do��a2+�aumenta.��omo�a�concentração�de��a2+�é�maior�no�líquido
extracelular�do�que�no�líquido�intracelular,�o��a2+�flui�através�dos�canais�de��a2+�abertos�e
para�dentro�do�citosol.���combinação�entre�redução�na�área�de�saída�do�K+�da�célula�e�a
permissão�da�entrada�de��a2+�na�célula�mantém�a�membrana�celular�em�um�estado
despolarizado.��pós�aproximadamente�200�ms,�os�canais�de�K+�reabrem�e�os�canais�de
�a2+�fecham:�a�permeabilidade�ao�K+�aumenta�e�a�permeabilidade�ao��a2+�diminui.��
combinação�entre�o�aumento�na�saída�de�K+�da�célula�e�a�interrupção�na�entrada�de��a+
na�célula�resulta�na�repolarização�celular�(�ase�3)�e,�finalmente,�no�retorno�do�potencial
de�repouso�da�membrana�negativo�e�estável�(�ase�4).
Os�canais�de��a2+�especializados�na�membrana�da�célula�muscular�cardíaca�são
chamados�de�canais�lentos�de��a2+�(ou�canais��a2+�do�tipo�L),�pois�demoram�muito�mais�para
abrir�do�que�os�canais�de�Na+�e�ficam�abertos�por�muito�mais�tempo.��omo�exposto�na
�ig.�19-5,�a�permeabilidade�ao�Na+�aumenta�e�depois�diminui�(os�canais�de�Na+�abrem-se
e�depois�ficam�inativos)�dentro�de�alguns�milissegundos.���permeabilidade�ao��a2+,�em
comparação,�aumenta�lentamente�(os�canais�de��a2+�abrem-se�devagar)�e�permanece
aumentada�por�aproximadamente�200�ms�(o�tempo�em�que�os�canais�de��a2+
permanecem�abertos).��m�reconhecimento�às�suas�respostas�muito�mais�rápidas,�os
canais�de�Na+�do�músculo�cardíaco�são,�muitas�vezes,�chamados�de�canais�rápidos�de�Na+.
O��a2+�que�entra�em�uma�célula�cardíaca�durante�um�potencial�de�ação�desencadeia�a
liberação�de��a2+�adicional�do�retículo�sarcoplasmático.��ste�processo�é�denominadoliberação�de�cálcio�desencadeada�por�cálcio�(ou�liberação�de�cálcio�induzida�por�cálcio).��m
menos�de�0,1�segundo,�a�contração�de��a2+�livre�no�citosol�aumenta�cerca�de�100�vezes.
�omo�no�músculo�esquelético,�este�aumento�no��a2+�citosólico�inicia�a�concentração.
Quando�os�canais�de��a2+�fecham,�ao�final�do�potencial�de�ação,�a�maior�parte�do��a2+
citosólico�livre�é�bombeado�de�volta�para�o�retículo�sarcoplasmático�ou�bombeado�de
volta�para�o�líquido�extracelular�através�da�membrana�celular.�Os�dois�processos
envolvem�transporte�ativo�porque�o��a2+�está�sendo�bombeado�contra�o�seu�gradiente
eletroquímico.�Uma�vez�que�a�concentração�de��a2+�citosólico�retorna�ao�seu�nível�baixo,
de�repouso,�o�músculo�cardíaco�relaxa.����ig.�19-6�mostra�a�relação�entre�os�potenciais�de
ação�e�as�contrações�resultantes�em�uma�célula�cardíaca.
FIGURA�19-6 �O�primeiro�dos�três�potenciais�de�ação�cardíacos�(linha�contínua,�em�cima)�causa
uma�contração�cardíaca�(linha�contínua,�embaixo).�Note�que�o�potencial�de�ação�e�a�contração�têm
durações�semelhantes.�A�barra�horizontal�grossa,�abaixo�do�primeiro�potencial�de�ação,�mostra�a
duração�do�período�refratário�absoluto.�A�linha�tracejada�e�a�linha�pontilhada�no�gráfico�de�cima
mostram�a�ocorrência�mais�precoce�possível�de�um�segundo�e�de�um�terceiro�potenciais�de�ação,
cada�um�ocorrendo�logo�após�o�período�refratário�absoluto�do�potencial�de�ação�precedente.�A�linha
tracejada�e�a�linha�pontilhada�no�gráfico�de�baixo�representam�as�contrações�cardíacas
correspondentes.�Por�causa�do�longo�período�refratário,�cada�contração�está�quase�terminada�antes
da�próxima�contração,�a�mais�precoce�possível,�poder�começar.�Isto�garante�um�período�de
relaxamento�cardíaco�entre�as�contrações.
A�Longa�Duração�do�Potencial�de�Ação�Cardíaco�Garante
um�Período�de�Relaxamento�(e�Preenchimento)�Entre�os
Batimentos�Cardíacos
Os�canais�de�Na+�tornam-se�inativados�no�pico�do�potencial�de�ação�cardíaco.�O�Na+�não
pode�passar�através�de�um�canal�inativado;�portanto,�enquanto�os�canais�de�Na+
permanecerem�inativos,�outro�potencial�de�ação�não�poderá�acontecer.�O�estado�inativo
termina,�e�os�canais�de�Na+�tornam-se�suscetíveis�à�reabertura,�apenas�quando�o
potencial�da�membrana�celular�retorna�aos�(ou�para�perto�dos)�níveis�de�repouso.��ssim,
a�inativação�dos�canais�de�Na+�garante�que�não�ocorra�o�surgimento�de�um�segundo
potencial�de�ação�até�que�o�primeiro�seja�completado�(ou�quase).
�nquanto�os�canais�de�Na+�estão�inativos,�a�célula�está�refratária�(resistente)�em�relação
à�formação�de�um�novo�potencial�de�ação.�O�período�após�o�início�de�um�potencial�de
ação,�no�qual�outro�potencial�de�ação�não�pode�ser�iniciado,�é�conhecido�como�período
refratário�absoluto.��omo�a�inativação�do�Na+�permanece�até�o�potencial�da�membrana
retornar�aos�(ou�perto�dos)�níveis�de�repouso,�o�período�refratário�tem�quase�a�mesma
duração�do�potencial�de�ação.��esta�maneira,�o�período�refratário�em�uma�célula�nervosa
ou�músculo�esquelético�dura�aproximadamente�1�ou�2�ms,�enquanto�o�período�refratário
em�uma�célula�do�músculo�cardíaco�dura�apenas�de�100�a�250�ms�(�ig.�19-4).
O�longo�período�refratário�do�músculo�cardíaco�garante�um�período�de�relaxamento�(e
preenchimento�cardíaco)�entre�as�contrações�cardíacas.����ig.�19-6�(em�cima)�retrata�a
sucessão�mais�rápida�possível�de�três�potenciais�de�ação�em�uma�célula�do�músculo
cardíaco:�o�segundo�potencial�de�ação�começa�imediatamente�após�a�conclusão�do
período�refratário�para�o�primeiro�potencial�de�ação.�Igualmente,�o�terceiro�potencial�de
ação�começa�imediatamente�após�a�conclusão�do�período�refratário�do�segundo.�O�gráfico
de�baixo�da��ig.�19-6�mostra�o�padrão�da�contração�muscular�que�resulta�dos�três
potenciais�de�ação.�Note�que�a�força�da�contração�alcança�um�pico�tardio,�na�fase�de�platô
de�cada�potencial�de�ação,�e�que�a�força�contrátil�diminui�(o�músculo�começa�a�relaxar)
durante�a�fase�de�repolarização�de�cada�potencial�de�ação.��omo�resultado,�a�célula�do
músculo�cardíaco�fica�parcialmente�relaxada�antes�que�a�primeira�contração�subsequente
possível�possa�ter�início.�Isto�significa�que�cada�potencial�de�ação�produz�uma�contração
cardíaca,�a�qual�é�distintamente�separada�da�contração�precedente.��evido�ao�seu�longo
período�refratário,�o�músculo�cardíaco�não�pode�sustentar�uma�contração�contínua.
�ssim,�o�coração�garantiu�um�período�de�relaxamento�(e�preenchimento)�entre�os
batimentos�cardíacos.
O�padrão�de�mudanças�na�tensão�muscular�representado�na�parte�de�baixo�da��ig.�19-6
corresponde�fielmente�às�mudanças�na�concentração�de��a2+�citosólico.�Isto�faz�sentido,
considerando�que�o�aumento�na�concentração�de��a2+�citosólico�inicia�a�contração
muscular,�e�que�a�subsequente�remoção�de��a2+�do�citosol�permite�que�o�músculo�relaxe.
��concentração�de��a2+�citosólico�aumenta�durante�o�platô�do�potencial�de�ação�(por
causa�da�liberação�de��a+�desencadeada�por��a2+)�e�diminui�retornando�ao�seu�nível�de
repouso�durante�a�fase�de�repolarização�do�potencial�de�ação�(conforme�as�bombas�de
transporte�ativas�movem�o��a2+�de�volta�para�o�retículo�sarcoplasmático�ou�para�fora,
para�o�fluido�extracelular).
Nas�células�musculares�esqueléticas,�um�potencial�de�ação�dura�apenas�1�a�2�ms.��
membrana�é�repolarizada�(e�o�período�refratário�termina)�antes�mesmo�de�ter�terminado
a�liberação�de��a2+�do�retículo�sarcoplasmático,�e�muitos�milissegundos�antes�que�o��a2+
liberado�seja�bombeado�de�volta�para�o�retículo�sarcoplasmático.��omo�resultado,�a
concentração�de��a2+�citosólico�alcança�seu�nível�máximo�depois�que�o�potencial�de�ação
acabou,�e�a�tensão�contrátil�resultante�do�potencial�de�ação�também�alcança�seu�pico
depois�do�término�do�potencial�de�ação.��omo�no�músculo�esquelético�o�movimento
contrátil�tem�duração�muito�maior�em�relação�ao�período�refratário,�diversos�potenciais
de�ação�podem�ocorrer�durante�o�período�de�um�único�movimento�contrátil.�Múltiplos
potenciais�de�ação�em�rápida�sucessão�fazem�com�que�a�concentração�de��a2+�citosólico
atinja�um�nível�elevado�e�que�assim�permaneça.���tensão�contrátil�resultante�é�mais�forte
que�a�tensão�gerada�por�um�único�potencial�de�ação,�sendo�sustentada�por�um�período
maior.�Na�realidade,�os�movimentos�musculares�causados�por�potenciais�de�ação
sucessivos�“fundem-se”�uns�aos�outros.��ste�fenômeno�é�chamado�de�somação�temporal.
��fusão�e�a�somação�temporal�são�os�mecanismos�que�permitem�o�desenvolvimento�de
uma�tensão�prolongada�e�adequada�no�músculo�esquelético.��m�contraste,�o�longo
período�refratário�nas�células�musculares�cardíacas�previne�a�fusão�e�somação�das
contrações�cardíacas.��ada�contração�do�coração�(cada�batimento�cardíaco)�é
imediatamente�seguida�por�relaxamento.
As�Células�Atriais�Têm�Potenciais�de�Ação�Mais�Curtos�do
que�as�Células�Ventriculares
��descrição�anterior�dos�canais�iônicos�cardíacos,�dos�potenciais�de�ação�e�das
contrações,�baseia-se�nas�propriedades�das�células�ventriculares�normais.��s�células
atriais�são�basicamente�semelhantes,�exceto�pelo�fato�de�seus�potenciais�de�ação�serem
mais�curtos�do�que�aqueles�das�células�ventriculares.��omo�as�células�ventriculares,�as
células�atriais�também�apresentam�canais�rápidos�de�Na+�que�se�abrem�brevemente�no
começo�de�um�potencial�de�ação�e�depois�se�tornam�inativados.��a�mesma�forma,�canais
lentos�de��a2+�abrem-se�durante�o�potencial�de�ação�e�canais�de�K+�fecham-se.���diferença
entre�as�células�atriais�e�ventriculares�é�que�os�canais�de��a2+�atriais�tipicamente�ficam
abertos�por�um�tempo�menor�em�relação�àqueles�das�células�ventriculares,�e�os�canais�de
K+�atriais�ficam�abertos�por�um�período�mais�curto.��omo�resultado,�o�platô�do�potencial
de�ação�de�uma�célula�atrial�é�mais�curto�e�não�é�“plano”�como�o�platô�do�potencial�de
ação�da�célula�ventricular�(�ig.�19-3,�embaixo).��omo�consequência�do�potencial�de�ação
mais�curto,�as�células�atriais�têm�um�período�refratário�mais�curto�do�que�as�células
ventriculares.�Por�isso,�as�células�atriais�são�capazes�de�formar�mais�potenciais�de�ação
por�minuto�do�que�as�células�ventriculares.�Ou�seja,�o�átrio�pode�“bater”�mais�rápido�doque�os�ventrículos.��s�implicações�desta�diferença�são�discutidas�mais�adiante�neste
capítulo.
Canais�Iônicos�Especializados�Permitem�que�as�Células
Marca-passo�Despolarizem-se�no�Limiar�e�Formem
Potenciais�de�Ação
�onforme�mencionado,�as�células�marca-passo�cardíacas�do�nó�S��despolarizam-se
espontaneamente�até�o�limiar,�originando�potenciais�de�ação.���despolarização
espontânea�é�chamada�de�potencial�marca-passo,�e�ela�é�o�aspecto�primordial�que
distingue�uma�célula�marca-passo�(�ig.�19-7,�em�cima).�Os�potenciais�de�ação�das�células
marca-passo�tipicamente�têm�um�aspecto�arredondado,�não�apresentando�a
despolarização�bastante�rápida�(fase�0)�observada�nas�células�atriais�e�ventriculares.
FIGURA�19-7 �Uma�célula�marca-passo�cardíaca�despolariza-se�espontaneamente�até�o�limiar�e
inicia�seu�próprio�potencial�de�ação�(em�cima).�A�despolarização�espontânea�(chamada�de�potencial
marca-passo)�é�resultado�de�uma�diminuição�espontânea,�progressiva,�na�permeabilidade�ao�K+
(segundo�de�cima�para�baixo)�e�de�um�aumento�na�permeabilidade�ao�Na+�(segundo�de�baixo�para
cima).�Um�aumento�na�permeabilidade�ao�Ca2+�fornece�uma�contribuição�tardia�para�a
despolarização�em�direção�ao�limiar�(embaixo).�Quando�o�nível�limiar�é�atingido,�um�potencial�de
ação�é�produzido.�O�potencial�de�ação�é�conduzido�inicialmente�por�um�grande�e�prolongado
aumento�na�permeabilidade�ao�Ca2+.�A�ausência�de�canais�rápidos�de�Na+�nas�células�marca-passo
torna�a�subida�do�potencial�de�ação�marca-passo�muito�mais�suave�do�que�aquela�observada�nas
células�que�não�são�marca-passo.�(Compare�com�a�Fig.�19-5.)
��despolarização�espontânea�e�o�aspecto�arredondado�dos�potenciais�de�ação�das
células�marca-passo�são�consequências�de�canais�iônicos�específicos�encontrados�nas
células�marca-passo.��stas�células�não�possuem�os�canais�rápidos�de�Na+�dependentes�de
voltagem�comuns.��m�seu�lugar,�estas�células�apresentam�canais�de�Na+�marca-passo
(também�conhecidos�como�canais�de�Na+�estranhos),�os�quais�se�fecham�durante�um
potencial�de�ação�e�depois�começam�a�se�abrir�de�novo,�espontaneamente,�após�o
término�do�potencial�de�ação.���abertura�espontânea�dos�canais�de�Na+�marca-passo�gera
um�aumento�progressivo�na�permeabilidade�celular�ao�Na+�(�ig.�19-7,�segundo�gráfico�de
baixo�para�cima).�O�aumento�na�permeabilidade�ao�Na+�permite�que�o�Na+�do�líquido
extracelular�entre�na�célula,�o�que�irá�despolarizar�a�célula�em�direção�ao�limiar.��s
células�marca-passo�também�têm�um�grupo�incomum�de�canais�de�K+�que�contribuem
para�a�sua�despolarização�espontânea.��o�final�de�um�potencial�de�ação,�a
permeabilidade�das�células�marca-passo�ao�K+�é�extremamente�alta,�pois�a�maioria�dos
canais�de�K+�está�aberta.��ntão,�alguns�canais�de�K+�começam�a�se�fechar�(�ig.�19-7,
segunda�de�cima).��onforme�a�permeabilidade�ao�K+�diminui,�menos�K+�sai�da�célula,�o�que
deixa�a�célula�com�carga�progressivamente�menos�negativa�em�seu�interior.�Os�canais�de
�a2+�também�dão�uma�pequena�contribuição�para�o�potencial�marca-passo.�Tardiamente
no�potencial�marca-passo,�logo�após�a�célula�marca-passo�alcançar�o�seu�limiar,�os�canais
lentos�de��a2+�começam�a�abrir�e�a�permeabilidade�ao��a2+�começa�a�aumentar�(�ig.�19-7,
em�baixo).���resultante�entrada�de��a2+�para�o�interior�da�célula�acelera�sua�aproximação
final�do�limiar.�Portanto,�o�potencial�marca-passo�é�causado�pela�abertura�dos�canais�de
Na+�marca-passo,�pelo�fechamento�dos�canais�de�K+�e�(tardiamente�no�processo)�pela
abertura�dos�canais�de��a2+.��stas�mudanças�espontâneas�nos�canais�de�Na+,�K+�e��a2+�das
células�marca-passo�estão�em�contraste�com�o�estado�estável�dos�canais�iônicos�nas
células�atriais�e�ventriculares�normais,�em�repouso.
Quando�o�limiar�é�alcançado�em�uma�célula�marca-passo,�ocorre�um�potencial�de�ação.
��elevação�do�potencial�de�ação�é�muito�lenta�em�comparação�com�a�rápida�(fase�0)
despolarização�das�células�atriais�e�ventriculares�normais,�pois�não�há�canais�rápidos�de
Na+�nas�células�marca-passo,�e,�portanto,�não�há�rápido�influxo�de�Na+.�O�principal�íon
responsável�pelo�potencial�de�ação�na�célula�marca-passo�é�o��a2+.�Quando�o�limiar�é
atingido,�abrem-se�muitos�dos�canais�lentos�de��a2+�da�célula.���permeabilidade�ao��a2+
aumenta�e�o��a2+�extracelular�flui�para�dentro�da�célula.�Os�potenciais�de�ação�nas�células
marca-passo�são�frequentemente�chamados�de�potenciais�de�ação�lentos,�pois�não
apresentam�a�rápida�fase�0�de�despolarização�e�porque�são�causados�primariamente�pela
abertura�dos�canais�lentos�da��a2+.��m�contraste,�os�potenciais�de�ação�normais�das
células�atriais�e�ventriculares�são�conhecidos�como�potenciais�de�ação�rápidos.�É�de�se
notar,�contudo,�que�todos�os�potenciais�de�ação�cardíacos�(sejam�“lentos”�ou�“rápidos”)
têm�uma�duração�bastante�longa�quando�comparados�com�os�potenciais�de�ação�nas
células�nervosas�ou�nas�células�musculares�esqueléticas.
Os�Nervos�Simpáticos�e�Parassimpáticos�Atuam�nas
Células�Marca-passo�Cardíacas�Aumentando�ou
Diminuindo�a�Frequência�Cardíaca
���ig.�19-8�mostra�como�os�neurotransmissores�norepinefrina�e�acetilcolina�afetam�as
células�marca-passo�no�coração.���norepinefrina�exerce�seu�efeito�pela�ativação�de
receptores�β-adrenérgicos�na�membrana�celular�das�células�marca-passo.���ativação�destes
receptores�acelera�as�mudanças�no�canal�iônico�que�é�responsável�pela�despolarização
espontânea�das�células�marca-passo.��omo�as�células�marca-passo�atingem�o�limiar�mais
rapidamente�na�presença�de�norepinefrina,�há�um�intervalo�mais�curto�entre�os
batimentos�cardíacos.�Portanto,�a�frequência�cardíaca�é�elevada�acima�do�seu�nível
intrínseco�ou�espontâneo.
FIGURA�19-8 �Na�ausência�de�influências�neuro-humorais,�uma�célula�marca-passo�do�nó�SA
despolariza-se�espontaneamente�até�o�limiar�e�inicia�uma�série�de�potenciais�de�ação,�três�dos
quais�são�demonstrados�pela�linha�preta.�O�intervalo�entre�os�potenciais�de�ação�sob�essas
condições�determina�a�frequência�cardíaca�intrínseca,�ou�espontânea,�(neste�caso,�0,43�s�entre�os
potenciais�de�ação�correspondem�a�uma�frequência�cardíaca�de�140�batimentos/min).�A�acetilcolina
diminui�a�frequência�de�despolarização�e,�portanto,�prolonga�o�intervalo�entre�os�potenciais�de�ação
(isto�é,�diminui�a�frequência�cardíaca).�A�norepinefrina�aumenta�a�frequência�de�despolarização�e,
portanto,�encurta�o�intervalo�entre�os�potenciais�de�ação�(isto�é,�aumenta�a�frequência�cardíaca).
��acetilcolina�tem�o�efeito�oposto.��la�ativa�receptores�colinérgicos�muscarínicos�na
membrana�celular�das�células�marca-passo,�o�que�retarda�as�mudanças�no�canal�iônico
que�são�responsáveis�pela�despolarização�espontânea�das�células�marca-passo.��omo�as
células�marca-passo�levam�mais�tempo�para�atingir�o�limiar�na�presença�de�acetilcolina,
há�um�intervalo�mais�longo�entre�os�batimentos�cardíacos.�Portanto,�a�frequência
cardíaca�é�reduzida�abaixo�do�seu�nível�intrínseco�ou�espontâneo.
Os�neurônios�simpáticos�liberam�norepinefrina�nas�células�do�nó�S��e,�desta�maneira,
a�atividade�nervosa�simpática�aumenta�a�frequência�cardíaca.���epinefrina�e�a
norepinefrina,�liberadas�das�glândulas�suprarrenais�e�que�circulam�na�corrente
sanguínea,�têm�o�mesmo�efeito.�Os�neurônios�parassimpáticos�liberam�acetilcolina�nas
células�do�nó�S��e,�assim,�a�atividade�parassimpática�diminui�a�frequência�cardíaca.��
�ig.�19-9�ilustra�como�os�neurônios�simpáticos�e�parassimpáticos�interagem�no�controle
da�frequência�cardíaca.�Na�ausência�da�norepinefrina�e�da�acetilcolina,�o�coração�bate�na
sua�frequência�intrínseca.�Para�um�cão�grande,�esta�frequência�é�normalmente�ao�redor
de�140�batimentos�por�minuto�(batimentos/min).��requências�cardíacas�abaixo�da
frequência�intrínseca�são�alcançadas�pela�ativação�dos�neurônios�parassimpáticos�e�pela
liberação�da�acetilcolina.�Por�conseguinte,�o�gráfico�na��ig.�19-9�indica�que�a�atividade
parassimpática�é�alta�em�animais�acordados�e�em�repouso�(frequência�cardíaca�de�90
batimentos/min)�e�muito�alta�durante�o�sono�(frequência�cardíaca�de�55�batimentos/min).
�requências�cardíacas�acima�da�frequência�intrínseca�ocorrem�durante�o�exercício�ou�sobefeito�de�emoção,�sendo�atingidas�pela�ativação�dos�nervos�simpáticos�do�coração�e�pela
liberação�de�norepinefrina�(ou�pela�epinefrina�ou�norepinefrina�circulantes).�O�nível
mais�alto�possível�de�atividade�simpática�e,�portanto,�a�frequência�cardíaca�mais�alta
possível�ocorrem�durante�o�exercício�máximo�ou�uma�reação�do�alarme�de�defesa�(resposta
“medo,�luta�ou�fuga”).
FIGURA�19-9 �A�escala�superior�mostra�que�a�frequência�cardíaca�em�um�cão�normal,�de�porte
grande,�varia�de�50�a�250�batimentos/min,�dependendo�do�estado�comportamental.�O�gráfico�ilustra
que�esta�ampla�variação�nas�frequências�cardíacas�é�ocasionada�pelas�interações�entre�a�atividade
nervosa�simpática,�que�acelera�o�coração�acima�da�frequência�intrínseca,�e�a�atividade�nervosa
parassimpática,�que�retarda�o�coração�abaixo�de�sua�frequência�intrínseca.�Os�nervos�simpáticos�e
parassimpáticos�estão�simultaneamente�ativos�durante�uma�considerável�porção�da�variação�de
frequência�cardíaca�(controle�sobreposto).�Note�que�o�coração�bate�em�sua�frequência�intrínseca
(ao�redor�de�140�batimentos/min)�mesmo�na�ausência�de�qualquer�influência�nervosa,�ou�quando�os
efeitos�simpáticos�e�parassimpáticos�são�equivalentes�e�opostos.
Mediante�variação�nos�níveis�do�tônus�simpático�ou�parassimpático,�a�frequência
cardíaca�do�cão�é�ajustada,�dentro�de�uma�ampla�variação,�apropriada�para�cada�situação
comportamental.�Quando�ambos�os�sistemas�estão�parcialmente�ativos,�a�frequência
cardíaca�representará�o�resultado�do�“cabo�de�guerra”�entre�a�ação�simpática�para
aumentar�a�frequência�cardíaca�e�a�ação�parassimpática�para�diminuir�a�frequência
cardíaca.�Tipicamente,�os�sistemas�simpático�e�parassimpático�estão�parcialmente�ativos
durante�estados�de�vigília,�variando�do�repouso�tranquilo�(frequência�cardíaca�ao�redor
de�90�batimentos/min)�ao�exercício�moderado�(frequência�cardíaca�de�aproximadamente
175�batimentos/min).���atividade�parassimpática�predomina�na�parte�inferior�desta
variação,�e�a�atividade�simpática�predomina�na�parte�superior.�Quando�a�atividade
simpática�e�a�parassimpática�são�iguais,�seus�efeitos�são�anulados�e�a�frequência�cardíaca
fica�em�seu�nível�intrínseco�(espontâneo).���ativação�simultânea�dos�neurônios
simpáticos�e�parassimpáticos�parece�conferir�ao�sistema�nervoso�um�rigoroso�controle
sobre�a�frequência�cardíaca�sob�várias�condições�comportamentais.
As�Células�do�Nó�Atrioventricular�Atuam�Como�Marca-
passos�Auxiliares�e�Protegem�o�Ventrículo�de�Batimentos
Muito�Rápidos
�ssim�como�as�células�do�nó�S�,�as�células�do�nó��V�normalmente�exibem�atividade�de
marca-passo�e�potenciais�de�ação�lentos.��onforme�demonstrado�na��ig.�19-10,�as�células
do�nó��V�despolarizam-se�espontaneamente�em�direção�ao�limiar,�mas�muito�mais
lentamente�em�comparação�com�as�células�do�nó�S�.�Portanto,�sob�circunstâncias
normais,�as�células�do�nó�S��alcançam�o�limiar�primeiro�e�iniciam�um�potencial�de�ação,
o�qual�é�propagado,�posteriormente,�de�célula�para�célula�através�dos�átrios�e�para�o�nó
�V.�No�interior�do�nó��V,�esse�potencial�de�ação�encontra�células�que�se�despolarizam
espontânea�e�lentamente�em�direção�ao�limiar.�O�potencial�de�ação�ingressante
rapidamente�despolariza�estas�células�do�nó��V�até�o�limiar,�formando�um�potencial�de
ação�que�será�propagado�para�o�feixe��V�e�para�os�ventrículos.��esta�maneira,�sob
condições�normais,�cada�potencial�de�ação�cardíaco�é�desencadeado�por�uma�célula
marca-passo�do�nó�S�,�e�a�atividade�marca-passo�das�células�do�nó��V�é�irrelevante.
FIGURA�19-10 �Tanto�as�células�do�nó�sinoatrial�(SA)�quanto�às�células�do�nó�atrioventricular�(AV)
apresentam�atividade�marca-passo�(despolarização�espontânea�até�o�limiar).�Normalmente,�as
células�do�nó�SA�despolarizam-se�mais�rapidamente�e�alcançam�o�limiar�primeiro�(em�cima).�O
potencial�de�ação�resultante�propaga-se�para�dentro�do�nó�AV�(conforme�representado�pela�faixa
azul)�e�despolariza�rapidamente�as�células�do�nó�AV�até�o�seu�limiar,�fazendo�com�que�elas�formem
um�potencial�de�ação�(linha�contínua,�gráfico�inferior).�Todavia,�se�as�células�marca-passo�do�nó�SA
se�tornarem�não�funcionais,�ou�se�os�potenciais�de�ação�atriais�não�forem�conduzidos�para�dentro
do�nó�AV,�as�células�do�nó�AV�despolarizam-se,�até�o�limiar,�e�iniciam�potenciais�de�ação�por�si
próprias�(linha�tracejada,�gráfico�inferior).�Desta�maneira,�as�células�do�nó�AV�servem�como�um
marca-passo�ventricular�auxiliar�(de�emergência).
Sob�certas�condições�anormais,�a�função�de�marca-passo�do�nó��V�torna-se
fundamental�para�a�sobrevivência.�Por�exemplo,�se�o�nó�S��for�danificado�e�não
despolarizar�até�o�limiar,�as�células�marca-passo�do�nó��V�iniciarão�potenciais�de�ação
que�se�propagam�para�os�ventrículos,�fazendo-os�contrair.�Se�não�fosse�por�essa�função
marca-passo�auxiliar�das�células�do�nó��V,�o�coração�com�um�nó�S��danificado�não�bateria
mais.��omo�as�células�marca-passo�do�nó��V�despolarizam-se�mais�lentamente�do�que�as
células�marca-passo�normais�do�nó�S�,�a�frequência�cardíaca�resultante�dos�marca-
passos�do�nó��V�é�muito�baixa,�ao�redor�de�30�a�40�batimentos/min�em�um�cão�em
repouso,�comparada�com�os�80�a�90�batimentos/min�quando�as�células�do�nó�S��são�os
marca-passos.��lém�disso,�os�potenciais�de�ação�iniciados�pelos�marca-passos�do�nó��V
normalmente�não�se�propagam�“de�volta”�para�os�átrios;�por�conseguinte,�as�contrações
atriais�são�ausentes.�Todavia,�caso�o�nó�S��falhe�em�sua�função�de�marca-passo,
contrações�ventriculares�são�iniciadas�pelo�nó��V�com�frequência�suficiente�para
sustentar�a�vida�temporariamente.��ssim,�as�células�do�nó��V�são�por�vezes�chamadas�de
marca-passos�de�emergência�do�coração.
Outra�característica�importante�das�células�do�nó��V�é�que�elas�têm�períodos
refratários�mais�longos�do�que�as�células�atriais�normais.�O�longo�período�refratário�das
células�do�nó��V�ajuda�a�proteger�os�ventrículos�de�serem�estimulados�a�contraírem-se
em�frequências�rápidas�demais�para�um�bombeamento�eficiente.��sta�função�protetora�do
nó��V�é�fundamental�para�a�sobrevivência�de�um�animal�quando�os�potenciais�atriais
estão�extremamente�frequentes�(ver�discussão�adiante�sobre�flutter/fibrilação�atrial).�O
longo�período�refratário�das�células�do�nó��V�desempenha�um�importante�papel,�mesmo
no�coração�normal.�Quando�um�potencial�de�ação�normal�atinge�os�ventrículos,�o�estado
refratário�prolongado�das�células�do�nó��V�previne�contra�a�“circulação�reversa”�(e
reativação�dos�átrios).
��Tabela�19-2�resume�as�quatro�características�elétricas�importantes�do�nó��V
discutidas�anteriormente.�Observe-se�que�três�destas�características�são�influenciadas
pelo�sistema�nervoso.��onforme�é�indicado�na�tabela,�a�atividade�simpática�aumenta�a
velocidade�de�condução�das�células�do�nó��V,�encurta�seu�período�refratário�e�acelera�a
sua�atividade�de�marca-passo�auxiliar.���ativação�parassimpática�tem�efeitos�opostos.
�stes�efeitos�simpáticos�e�parassimpáticos�são�apropriados�para�diferentes�frequências
cardíacas.�Por�exemplo,�durante�o�exercício,�quando�a�atividade�simpática�é�elevada�e�os
marca-passos�do�nó�S��estão�iniciando�os�batimentos�cardíacos�com�maior�frequência,�a
velocidade�de�todo�o�processo�de�contração�e�de�relaxamento�cardíacos�deve�ser
acelerada.��ssim,�é�apropriado�que�a�ação�simpática�também�aumente�a�velocidade�de
condução�do�potencial�de�ação�através�do�nó��V,�o�qual�encurta�o�retardo��V.��lém�disso,
a�ativação�simpática�encurta�o�período�refratário�do�nó��V,�permitindo�que�cada�um�dos
frequentes�potenciais�de�ação�atriais�seja�conduzido�aos�ventrículos.�Por�fim,�a�ativação
simpática�aumenta�a�atividade�de�marca-passo�auxiliar�do�nó��V,�o�que�fornece�ao�animal
uma�frequência�ventricular�alta�o�suficiente�para�arcar�com�algum�estresse,�mesmo�se�o
marca-passo�do�nó�S��tiver�falhado.�Por�outro�lado,�quando�a�ativação�parassimpática�faz
com�que�os�marca-passos�do�nó�S��diminuam�a�frequência�cardíaca,�todos�os�aspectos�da
contração�e�do�relaxamento�cardíacos�podem�seguir�em�um�ritmo�mais�vagaroso.�Sob
estas�condições,�é�apropriado�que�a�velocidade�de�condução�do�nó��V�seja�reduzida�e�que
o�período�refratário�do�nó��V�seja�prolongado.Tabela�19-2
Características�Elétricas�do�Nó�Atrioventricular�(AV)
�aracterística�(Importância) �feito�Simpático* �feito�Parassimpático†
É�a�única�via�condutora�entre�os�ventrículos�(direciona�os�potenciais�de�atriais�para�o�feixe��V
e�para�os�ramos�de�feixes,�que�os�conduzem�rapidamente)
— —
Tem�uma�baixa�velocidade�de�condução�(gera�um�retardo��V) �umenta�a�velocidade�(encurta
o�retardo��V)
�iminui�a�velocidade�(prolonga
o�retardo��V)
Tem�um�período�refratário�muito�longo�(efeitos�protetores:�limita�a�frequência�máxima�que�os
átrios�podem�transmitir�para�os�ventrículos�e�evita�que�os�potenciais�de�ação�ventriculares
excitem�os�átrios�novamente)
�ncurta�o�período�refratário
(apropriado�para�frequências
cardíacas�altas)
�umenta�o�período�refratário
(apropriado�para�frequências
cardíacas�baixas)
�espolariza-se�espontaneamente�até�o�limiar�(atua�como�um�marca-passo�auxiliar) �espolarização�mais�rápida
(acelera�o�marca-passo�auxiliar)
�espolarização�mais�lenta
(retarda�o�marca-passo�auxiliar)
*Por�meio�da�ativação�de�receptores�β-adrenérgicos�em�células�do�nó�AV.
†Por�meio�da�ativação�de�receptores�colinérgicos�muscarínicos�em�células�do�nó�AV.
Os�Nervos�Simpáticos�Agem�em�Todas�as�Células
Cardíacas,�Causando�Contrações�Mais�Fortes�e�Mais
Rápidas
Os�neurônios�simpáticos�liberam�norepinefrina�em�todas�as�regiões�do�coração,�não
apenas�nas�regiões�dos�nós�S��e��V,�e�todas�as�células�musculares�cardíacas�têm
receptores�β-adrenérgicos,�os�quais�são�ativados�pela�norepinefrina.���epinefrina�ou
noripinefrina�circulante�(liberada�da�medula�suprarrenal�ou�administrada�como�um
fármaco)�também�pode�ativar�esses�mesmos�receptores.�Os�efeitos�da�ativação�do
receptor�β�nas�células�dos�nós�S��e��V�já�foram�descritos�(�ig.�19-8�e�Tabela�19-2).��m
todas�as�outras�células�atriais�e�ventriculares,�a�ativação�do�receptor�β�leva�a�potenciais�de
ação�mais�curtos�e�mais�amplos�e�a�contrações�mais�fortes�e�mais�rápidas.�Uma�razão
para�este�efeito�é�que�a�ativação�do�receptor�β�aumenta�o�número�de�canais�de��a2+�do
tipo�L�que�se�abrem�durante�o�platô�(fase�2)�do�potencial�de�ação,�o�que�aumenta�a
quantidade�de��a2+�extracelular�que�entra�na�célula.��omo�a�entrada�de��a2+�na�célula�é�a
principal�influência�durante�o�platô�da�despolarização,�um�aumento�na�entrada�de��a2+
eleva�o�platô�(torna�o�potencial�de�membrana�mais�positivo).�Uma�consequência
secundária�é�o�encurtamento�do�potencial�de�ação.��ste�se�torna�mais�curto�por�causa�do
efeito�da�elevação�do�platô�sobre�os�canais�de�K+.�Recorde-se�que�os�canais�de�K+�se
fecham�no�começo�de�um�potencial�de�ação�cardíaco�e�então,�depois�de�um�certo�tempo,
reabrem�(�ig.�19-5).���reabertura�dos�canais�de�K+auxilia�na�repolarização�da�célula�até�o
estado�de�repouso�no�final�do�potencial�de�ação.���duração�do�tempo�antes�que�os�canais
de�K+�reabram�depende�da�voltagem�da�membrana�durante�o�platô�do�potencial�de�ação.
�specificamente,�quando�o�potencial�de�membrana�é�mais�positivo�do�que�o�normal
durante�o�platô,�os�canais�de�K+�reabrem�mais�cedo.�Isto�encurta�o�potencial�de�ação�e
acelera�a�repolarização.��e�forma�geral,�a�ativação�do�receptor�β�torna�cada�potencial�de
ação�mais�amplo�e�mais�curto.�Um�potencial�de�ação�de�amplitude�maior�propaga-se�mais
rapidamente�através�de�cada�célula�e�de�célula�para�célula,�levando�a�uma�maior
velocidade�de�condução.�O�potencial�de�ação�mais�curto�significa�um�período�refratário
mais�curto,�o�que�permite�mais�batimentos�por�minuto.
Uma�vez�que�a�ativação�do�receptor�β�abre�mais�canais�de��a2+�e�aumenta�a�entrada�de
�a2+�extracelular�nas�células�do�músculo�cardíaco�durante�o�potencial�de�ação,�a�força�da
contração�resultante�também�aumenta.���entrada�de�mais��a2+�extracelular
“desencadeante”�origina�um�maior�estímulo�para�a�liberação�dos�estoques�de��a2+�do
retículo�sarcoplasmático.�Portanto,�a�concentração�de��a2+�citosólico�aumenta�com�muita
rapidez�e�alcança�um�nível�excepcionalmente�alto�durante�o�potencial�de�ação,�o�que�leva
a�uma�contração�mais�rápida�e�forte.��lém�disso,�a�duração�da�contração�é�mais
encurtada,�pois�a�ativação�do�receptor�β�acelera�as�bombas�que�movem�o��a2+�citosólico
de�volta�para�o�interior�do�retículo�sarcoplasmático�e�para�fora�da�célula,�para�o�líquido
extracelular.��ssim,�mesmo�que�durante�o�potencial�de�ação�entre�mais��a2+�no�citosol�do
que�o�normal,�sua�remoção,�ao�final�do�potencial�de�ação,�é�mais�rápida�do�que�o�normal.
�e�maneira�geral,�a�ativação�do�receptor�β�torna�cada�contração�mais�forte,�mais�rápida�e
mais�curta.
�m�resumo,�os�nervos�simpáticos�agem:�(1)�nas�células�marca-passo�do�nó�S�,
aumentando�a�frequência�cardíaca,�(2)�nas�células�do�nó��V,�aumentando�a�velocidade�de
condução�e�encurtando�o�retardo��V,�e�(3)�em�todas�as�células�cardíacas,�encurtando�o
período�refratário�e�tornando�cada�contração�mais�forte,�mais�rápida�e�mais�curta.�Todas
estas�mudanças�fazem�com�que�o�coração�bombeie�mais�sangue�sob�uma�pressão�maior,
o�que�é�a�resposta�normal�do�animal�durante�o�exercício�ou�sob�efeito�de�emoção.
�omo�os�efeitos�simpáticos�no�coração�são�todos�ocasionados�por�meio�da�ativação�dos
receptores�β-adrenérgicos�das�células�musculares�cardíacas,�a�administração�de�um
fármaco�que�ativa�o�receptor�β�(agonista�β-adrenérgico)�produz�os�mesmos�efeitos�da
ativação�simpática.���epinefrina,�a�norepinefrina�e�o�isoproterenol�são�três�agonistasβ-
adrenérgicos�comuns.�Por�outro�lado,�a�administração�de�um�fármaco�que�se�liga�ao
receptor�β�e�o�bloqueia,�diminui�todos�os�efeitos�da�ativação�simpática.�O�propranolol�e�o
atenolol�são�antagonistas�β-adrenérgicos�comuns.��xemplos�de�suas�aplicações�são
fornecidos�mais�adiante.
Os�Efeitos�Parassimpáticos�São�Opostos�Àqueles�da
Ativação�Simpática,�Mas�Geralmente�São�Restritos�ao�Nó
Sinoatrial,�ao�Nó�Atrioventricular�e�aos�Átrios
Os�nervos�parassimpáticos�agem�no�coração�por�meio�da�liberação�de�acetilcolina,�que
ativa�os�receptores�colinérgicos�muscarínicos�nas�células�do�músculo�cardíaco.
Qualitativamente,�todos�os�efeitos�da�ativação�parassimpática�são�opostos�àqueles�da
ativação�simpática,�e�os�efeitos�da�ativação�dos�receptores�colinérgicos�muscarínicos�são
opostos�aos�da�ativação�de�receptores�β-adrenérgicos.�Os�nervos�parassimpáticos�têm
efeitos�bastante�intensos�nas�células�marca-passo�do�nó�S��(�ig.�19-8)�e�nas�células�do�nó
�V�(Tabela�19-2).��lém�disso,�os�nervos�parassimpáticos�exercem�forte�influência
antissimpática�em�todas�as�células�atriais.�Todavia,�os�nervos�parassimpáticos�têm�efeitos
relativamente�fracos�nas�células�do�músculo�ventricular�porque�bem�poucas�células
ventriculares�recebem�inervação�parassimpática�direta.��m�contraste,�todas�as�células�do
músculo�ventricular�recebem�inervação�simpática�direta.��m�resumo,�as�influências
parassimpáticas�sobre�o�coração�predominante�é�exercida�sobre�o�nó�S��(para�diminuir�a
frequência),�sobre�o�nó��V�(para�retardar�a�condução�e�prolongar�o�período�refratário)�e
em�todas�as�células�supraventriculares�(para�prolongar�o�período�refratário�e�tornar�suas
contrações�mais�fracas�e�mais�lentas).
Os�neurônios�parassimpáticos�exercem�um�curioso�efeito�indireto�nas�células�do
músculo�ventricular.�Nos�ventrículos,�os�neurônios�parassimpáticos�liberam�acetilcolina
nos�terminais�de�neurônios�simpáticos.���acetilcolina�ativa�receptores�colinérgicos
muscarínicos�que�estão�localizados�nos�terminais�dos�neurônios�simpáticos.��sta�ativação
produz�uma�inibição�da�liberação�da�norepinefrina�dos�terminais,�o�que�enfraquece�os
efeitos�da�ativação�simpática�nas�células�ventriculares.
Os�efeitos�parassimpáticos�no�coração�podem�ser�mimetizados�pela�administração�de
um�agonista�colinérgico�muscarínico�(p.�ex.,�acetilcolina�ou�muscarina)�e�bloqueados�pela
administração�de�um�antagonista�colinérgico�muscarínico�(p.�ex.,�atropina).��lgumas
aplicações�terapêuticas�são�mencionadas�mais�adiante.
A�Disfunção�no�Sistema�Especializado�de�Condução�Leva�a
Anormalidades�no�Ritmo�Cardíaco�(Arritmias)
�s�arritmias�cardíacas�resultam�tanto�de�problemas�na�formação�dos�potenciais�de�ação
quanto�de�problemas�na�propagação�(condução)�dos�potenciais�de�ação.�Um�exemplo�deum�problema�com�a�formação�do�potencial�de�ação�já�foi�mencionado:�parada�sinusal ,�na
qual�o�nó�S��falha�completamente�na�formação�dos�potenciais�de�ação.��m�um�paciente
com�parada�sinusal,�a�função�de�marca-passo�auxiliar�do�nó��V�conserva�os�ventrículos
batendo,�embora�em�uma�frequência�anormalmente�baixa.�O�completo�cessar�do�nó�S��é
um�caso�extremo�na�condição�chamada�síndrome�do�nó�doente.�Na�sua�forma�mais�comum,
e�menos�grave,�a�síndrome�do�nó�doente�é�caracterizada�pela�lenta�despolarização�das
células�marca-passo�do�nó�S�,�que�leva�a�uma�frequência�cardíaca�intrínseca
anormalmente�baixa.�Os�pacientes�normalmente�apresentam�uma�frequência�cardíaca
anormalmente�baixa�em�repouso�(bradicardia)�e�um�aumento�insuficiente�da�frequência
cardíaca�durante�o�exercício.��specificamente,�na�síndrome�do�nó�doente,�a�frequência
cardíaca�intrínseca�é�anormalmente�baixa.
Mesmo�que�na�síndrome�do�nó�doente�o�problema�seja�intrínseco�ao�próprio�nó�S�,
uma�estratégia�terapêutica�é�a�administração�de�um�fármaco�antagonista�colinérgico
muscarínico�(como�a�atropina)�a�fim�de�bloquear�a�ação�parassimpática�no�coração.��
Tabela�19-3�ilustra�a�lógica�por�trás�desta�terapia.��m�um�cão�grande,�normal�e�saudável,�a
frequência�cardíaca�intrínseca�do�coração�é�de�cerca�de�140�batimentos/min.��ntretanto,�a
frequência�cardíaca�em�repouso�é�inferior�(cerca�de�90�batimentos/min),�pois�o�tônus
parassimpático�retarda�o�marca-passo�do�nó�S��para�uma�frequência�abaixo�da
intrínseca.�Um�fármaco�que�bloqueie�os�efeitos�parassimpáticos�no�coração�faz�com�que�a
frequência�cardíaca�de�um�cão�em�repouso�retorne�a�140�batimentos/min.�Um�cão�com
um�nó�doente�tem�frequência�cardíaca�intrínseca�baixa,�ao�redor�de�80�batimentos/min.�O
tônus�parassimpático�torna�a�frequência�cardíaca�de�repouso�ainda�mais�baixa,
aproximadamente�30�batimentos/min.�Um�fármaco�que�bloqueia�os�efeitos
parassimpáticos�restabelece�a�frequência�cardíaca�para�o�seu�valor�intrínseco,�80
batimentos/min.�Portanto,�um�cão�com�a�síndrome�do�nó�doente,�submetido�à�terapia
com�atropina,�tem�uma�frequência�cardíaca�rigorosamente�igual�à�frequência�cardíaca�de
um�cão�normal�em�repouso.
Tabela�19-3
Tratamento�da�Síndrome�do�Nó�Doente�pelo�Bloqueio�dos�Efeitos�Parassimpáticos
na�Frequência�Cardíaca�com�um�Antagonista�Colinérgico�Muscarínico
Outra�possível�abordagem�terapêutica�seria�aumentar�a�frequência�cardíaca�por�meio
da�administração�de�um�fármaco�bloqueador�β-adrenérgico�(p.�ex.,�isoproterenol).�O
isoproterenol�deve�ser�administrado�em�quantidade�suficiente�para�aumentar�a
frequência,�em�repouso,�de�30�para�80�batimentos/min.
Se�o�tratamento�médico�da�síndrome�do�nó�doente�for�ineficaz,�um�caminho
alternativo�para�aumentar�a�frequência�cardíaca�é�por�meio�do�uso�de�um�marca-passo
cardíaco�artificial.�Tal�equipamento�aplica,�periodicamente,�um�choque�elétrico�no�coração,
o�que�despolariza�o�músculo�cardíaco�até�o�limiar.��hoques�aplicados�nos�átrios
desencadeiam�potenciais�de�ação.�Se�o�nó��V�estiver�funcionando�normalmente,�estes
potenciais�de�ação�atriais�são�conduzidos�para�os�ventrículos,�e�estes�se�contraem.�Para�o
tratamento�temporário�ou�emergencial,�os�eletrodos�do�marca-passo�podem�ser�inseridos
por�via�intravenosa�(p.�ex.,�via�veia�jugular)�e�avançados�até�a�câmara�atrial�direita.�Para�a
terapia�em�longo�prazo,�um�estimulador�elétrico�movido�à�bateria�pode�ser�implantado
cirurgicamente�sob�a�pele�do�paciente�e�anexado�a�eletrodos,�os�quais�também�são
inseridos�no�interior�de�uma�das�câmaras�cardíacas,�ou�implantados�na�superfície�externa
do�coração.
O�Bloqueio�do�Nó�Atrioventricular�É�uma�Causa�Comum�de
Arritmias�Cardíacas
�nquanto�a�síndrome�do�nó�doente�exemplifica�uma�disfunção�na�formação�do�potencial
de�ação,�o�bloqueio�do�nó��V�é�uma�disfunção�comum�na�condução�do�potencial�de�ação.
Se�o�dano�ao�nó��V�impede�(bloqueia)�a�condução�dos�potenciais�de�ação�aos�ventrículos,
os�átrios�continuam�a�bater�em�uma�frequência�determinada�pelas�células�marca-passo
do�nó�S�.�Os�ventrículos�também�continuam�a�bater,�porém,�numa�frequência�muito
mais�baixa.�Neste�caso,�as�contrações�e�os�potenciais�de�ação�ventriculares�estão�sendo
iniciados�pelas�células�marca-passo�auxiliares,�abaixo�do�nó��V�(i.�e.,�abaixo�do�nível�do
bloqueio).��omo�as�células�marca-passo�do�nó��V�despolarizam-se�mais�lentamente�do
que�as�células�marca-passo�do�nó�S�,�os�ventrículos�de�um�cão�com�bloqueio�do�nó��V,
em�repouso,�normalmente�batem�apenas�30�a�40�vezes�por�minuto.��lém�do�mais,�estes
batimentos�ventriculares�não�são�sincronizados�com�as�contrações�atriais.
São�reconhecidos�três�graus�de�gravidade�do�bloqueio�do�nó��V.�O�bloqueio�completo
do�nó��V,�no�qual�nenhum�potencial�de�ação�é�conduzido�para�os�ventrículos,�é
denominado�bloqueio�do�nó��V�de�terceiro�grau.�É�conhecida�como�bloqueio�do�nó��V�de
segundo�grau�a�condição�em�que�potenciais�de�ação�são�conduzidos,�esporadicamente,�dos
átrios�para�os�ventrículos,�de�maneira�que�o�nó��V�transmita�alguns�potenciais�de�ação
atriais,�mas�não�todos.��m�um�paciente�com�bloqueio�de�segundo�grau,�algumas
contrações�atriais�são�acompanhadas�por�contrações�ventriculares�e�outras�não.���forte
atividade�parassimpática�pode�criar,�ou�aumentar,�o�bloqueio�do�nó��V�de�segundo�grau,
uma�vez�que�a�atividade�parassimpática�aumenta�o�período�refratário�das�células�do�nó
�V.�Por�exemplo,�nos�cavalos�em�repouso,�o�tônus�parassimpático�normalmente�é�tão
intenso�e�o�período�refratário�do�nó��V�é�tão�longo,�que�alguns�batimentos�atriais�não
são�conduzidos�aos�ventrículos.�Portanto,�se�o�pulso�de�um�cavalo�em�repouso,�relaxado,
for�palpado,�algumas�contrações�ventriculares�“perdidas”�provavelmente�poderão�ser
notadas.��urante�o�exercício,�o�mesmo�cavalo�não�apresenta�bloqueio�do�nó��V�porque�a
atividade�parassimpática�foi�reduzida�e�a�atividade�simpática�foi�aumentada.��stas
mudanças�encurtam�o�período�refratário�do�nó��V�e�asseguram�ainda�mais�a�condução
de�cada�potencial�de�ação�atrial�aos�ventrículos.
O�bloqueio�do�nó��V�de�segundo�grau�ou�de�terceiro�grau�frequentemente�envolve�o
fenômeno�elétrico�conhecido�como�condução�decrescente.��omo�mencionado,�as�células�do
nó��V�têm�potenciais�de�ação�“lentos”,�caracterizados�por�uma�subida�menos�rápida,
uma�menor�amplitude�de�voltagem�e�uma�menor�velocidade�de�condução�em�relação�aos
potenciais�de�ação�nas�células�atriais�e�ventriculares�comuns.�Todas�estas�diferenças
tornam�a�condução�do�potencial�de�ação�pelo�nó��V,�de�célula�para�célula,�menos
confiável�do�que�no�tecido�comum�atrial�ou�ventricular.�Quando�as�células�do�nó��V�estão
em�um�estado�eletricamente�deprimido,�um�potencial�de�ação�atrial�pode�simplesmente
desaparecer�dentro�do�nó��V�e�não�ser�conduzido�para�os�ventrículos.��sta�atenuação�e
eventual�interrupção�de�um�potencial�de�ação�cardíaco�em�uma�região�de�condução�lenta
é�chamada�de�condução�decrescente.
O�grau�menos�intenso�de�bloqueio�do�nó��V�é�o�bloqueio�de�primeiro�grau,�no�qual�todo
potencial�de�ação�atrial�é�transmitido�aos�ventrículos,�porém�propagado�mais�lentamente
ainda�do�que�o�normal,�através�do�nó��V.�Portanto,�no�bloqueio�de�primeiro�grau,�o�atraso
entre�a�contração�atrial�e�a�contração�ventricular�é�anormalmente�longo.��omo�a
velocidade�de�condução�pelo�nó��V�pode�ser�reduzida�pela�atividade�parassimpática�e
aumentada�pela�atividade�simpática,�o�estado�comportamental�do�paciente,
caracteristicamente,�influencia�a�gravidade�do�bloqueio�de�primeiro�grau.
O�bloqueio�do�nó��V�pode�ser�causado�por�trauma�cardíaco,�toxinas,�infecções�virais�ou
bacterianas,�isquemia,�defeitos�cardíacos�congênitos�ou�fibrose�cardíaca.��lgumas�vezes,
o�bloqueio�do�nó��V�é�causado�por�um�dano�inadvertido�no�tecido�do�nó��V�durante�a
correção�cirúrgica�de�um�defeito�de�septo�ventricular.
O�bloqueio�do�nó��V�deve�ser�tratado�se�a�frequência�ventricular�resultante�for�muito
baixa�para�manter�um�fluxo�sanguíneo�adequado�para�o�organismo.�Nesse�paciente,�a
administração�de�um�antagonista�colinérgico�muscarínico�(p.�ex.,�atropina)�deve�reduzir
o�período�refratário�do�nó��V�e�a�condução�decrescente,�de�maneira�suficiente�parasuperar�o�estado�bloqueado.�O�mesmo�efeito�deve�ser�alcançado�com�um�fármaco�que
mimetiza�o�efeito�dos�nervos�simpáticos�pela�ativação�dos�receptores�β-adrenérgicos�(p.
ex.,�isoproterenol)�(Tabela�19-2).�Se�o�tratamento�médico�falhar�em�corrigir�o�bloqueio�do
nó��V,�será�necessário�um�marca-passo�artificial.��m�caso�de�bloqueio�do�nó��V,�o�marca-
passo�deve�ser�aplicado�nos�ventrículos;�o�estímulo�dos�átrios�não�seria�benéfico�porque
os�potenciais�de�ação�atriais�não�estão�sendo�conduzidos�de�forma�confiável�aos
ventrículos.
As�Taquiarritmias�Cardíacas�Resultam�da�Formação
Anormal�do�Potencial�de�Ação�(pelo�Nó�Sinoatrial�ou�por
Marca-passos�Ectópicos)�ou�da�Condução�Anormal�do
Potencial�de�Ação�(“Reentrada”)
Taquiarritmias�são�arritmias�nas�quais�a�frequência�atrial�ou�a�frequência�ventricular�(ou
ambas)�encontram-se�anormalmente�altas.�Um�ocasional�batimento�extra-atrial�ou
ventricular�é�chamado�de�contração�prematura�(ou�pré-contração).�Pré-contrações
esporádicas�são�comuns�nos�animais�e�nos�humanos,�sendo�que�normalmente�não�têm
significado�clínico.�Se�as�pré-contrações�tornam-se�frequentes�ou�contínuas,�a�condição�é
denominada�taquicardia,�o�que�significa�“coração�rápido”.�Taquicardia�é�uma�frequência
cardíaca�mais�rápida�do�que�a�apropriada�para�as�circunstâncias�comportamentais�(p.�ex.,
160�batimentos/min�no�cão�em�repouso).���taquicardia�é�um�sinal�clinicamente
importante.
�s�taquiarritmias�resultam�da�atividade�marca-passo�anormal.�O�marca-passo�que
inicia�os�batimentos�rápidos�ou�“extras”,�pode�ser�o�próprio�nó�S�.��lternativamente,
uma�região�de�músculo�cardíaco�anormal�fora�do�nó�S��pode�atuar�como�um�marca-
passo,�despolarizando-se�espontaneamente�até�o�limiar,�antes�que�o�marca-passo�normal,
o�nó�S�,�o�faça.��sta�região�recebe�o�nome�de�marca-passo�ectópico,�independentemente�da
sua�localização.��s�causas�comuns�de�atividade�do�marca-passo�ectópico�incluem
infecção�ou�trauma�cardíaco,�reação�a�um�fármaco�ou�a�uma�toxina,�desequilíbrios
eletrolíticos,�isquemia�miocárdica�e�infarto�do�miocárdio.
�s�taquiarritmias�são�denominadas�de�acordo�com�a�região�do�marca-passo�que�as
origina.�Portanto,�se�a�taquicardia�parece�ser�causada�por�despolarizações�anormalmente
rápidas�das�células�marca-passo�do�nó�S�,�a�condição�é�denominada�taquicardia�sinusal.
Se�a�taquicardia�é�originada�de�um�marca-passo�ectópico�dentro�dos�átrios,�chama-se
taquicardia�atrial.���taquicardia�atrial�é�comum�em�algumas�raças�caninas,�incluindo
boxers�e�wolfhounds.�Taquicardias�juncionais�surgem�de�marca-passos�ectópicos�dentro�do
nó��V�ou�na�primeira�porção�do�feixe��V.�Taquicardia�supraventricular�é�um�termo�coletivo
que�engloba�a�taquicardia�sinusal,�a�taquicardia�atrial�e�a�taquicardia�juncional.�Se�o
marca-passo�ectópico�que�está�causando�a�taquicardia�estiver�localizado�no�interior�dos
ventrículos,�a�condição�é�conhecida�como�taquicardia�ventricular.�Nesta�situação,�os
ventrículos�batem�em�uma�frequência�alta,�conforme�ditado�pelo�marca-passo�ectópico
ventricular.��m�raros�pacientes,�alguns�dos�potenciais�de�ação�iniciados�pelo�marca-passo
ectópico�ventricular�podem�ser�conduzidos�de�volta�através�do�nó��V�e�podem�causar
pré-contrações�atriais.�Normalmente,�entretanto,�o�nó��V�não�conduz�potenciais�de�ação
retrógrados;�os�átrios�continuam�a�bater�em�uma�frequência�ditada�pelo�marca-passo
normal,�o�nó�S�.��m�ambos�os�casos,�as�contrações�ventriculares�não�são�precedidas,
pela�via�normal,�pelas�contrações�atriais.���principal�disfunção�associada�à�taquicardia
ventricular�é�o�relaxamento�ventricular�por�um�período�insuficiente,�entre�as�contrações,
para�um�enchimento�adequado,�sendo�este�problema�exacerbado�pela�ausência�de
contrações�atriais�no�tempo�apropriado.
Uma�taquicardia�atrial�extremamente�rápida�é�chamada�de�flutter�atrial .�O�flutter�atrial
não�leva�ao�flutter�ventricular�por�causa�do�longo�período�refratário�das�células�do�nó��V;
o�nó��V�conduz�ao�ventrículo�algumas,�mas�não�todas,�frequentes�despolarizações
atriais.��ste�é�um�exemplo�de�como�o�nó��V�protege�os�ventrículos�de�batimentos�em
uma�frequência�muito�rápida.�Se�as�contrações�atriais�se�tornarem�tão�rápidas�a�ponto�de
perderem�a�sincronia,�a�condição�é�chamada�de�fibrilação�atrial .���fibrilação�atrial�é
caracterizada�pela�passagem�contínua�e�aleatória�dos�potenciais�de�ação�através�dos
átrios.�Os�átrios�em�fibrilação�parecem�estremecer;�não�há�contração�efetiva�e�coordenada
e�o�sangue�não�é�bombeado.���fibrilação�atrial�é�comum�em�cavalos�e�em�certas�raças�de
cães,�incluindo�os�doberman�pinschers.�Por�causa�do�efeito�protetor�do�nó��V,�a�fibrilação
atrial�normalmente�não�leva�à�fibrilação�ventricular.�Os�ventrículos�continuam�a�se
contrair�com�um�bombeamento�efetivo�e�sincronizado,�em�resposta�a�alguns,�mas�não
todos,�potenciais�de�ação�atriais,�em�uma�frequência�limitada�pelo�período�refratário�do
nó��V.
�s�contrações�ventriculares�sincrônicas�são�essenciais�para�a�vida.�Se�a�sincronia�dos
batimentos�ventriculares�for�interrompida�e�os�ventrículos�começarem�a�fibrilar,�a�bomba
ventricular�para.�Na�fibrilação�ventricular�(“fib-V”),�cada�minúscula�região�da�parede
ventricular�contrai-se�e�relaxa�de�forma�aleatória,�em�resposta�aos�potenciais�de�ação�que
se�propagam�aleatória�e�continuamente�ao�longo�dos�ventrículos.���condição�de
fibrilação�ventricular�é�sinônimo�de�morte�súbita�cardíaca.
Na�maioria�dos�casos,�a�fibrilação�ventricular�pode�ser�revertida�apenas�por
desfibrilação�elétrica.�Neste�processo,�uma�forte�corrente�elétrica�passa�brevemente
através�do�músculo�cardíaco.��sta�corrente�despolariza�todas�as�células�cardíacas
simultaneamente�e�as�conserva�em�um�estado�despolarizado�por�vários�milissegundos.
�spera-se�que,�quando�a�corrente�for�desligada,�todas�as�células�do�músculo�cardíaco�irão
repolarizar-se�simultaneamente�até�o�potencial�de�membrana�em�repouso,�para�que
então�o�marca-passo�normal�do�coração�tenha�a�chance�de�iniciar�batimentos�de�uma
maneira�organizada�e�sincronizada.��lgumas�vezes�isto�funciona;�todavia,�se�ainda
estiverem�presentes�os�problemas�cardíacos�que�proporcionaram,�pela�primeira�vez,�o
desenvolvimento�da�fibrilação�ventricular,�esta�provavelmente�irá�retornar.��eralmente,�a
desfibrilação�é�realizada�colocando-se�eletrodos�estimulantes�(“remos”)�em�ambos�os
lados�do�tórax.��ssim,�a�corrente�estimulante�atravessa�e�despolariza�os�músculos
esqueléticos�do�tórax,�assim�como�os�músculos�cardíacos.���contração�resultante�e
involuntária,�dos�músculos�esqueléticos,�faz�com�que�o�paciente�“pule”�no�momento�da
desfibrilação.
��atividade�do�marca-passo�ectópico�normalmente�surge�quando�uma�região�do
músculo�cardíaco�isquêmico�ou�danificado�desenvolve�duas�propriedades�anormais:�a�de
retardar�a�condução�dos�potenciais�de�ação�e�a�habilidade�de�conduzir�potenciais�de�ação
em�apenas�uma�direção.����ig.�19-11�ilustra�como�uma�região�de�condução�lenta,�e�em
única�via,�na�parede�de�uma�câmara�cardíaca,�pode�funcionar�como�um�marca-passo
ectópico.�O�processo�começa�com�um�potencial�de�ação�de�origem�normal�que�chega�à
região�de�condução�lenta�e�unidirecional.�O�potencial�de�ação�somente�pode�entrar�na
região�anormal�por�um�lado.�Se�a�condução�unidirecional�através�do�músculo�cardíaco
anormal�é�tão�lenta�a�ponto�de,�no�momento�em�que�o�potencial�de�ação�saia�da�região
anormal,�todo�o�músculo�normal�circundante�já�tenha�passado�pelo�seu�período
refratário,�este�potencial�de�ação�emergente�pode�desencadear�outro�potencial�de�ação�no
músculo�normal.�Se�este�segundo�potencial�de�ação,�depois,�propaga-se�ao�longo�da
câmara�cardíaca�e�volta�para�dentro�da�região�anormal,�um�círculo�vicioso�pode�ser
desenvolvido.�Mais�uma�vez,�o�potencial�de�ação�propaga-se�lentamente�através�da�região
anormal�e,�novamente,�emerge�desta�região�após�o�músculo�normal�ter�passado�por�seu
período�refratário.�O�resultado�é�uma�sequência�de�potenciais�de�ação�reentrantes,�cada
qual�iniciando�uma�contração�(um�batimento�“extra”)�conforme�esta�se�propaga�através
do�músculo�cardíaco�normal.���via�reentrante�não�deve�necessariamente�envolver�toda�a
área�ao�redor�da�circunferência�de�uma�câmara�cardíaca.�Uma�área�danificada,�isquêmica,

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