Tromboembolismo Pulmonar

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Tromboembolismo Pulmonar
DEFINIÇÃO 
Tromboembolismo pulmonar é a obstrução da artéria pulmonar em um ou mais ramos por um material que se deslocou de uma parte do corpo até os pulmões, levado pela corrente sanguínea, podendo ser: trombo, tumor, ar ou gordura, originário de qualquer local do corpo. 
A fonte emboligênica principal: 
- Membros inferiores (trombose venosa profunda – trombos). 
EPIDEMIOLOGIA 
É a terceira causa mais comum de morte cardiovascular depois do infarto e do AVC. 
O primeiro episódio de TEV ocorre em cerca de uma pessoa a cada 1000 por ano
A incidência aumenta exponencialmente com a idade, com cinco casos a cada 1000 pessoas aos 80 anos. 
Incidência mais alta nos caucasianos e afrodescendentes
FISIOPATOLOGIA
O risco intrínseco do individuo depende dos fatores genéticos + risco adquirido. 
Os fatores de risco genético/hereditários incluem: anormalidades associadas à hipercoagubilidade do sangue, a mais comum sendo o fator V Leiden e a mutação do gene 20210 da protombina. 
- Fator V Leiden 
- Deficiência de proteína C 
- Anticardiolipina 
- Deficiência de proteína 
- Deficiência de anti-trombina 
Quando pensar em fator hereditário? 
• TEV antes da sexta década (<50 anos)
• História de TEV sem causa aparente ou recorrente evento trombótico em sítio incomum (MMSS)
• História familiar de TEV, principalmente em jovens
Os fatores adquiridos incluem idade avançada, história de TEV prévio, obesidade e CA ativo. 
Ocorre frequentemente na presença de um fator desencadeante, que aumenta o risco do limiar crítico. 
Fatores desencadeantes: cirurgia, gravidez ou terapia com estrogênio – levam a danos vasculares, estase e hipercoagubilidade. – Componentes da tríade de Virchow. 
Obs: Síndrome de Paget-Schroetter, conhecida como trombose do esforço. A TVP não provocada na extremidade superior, que geralmente envolve o braço dominante, pode ocorrer em um esforço extremado. 
A embolia pulmonar geralmente envolve os dois pulmões e os lobos inferiores são afetados com mais frequência.
Os êmbolos maiores tendem a se alojar na a. pulmonar principal ou nas suas ramificações 
Os êmbolos maiores ocluem as artérias mais periféricas, podendo levar a um infarto pulmonar, que é caracterizado pela hemorragia intra-alveolar e à necrose possivelmente baseada na pleura. 
O impacto clínico depende da extensão da redução no fluxo sanguíneo pulmonar, o período de tempo em que a obstrução vascular ocorre e a ausência/presença de doença cardiopulmonar subjacente. 
Fatores que contribuem para hipoxemia: desequilíbrio entre a ventilação e perfusão
A resistência vascular pulmonar aumenta com a embolia pulmonar por causa da oclusão vascular pelo trombo. Além disso, mediadores humorais como serotonina e tromboxano são liberados das plaquetas ativadas e podem desencadear a vasoconstrição nas áreas não afetadas do pulmão. Consequentemente = o aumento da vasoconstrição pulmonar pode ser desproporcional à extensão da oclusão vascular pulmonar. 
→ Com a obstrução de menos de 50% do leito vascular pulmonar, a pressão média da artéria pulmonar raramente excede 25mmHg. – Nessas circunstancias, o VD mantém seu débito para que o débito cardíaco e a PA permaneçam normais. 
→ Com a oclusão aguda de mais de 50% da circulação pulmonar, a PA Sistólica da artéria pulmonar aumenta, aumentando assim a pós carga ventricular esquerda. = A pressão sistólica da a. pulmonar raramente excede 55mmHg com a oclusão repentina, por causa do tempo insuficiente pra ocorrência da hipertrofia ventricular direita. ➦ Se o ventrículo direito, com suas paredes fias, não conseguir manter o DC pelo aumento da pressão arterial pulmonar, ele dilata e inicia-se falência cardíaca direita. 
As pressões diastólicas final ventricular direita e atrial aumentam à medida que o VD falha. 
A dilatação do VD pode resultar na regurgitação da tricúspide = pode comprometer o enchimento ventricular esquerdo e levar ao DC reduzido e uma hipotensão subsequente. 
O aumento na pressão aórtica, junto com o aumento da pressão ventricular direita, pode produzir isquemia do ventrículo direito por causa da perfusão reduzida da artéria coronária direita, apesar do aumento da demanda do ventrículo dilatado ➨ se ocorrer em período rápido, a primeira manifestação de embolia pulmonar pode ser síncope. 
SINTOMAS
Apresentam história de dispneia, que pode ter início repentino e tende a progredir em gravidade com o passar do tempo. – a dispneia pode ser associada a dor torácica pleurítica, tosse e hemoptise (pacientes c/ infarto pulmonar). 
Sintomas inespecíficos ➜ diagnóstico pelos fatores de risco! (imobilidade prolongada, cirurgia recente ou malignidade ativa). 
Podem apresentar início recente de dor na perna ou edema e dor à palpação ao longo do curso das veias profundas. = veias superficiais da perna podem estar dilatadas, perna quente ao toque, avermelhada ou “azul parda”
A maioria dos pacientes com embolia pulmonar tem taquipneia e taquicardia associadas à hipoxemia (mas podem ocorrer também na insuficiência cardíaca, pneumonia, DPOC).
Outros sintomas inespecíficos incluem: palpitação, ansiedade e tontura. 
Pacientes graves pode se queixar de dispneia em repouso ou com esforço mínimo e podem apresentar síncope. = pelo baixo DC e hipoxemia. ➦ A combinação entre hipotensão, hipoxemia e carga de trabalho cardíaco elevado pode desencadear angina ou IAM evidente. 
Cianose central e periférica pode ocorrer e ritmo de galope pode se desenvolver como consequência da insuficiência cardíaca direita. As jugulares podem ficar distendas se a IC se desenvolver.
- Assintomáticos: achados em exames
- Sintomáticos 
• Dispneia 
• Infarto pulmonar (hemoptise, dor pleural, dispneia)
• Cor pulmonale
• Morte súbita
SOBRECARGA DE CORAÇÃO DIREITO 
• Maciço ou alto risco = Instável 
 PAS < 90mmHg por mais de 15 minutos 
 Queda de mais de 40mmHg da PA basal ou
 Necessidade de drogas vasoativas
• Submaciço = Estável 
 Indicativos de sobrecarga direita em exames 
• Sem sobrecarga de VD
CLASSIFICAÇÃO DE RISCO DE MORTALIDADE PRECOCE 
	RISCO DE MORTALIDADE PRECOCE
	Choque ou Hipotensão
	Pesi Classe 3-4 ou sPesi >1
	Sinais de disfunção VD exame imagem
	Biomarcadores laboratoriais cardíacos
	ALTA
	+
	+
	+
	+
	INTERMEDIÁRIA
	-
	+
	
	
	BAIXO
	-
	-
	Avaliação opcional
	Avaliação opcional
DIAGNÓSTICO
A maioria dos pacientes terá uma ou mais: 
- Dispneia (muitas vezes de início repentino
- Taquipneia (FR>20)
- Desconforto no peito (subesternal e frequentemente de natureza pleurítica)
	PULMONARES
Pneumonia
Exarcebação DPOC
Pneumotórax
Derrame pleural
Vasculites
Colagenoses
	CARDIOVASCULARES
SCA
Edema agudo de pulmão
Pericardite
Taquiarritmias
Dissecção de aorta
➦ Diagnóstico diferencial: pneumonia, exarcebação da DPOC ou asma, pleurite secundária à doença do tecido conjuntivo, insuficiência cardíaca, síndrome coronariana aguda, pericardite...
EXAMES DIAGNÓSTICOS
Exames auxiliares
➤ Dímero D
Produto da degradação derivado da plasmina da fibrina = fornece índices diretos da ativação do sistema de coagulação. 
 • Alto valor preditivo (+): Não confirma TEP
Sensibilidade de 85 a 95% de TEP (mas ainda NÃO confirma o diagnóstico). – Elevação de falso-positivo pode ocorrer com idade avançada, condição inflamatória crônica e malignidade. 
Obs. Pacientes hospitalizados tem maior chance de estarem com o dímero D elevado, comparado aos outros. 
 • Baixo valor preditivo (-): Excluir TEP
➤ BNP e pró-BNP – Valor prognóstico 
➤ Troponina – valor prognóstico. 
➤ Gasometria arterial: alterações mais comuns:
 Hipoxemia – aumenta a mortalidade
 Alcalose respiratória – Acidose respiratória
 P (A – a) 02 alargada
 20% gasometria arterial normal
➤ USG com doppler de MMIII: busca principal fonte embogênica antecipa anticoagulação se positivo. 
Pode ser feito beira do leito
➤ Radiografia de tórax 
 Padrão de normalidade não exclui diagnóstico 
 Pode ser dispensável 
- Sinal de Westermark – Oligoemia 
- Sinal de Hampton – Imagem de consolidação
- Atelectasia 
- Derrame pleural- Aumento da artéria pulmonar 
➤ ECG
S1Q3T3 < 10% dos pacientes e indica pior prognóstico 
Fibrilação atrial 
Bradi ou taquicardia 
Bloqueio de ramo direito 
Alteração de ST
➤ Ecocardiograma 
Sinais de hipertensão arterial pulmonar (medida da pressão, aumento do AD, VD e artéria pulmonar. Insuficiência tricúspide. Forame oval aberto). 
Quantificação da gravidade pela pressão 
Trombo intracavitário ou em artéria pulmonar 
➤ Angiotomografia do tórax 
Falhas de enchimento vascular confirmam TEP 
Falso negativo é raro 
Índice VE/VD > 0,5 
Diagnóstico diferencial 
Se inconclusivo – realizar cintilografia 
Contra indicação em insuficiência renal e alergia a contraste iodado
➤ Cintilogafia pulmonar de ventilação/perfusão
A ventilação pode ser dispensada
Probabilidade baixa, alta e intermediária de TEP 
Em casos de TC inconclusiva 
Em contraindicação de TC
➤ Arteriografia pulmonar
Padrão ouro. Alto risco de eventos
ALTA PROBABILIDADE CLÍNICA 
- Exames diagnósticos o mais rápido possível 
- Não inclui o D-dímero
- Iniciar anticoagulação imediata
MÉDIA PROBABILIDADE CLÍNICA 
- D-dímero para excluir a doença 
- Se d-dímero (+) prosseguir 
- Diagnóstico 
- Exame definitivo em menos de 4 horas
Critérios diagnósticos que podem excluir TEP 
(PERC RULE) pulmonar embolism rule out criteria
1. Idade < 50 anos 
2. Sem hemoptise 
3. Sem história prévia de TVP/TEP 
4. Sem trauma/cirurgia com hospitalização nas ultimas quatro semanas 
5. Sem uso de estrogênio
6. FC < 100 bpm 
7. Sat > ou igual 95%
8. Ausência de edema unilateral na perna 
TRATAMENTO 
Medidas gerais 
Oxigenioterapia – Sat O2 > ou igual a 90%
Suporte ventilatório 
Acesso venoso 
Ressuscitação volêmica
Drogas vasoativas 
Deambulação precoce
Quando iniciar a coagulação: 
• Exames diagnósticos confirmaram TEP – iniciar anticoagulação 
• Alta probabilidade clínica de TEP – anticoagulação imediatamente, antes mesmo dos exames diagnósticos 
• Média probabilidade – Exames < 4 horas – aguardar exames. Exames > 4 horas: anticoagulação até realização de exames. 
• Baixa probabilidade – Exames < 24 horas: aguardar exames. Exames > 24 horas: anticoagulação até realização de exames. 
Como avaliar o risco de sangramento nesses pacientes? 
FORMAS DE ANTICOAGULAÇÃO 
• Anticoagulação inicial – 0 a 10 dias 
• Anticoagulação a longo prazo 
 Por 3 a 6 meses
 Definitiva 
O QUE USAR NA ANTIGOAGULAÇÃO INICIAL? 
➨ Anticoagulação inicial – 0 a 10 dias 
Preferencialmente internado. 
• Heparina de baixo peso molecular 
• Heparina não fracionada
• Fondaparinux 
• Anticoagulantes orais inibidores de XA e inibidores direto da trombina 
O QUE USAR NA ANTIGOAGULAÇÃO A LONGO PRAZO?
➨ Anticoagulação a longo prazo – 3 a 6 meses 
• Warfarina 
• Anticoagulantes orais inibidores de XA: Rivaroxabana, Apixabana e Edoxabana
• Inibidores diretos da trombina: Dabigatrana 
• Heparina de baixo peso molecular 
• Fonduparinux 
Por quanto tempo manter a anticoagulação? 
- Anticoagulação a longo prazo
 TEP de fatores de risco removíveis 
 TEP de causa não determinada primeiro evento 
- Anticoagulação definitiva 
 Presença de fatores de risco não removíveis 
 TEP de causa não determinada em segundo evento 
 TEL/TVP de repetição 
 Trombofilias
Um paciente com TEP pode ser tratado sem internação? 
➨ Tratamento domiciliar sem internação 
 Baixo risco de óbito – sPESI
 Sem uso de oxigênio 
 Bom controle da dor 
 Bons sinais vitais e nível de consciência 
 Baixo risco de sangramento 
 Sem comorbidades importantes
 Ausência de TVP e TEP associados 
SIMPLIFIED PULMONAR EMBOLISM SEVERY INDEX (sPESI)
Baixo risco: 0
Alto risco: maior ou igual a 1
➤ Como utilizar a heparina fracionada – baixo peso molecular? 
 Mais cômoda a administração 
 Não necessita de monitorização 
 Pode ser utilizada como terapia a longo prazo em gestantes 
 Não deve ser utilizada em obesos e pacientes com insuficiência renal 
 A reversão com protamina é controversa 
➤ Como utilizar o fondaparinux? 
Inibidor do fator XA sintético 
 Efeito semelhante ao da heparina de baixo peso, com rápida absorção 
 Não necessita de monitorização
 Não pode ser usado em gestantes 
 Maior risco em idosos (>75 anos) e disfunção renal 
 Antídoto: Fator VII recombinante
➤ Se o paciente não puder ser anticoagulado
 Recomenda-se o tratamento igual ao paciente com TEP mais extenso e assintomático 
 Exceções são feitas para casos em que a causa já foi removida – Evidência D
➤ Quando usar heparina não fracionada?
 Uso preferencialmente em pacientes obesos 
 Pacientes instáveis em UTI 
 Pacientes com necessidade de procedimentos invasivos 
 Pacientes com risco elevado de sangramento
Como utilizar novos anticoagulantes orais? 
São opções para tratamento inicial e a longo prazo 
Alguns não necessitam de heparinização prévia, podendo ser opção para pacientes de tratamento domiciliar 
Não utilizar em gestantes e pacientes com insuficiência renal 
Maior cuidados em idosos 
Não há antídoto em caso de sangramento 
• Anticoagulantes orais inibidores de XA
Rivaroxabana (uso direto)
Apixabana (uso direto) 
Edoxabana (uso prévio de heparina)
• Inibidores diretos da trombina 
Dabigatrana – uso prévio de heparina 
➤ Como utilizar a Warfarina? 
Inibe os fatores Vitamina K dependentes – dose inicial de 5mg/dia 
 Iniciar junto com a heparina
 Inibe os fatores 2, 7, 9 e 10
 Monitorar o RNI para faixa de 2 a 3 
 Sobrepor pelo menos 5 dias de anticoagulante oral 
 Efeito pró-coagulante – inibe a proteína C e S 
 Várias interações 
 Não pode ser usado na gestação 
 Preferível em insuficiência renal, neoplasias e após a alta 
 Antídoto: Vitamina K, crioprecipitado e plasma.
➤ Filtro de veia cava 
Contraindicaçõs ou complicações na anticoagulação 
Recidivas de TEP com anticoagulação adequada 
TEP maciça 
Embolectomia 
TVP proximal com alto risco de TEP 
TRATAMETO DO PACIENTE INSTÁVEL 
• Instável – maciça ou alto risco 
PAS < 90mmHg por mais de 15 minutos 
Queda de mais de 40mmhg de PA basal ou 
Necessidade de drogas vasoativas 
➤Tipos de trombolíticos
Alteplase – RTPA – ativador de plasminogênio 100mg em duas horas 
Estreptoquinase – ativador de plasmina 250.000 UI em 30min – 100.000 UI/H em 24h 
Uroquinase – Ativador de plasmina 4.400 UI/Kh em 10minutos – 4.400 UI/Kg/H em 12horas 
➤ Administração de trombolíticos
Acesso venoso periférico 
Evitar procedimento invasivo 
Infusão contínua 
Interromper heparina durante a infusão 
➤ Contraindicação ao uso de trombolíticos
Neoplasia intracranianas 
Cirurgias ou traumas intracranianos ou espinhais recentes 
AVEH, sangramentos ativos 
AVEI nos últimos 3 meses 
PROGNÓSTICO 
Critérios de pior prognóstico
Hipotensão e choque – TEP maciço 
Falência de VD – TEP submaciço 
Hipoxemia – grande área de infarto pulmonar 
Trombo em VD 
TEP recorrente 
sPESI maior ou igual 1 
PROFILAXIA DE TVP/TEP 
Baixo risco: cirurgias pequenas e deambulação precoce e paciente clínico deambulando ativamente 
 Deambulação precoce com ou sem 
 Profilaxia mecânica 
Risco moderado: cirurgias em geral, ginecológicas e urológicas ou paciente clínico acamado 
 Heparina de baixo peso molecular 
 Heparina não fracionada 
 Profilaxia mecânica se alto risco de sangramento