4- Neurologia

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AULA 1 – AVEs, CEFALÉIAS E EPILEPSIA
Bases Neurológicas
Sistema Motor
Sistema Piramidal = Primeiro neurônio motor
Sai do córtex motor (corpo celular) e desca (axônio) via medula espinha (na face anterior), fazendo sinapse com o segundo neurônio motor, que promoverá a ação junto ao músculo.
Medula Espinhal = Primeiro e Segundo neurônios motores
Sistema Extrapiramidal = automatismos (dirigir, por exemplo)
Cerebelo = ajustes finos (pegar garrafa sem errar o cálculo – metria)
Sistema Piramidal
Cápsula Interna (por onde passam todos os primeiros neurônios motores, formando o feixe piramidal – irrigado pelas artérias lenticulo-estriadas)
Decussação ocorre entre bulbo e medula espinhal – lesões acima implicam sintomas contra-laterais; abaixo, ipsilaterais.
Lesão do 1º neurônio = Síndrome Piramidal
Paresia/Plegia espástica
Hiperreflexia (pela ausência do controle vindo do 1º neurônio)
Babinski, Hoffman
Lesão do 2º neurônio = Síndrome do Segundo Neurônio Motor
Paresia/Plegia flácida
Miofasciculações
Hipo/arreflexia
Sistema Sensitivo
3 neurônios: o primeiro é periférico, que recebe a sensação e leva ao segundo, ainda na medula espinhal. Esse cruza para o outro lado e sobe, fazendo a sinapse agora no tálamo (local onde ocorrem todas as sinapses entre 2º e 3º neurônios) com terceiro e último neurônio.
Córtex
Frontal 
Área de Broca: área motora da fala/linguagem (no hemisfério dominante, que é o esquerdo normalmente – mesmo nos canhotos)
Paciente entende comandos, mas não consegue falar (pcte escritor de house, disfásico e com Hx de NeuroCx). Normalmente, pcte apresenta agrafia, pois a área pré-motora da mão tá ali perto, logo acima
Córtex motor controle muscular da perna é o mais medial (região irrigada pela artéria cerebral anterior!)
Parietal
Córtex sensitivo mesma ordem do motor
Temporal
Área de Wernicke área sensitiva da linguagem/fala (tbm no hemisfério dominante)
Pcte consegue falar, mas não entende o que os outros ou si mesmo falam (não fala coisa com coisa). Normalmente, pcte apresenta alexia tbm, pois a área da leitura tá ali perto, logo atrás, no occipital
Occipital
Córtex visual
Vascularização
Circulação anterior: artérias carótidas comuns artérias carótida interna
Circulação posterior: artérias vertebrais artéria basilar
Se encontram, formando o Polígono de Willis (7 artérias – as artérias cerebrais médias NÃO fazem parte):
(2) Artérias cerebrais posteriores (bifurcação da basilar)
Vascularização da região posterior
(2) Artérias cerebrais anteriores (colaterais da carótida interna) – a D e a E se unem pela artéria comunicante anterior (1)
Vascularização da região medial (pernas)
Artérias cerebrais médias (colaterais da carótida interna)
(2) Artérias comunicantes posterior (entre a cerebral posterior e carótida interna)
Vascularização da região temporal/lateral
*As artérias lenticulo-estriadas são ramos perfurantes das artérias cerebrais média e vascularizam a cápsula interna
Acidente vascular Encefálico
Déficit neurológico focal súbito:
> 24 horas AVE (80% é isquêmico; 20%, hemorrágico)
< 24 horas e sem infarto na neuroimagem AIT
AVEi
*A terapia trombolítica visa recuperar a área de penumbra; a infartada já era!!
Etiologia
Embólico cardioembólico (20-30%); embolia artério-arterial (a carótida é a principal fonte)
Trombótico
Artérias de médio calibre, como as cerebrais
Lacunares (artérias lentículo-estriadas, que irrigam a cápsula interna)
Criptogênico
Dx
TC sem contraste na hora da admissão (serve para descartar hemorragia, que é instantaneamente visível)
No AVEi, estará normal até 24 a 72 horas, quando aparecem as hipodensidades (região mais escura)
*RNM por difusão identifica edema citotóxico, que é a 1ª manifestação de AVEi (“primeiro minuto”)
*RNM por perfusão identifica inclusive a área de penumbra
*O exame de imagem permite supor, pela área acometida, qual a artéria comprometida
Clínica – Síndromes Isquêmicas
AVE de Cerebral Média
Sd Piramidal Contralateral (que pode poupar a perna se o edema não comprimir a correspondente)
Hemianestesia contralareal (que pode poupar a perna se o edema não comprimir a correspondente)
Afasia de Broca e Wernicke se em hemisfério dominante)
AVE de Cerebral Anterior ( pensar em perna)
Paresia/plegia de perna contralateral
Parestesia/anestesia de perna contralateral
AVE lacunar de artérias lenticulo-estriadas
Hemiplegia contralateral pura, sem acometimento sensitivo
AVE de Tronco Encefálico (Sd Cruzada)
Deficiência motora ou sensitiva contralateral à lesão + alteração de Par Craniano ipsilateral
*Emergência dos pares cranianos: Mesencéfalo, 3º e 4º pares; Ponte, 5º, 6º, 7º e 8º pares; Bulbo, 5º, 9º, 10º, 11º e 12º Pares. Lembrar que eles cruzam lá no encéfalo, antes de chegarem ao Tronco.
*Sd de Weber: mesencéfalo + 3º par: hemiplegia contralateral e paralisia do óculo motor ipsilateral
*Sd de Wallenberg – bulbo + 5º par. Hemianestesia contralateral + anesthesia facial ipsilateral.
Tratamento
Agudo (minimizar déficit/salvar área de penumbra0
Trombólise – rtPA ou altaplase 0,9mg/kg – se:
DeltaT < 4,5 horas, sem hemorragia na imagem e sem contra-indicações: AVEh prévio; TCE, ACVi ou IAM < 3 meses; hemorragia digestiva ou urinária < 21 dias; grande cx < 14 dias; sintomas discretos (não vale o risco); lesão > 1/3 do hemisfério cerebraç (muita chance de transformação hemorrágica); plaquetas < 100.000
Controle da PA: hipertensão permissiva
Se não for fazer trombólise, reduzir quando acima de 220x120 mmHg
Se for fazer, reduzir se > 185x110mmHg
Começar AAS dentro de 24 a 48 horas: 300 mg. Se tiver feito trombólise, aguardar 24 horas
Controlar glicemia, natremia e temperatura
Heparinização profilática (se não for trombolisar): Enoxaparina 40 mg 1x/Dia
Não fazer heparinização plena!! Aumenta transformação hemorrágica.
Terapia endovascular - NOVIDADE PARA 2015, pois foi normatizada
Trombectomia com stent. DeltaT de até 6 horas. Pode ser feito,inclusive, na refratariedade da trombólise, que ainda é o padrão ouro.
Crônico (evitar novos episódios)
De origem cardioembólica
Anticoagulantes orais (esperar de 1 a 2 semanas)
Embolia artério-arterial
Antiagregante plaquetário (ou AAS ou clopidogral ou ticlopinida – não associar) e controlar FR (HAS, DM, tabagismo)
Endarterectomia se déficit compatível e obstrução > 70%
AVEh
*Subaracnóide ou intraparenquitematoso
Hemorragia Intraparenquitematosa (+ comum)
Causas: HAS (aneurisma de Charcot-Bouchard); angiopatia amiloide (degeneração da parede vascular) maiores sangramentos
Clínica: HIC, cefaleia, diminuição do nível de consciência, edema de papila + déficit neurológico focal súbito
Dx: TC sem contraste
Tto é de suporte: manter PIC < 20 mmHg e PPC entre 50 e 70 mmHg
a) Cabeceira elevada (45%)
b) Hiperventilação
c) Manitol
d) PAS 140-160 mmHg
*Cirurgia apenas se hematoma cerebelar e maior que 3 centímetros
Hemorragia Subaracnóide
Causas: aneurisma sacular congênito (Berry’s) normalmente acometendo polígono de willis – Doença do Rim Policístico é fator de risco
Clínica: cefaleia súbita excruciante (Thunder-Clap); síncope; irritação meníngea após 1º dia
Dx: TC sem contraste (orelha do Mickey) se negativo mas alta suspeição, fazer PL
Tto
Intervenção precoce – “ninguém mexe na cabeça de ninguém entre o terceiro e décimo quarto dia pós HSA (devido ao risco de vasoespasmo”
COIL (endovascular – aquela redinha dentro do aneurisma)
Clipagem aberta
Controlar PA PAS < 160 mmHg
Neuroproteção com Nimodipino 60 mg 4/4 horas por 14 a 21 dias. É um Bloqueador de canal de cálcio que, em teoria, preveniria o vasoespasmo, que é dependente de influxo de Ca++
Complicações
Ressangramento (1º ao 7º dia) prevenção com intervenção neurocx precoce
Vasoespasmo (3º ao 14º dia) acompanhar diariamente com doppler transcraniano. Se necessário, induzir hipertensão (não há consenso de alvo) com hiper-hidratação
Hidrocefalia bloqueio da drenagem liquórica. Tto com DVE
Hiponatremia tanto pela SIADH como peloaumento de BNP
Cefaléias Crônicas
Primárias: tensional (+ comum); enxaqueca (+ comum na pra prova); em salvas.
Secundárias: HIC Benigna; arterite temporal; neuralgia do trigêmeo (tto com carbamazepina – lembrar da mãe da Tânia)
Diagnóstico das Cefaléias em geral:
Anamnese
TC/RNM apenas se sinais de alarme: > 50 anos sem hx de cefaleia; ThunderClap (HSA); progressiva (em frequência, intensidade e refratariedade); mudança da característica; alterações neurológicas; sinais de infecção; neoplasia (meta?) ou HIV (neurocriptococose, linfoma, neurotoxo) +; recorrente em crianças < 6 anos.
	Características/Cefaléia
	Tensional
	Enxaqueca
	Em salvas (Cluster)
	Hemicrânia Paroxística Crônica
	Epidemiologia
	Mulheres
	Mulher; HMF +; 25 a 45 anos
	Homens
	Mulher (7:1)
	Tipo
	Opressiva
	Pulsátil com Foto/fonofobia
	Pulsátil e opressiva
	5 a 40 crises diárias
	Localização
	Bilateral (em faixa/capacete)
	Unilateral (pdoe ser bi) e piora com movimento
	Fronto-orbitária
	 
	Intensidade
	Leve a Moderada
	Moderada a grave; impeditiva
	Muito grave; acorda o paciente
	 
	Duração
	Horas; mas pode durar dias
	< 6 horas (entre 4 a 72 horas)
	15 a 180 minutos por dias e desaparecem por semanas
	 
	Desencadeantes
	Stress
	Jejum, vinho, TPM
	Álcool
	 
	Pródomos
	Nenhum
	AURA** (escotomas centrais ou cintiliantes; parestesias de MM e periorais)
	Nenhum
	 
	Sintomas Associados
	Nenhum
	Nâusea e vômitos
	Lacrimejamento, edema orbitário, ptose palpebral, congestão basal
	 
	Tratamento na Aguda
	Analgésico*, Miorrelaxante, AINE
	Analgésico + Triptano + Antiemético
	Oxigênio com a pessoa sentada e Triptano SC
	Não existe; usar morfina para "dopar" a paciente
	Profilaxia
	Amitriptilina 10 mg ao deitar se 15 ou > por mês
	Propanolol (lipossolúvel); AMT; Topiramato ou Valproato
	Verapamil. Ou: Valproato, Lítio, Predsim
	Indometacina
	*Não usar associados (neosaldina, p. ex) na cefaléia crônica; pode causar efeito rebote
	**Para prova: 1) enxaqueca hemiplégica familiar; 2) Enxaqueca Basilar (Beckentaff) --> amaorse, diplopia, disartria, vertigem, hipoacusia
Hipertensão Intra-Craniana Benigna (“Pseudo-tumor Cerebral”)
Mulher, de 20 a 40 anos, tabagista e obesa
Dx: diminuição da acuidade visual, papiledema, TC/RNM normais, raquimanometria > 20-25 mmHg
Tto: maioria some em 6 meses
1) Acetazolamida (99% de sucesso)
2) PL de alívio resolve 99% dos pctes
3) DVP
Convulsões e Epilepsia
Conceitos:
5 anos sem crise: tentar retirar medicacao
Quem tem 1 tipo de crise pode ter qualquer outro
Crise convulsive: olhos abertos semicerrados; prolactina sobre (dosar na dúvida)
60% das crises ocorrem perto ou durante o sono
Convulsão Febril
Aparecimento do 3 a 6 meses até de 5 a 6 anos
Se primeiro episódio com menos de 1 ano, 65% recorrem; HMF + também aumenta a recorrencia
EEG em período intercríticos normal
Existe uma relacao mais significativa com a velocidade da variacao da temperature (tanto para baixo quanto para cima) do que com o nível de hipertermia em si
Conduta:
1) Está convulsionando: diazepam 10mg e, depois, avaliar e tartar febre
2) Nào está mais convulsionando: navaliar a causa e tartar
3) Puncao Lombar se paciente < 12 meses, principalmente se calendario vacinal incomplete
Epilepsia Benigna da Infancia (Pontos Centrotemporais; Epilepsia Rolandica)
Mais comum em meninos entre 2 e 14 anos (pico é entre 7 e 10 anos) e com HMF +
Fisiopatologia: decorre de uma alteracao cortical reversível; na verdade, há uma imaturacao relative de certas partes do cortex, o que desencadeia as crises. Tende a desaparecer com a maturacao.
Dx: anamneses “branca” e EEG com ondas agudas centrotemporais
Tto: Carbamazepina. Iniciar só após a segunda crise, pois até 75% dos pacientes apresentam apenas 1 episódio.
Síndrome de West
Hipsarritmia bilateral, com ondas lentas e alta voltage, multifoccais no EEG
Retardo Mental + Espasmo Infantil
Tto com ACTH ou Vigabatrina
Síndrome de Lennox-Gastaut
Espículas-ondas < 2,5Hz no EEG
Retardo mental
Decorre de Encefalopatia Hipóxico-Isquemica
Investigacao da Epilepsia
Anamnese bem feita
EEG
RNM – se for adulto, RNM vem antes do EEG
Classificacao
Focais
Generalizadas
Focal Com Consciencia (antiga parcial simples)
Paciente mantém a conscienia
As alteracoes podem ser tanto motoras quanto sensoriais
Paralisia pós-abalo Paralisia de Todd
Focal Sem Consciencia (antiga parcial complexa)
Paciente apresenta alteracao de consciencia
Pode se apresentar com automatismo e/ou Perseveracao (ecolalia, p. ex.)
Pode se apresentar com alteracoes psíquicas (ataques de furia)
Confusao e desorientacao pós-ictal
Focal Com Generalizacao Secundária
Auto-explicativo
2.1) Ausência
Crises multiplas e curtas de inconsciencia
Paciente volta da crise orientado, sem se dar conta dela inclusive
EEG: espicula-onda 3 Hz
2.2) Tonico-Clonicas
A classica
Sem focalizacao e sem consciencia
2.3) Mioclonicas
Voce sempre tem antes de dormer
A crianca desastrada, que tudo derruba
O pcte do House no S01E02
Pode ou nao ter alteracao de consciencia
2.4) Tonicas e 2.5) Clonicas
Podem ou não ter alteracao de consciência
2.6) Atonicas
Pode ou nao ter alteracao de consciencia
Desencadeada por sustos
	Tratamento
	*Na dúvida, VALPROATO
	Tipo
	Primeira Droga
	Segunda Droga
	Terceira Droga
	Focal Com Consciencia
	Valproato
	Lamotrigina*
	 
	Focal Sem Consciencia
	Carbamazepnia
	Valproato
	Lamotrigina
	Ausencia (Não usar CMZ)
	Etossuxinida
	Valproato
	Lamotrigina
	Tonico Clonica Generalizada
	Valproato
	 
	 
	*A Isadora usa para a epilepsia abdominal dela
Estado de Mal Epileptico
Ou > 30 minutos ou > 5 minutos sendo tratada
Primeira conduta: ABC (ar, breathing e acesso)
Diazepam (ate 3x) Fenitoina em bolus fenitoina continua fenobarbital (Chegou ao Status refratario) IOT Tiopental ou Midazolam (dormonid) ou Propofol
AULA 2 – NEUROLOGIA PARA O CLÍNICO
Síndrome de Guillain-Barré (Polirradiculoneuropatia Aguda)
*Em neuro, Poli = Simétrico
Doença auto-imune em que ocorre a desmielinização das raízes dos nervos periféricos
História de infecção precede 75% dos pacientes (Campylobacter jejuni - GECA)
Clínica: lombalgia, plegia/paresia, arreflexia, flacidez – acometimento simétrico e ascendente. Como é um quadro agudo, NÃO há atrofia significativa
Dx: dissociação proteína-citologia no líquor
Tto: plasmaférese ou imunoglobulina (na prova, se ambas alternativas, preferir a imunoglobulina, por não ser um procedimento invasivo). As duas terapêuticas diminuem o tempo de doença. Corticóide não traz benefício!!
Esclerose Múltipla
Como toda boa doença auto-imune, prefere mulheres entre 20-40 anos
Ocorre desmielinização da substância branca do SN Central
Clínica
1) Neurite Óptica (lembrar da entrevista da page do Drauzio Varella)
2) Sd do 1º Neurônio Motor
3) Sintomas sentivos
4) Outros: sinais medulares, cerebelares, de TE, incontinência urinária, nauralgia do trigêmeo (se desencadeada em jovem, pensar imediatamente em EM). Fenômeno de Uhthoff (piora dos sintomas com aumento da temperatura corpórea – atividade física, banho quente, sauna, febre); Sinal de Lhermitte (sensação de choque descendente com a flexão do pescoço; decorre da lesão nas colunas dorsais da medula espinhal, ocorrendo tbm na mielite transversa, na mielite actínica, na doença de Behçet, na artrose cervical)
Dx:
Pela clínica – EM é uma doença disseminada no tempo e na anatomia
A forma mais comum é a recidivante-intermitente
Líquor
Bandas oligoclonais de IgG e aumento do IgG no líquor
RNM
Múltplas placas desmielinizantes
Dedos de Dalson periventriculares
Neurite Óptica
Tto
Surto corticóide
Manutenção interferon B, glatiramer, Vit D??
Esclerose Lateral Amiotrófica (Lou Gehrig’s Disease)
*Aqui, obviamente, lembrar do Stephen Hawking
Lesão degenerativa do 1º e 2º neurônios motores
Clínica: fraqueza +
Hiperreflexia e Babinski (1º Neurônio)
Amiotrofiae Miofasciculações (2º Neurônio)
Não tem alteração cognitiva e sensitiva
Prognóstico: sobrevida de 3 a 5 anos
Dx de exclusão
Tto: Riluzol – aumenta a sobrevida – e suporte (fisioterapia, fonoaudiologia)
Parkinson
Sistema Extra-piramidal – resumex:
O Neoestriado (principal gânglio da base) inibe o córtex motor
Os neurônios do neoestriado são GABAérgicos (ação inibitória)
A Substância Negra envia neurônios dopaminérgicos para o Neoestriado, inibindo-o (logo, a substância negra, ao inibir o inibitório, ativa o córtex motor)
O Neoestriado, ainda, tem interneurônios colinérgicos que ativam os GABAérgicos (ou seja, inibem o córtex motor)
Fisiopatologia
Existe uma diminuição da Dopamina (seja pela Doença de Parkinson, seja por medicamento, seja por isquemia, seja pelo que seja), com aumento relativo da acetilcolina consequente inibição do córtex pré-motor.
Por isso,o Parkinson é uma doena hipocinética (pela inibição do córtex pré-motor) e hipertônica.
*Na Huntington’s Disease é o contrário – a degeneração aqui é GABAérgica. Então, teremos um córtex pré-motor desinibido, ou seja, uma enfermidade hipercinética (as coreias bizarras) e hipotônica.
Clínica
*Sinais prévios da doença: micrografia, hipo/anosmia, Distúrbio Comportamental do Sono REM (pernas inquietas e outras)
Tremor de Repouso (assimétrico)
Bradicinesia
Rigidez em Roda Denteada (rigidez plástica)
Instabiliade Postural
*Marcha em pequenos passos, com o corpo inclinado para frente, tremor de extremidades “contando dinheiro”
Tratamento
Drogas que aumentam a dopamina
Levodopa (precursor da dopamina - funciona apenas na Doença de Parlinson, não em outros Parkinsionismos)
Selegilina/Rasagilina (neuroprotetores)
Talcapone/Entacapone
Amantadina (antiviral)
Pramipexol (agonista dopaminérgico)
Drogas que diminuem a acetilcolina
*Como a acetilcolina é o neurotransmissor da cognição, ele – num primeiro momento – é contraindicado para pctes > 65 anos pelo risco de demência.
Biperiden (tto da Sd Extra-piramidal)
Triexifenidil
Demência
Perda da funções cognitivas
Amnésia anterógrada (recente)
Agnosia (reconhecimento das coisas e pessoas)
Apraxia (perda da destreza)
Raciocínio e julgamento retardados
Linguagem (disfasia)
Rastreamento – Mini Mental
Analfabeto + se < 19 pontos
Alfabetizado + se < 23 pontos
Causas:
Reversíveis
Metabólicas: renal, hepática, hipotireoidismo, B12, hiperparatireoidismo
Infecciosa: VDRL, HIV
Estruturais: hematoma subdural crônico, tumor
Não reversíveis
Alzheimer, vascular, Lewy, Pick, Priônica
Alzheimer - Causa mais comum de demência
Fisiopatologia – de uma maneira extremamente simples
Acúmulo de proteína tau e placas amilóides levam À diminuição da acetilcolina e atrofia cortical
Fatores de Risco
Idade > 60 anos e HMF +
Genético (apoE E4)
Estilo de vida, escolaridade, mulheres
Sd de Down
Clínica
Sd Demencial inicia-se com perda de memória
Exame neurológico normal no início da doença
Dx
Clínica e de exclusão
*Na neuroimagem, atrofia cortical (hipocampo) + hidrocefalia compensatória
Tto
Anticolinesterásicos centrais
Donepezil
Rivastigmina
Galatamina
Antagonista do Receptor do Glutamato
Mementina
Outras demências
Vascular progressão em degraus, com exame neurológico alterado
Hakim-Adams hidrocefalia de Pressão Normal: demência + ataxia da marcha + incontinência urinária. Tto com DVP (reversão se precoce)
PICK demência fronto-temporal + ou – Parkinsonismo
< 65 anos e HMF +
Alteração do comportamento seguida de demência
LEWY demência + parkinsonismo + alucinação visual (tbm pode ser precidido por Distúrbio Comportamental do Sono REM)
Piora com Levodopa
Tto com Rivastigmina
Crudzfeld-Jacob doença priônica demência + parkinsonismo + mioclonia
Progressão rapidíssima, com sobrevida de 1 ano