Tromboembolismo pulmonar (TEP)

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Camila B. Zanetti 
Tromboembolismo pulmonar (TEP) 
DEFINIÇÃO: É uma obstrução da artéria pulmonar ou de um de seus ramos por um trombo originário na 
maioria das vezes, do território venoso ou, mais raramente, do átrio direito. No TEP agudo há 
comprometimento de grande parte da circulação pulmonar e presença de sinais e sintomas imediatamente 
após a obstrução dos vasos pulmonares. 
FISIOPATOLOGIA: A trombose intravascular ocorre quando um ou mais dos componentes da Tríade de 
Vorchow encontram-se alterados (estase venosa, dano do epitélio vascular ou estado de 
hipercoagulabilidade). Aproximadamente 90% dos trombos embolizados se originam nos MMII em vasos 
proximais (femoral superficial ou comum, poplíteas ou ilíacas) e, mais raramente, nos MMSS, em casos de 
defeitos estruturais da drenagem venosa ou presença de cateteres venosos centrais/marca passo. 
A interrupção do fluxo sanguíneo nas artérias obstruídas resulta na criação de um espaço morto, que diminui 
a eliminação do CO2. Em seguida, os quimiorreceptores medulares detectam o aumento da PaCO2 e aumentam 
a ventilação, baixando a PaCO2 para níveis normais ou abaixo (alcalose respiratória). 
Pode ocorrer também hipoxemia, devido a: distúrbios na relação ventilação/perfusão, comunicação 
atriovenosa (vasos colapsados tornam-se pérvios para reduzir a pressão na circulação pulmonar), dilatação 
atrial que leva à abertura do forame oval (shunt D/E – mistura de sangue arterial e venoso), e em casos graves, 
queda do DC, aumentando a extração de oxigênio dos tecidos. 
FATORES DE RISCO MAIORES: 
Cirúrgicos Obstétricos Problemas 
MMII 
Malignidade Imobilidade Trombofilias 
✓ Cirurgia 
abdominal ou 
pélvica de 
grande porte. 
✓ UTI no pós-
operatório. 
✓ Poli-
traumatismo. 
✓ Trauma 
medular. 
✓ Gravidez a 
termo. 
✓ Parto 
cesáreo. 
✓ Puerpério. 
✓ Fratura. 
✓ AVC com 
paralisia MMII. 
✓ Neoplasia 
abdominal ou 
pélvica. 
✓ Doença 
avançada. 
✓ Metástase. 
✓ Quimio-
terapia. 
✓ Hospita-
lização. 
✓ Institucio-
nalização. 
 
✓ Def. de 
antitrombina. 
✓ Def. proteína 
C ou S. 
✓ SAAF. 
✓ Homozigose 
fator V Leiden. 
✓ Homozigose 
mutação gene 
protrombina. 
Outros 
✓ Evento embólico prévio. 
FATORES DE RISCO MENORES: Cardiopatias congênitas, ICC, idade, tromboflebite superficial, varizes, cateter 
venoso central, uso de estrogênios (AC ou reposição hormonal), trombofilias (heterozigose fator V Leiden e 
mutação gene protrombina; hiperhomocisteínemia), exacerbação DPOC, deficiências neurológicas, doença 
maligna oculta, viagens prolongadas, obesidade e cirurgia por laparoscopia. 
*Identificado um desses fatores, avaliar a necessidade da tromboprofilaxia na tentativa de evitar o evento 
tromboembólico. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Dispneia e dor torácica súbitas e tosse. Hemoptise também pode ser observada. 
Taquipneia, taquicardia, quarta bulha, hiperfonese do componente pulmonar e temperatura axilar aumentada 
(≥ 37,5°C) podem ser sinais observados no exame físico. 
Camila B. Zanetti 
DIAGNÓSTICO: 
✓ Escore de Wells (avaliação sem exame de imagem). 
✓ RX de tórax: atelectasia laminar, derrame pleural, 
infiltrado pulmonar e elevação do hemidiafragma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
✓ ECG: padrão clássico de cor pulmonale (ondas S1Q3T3 + onda P pulmonale) – achado raro. 
✓ D-Dímero: é um subproduto da degradação da fibrina e se eleva quando há formação de trombos (mas 
também em outras situações). É um exame de alta sensibilidade e baixa especificidade (elevações falso-
positivas do dímero D podem ocorrer devido a outros fatores). O teste negativo exclui TEP em pacientes 
com baixa probabilidade clínica. Em pacientes com alta probabilidade clínica, não deve ser usado, pois não 
confirma diagnóstico. 
✓ Gasometria arterial: hipoxemia, hipocapnia e alcalose respiratória. 
✓ Enzimas cardíacas: troponina e peptídeo natriurético cerebral (fornecem informações sobre o tamanho 
da área infartada e o grau de congestão pulmonar). 
✓ Ecocardiograma: não é um exame rotineiro para diagnóstico de TEP. Importante para avaliar as alterações 
hemodinâmicas da embolia pulmonar. 
✓ Cintilografia de ventilação/perfusão: permite identificar a presença de defeitos segmentares de perfusão 
com preservação da ventilação (limita seu uso em pacientes com doenças parenquimatosas ou obstrutivas 
pulmonares). 
✓ Angio-TC: falha de enchimento do vaso, atelectasias laminares, dilatações de ramos da artéria pulmonar, 
centrais e periféricos e sinal de Hampton (cunha com base pleural). 
✓ Angio-RM: método alternativo a TC em pacientes com alergia ao contraste iodado. Possibilita a realização 
de técnicas como perfusão, quantificação de fluxo nos grandes vasos e avaliação da função cardíaca. 
✓ Arteriografia pulmonar: padrão ouro. Cautela em pacientes com insuficiência renal ou alergia ao contraste 
iodado. 
✓ USG venosa de MMII: em pacientes com embolia pulmonar que apresentam USG positivo para TVP. 
Observa-se a diminuição ou não compressibilidade da veia acometida pelo trombo. 
TRATAMENTO: deve ser iniciado com medicação que promova uma anticoagulação imediata. 
• Heparina não-fracionada (HNF): Indicada para pacientes com alto risco de sangramento, obesos e com 
insuficiência renal crônica. Os efeitos da heparina desaparecem em poucas horas e, sangramentos graves, 
podem ser revertidos com sulfato de protramina. Administração é IV e a dose deve ser ajustada segundo 
resultado de TTPA colhido a cada 6h. 
• Heparina de baixo peso molecular (HBPM): não requer monitorização de rotina. Nas hemorragias com risco 
de vida, plasma fresco é recomendado. Pode ser utilizada a Enoxaparina, Nadroparina ou Dalteparina via 
subcutânea não havendo necessidade de controle posológico. 
1- Sinal de Hampton (infiltrado pulmonar em cunha, 
representando hemorragia intraparenquimatosa). 
 2- Sinal de Westermark (proeminência hilar pela 
dilatação das artérias pulmonares). 
 
Camila B. Zanetti 
• Trombolíticos: indicados nos casos de instabilidade hemodinâmica e na ausência de contra-indicações para 
seu uso. Podem ser utilizados até 14 dias após o inicio dos sintomas de embolia pulmonar, porém seus efeitos 
são maiores quanto mais precocemente utilizados. Os trombolíticos utilizados podem ser a Estreptoquinase 
ou Alteplase (rt-PA). 
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO: feito com anticoagulação oral. Contraindicado para gestantes. O 
tratamento pode ter duração de de 3-6 meses ou indeterminado, dependendo da causa do TEP. 
• Antagonistas de vit K. 
• Novos anticoagulantes orais: Inibidor direto do fator IIa (Dabigratana) e inibidor direto do fator Xa 
(Rivaroxabana, Apixabana e Edoxabana).