Noções Básicas de Cirurgia Vascular

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NOÇÕES BÁSICAS DE CIRURGIA VASCULAR Ana Carolina Sbeghen Matheus – Medicina FASM 
ANATOMIA E VIAS DE ACESSO DO SISTEMA 
VASCULAR 
Vascularização do Coração e dos Grandes Vasos da Base 
Coração atravessado por 2 sulcos cardíacos: onde percorre as 
artérias e veias 
 coronário ou atrioventricular: entre os átrios e 
ventrículos 
 longitudinal – interventricular: entre 2 ventrículos, 
dividido em interventricular anterior na face 
esternocostal e posterior, na face diafragmática 
Seio coronariano: onde é drenado todo o sangue e 
desemboca no AD 
Aorta: artéria central do coração ao Tebésio. Analisa-lo de 
frente. 
Artérias coronárias  artérias epicárdicas 
Óstios situados nos seios de valsalva (2 óstios)  localizados 
imediatamente na valva aórtica. Fluxo médio de 250 a 
300ml/min. 5% do DC/12%. Anastomoses inter e 
intracoronarianas. Drenagem venosa e sistema T. 
Artéria circunflexa: ramo da coronária E, parte corre no sulco 
coronariano e irriga parte inferior do coração 
Coronária D: corre no sulco coronariano e após no sulco 
interventricular posterior 
Existem patologias que as artérias coronárias podem emergir 
de um único óstio ou estarem localizadas em outra região. 
Coronária E: 
 tronco coronário E (oclusão dessa região é 
preocupante, pois oclui todo o FS para os demais 
ramos) 
 Pode se trifurcar em: ramo diagonalis que fica entre 
a circunflexa e descendente anterior 
- artéria descendente anterior, ramos septais e 
diagonais, termina ao nível do ápice, podendo 
ocasionalmente circular o ápice na sua incisura e 
penetrar na porção apical do sulco interventricular 
posterior. Perfurantes septais: irrigam os 2 terços 
anterior do septo interventricular, dispõem-se 
perpendicularmente formando o ângulo reto com a 
DA. Assumem importância quando houver 
obstruções participando do anel anastomótico de 
Vieussens 
- artéria circunflexa, 3 ramos marginais. Pode 
ultrapassar o sulco interventricular posterior, 
fornecendo nesses casos a descendente posterior. 
Ramos atriais, póstero-laterais e póstero-inferiores. 
Quando ocluída, pode ser confundido com infarto 
da parede inferior 
 
 
Coronária D: 
 artéria do cone (circunda artéria pulmonar). Grande 
importância nas obstruções proximais da CD e DA, 
evitando maiores isquêmicas 
 artéria do nó sinusal, pode ser ramo das artérias 
atriais. Isquemia nessa área  distúrbios de 
condução  bloqueios AV ou bradiarritmia 
 artéria descendente posterior, quando atinge o 
ápice do coração, dizemos que é dominante (80-
90%) 
 ramo ventricular posterior 
 
 
Veias Coronarianas 
Maior parte do sangue venoso coronário é drenada 
pelas veias que acompanham as artérias 
A veias cardíaca terminam no seio coronário, uma 
grande veia que se esvazia no átrio direito 
O restante do sangue da circulação coronária é 
recolhido do miocárdio por veias pequenas que se 
abrem diretamente nas quatro câmaras cardíacas 
 Seio coronário 
 Veia cardíaca magna 
 Veia cardíaca média 
 Veia cardíaca parva 
 Veias posteriores do ventriculo E 
 Pequenas veias cardíacas 
 
FLUXO CORONARIANO 
Diretamente proporcional a diferença de pressões entre 
suas extremidades e inversamente proporcional a 
resistência do sistema. 
Determinado pela pressão coronariana e pelo consumo 
de oxigênio no miocárdio. 
Substâncias que auto regulam o FS coronariano: 
Constrição: 
 tromboxane A 
 serotonina 
A.nó sinoatrial 
A.descendente 
anterior 
A.diagonalis 
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 vasopressina 
 endotelina 
 histamina 
Dilatação: 
 adenosina 
 óxido nítrico 
 prostaglandinas 
 prostaciclinas 
 CO2 
VASOS DA BASE 
Aorta torácica e ramos 
Porção ascendente, arco da aorta ou crossa da aorta e parte 
descendente. 
 Artérias coronarianas 
 Tronco braquiocefálico  artéria subclávia + 
artéria carótida D 
 Carótida D 
 Artéria Subclávia D 
Na vida fetal: presença de duto arterial patente = ligação 
entre arco da aorta e tronco pulmonar. Quando permanece 
patente após nascimento  shunt artéria coronária para 
tronco pulmonar. 
 
Cruzamento dos grandes vasos, artéria aorta por trás do 
tronco pulmonar. 
Porque cateter é introduzido pela artéria femoral? 
 Pode ser pela radial, mas por ser uma artéria menos 
calibrosa e com mais curvas, não é comum. A 
femoral, é um ramo próximo da aorta, sobe com 
facilidade e passa pelo óstio coronariano. 
Como suspeitar de obstrução na artéria do nó sinusal? 
 Pelo ECG, acometimento da parede inferior + 
bloqueio AV. 
Como descobrir patologia venosa cardíaca? 
 Não costuma ter repercussão clínica. Dificilmente 
realiza cateterismo das veias do coração. Não 
trombosam. 
VIAS DE ACESSO 
M – MONITORIZAÇÃO 
O – OXIGÊNIO 
V – ACESSO VENOSO 
Central: cateter com posicionamento cuja extremidade atinja 
a veia cava inferior ou superior, independentemente do local 
de inserção 
Periférica: muito utilizada, poucas complicações 
Arterial: utilizada para monitorização continua da PA 
(paciente com choque circulatório e com componente de 
elevada resistência circular; necessidade de doses 
fracionadas de vasodilatadores potentes; coleta de amostra 
sanguínea arterial como gasometria 
Venosa: infusão de fluidos e amostras sanguíneas, menor 
pressão sanguínea 
Punção: 3 maneiras: 
- visualização direta das veias, veias superficiais 
- a partir de limites anatômicos 
- utilização do USG: ao exercer uma pressão com o USG, a 
veia colaba devido sua estrutura da parede. Também usado 
para observar se tem alterações vasculares, malformações 
Dissecção: flebotomia, mais usada quando ocorre trauma 
com choque volêmico grave. Predileção pelas veias do terço 
médio do braço 
Para medida de calibre dos vasos: 
 French: diâmetro externo, medida de cateter. é 
diretamente proporcional ao cateter 
 Gauge: mais utilizado para medidas de agulhas, é 
inversamente proporcional ao calibre 
Porque saber disso? Para saber o tamanho ideal do calibre do 
cateter a ser inserido em determinado vaso sanguíneo 
Fluxo do Cateter: Equação de Poiseulle 
 
 
NOÇÕES BÁSICAS DE CIRURGIA VASCULAR Ana Carolina Sbeghen Matheus – Medicina FASM 
Quanto mais calibroso o cateter, maior o fluxo. Utilidade 
prática: o cateter a ser utilizada deve ser o mais curto e o de 
menor calibre suficiente para atender a demanda do 
paciente. 
Acessos Venosos Centrais 
 Intracath: dispositivo plástico por dentro da agulha. 
O calibre da agulha é maior que o calibre do cateter 
que passa por dentro da agulha 
 Dispositivos de inserção sobre fio guia (Seldinger): 
punção com agulha, passa fio guia por dentro da 
agulha, retira agulha, coloca dilatador que terá 
mesmo diâmetro que o cateter, introdução do 
cateter, retirar fio guia, sutura do cateter na pele 
- sítios de acesso: v subclávio, v. jugular interna e v. 
femoral (última a ser escolhida pois deixa o paciente 
restrito ao leito, e é preconizado que ele deambule 
e maior risco de trombose e infecções bem como 
hematoma). OBS: em pacientes obesos é preferível 
o acesso pela v. subclávia 
 Cateter central de inserção periférica: punção numa 
veia periférica, mas a extremidade navegada vai até 
veia cava superior ou inferior. 
- Indicado: inserido em veias de MMSS, menor risco 
de punção, sangue, plasma, nutrição parenteral. 
Calibre mais restrito. Técnica: cateter através de 
cânula removível 
Recomendações: explicar procedimento, posição em 
decúbito dorsal horizontal, com clavícula alinhadas (se o 
acesso for na veia cava superior o ideal é a posição de 
Trendelemburg), antissepsia do profissional e da superfície 
Campos estéreis, anestesia local (lidocaína 2% sem 
vasoconstrictor), técnica escolhida e solicitar radiografia de 
tórax para confirmaro posicionamento do cateter. 
Indicações: 
 Pacientes com impossibilidade de acesso venoso 
periférico 
 Monitorização de parâmetro hemodinâmicos 
 Adm de agentes esclerosantes 
 Hemodiálise 
 Nutrição parenteral 
 Solução glicosada em [] > 10% pois se adm em veias 
periférica pode culminar com flebite 
 Manejo hidroeletrolítico, hemotransfusão e infusão 
de drogas durante grandes cirurgias 
Contra-indicação: 
 infecção local (relativa), 
 discrasia sanguínea (relativa), 
 pulmão contralateral acometido, 
 trombose prévia local, 
 alterações anatômicas e/ou estruturais que 
interfiram na progressão do cateter 
Complicações: 
 Punção arterial, hematoma, hemotórax, 
pneumotórax, arritmia cardíaca, quilotórax. 
Punções a direita é melhor que a esquerda pois a 
cúpula do pulmão fica mais para baixo 
Acesso Venosos Periféricos 
 Cateteres agulhados 
 Cateteres plásticos 
 Punção intraóssea 
Indicações: 
 Infusão de drogas 
 Coleta de sangue 
Contra-indicações: 
 Acometimentos locais (flebite, trombose, 
queimadura, infecção), 
 Membro superior já submetido a esvaziamento 
linfonodal axilar 
 Membro superior com fistula AV 
Complicações: 
 Flebite: corsão venoso palpável e rigidez da veia 
 Hematoma: tentativas mal sucedidas de punção 
 Infiltração: edema subcutâneo pelo extravasamento 
da substância infundida 
 Infecção 
Cateteres Agulhados: 
 Scalp ou borboleta 
 Agulha + asas de empunhadura 
 Infusões de curta duração e baixo volume 
 Veias de pequeno calibre 
 Evitar áreas de dobra 
Cateteres Plástico: 
 Abocath ou jelco 
 Infusões de média duração 
 Volume intermediários 
 Cateter plástico + agulha interna + câmara de refluxo 
(por dentro do cateter passa a agulha) 
Punção Intraóssea: 
 Acesso de emergência 
 Permanência de no máximo 24h 
 Mais comum em crianças 
NOÇÕES BÁSICAS DE CIRURGIA VASCULAR Ana Carolina Sbeghen Matheus – Medicina FASM 
 Sítio mais comum= tuberosidade da tíbia 
 
QUESTÕES 
1.O arco palmar profundo é predominantemente formado 
pela artéria: 
a) Ulnar 
b) interóssea 
c) braquial 
d) radial 
2.O teste de Allen tem o objetivo de: 
a) Avaliar as adequações das anastomoses entre as 
veias radial e ulnar; 
b) Avaliar as adequações das anastomoses entre as 
artérias radial e ulnar; 
c) Avaliar as adequações das anastomoses entre as 
veias cefálica e basílica; 
d) Avaliar as adequações das anastomoses entre as 
artérias interóssea e radial. 
3.Se um paciente com atelectasia pulmonar à direita 
necessita de um acesso venoso central, qual deve ser, 
preferencialmente, o sítio escolhido? 
a) jugular interna direita (devido menor risco de 
pneumotórax e escolher sempre o lado ipsilateral a 
atelectasia) 
b) jugular interna esquerda 
c) subclávia direita 
d) subclávia esquerda 
4.Qual a complicação mais comum de um acesso venoso 
periférico? 
a) pneumotórax 
b) hemotórax 
c) flebite 
d) punção arterial 
5.Qual dessas não é uma indicação de acesso venoso central? 
a) hemodiálise 
b) nutrição parenteral 
c) adm de drogas quimioterápicas 
d) coleta sanguínea 
 
FARMACOLOGIA NA CIRURGIA VASCULAR 
Hemostasia: processo dinâmico primorosamente regulado 
de manter a fluidez do sangue. Sangramento excessivo e 
trombose  descontrole 
Hemostasia primária: estanca sangramento pela formação do 
trombo 
Condições normais: células endoteliais e PGI2  
anticoagulantes 
Lesão vascular: expões a matriz subendotelial (fator deWF e 
colágeno)  fenótipo prócoagulante 
Tromboxane2 é o principal produto da COX1. 
Tampão plaquetário: adesão, ativação e agregação das 
plaquetas e formação do trombo 
Hemostasia secundário: formação de fibrina que consolida o 
trombo e evitar reesangramento. 
Transformação do fibrinogênio em fibrina (insolúvel). Cascata 
de coagulação sanguínea. Presença de zimogênios (molécula 
inativa de fator de coagulação que sofrerá uma reação e será 
transformado em molécula ativa). 
 
Na vida real, apenas um processo ocorre: intrínseca 
(exposição ao colágeno (carga negativa). 
Tenase da via intrínseca: fator IXa + fator VIIIa + cálcio 
ionizado (cliva o fator X gerando Xa. 
TTPa= avalia a via intrínseca. 
TAP= avalia e via extrínseca 
Ambas as vias se encontram na formação do fator X em fator 
Xa  via final comum. Responsável por formar trombina a 
partir de protrombina. 
Fibrinólise: Processo de degradação da fibrina pela plasmina. 
Precursor: plasminogênio (forma inativa). A células 
endoteliais liberam o fator ativador após serem lesionadas. 
Responsável por aumentar a degradação do fibrinogênio 
como de fibrina. 
Antitrombina: anticoagulante endógeno. Inibe os fatores Xa, 
IXa e IIa (Trombina). Complexos equimolares estáveis. 
INIBIDORES INDIRETOS DA TROMBINA 
Anticoagulantes parenterais de ação rápida: 
 Heparina não fracionada 
 Heparina de baixo peso molecular 
NOÇÕES BÁSICAS DE CIRURGIA VASCULAR Ana Carolina Sbeghen Matheus – Medicina FASM 
 Fondaparinux 
Não tem efeito intrínseco: atuam se ligando a antitrombina, 
aceleram a taxa que a antitrombina inibem os fatores. 
Como assim não tem efeito intrínseco? 
 Ligam se a antitrombina 
 Aceleram a inibição de proteases 
 Promovem mudança conformacional 
 Sítio reativo 
1. Formação de complexo covalente 
2. Dissociação do complexo 
3. Catalização de novas ligações 
Usos clínicos: 
 Angina instável 
 Infarto agudo do miocárdio 
 TVP 
 Embolia pulmonar 
Uso terapêutico Fármacos 
Manejo extra-hospitalar de 
pacientes com TVP ou 
embolia pulmonar 
LMWH ou fondaparinux 
Angioplastia por balão com 
ou sem colocação de stent 
UFH ou LMWH 
Cirurgias com by-pass 
cardiopulmonar 
UFH 
CIVD UFH ou LMWH 
Tromboprofilaxia de 
pacientes imobilizados 
UFH ou LMWH 
 
Não atravessam a placenta. Drogas de escolha na gestação. 
Não são absorvidas através do TGI. Adm parenteral. 
 Heparina UFH Fondaparinux/LMWH 
Inicio de 
ação 
Imediato (EV) e 
bem viável (SC) 
Absorção SC mais 
uniforme 
Meia-vida Variável com a 
dose 
Maior veia vida 
Degradação Sistema 
reticulonedotelial 
Excreção urinária 
 
Monitoramento da Terapia 
Heparina não fracionada 
 TTPa  normalmente utilizado. A cada 6h. 
Monitoramento uma vez ao dia só com a dose 
estabelecida. ACT: tempo de coagulação ativado  
intervenção coronária percutânea. 
Heparina de baixo peso molecular e fondaparinux 
 Não necessitam de monitoramento de rotina 
Efeitos Indesejáveis 
 Sangramentos leves: revertidos sem antagonista 
 Sangramentos ameaçadores a vida: sulfato de 
protamina (só se liga nas moléculas longas da 
heparina), portanto na heparina de baixo peso 
molecular vai ter ação parcialmente revertida, e 
heparinux não vai ter 
INIBIDORES DIRETOS DA TROMBINA 
 Hirudina: obtido da saliva de sanguessugas 
 Desirudina e lepirudina (formas recombinantes da 
hirudina): trombose na trombocitopenia induzida pela 
heparina. Tempo de meia vida 2h (SC) e 10min (EV). 
Excreção renal (uso com cautela, monitoramento da 
creatina sérica e TTPa diariamente). 
 Bivalirudina: alternativa a heparina em pacientes 
submetidos a angioplastina coronária. Tempo de meia 
vida curto. 
 Argatroban: ligação reversível ao sítio ativo da 
trombina. Metabolização fígado. 
ANTAGONISTA DA VITAMINA K 
 Varfarina: VO mais comum. Fatores de coagulação II, 
VII, IX e X são biologicamente inativos  são ativados 
na reação de carboxilação. A vitamina K entra nessa 
reação de oxidação. 
 
Fator VII IX X II 
Meia 
vida 
6h 24h 36h 50h 
 
Fator II. Efeito antitrombótico completo da varfarina só é 
atingido depois de 5 dias. Anticoagulante parenterais de ação 
rápida devem ser usados nesse período. 
- Biodisponibilidade oral quase completa 
- Concentração plasmática após 8h 
- Interação com alimentos 
- Uso terapêuticos: impedir progressão ou profilaxia deTVP, embolia pulmonar e prevenção de AVC 
Antes de iniciar a terapia: investigar deficiências de fatores de 
coagulação. Monitoramento e cálculo de INR entre 2 e 3. 
Tromboembolismo venoso agudo: Iniciar anticoagulante 
parenteral de ação rápida (heparina não fracionada, heparina 
de baixo peso molécular ou fondaparinux) por pelo menos 5 
dias. Descontinuação da droga parenteral com base no INR. 
 Inicio tto: anticoagulante parenteral + varfarina 
 INR terapêutico por 2 dias seguidos: suspender 
anticoagulante parenteral e continuar varfarina 
Interações medicamentosas: drogas (colestiramina, 
barbitúricos), alimentos e fatores genéticos. 
Metabolizada pela CYP2C9: amiodarona e clopidogrel 
(inibem essa enzima). 
Efeitos colaterais: sangramentos  incidência <3% por ano 
com INR alvo. 
NOÇÕES BÁSICAS DE CIRURGIA VASCULAR Ana Carolina Sbeghen Matheus – Medicina FASM 
Gravidez: defeitos congênitos e aborto. 
INIBIDORES ORAIS DIRETOS DA TROMBINA 
 Dabigatrana: pró-droga. Bloqueio competitivo e 
reversível da trombina (bloqueia a conversão de 
fibrinogênio em fibrina, o feedback positivo da 
coagulação e ativação plaquetária).Pico de ação em 2h, 
meia vida de 12-14h. Doses fixas: respostas previsíveis. 
Monitoramento de rotina desnecessário. 
- Uso: Tromboembolismo venoso agudo depois de pelo 
menos 5 dias de anticoagulação parentenral e no AVC. 
- Efeito colateral: sangramentos 
INIBIDORES ORAIS DIRETOS DO FATOR Xa 
 Rivaroxabana, apixabana e edoxabana: inibem o fator 
Xa associado ao coágulo e o fator Xa livre. Redução da 
geração de trombina. Monitoramento de rotina 
desnecessário. Função renal. 
- Rivaroxabana: absorção estômago. Deve ser adm com 
refeição para maior absorção. Excreção rim e 
metabolização no fígado. 
- Usos clínicos: prevenção AVC, trombose venosa 
profunda e embolia pulmonar (rivaroxabana deve ser 
iniciada após 5 dias de tto com anticoagulante 
parenteral) 
- EC: sangramento 
- CYP3A4: carbamazepina e fenitoína (indutores) e 
claritromicina e eritromicina (inibidores). 
DROGAS FIBRINOLÍTICAS 
 t-PA (ativador do plasminogênio tecidual) 
recombinante: uroquinase e estreptocinase. 
Serinoprotease responsável por ativar o plaminogênio. 
- Uso: IAM, AVC isquêmico agudo e embolia pulmonar 
- Reteplase e tenecteplase (variável recombinantes): 
meia vida plasmática maior e resistência ao PAI-1 
(inibidor do ativador de plasminogênio) 
- EC: hemorragia intracraniana e sangramentos pela 
degradação da fibrina (injuria vascular e impede a 
formação de trombo) ou pela geração sistêmica de 
plasmina 
INIBIDORES DA FIBRINÓLISE 
 Ácido e-aminocaproico 
 Ácido tranexâmico: análogos da lisina, bloqueiam da 
interação com a fibrina e reversão de estados 
hiperfibrinolíticos. 
DROGAS ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS 
 Plaquetas  hemostasia primária 
 Trombos patológicos  IAM, AVC e trombose arterial 
periférica 
 Plaquetas quando ativadas produzusem TXA-2  
funções: promove a agregação plaquetária e 
vasoconstrição 
 Aspirina: bloqueio da produção do TXA-2 (acetilação de 
um resíduo de serina próximo a COX1) com ação 
permanente na vida plaquetária. Doses repetidas de 
AA produzem efeito cumulativo. 
 Clopidogrel: inibidor reversível do P2Y12 (MONABHCG) 
pró droga que requer ativação no fígado. Uso: AVC e 
IAM. Uso junto com AAS após implantação de stent 
coronário. 
- Interação: inibição da enzima CYP219 pelo omeprazol 
(IBP) reduzindo a formação da sua forma ativa 
 Prasugrel: requer ativação metabólica no fígado. Efeito 
mais previsível. Ligação irreversível ao P2Y12 (duração 
de ação igual ao tempo de meia vida das plaquetas) 
Prasugrel Clopidogrel 
Menor incidência de 
trombose no stent de 
intervenção coronária 
aguda. CI: pacientes com 
históra de AVC ou ataque 
isquêmico transitório e >75 
anos 
Menores txs de 
sangramento ameaçadores 
a vida 
 
 Ticagrelor: droga ativa e inibição reversível do P2Y12. 
Inicio e término de ação mais rápidos. Uso clínico: 
redução risco de morte por SCA, IAM, AVC. 
- EC: dispneia transitória, sangramentos 
- CYP3A4: cetoconazol e claritromicina (inibidores) e 
rifampicina e fenobarbital (indutores). 
- Interações medicamentosas: aumenta as [] séricas 
sinvastatina e de lovastatina 
 
 Vorapaxar: antagonista competitivo do APR-1. Inbe a 
agregação plaquetária induzida pela trombina. 90% 
biodisponivel. Meia vida 3-4 dias. Efeito por mais de 4 
semanas. ADM VO em combinação com AAS ou 
clopidogrel para redução de eventos CV em pacientes 
com história de IAM ou de doença arterial periférica. 
- CYP3A4: cetoconazol e claritromicina (inibidores) e 
rifampicina e fenobarbital (indutores). 
INIBIDORES DA GP11b/IIIa 
 Abcximab: fragmento Fab do anticorpo monoclonal. 
Inibe o receptor para fibrinogênio e para o fvW. Tempo 
circulação 30min. 
Resumindo... 
NOÇÕES BÁSICAS DE CIRURGIA VASCULAR Ana Carolina Sbeghen Matheus – Medicina FASM 
 
ANTICOAGULANTES, ANTIAGREGANTES 
PLAQUETÁRIOS E FIBRINOLÍTICOS 
HEMOSTASIA 
 Processo dinâmico que mantem a fluidez do sangue 
 Promove reparo da lesão vascular 
 Limita a perda de sangue 
 Evita a ocorrência de oclusão vascular (trombose) e a 
perfusão inadequada dos órgãos vitais 
Lesão Vascular 
 Exposição de proteínas reativas de matriz 
 Secreção e síntese de vasoconstritores (TXA-2, 
serotonina liberados pelas plaquetas quando ativadas) 
 Recrutamento e ativação plaquetária (adenosina 
difosfato) 
 Ativação da cascata de coagulação (ativação de fatores 
de coagulação) 
Eventos da Hemostasia 
 Constrição vascular (serotonina e TXA-2) 
 Formação do tampão plaquetário (plaquetas com 
alteração conformacional devido ativação de 
glicoproteína de superfície) 
 Formação do coágulo (deposição de fibrina sobre as 
plaquetas e hemácias) 
 Crescimento do tecido fibroso (fatores de crescimento 
liberados no local do trombo) 
 
1. Constrição Vascular: espasmo miogênico, fatores 
autacoides (substrato produzido pelo próprio tecido 
e age localmente, como as prostaglandinas ex.: 
TXA2 produzida pela plaqueta que promove o 
aumento da agregação plaquetária e a 
vasoconstrição e a PGI2 – prostaciclina - sendo o 
oposto do TXA2 – vasodilatação e efeito anti-
agregante plaquetário)  equilíbrio para que 
nenhum lado seja sobreposto e reflexos nervosos 
(simpático e parassimpático) 
- objetivo: reduzir o fluxo sanguíneo para diminuir as 
perdas 
2. Tampão Plaquetário: devido exposição da matriz 
subendotelial (colágeno e o fator de von Willebrand)  
interagem com as plaquetas promovendo alteração 
conformacional – GPIIb/IIIa (glicoproteína, proteína gancho 
após alteração conformacional que adere ao fibrinogênio e 
que adere outra plaqueta)  adesão plaquetária  liberação 
de ADP, 5HT, TXA2 (grânulos)  recrutamento de mais 
plaquetas. 
- Alvos farmacológicos: droga que bloqueia a glicoproteína 
GPIIb/IIIa (abciximab); droga que bloqueia o TXA2 (aspirina), 
droga que bloqueia o receptor do ADP (clopidogrel), bloqueia 
tivação da plaqueta pelos receptores PAR-1 e PAR-4 
(vorapaxar) 
 
- Prostaciclina: antiagregante plaquetário para evitar 
exacerbação da formação do tampão plaquetário. Produzido 
pelo próprio endotélio. 
3. Coagulação – via extrínseca: exposição do fator tecidual, 
ativador de protrombina e tromboplastina e a pro-trombina 
em trombina 
NOÇÕES BÁSICAS DE CIRURGIA VASCULAR Ana Carolina Sbeghen Matheus – Medicina FASM 
OBS: EDTA: sequestrador de cálcio – usado em tubos de 
ensaio para que o sangue não coagule, pois o cálcio ionizado 
entra na cascata de coagulação. 
Na superfície da plaqueta possui fosfolipideos específicos que 
intensificam a ativação da trombina. 
Via intrínseca: trauma com ativação do fator XII, plaquetas e 
seus fosfolipideos. 
Ambas as vias levam a ativação do fatorXa, dando 
continuidade a uma cascata em comum. 
Anticoagulantes Naturais 
 Inibidor da via do fator tecidual –TFPI 
 Antitrombina – diminui IIa, IXa, Xa, XIa e XIIa 
 Proteina C e S – proteólise dos cofatores Va e VIIIa 
 Varfarina quando usado, no início pode ter efeito 
paradoxal, pois na proteína C ocorre degradação 
primeiro enquanto os demais fatores estão inibidos e 
isso pode exacerbar o quadro de formação de tampão 
Coagulação 
 Fibrinogênio – polímeros de fibrina. Drogas: 
fibrinolíticos, anti-agregantes plaquetários, 
anticoagulantes 
 Asprostadil: mesmo efeito da prostaciclina endógena 
TXA2 X PGI2 
Ácido aracdônico produzido a partir da degradação de 
fosfolipideos de membrana, como na plaqueta tem 
fosfolipideos na membrana, tem ativação da fosfolipase A2 
que quebra o fosfolipideo de membrana e libera o ácido 
aracdonico que cai no citoplasma e a COX-1 age nele 
produzindo TXA-2 na plaqueta, já a COX-2 promove a 
produção de prostaciclina (PGI-2) no endotélio do vaso. 
Antiinflamatórios: AINES boqueiam as duas COXs. Mas 
existem medicamentos que bloqueiam seletivamente a COX2 
que é mais pró-inflamatória em relação ao organismo como 
um todo (Ex.: COXIBES e meloxican). Quando bloqueia 
totalmente um componente, passa a ser ruim pois 
desequilibra muito, mas se é parcialmente seletivo é bom 
pois não bloqueia totalmente. 
Aspirina bloqueia preferencialmente a COX-1 que está na 
plaqueta e dessa maneira impede a produção de TXA-2 e é o 
único AINE que destrói a COX-1. Como a plaqueta é um 
fragmento de célula, as COX-1 destruídas, não são produzidas 
novamente naquela mesma plaqueta com o princípio da 
aspirina, pois não é uma célula. Por isso as doses diárias 
usadas são baixas 75-100mg. Vida média da plaquetas: 7-10 
dias. 
 
Fibrinólise 
 Células endoteliais – ativador de plasminogênio 
tecidual (t-PA exógeno) 
 t-PA – depuração rápida, inibido pelo inibidor do 
ativador de plasminogênio (PAI-1, PAI-2)  inibe o 
ativador de plasminogênio 
 Plasminogênio – plasmina 
 Plasmina – inibida por alfa2-antiplasmina  inibe 
diretamente a plasmina que já foi ativada 
 
Estreptoquinase quebra diretamente a fibrina e não depende 
de outros fatores. 
Coagulação in Vitro 
Tempo De tromboplastina parcial ativada (TTPa)= plasma 
recalcificado + fosfolipideos de carga negativa/cefalina e 
substâncias particulada (silicato de alumínio) mensura via 
intrínseca (VN 26-33s)  mais sensível para heparina que 
deve aumentar o tempo de 2-3x, se >4x indica hemorragias 
importantes 
Tempo de atividade de protrombina= plasma recalcificado + 
fator tecidual (tromboplastina) – mensura via extrinseca (VN 
10-14s)  mais sensível para varfarina 
INR – Relação normalizada internacional= valores de TP, 
média de TP e índice internacional de sensibilidade 
(específico de cada reagente) – normal = 0,8 – 1. Com 
anticoagulante= 2-3 
ALTERAÇÕES DA HEMOSTASIA 
 Alterações hereditárias ou adquiridas 
 Infecção 
 Câncer 
 Medicamentos 
Dipirona foi retirada do mercado em vários países pois em 
doses altas poderia causar aplasia de medula óssea. 
 
 
NOÇÕES BÁSICAS DE CIRURGIA VASCULAR Ana Carolina Sbeghen Matheus – Medicina FASM 
FÁRMACOS UTILIZADOS NAS DESORDENS DA COAGULAÇÃO 
Anticoagulantes, trombolíticos e antiagregantes 
plaquetários. 
Tratamento e prevenção do IAM e outras síndromes 
coronarianas agudas, fibrilação atrial, isquemia e trombose 
venosa profunda. Ou seja, correção de distúrbios. 
Reposição de fatores, vitamina K e drogas antiplasmia. 
Tratamento e prevenção de quadros hemorrágicos. 
ANTICOAGULANTES 
 Parenterais (heparina de alto peso molecular ou só 
heparina e heparina de baixo peso molecular) 
 Orais 
Perfil Ideal: 
 Impedir ocorrência de trombos 
 Limitar a lesão por reperfusão 
 Preservar resposta normal a lesão vascular 
 Limitar sangramento 
Inibidores Indiretos de Trombina – pois potencializam um 
substrato endógeno 
 Interagem com antitrombina 
 Heparina não fracionada (alto peso molecular) 
 Heparina fracionada (baixo peso molecular) – tem mais 
previsibilidade de sua ação e dose. Ex.: enoxaparina 
 Fondaparinux (análogo sintético) 
 São parenterais 
 Mecanismo de ação: Heparina se liga na antitrombina 
e forma um complexo que potencializa a antitrombina 
 antitrombina se liga na trombina impedindo seus 
efeitos 
 Alto peso molecular: faz a antitrombina se ligar na 
trombina (IIa) e também neutraliza o fator Xa 
proporcionalmente igual (heparina sódica, unidade 
USP). Heparina não é consumida no processo, sendo 
constantemente desacoplada e acoplada em outros 
substratos. Prolongamento TTPa  analisa os efeitos 
do medicamento 
- Doses altas: anti-agregante plaquetário 
- Usos: TVP, embolia pulmonar (inicio de ação rápida) 
- Não atravessa a placenta, por isso utilizado durante 
gestação 
- Interromper 24h antes do parto (risco de hemorragia) 
- Vias de adm: EV (bomba de infusão continua), alguns 
casos SC pois biodisponibilidade cai muito (são 
mucopolissarideos por isso não são absorvidas VO) 
- Meia vida: dependente da concentração (1-5h) 
- Necessita de monitoramento – TTPa 2-3x o normal, se 
via SC não necessita de monitoramento 
- Resistência a heparina: depuração acelerada, 
aumento fator plaquetário 4 (reação de neutralização 
da heparina) e diminui antitrombina 
- Excreção não renal 
 Baixo peso molecular: liga-se nos 2 substratos mas age 
mais no bloqueio do fator Xa 
- Vias de adm: sempre SC, meia vida maior, dose mg, 
mais seguro, uso bastante em ambulatório/casa 
- Meia vida: maiores (4-6h) 
- Não necessita de monitoramento 
- Excreção renal 
 Fondaparinux: só bloqueia o fator Xa e não consegue 
se acoplar a trombina 
- Vias de adm: sempre SC, meia vida maior, dose mg, 
mais seguro, uso bastante em ambulatório/casa 
- Meia vida: maior (17h) 
- Não necessita de monitoramento 
- Excreção renal 
 Mas todos são efetivos 
 Efeitos adversos: hemorragia, trombocitopenia pela 
indução de IgG (heparina induz produção de anticorpos 
antiheparina que podem fazer ligação cruzada com as 
plaquetas e causar plaquetopenia, mais chances na 
heparina de alto peso molecular), alterações nas 
transaminases hepáticas, osteoporose (, diminui 
aldosterona 
- Antidoto: protamina (1mg para cada 100U de 
heparina). Cuidado com a dose, pois se muito pode 
funcionar como anticoagulante 
Inibidores Diretos da Trombina 
 Lepirudina: análogo da hirudina (saliva da 
sanguessuga). Usos: trombocitopenia induzida por 
heparina. Adm: EV, excreção renal 
 Argatrobana: Uso: trombocitopenia induzida por 
heparina, adm EV infusão continua metabolizada por 
CYPs hepáticas, monitorada pelo TTPa, alternativa a 
lepirudina 
Anticoagulantes Orais 
 Varfarina: derivado cumarínico 
- Mecanismo de ação: antagonista da vitamina K. Os 
fatores de coagulação são produzidos de forma inativa, 
e para serem ativados precisão sem carboxilados, e 
nesse processo entra a vitamina K. A vitamina K é 
oxidada e o fator inativo vira ativo, para ser 
reaproveitada, a vitamina K precisa ser reduzida. A 
varfarina bloqueia a enzima redutase da vitamina K que 
acontece no fígado 
- Também bloqueia os fatores de coagulação II, VII, IX 
e X e proteínas anticoagulantes C e S inativos na 
ausência de vitamina K. A proteína C é a substância a 
ser degradada primeiro. Num 1º momento do uso, 
pode ocorrer aumento da coagulabilidade devido ao 
NOÇÕES BÁSICAS DE CIRURGIA VASCULAR Ana Carolina Sbeghen Matheus – Medicina FASM 
desequilíbrio entre eles (> pró-coagulantes e <anti-
coagulantes) 
- Para evitar esse problema: combinação de heparina + 
varfarina por 5 dias, depois tira heparina e mantém 
varfarina 
 
A varfarina é degradada pelo citocromo CYP2C9, portanto 
atentar-se a medicamentos que alteram essa enzima ou 
alterações genéticanessa enzima. 
- Não exerce efeito sobre os zimogênios já carboxilados 
(funcionais), sendo necessário esperar que eles 
degradem sozinhos 
- Efeito anticoagulante total em dias 
- Adm oral – polimorfismo genéticos, idosos 
- Monitorar TP 
- Elevada biodisponibilidade oral (alimentos diminuem 
absorção) 
- 99% de ligação a proteína plasmática, atravessa a 
placenta, não é excretada no leite materno 
- Cuidados com drogas que podem deslocar a varfarina 
da ligação plasmática e causar intoxicação 
- Metabolismo hepático – CYP2C9 
- Interações medicamentosas: colestiramina, 
barbitúricos, BZD, rifampicina, alimentos e 
suplementos ricos em vitamina K, amiodarona, 
clopidogrel, dissulfiram, fluoxetina, furosemida, 
ceftriaxona, dipirona, valproato de sódio, ATBs (pois 
inibem a microbiota que inibem a produção da vit K) 
- Efeitos adversos: hemorragia, mal formação fetal e 
aborto, necrose cutânea por trombose (depuração 
rápida da proteína C – no começo do tto com 
varfarina), náusea, febre, diarreia e anorexia 
- Usos: impedir progressão e recidiva de TVP ou 
embolia pulmonar, prevenção de tromboembolia, 
associação inicial com heparina, HBPM ou 
fondaparinux por 5 dias. 
 
 Dabigatrana: pró-farmaco, bloqueia sítio ativo da 
trombina. Uso VO, prevenção de TVP, 
tromboembolismo, AVC, FA (redução da mortalidade). 
Monitoramento de coagulação não necessário. 
Biodisponibilidade de 6% (alimentos retardam 
absorção). 
- Interações medicamentosas: cetoconazol, 
amiodarona, quinidina e clopidogrel 
- Prolongamento do efeito na doença renal 
- Efeitos adversos: sangramentos 
 
 Rivaroxana (xarelto): VO, inibidor do fator Xa. Profilaxia 
de TVP, tromboembolismo, AVC. 1/3 eliminado 
inalterado na urina e 2/3 eliminados pelo fígado 
- Metabolismo CYP3A4 (cetoconazol inibe a enzima) 
- Maior meia vida em idosos, doença hepática e renal 
- Adm em doses fixas, não necessita monitoramento 
FIBRINOLÍTICOS 
Fibrinólise: ativação da plasmina para degradação da fibrina. 
Ou seja, dar medicamento que imita a plasmina ou aumenta 
plasmina. 
 Estreptoquinase: proteína extrauda de cultura de 
estreptococos beta-hemolítico. Complexo 
estreptoquinase-plaminogênio – ativação de plasmina. 
Presença de anticorpos antiestreptoquinase (tto por 
mais de 5 dias) 
- Uso em emergência 
- EV (hospitalar) 
- Efeitos adversos: hemorragia, desenvolvimento de 
anticorpos antiestreptoquinase, redução da PA, bradi 
ou taquicardia, isquemia, náusea, vômito, cefaleia 
- Efeito disseminado, ativa plasmina onde puder ativar, 
no corpo todo 
 
 Alteplase – ativador de plaminogênio tecidual 
recombinante (igual plasmina só que exógeno) 
- Mecanismo de ação: age dissolvendo a fibrina 
- Meia vida de 5min (depuração hepática) 
- Usos: trombólise coronariana, AVCi 
NOÇÕES BÁSICAS DE CIRURGIA VASCULAR Ana Carolina Sbeghen Matheus – Medicina FASM 
- Efeitos adversos: hemorragia 
- Reteplase e tenecteplase – maiores meias vidas 
 
Inibidores da Fibrinólise 
 Ácido aminocaproico: mecanismo de ação: inibição dos 
ativadores de plasminogênio, bloqueio campetitivo 
com plasmia 
- Usos: tto he hemorragias associadas com 
hiperfibrinólise 
- Uso: EV ou oral, depuração predominantemente 
renal 
- Rações adversas: náuseas, vomito, eventos 
tromboembólico, miopatias (rara) 
ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS 
 Aspirina: agem destruindo COX1 e dessa forma não 
produz TXA2 (inibidor irreversível da COX1) 
- Ação por 7-10 dias 
- Farmacocinética: melhor absorvido em ambiente 
básico apesar de ser ácido, aspirina tamponada é uma 
aspirina que vem com um alcalinizador junto no cp 
- Efeito ideal: 75-320mg/dia. Em doses maiores 
começa a bloqueasr COX1 e COX2 e assim bloqueia a 
prostaciclina (antiagregante plaquetário) 
- Efeitos adversos: sangramentos 
 
 Ticlopidina: bloqueia o ADP, menos usada pois é mais 
tóxica 
- Plaquetas tem receptores P2Y no qual o ADP se liga, a 
ticlopidina é um antagonista irreversível do ADP 
- Efeito máximo: 8-11 dias após início do tto (VO) 
-Efeitos adversos: náuseas, vômitos, diarreia, 
neutropenia grave, agranulocitose 
- É um pró-farmaco, sendo necessário ser 
metabolizada no fígado antes 
 
 Clopidogrel: pró-farmaco. Mecanismo igual da 
ticlopidina. Inicio de ação mais lento e menor 
toxicidade. Polimorfismo no CYP2C19, uso de IBP cria 
resistência nessa enzima, e o fármaco clopidogrel não 
é ativado 
- Maior segurança do que a ticlopidina 
- Uso: angina instável, IAM, AVC 
- Associação com AAS maior redução de mortalidade 
- Efeitos adversos: náuseas, vômitos, diarreia, 
hemorragias 
 
 
 Ticagrelor: inibidor P2Y ativo por VO. Inicio e término 
de ação mais rápidos em relação ao clopidogrel. Maior 
potência em relação ao clopidogrel. 
- Efeitos adversos: sangramento 
 
Bloqueadores de Glicoproteinas de Superfície 
 Abcximabe: 
- Mecanismo de ação: inibidor da glicoproteína IIb/IIIa 
(receptor para fibrinogênio e fator de von Willebrand) 
e receptores de vitronectina 
- Anticorpo monoclonal, ligação duradoura em 
plaquetas (anticorpo é manipulado) 
- Meia vida de 30min (ação por 18-24h) – adm EV 
- Efeitos adversos: sangramentos e trombocitopenia 
- Uso curto prazo, porém caro 
 
 Eptifibatida: inibidor da glicoproteína IIb/IIIa. Peptideo 
cíclico derivado do veneno da cascavel, não é anticorpo 
monoclonal 
- Uso EV infusão associado a heparina 
- Depuração renal 
- Efeitos adversos: sangramento, trombocitopenia 
QUESTÕES 
1.Sobre hemostasia, marque o item correto: 
a) A hemostasia primária, visa evitar o 
ressangramento, pela formação de uma rede 
adesiva de fibrina que consolida o trombo. 
b) A trombina (fator VIIa) desempenha um papel 
central na hemostasia. 
c) A fibrinólise refere-se ao processo de digestão da 
plasmina pela protease fibrina. 
d) A hemostasia primária estanca o sangramento pela 
formação do trombo. 
2.Sobre drogas anticoagulantes parenterais, marque o item 
correto: 
a) A LMWH, diferentemente da heparina não-
fracionada, possui uma atividade anticoagulante 
intrínseca, bloqueando diretamente a trombina. 
b) O fondaparinux tem efeito na inibição do fator Xa, 
pela antitrombina. 
c) A antitrombina é um pró-coagulante endógeno, que 
induz a protease dos fatores de coagulação. 
d) Em relação ao uso terapêutico, representantes 
dessa classe de drogas não podem ser usadas para 
o manejo inicial de pacientes com angina instável. 
3.Qual dessas drogas atua bloqueando o recrutamento e a 
ativação plaquetária, através do TXA-2? 
a) Abciximabe 
b) Clopidogrel 
c) Prasugrel 
d) Aspirina 
4.Sobre o clopidogrel, responda: 
NOÇÕES BÁSICAS DE CIRURGIA VASCULAR Ana Carolina Sbeghen Matheus – Medicina FASM 
a) Não pode nunca ser utilizada no infarto. 
b) É um inibidor irreversível do TXA-2. 
c) É uma droga utilizada, por exemplo, para redução da 
taxa de AVC em pacientes com história recente de 
AVC. 
d) Não possui ação no receptor P2Y12. 
5.Qual dessas drogas inibe a glicoproteína GPIIb/IIIa? 
a) Abcximabe. 
b) Aspirina 
c) Clopidogrel 
d) Heparina de baixo peso molecular 
HIPERTENSÃO RENOVASCULAR E ACESSOS PARA 
HEMODIÁLISE 16/06 
Condição Clínica caracterizada pela elevação sustentada dos 
níveis pressóricos >=140 e/ou 90mmHg. 
Pode ser: 
 Primária: quando não tem uma causa especifica 
conhecida (90% casos) 
 Secundária: quando origina-se de uma causa 
identificável. Ex.: hipertensão renovascular 
HIPERTENSÃO RENOVASCULAR 
Aumento sustentado da PA sistêmica secundário a doença 
renovascular (DRV). 
Uma das cuasas mais comuns de HAS 2ª (5% dos pacientes 
hipertensos). 
Maior prevalência na população idosa (>65 anos) 
Importante determinante de morbimortalidade 
cardiovascular. 
Principais causas: 
 Aterosclerose (90%) 
 Displasia fibromuscular (9%) 
 Outras causas: arterite de Takayasu 
Etiologias 
Estenose Ateroscleróticada Artéria Renal 
 Decorrente de um quadro de aterosclerose 
 Pacientes >65 anos 
 Fatores de risco associados: DM, tabagismo, doença 
vascular periférica, doença arterial coronariana 
 Estenose acomete a porção inicial da artéria renal 
(placas de extensões da artéria aorta) 
 Acometimento uni ou bilateral das artérias renais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Displasia Fibromuscular 
Grupo heterogêneo de doenças arteriais não-
ateroscleróticas e não-inflamatórias que afetam a camada 
íntima ou média da parede de artérias de pequeno e médio 
calibre. 
Comumente afeta as artérias cerebrais e renais (65-70%) 
Hipertensão renovascular é a apresentação clínica mais 
comum. 
Mulheres jovens são o grupo mais acometido. 
Estenose acomete porção média ou final do vaso. 
Acometimento bilateral em 2/3 casos. 
Subtipos: displasia 
fibromuscular 
multifocal e displasia 
fibromuscular focal. 
 
 
Displasia multifocal: 
várias estenoses que 
causam deformação 
chamada ‘’colar de 
contas’’. Provocam a 
redução da perfusão 
distal. Tipo mais 
comum. 
Displasia focal: 
única estenose, 
menos comum 
NOÇÕES BÁSICAS DE CIRURGIA VASCULAR Ana Carolina Sbeghen Matheus – Medicina FASM 
Fisiopatologia 
 Estenose da artéria renal 
 Diminuição do FS renal 
 Diminui a filtração glomerular 
 Estimula a liberação de renina (percepção pelo 
aparelho justaglomerular) 
 Renina transformada em angiotensina I (fígado) e 
depois em II (pulmão) 
 Angio II efeito de vasoconstrição e age na glândula 
renal que estimula a secreção de aldosterona 
 Aldosterona efeito vasoconstritor age nos rins 
causando retenção de sódio e água 
 Resultado final: aumento da PA sistêmica, na tentativa 
do rim manter uma perfusão renal e a filtração 
glomerular 
 Edema agudo de pulmão súbito e recorrente 
Portanto essa ativação do SRAA é o principal causador. 
Portanto medicamentos que bloqueiam esse sistema são 
bons. 
As repercussões hemodinâmicas ocorrem quando tem mais 
de 60-70% de oclusão do lumem arterial. 
Se ocorre de maneira prolongada: 
 Hipóxia prolongada do tecido renal 
 Ativação de vias inflamatórias 
 Liberação de TNF-alfa, MCP-1, linfócitos T, macrófagos 
 Fibrose tecidual (atrofia renal) 
 Disfunção renal  lesões renais irreversíveis  
refratariedade a revascularização 
Quadro Clínico 
 Inicio abrupto de HÁ < 30 anos ou após 50 anos 
 Hipertensão refratária a múltipla terapia 
 Hipertensão na presença de aterosclerose difusa 
 Hipertensão com IR sem explicação 
 Perda de função renal significativa (diminuição >30% 
da TFG) após uso de IECA ou BRA  ocorre pq o 
aumento da PA ocorre numa tentativa do rim de 
mantem uma boa TFG, se tem um bloqueio desse 
sistema, tem uma quebra desse sistema e uma piora 
ainda mais de ssa taxa de filtração) 
 Assimetria do tamanho renal 
 Edema pulmonar sem causa aparente em paciente 
com HÁ 
 Presença de sopro abdominal sistólico/diastólico 
(turbilhonamento de sangue na área de estenose) 
Exames de Imagem 
 USG com doppler de artérias renais: exame inicial 
- vantagens: baixo custo, não invasivo, ausência de 
exposição a radiação ionizante, avaliação anatômica e 
funcional das artérias renais 
- desvantagens: operador-dependente 
 Angiografia com TC 
- vantagens: não invasivo, imagens 3D das artérias 
renais 
- desvantagens: alta dose de radiação e uso de meio de 
contraste (contraste iodado)  avaliar risco de 
nefropatia induzida por contraste 
 Angiografia por RNM com contraste: 
- vantagens: não-invasivo, ausência de exposição a 
radiação, relativa segurança na insuficiência renal 
- desvantagens: alto custo, uso de meio de contraste 
(gadolíneo) e cooperação do paciente (precisa realizar 
apneia por alguns segundos) 
 Angiografia convencional: método diagnóstico e 
terapêutico 
- vantagens: boa resolução, detecção de estenoses em 
artérias menores, possibilidade de intervenção 
terapêutica se necessária 
- desvantagens: invasivo 
- complicações: hematoma, sangramento 
Fluxograma – Investigação 
1. Suspeita de HRV 
2. Doppler de artérias renais 
3. Se doppler +  angiografia das artérias renais se 
indicação para tto invasivo 
4. Se doppler -  acompanhamento clínico até que se 
justifique nova investigação OU alta suspeita clínica 
solicitar ANGIOTC 
5. Se ANGIOTC + e indicação para tto invasivo  
angiografia das artérias renais 
Diagnóstico 
Diferença do diagnóstico DRV X HRV 
Doença renovascular: demonstração da estenose da artéria 
renal por exame de imagem. A estenose pode coexistir com 
uma HAS 1ª sem ser ela o fator determinante do aumento da 
PA 
Hipertensão renovascular: melhora na pressão arterial após 
procedimento bem-sucedido de revascularização renal. 
Relação causa-efeito comprovada. 
Tratamento Clínico X Revascularização 
Estudos atuais indicam não haver benefício na 
revascularização em relação ao tto medicamentoso nos casos 
de estenose aterosclerótica da artéria renal com controle 
satisfatório da PA. 
Portanto: 
NOÇÕES BÁSICAS DE CIRURGIA VASCULAR Ana Carolina Sbeghen Matheus – Medicina FASM 
 Hipertensão arterial 
 Clínica sugestiva de HRV 
 Estenose da artéria renal demonstrada por exame de 
imagem 
 Controle satisfatório da PA com tto medicamentoso 
 
 
Tratamento Clínico 
Etiologia Aterosclerótica: 
 MEV 
 Cessação tabagismo 
 Controle glicêmico 
 Estatinas 
 AAS (>100mg/dia devido alto RCV) 
Drogas anti-hipertensivas: 
 IECA ou BRA (estenose unilateral) 
 BCC 
 Diuréticos 
 Betabloqueadores 
Retardam a progressão da perda da função renal. Problema 
IECA/BRA: perda da função renal em 5% dos pacientes (>30% 
da TFG) ocorre nos 3 primeiros meses de tto e é uma 
indicação de troca da medicação. Mais perigosas nos casos 
de estenose bilateral ou rim único funcionante). 
Revascularização 
Bem estabelecida na displasia fibromuscular: 
 Cura em 35-50% dos casos 
 Fatores preditores de cura: baixos níveis de PAS, 
idade (mais jovens) e curta duração da hipertensão 
Na aterosclerose, a indicação depende probabilidade de se 
obter algum benefício clínico (pois muitas vezes o 
parênquima renal já tem lesões irreversíveis). Levar em 
consideração: 
 Tempo de estabelecimento da HÁ 
 Controle da PA (se apenas com tto medicamento ou 
não) 
 Nível de comprometimento da função renal 
Quadros Clínicos que revascularização deve ser 
considerada: 
Sd cardíacas (EAP súbito ou SCA) com HÁ severa 
HA resistente 
Perda progressiva de função renal 
Quadros clínicos que a revascularização raramente é 
considerada: 
EAR aterosclerótica com PA controlada com tto clínico e 
função renal estável por 6-12 meses 
Estenose bilateral (ou unilateral com rim único) com 
tamanho renal <7cm 
Estenose bilateral (ou uni com rim único) com DRC em 
estágio final em hemodiálise > 3meses 
 
Angioplastia Transluminal Percutânea (com ou sem stent): 
 Dilatação mecânica do vaso estreitado ou 
obstruído por meio de um cateter de balão e um 
stent metálico, se necessário 
 Duração: 30- 90min 
 Displasia fibromuscular: angioplastia com ou sem 
stent 
 Aterosclerose: angio com stent pois a placa de 
ateroma é mais rígida a dilatação do balão somente 
 Complicações: hematoma no local da punção e 
embolia gordura (aterosclerose) 
ACESSOS VASCULARES PARA HEMODIÁLISE 
Hemodiálise: modalidade de terapia de substituição renal 
realizada em pacientes portadores de insuficiência renal. 
Objetivo: filtrar e depurar substâncias indesejáveis do sangue 
como creatinina e ureia. 
A eficácia desse processo depende dentre outros fatores de 
um acesso vascular satisfatório 
ACESSOS VASCULARES 
 Cateter venoso central (temporário) 
 Enxerto arteriovenoso (permanente) 
 Fístula arteriovenosa (FAV – permanente) 
A indicação de cada um depende: 
 Estado vascular do paciente (se tem sistema 
vascularque cumpra os requisitos para aquele 
acesso), 
 Estado clínico do paciente (se paciente aguenta a ser 
submetido a cirurgia) 
 Tempo disponível ate o inicio da hemodiálise 
Cateter Venoso Central: 
 Cateter inserido por via percutânea em veias 
centrais 
 Acesos vascular temporário 
 Pode ser usado imediatamente após sua inserção 
 Boa opção em casos de hemodiálise imediata: início 
da TRS e falha de um acesso permanente 
 Complicações: trombose, infecção no local de 
inserção e pneumotórax por erro de procedimento 
Tratamento Clínico! 
NOÇÕES BÁSICAS DE CIRURGIA VASCULAR Ana Carolina Sbeghen Matheus – Medicina FASM 
 
 Cateter de curta permanência: cateter não 
tunelizado (Shilley) ou seja, não seja, não passa por 
um túnel e não tem kupffers 
- Período: 1-2 semanas (femoral  5 dias) 
- Indicações: estabelecimento imediato de AV em 
paciente com IRA e uso a curto prazo em pacientes 
com mau funcionamento do AV permanente. 
 
 Cateter de longa permanência (permcath): cateter 
tunelizado (parte do cateter vai passar por um túnel 
no tecido subitâneo após deixar o interior da veia) 
- Tem kupffer – induzir o tecido adjacente a ter uma 
reação inflamatório e produzir um tecido fibroso 
para melhor fixação e fator protetor contra 
infecções 
- Periodo de uso: meses ou anos 
- Indicações: estabelecimento de AV imediato em 
pacientes com necessidade de TRS por mais de 2 
sem; impossibilidade de obtenção de uma AV 
permanente; necessidade de instituição de terapia 
dialítica durante o período de maturação da FAV 
Escolha da Veia a ser cateterizada 
VEIA VANTAGENS DESVANTAGENS E 
COMPLICAÇÕES 
Jugular interna (1ª 
escolha) 
Melhor 
visualização com 
USG, mais 
facilmente 
localizada sem USG 
(triangulo de 
Sedillot) 
Risco médio de 
infecção; risco 
médio de 
sangramento; 
desconfortável 
quando não 
tunelizado 
Femoral (2ª 
escolha) 
Menor risco de 
sangramento, 
não necessita de 
controle 
Maior risco de 
infecção; maior 
risco de 
trombose; 
radiográfico após 
inserção 
performance 
ruim do cateter 
quando paciente 
está sentado 
Subclávia (3ª 
escolha) 
Menor risco de 
infecção 
Maior risco de 
sangramento; 
maior risco de 
pneumotórax; 
maior risco de 
trombose; 
procesimento 
‘’as cegas’’ pois 
não pode ser 
guiado por USG 
 
Triângulo de Sedillot 
 
 Fistula arteriovenosa (melhor opção): conexão 
construída cirurgicamente entre uma artéria 
anastomosada a uma veia, permitindo que o sangue 
arterial de alta pressão flua diretamente para a veia, 
causando o seu alargamento e o espessamento de 
sua parede. 
- Objetivo: tornar a veia mais espessa e resistente 
para suportar repetidas punções necessárias nas 
sessões de hemodiálise 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Construção deve ser realizada 6 meses antes da 
previsão de início da hemodiálise: arterialização e 
maturação, correções as vezes são necessárias (ex.: 
estenoses nos seguimentos da fístula) 
NOÇÕES BÁSICAS DE CIRURGIA VASCULAR Ana Carolina Sbeghen Matheus – Medicina FASM 
- DRC 4 ou TFG em rápida deterioração  
encaminhamento precoce se hemodiálise for a 
opção de tto preferida 
- Avaliação pré operatória da fístula: 
 Antecedentes de implantação de cateter arterial 
e/ou venoso (associado a alto risco de estenose 
central) 
 Braço dominante (evitar o braço dominante para 
melhor qualidade de vida) 
 Cardiopatia (FAV pode agravar condição cardíaca 
pré-existente não controlada) 
 Traumas ou cirurgia anterior 
 Teste de Allen (averiguar a a adequação das 
anastomoses entre a. radial e a. ulnar, pois ocorrerá 
um desvio de fluxo sanguíneo da artéria para veia) 
 Pulsos braquial, radial e ulnar 
 Presença de veias colaterais 
 USG com doppler 
Local da escolha: preferência a mais distal possível devido as 
chances de ocorrer trombose ou a necessidade de trocar o 
local. 
 
Maturação: processo de arterialização da veia como 
resultado do turbilhonamento do FS. Tempo= 1 a 3 meses 
após a construção da FAV 
Critérios de Maturação (regras dos 6) 
Fluxo >600ml/min 
Diâmetro mínimo do vaso 6mm 
Profundidade do vaso <6mm da superfície cutânea 
 
Se atender a todos os critérios, podemos dizer que FAV está 
madura. Uma fistula funcionante tem frêmito! Que significa 
o turbilhonamento do sangue passando de uma artéria para 
uma veia. Não é um parâmetro clínico para maturação, mas 
sua presença é um parâmetro + para FAV. 
 Enxerto Arteriovenoso (EAV): acesso vascular 
permanente; construído a partir da interposição 
entre uma artéria e uma veia por meio de um 
enxerto ou prótese. 
- Permite anastomose entre vasos distantes 
- pode ser usado 2-3 sem após a confecção 
Indicação: impossibilidade da realização da FAV 
(obesos extremos e fragilidade vascular extrema 
como na púrpura trombocitopenica) 
- Complicações: maturação insuficiente FAV, 
estenose (angioplastia ou correção cirúrgica); 
trombose; infecção; sd do roubo associada a FAV  
sd clínica que ocorre devido o menor fluxo 
sanguíneo distal decorrente desse desvio para a veia 
 esfriamento da extremidade, dor, fadiga 
muscular, diminuição ou ausência de pulsos distais) 
 
QUESTÕES 
1.Qual das características a seguir é menos sugestiva de 
Hipertensão Renovascular? 
a) Hipertensão arterial leve e bem controlada 
b) Edema agudo de pulmão súbito 
c) Aumento de creatinina induzido por IECA 
d) Assimetria de tamanho renal 
2.Sobre os exames de imagem indicados para a investigação 
da Hipertensão Renovascular (HRV), marque a alternativa 
CORRETA: 
a) A angiografia por TC, na maioria dos casos, é o 
exame inicial na suspeita de HRV 
b) A angiografia por ressonância magnética com 
contraste está associada ao risco de Nefropatia 
Induzida por Contraste em pacientes com 
insuficiência renal prévia 
c) O USG com doppler de artérias renais fornece uma 
avaliação anatômica e funcional das artérias renais, 
porém tem a desvantagem de ser um exame de alto 
custo 
d) A angiografia convencional é comumente feita nos 
casos em que existe também a indicação para 
tratamento invasivo 
3.Qual dos grupos de medicamentos abaixo é contraindicado 
em casos de estenose bilateral das artérias renais? 
a) Betabloqueadores 
b) Diuréticos 
c) Inibidores ECA 
d) Bloqueadores dos canais de cálcio 
 
4.Paciente com quadro de Insuficiência Renal aguda, 
necessitando iniciar terapia dialítica imediatamente, com 
previsão de duração menor que 2 semanas. Qual o acesso 
vascular mais indicado para esse paciente? 
a) Cateter venoso central de curta permanência 
b) Cateter venoso central de longa permanência 
c) Fistula arteriovenosa 
d) Enxerto arteriovenoso 
NOÇÕES BÁSICAS DE CIRURGIA VASCULAR Ana Carolina Sbeghen Matheus – Medicina FASM 
5.Qual das opções abaixo NÃO constitui uma complicação 
associada aos acessos vasculares permanentes? 
a) Trombose da fistula arteriovenosa 
b) Estenose da fistula arteriovenosa 
c) Infecção do local de inserção do cateter venoso 
central 
d) Sindrome do roubo associado a fistula arteriovenosa 
PÉ DIABÉTICO 
Diabetes: principal causa de insuficiência renal; aumenta 2-4x 
DCV, principal causa de perda visual, principal causa de 
amputações não traumáticas. 
6ª causa de morte e diminuição de expectativa de vida em 5 
a 10 anos. 
PÉ DIABÉTICO 
Definição: infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos 
moles associados a alterações neurológicas e vários graus de 
doença arterial periférica (DAP) nos MMII. 
Caso Clínico: BGA, 65 anos, feminino, portadora DM2 há 17 
anos, HAS e insuficiência renal. Deu entrada na emergência 
apresentando febre, taquicardia, hipotensão, vômitos e 
confusão mental. 
 
Epidemiologia 
O risco de amputação na pop diabética é 15x > que na pop 
não-diabética. As amputações são comumente precedidas 
por ulceração e infecçãonos pés. A prevenção de úlceras 
pode reduzir a taxa de amputações 
Fisiopatogenia 
Hiperglicemia  toxicidade nos órgãos e vasos sanguíneos + 
a maior predisposição de aterosclerose + disfunção 
endotelial = efeito negativo nas conduções nervosas  
disautonomia. 
Vias de ulceração: polineuropatia diabética (complicação do 
DM pelo descontrole da glicemia) gera insensibilidade das 
fibras nervosas finas (tipo C e delta): insensibilidade a dor e 
temperatura. 
Comprometimento de ff grossas (alfa e beta): pode levar o 
desequilíbrio, sensibilidade protetora plantar. 
Limitação da mobilidade articular: a alteração neuropática 
leva a atrofias musculares, diminuição irrigação, 
deformidades ósseas e ligamentares. 
Alteração na pressão plantar: deformidades mecânicas. 
Triade de ulceração: polineuropatia diabética + limitação 
mobilidade + traumas. 
Deformidades: dedo em garra e dedo em martelo formando 
pontos de pressão. 
Joanetes: atrito em calçados, levando a fissuras, erosões, 
ulcerações e infecções. 
 
 
Disautonomia: diminuição de estímulos simpáticos. 
Pele desidratada. Formação de calosidades. Fissuras 
interdigitais. 
Neuropatia de Charcot: 
 Liberação de neuropeptídios vasodilatadores: 
substância P, CGRP, TNF 
 Aumento da resposta inflamatória, da atividades 
osteoclástica e dano neural 
 Ocorre desabamento do arco ósseo do pé por 
aumento dessa atividade osteoclástica 
 Desnervação, alteração fluxo capilar, oxigenação 
prejudicada, filtração de fluidos, resposta 
inflamatória 
Doença Arterial Periférica 
DAP + ulcera de pé diabético = amputação em DM. 
Predominante infrainguinal, 5x > em DM. 
Clínica: 25-50% são assintomáticos ou manifestações 
atípicas. 30% tem claudicação intermitente. 20% formas mais 
graves com isquemia crítica e dor lacerante. 
 
Diagnóstico 
Identificar os fatores de risco já mostrados. 
História clínica: lembrar de perguntar se... 
 histórico de ulcera e de amputação 
 doença renal do DM, retinopatia 
 se individuo mora sozinho, inacessibilidade ao 
sistema de saúde 
 tabagismo 
NOÇÕES BÁSICAS DE CIRURGIA VASCULAR Ana Carolina Sbeghen Matheus – Medicina FASM 
Exame físico: 
 Inspeção do pé! 
 Marcha, calçados, pele, anexos, unhas, arco plantar, 
deformidades e espaços interdigitais 
 palpar pulsos: pedioso ausente e tibial posterior 
reduzido 
 presença de pulsos amplos e cheios não descarta 
DAP 
Algumas Ferramentas... 
Monofilamento de náilon 10g 
Perda sensibilidade protetora: ausência de sensação de 
monofilamento exclui: dois ou mais sítios normais 
Sensibilidade protetora alterada: 1 sítio alterado  podemos 
inferir  diminuição da sensibilidade protetora 
Diapasão 128Hz, martelo, pino ou palito 
Comparação da vibração (alteração de fibras grossas 
sensitivas alfa e beta), dor (fibras finas sensitivas tipo C), 
temperatura, reflexos. 
Indice tornozelo-braquial 
Comparação das pressões da artéria braquial e tibial 
posterior. 
 0,9- 1,3 – normal 
Pressão Plantar 
Pode anteceder os achados clínicos de PND. 
Plantígrafos sem escala de força e podômetro (palmilhas 
dotadas de sensores) 
Manejo 
Avaliação periódicas pelo menos 1x por ano, ideal seria mais 
vezes. 
Identificar se é um pé com risco para úlceras. 
Se já tem úlcera, é necessário fazer todos os exames no pé 
durante a consulta (monofilamento, diapasão, pressão 
plantar...) 
Antecedentes: ulceração, amputação, pé de Charcot, 
tabagismo, retinopatia, queimação, DCV, angioplastia ou 
cirurgia vascular, doença renal. 
Claudicação ou diminuição/ausência de pulso pedioso? ITB e 
avaliação vascular. 
Tratamento 
Classificar a lesão (neuropática, neuroisquêmica ou 
isquêmica) para prevenir amputações. 
Abordagem multidisciplinar. 
Medidas preventivas: educação sobre a doença. Importância 
do autocuidado. Calçados confortáveis. Controle glicêmico. 
Alimentação. 
Infecção: 
 Leve: > 2 manifestações: dor, secreção purulenta, 
eritema, calor, empastamento, estendendo até 2cm 
ao redor da úlcera, sem acometimento sistêmico 
 Moderado: paciente estável, hemodinâmica estável, 
com >1 das manifestações: celulite com >2cm, 
linfangite, extensão a fáscia, músculo, tendões, 
articulações e/ou osso, gangrena 
 Grave: paciente com úlcera + 1 dos sintomas: febre, 
calafrio, taquicardia, hipotensão, confusão mental, 
leucocitose, acidose, hiperglicemia ou insuf. renal. 
- caso clínico!!! 
Úlcera: 
 hemograma, VHS, PCR 
 RX 
 RNM (acometimento de partes moles) 
 Cintilografia com leucócitos marcados PET-CT 
 Cultura, mas inicia a ATB empírica, não espera 
resultado 
 Biópsia óssea 
ATB se há infecção cutânea ou de tecidos moles por 1-2 sem, 
se osteomielite tto prolongado para 6sem. Se não houver 
melhora depois 4sem, reavaliar e rever diag. Cãmara 
hiperbárica ou terapia com oxigênio tópico não deve ser a 
escolha para tratar infecção. 
Tratamento adjunto com fatores estimuladores de 
granulócitos, mel, larvas ou terapia com pressão negativa não 
devem ser usados dirigidos especificamente para tratar 
infecção. 
Infecção moderada grau 2 ou grave/grau 3: ATB empírica, 
parenteral e de largo espectro, visando a bactéria comuns 
gram positivas (estafilococo e estreptococo) e negativas, 
incluindo anaeróbios. ATB deve ser alterado com base na 
resposta clínica, cultura e sensibilidade. 
Leves: colher material local por aspiração, raspagem ou 
biópsia (pós limpeza com SF) 
- comunitária: cefalexina (1g VO 6/6h) ou clavulin 
- hospitalar: clindamicina (600mg EV/OV 6/6h) + 
ciprofloxacin (400mg EV 12/12) 
Moderados: Colher hemocultura (2-3 amostras) 
- comunitária: clavulin ou cefuroxima (1,5g EV 8/8) + 
clindamicina 
- hospitalar: tazocin (4,5g EV 6/6) ou timentin ou cefepine 
(2g EV 8/8) + clindamicina 
Graves: colher amostra hemocultura 
NOÇÕES BÁSICAS DE CIRURGIA VASCULAR Ana Carolina Sbeghen Matheus – Medicina FASM 
- comunitária: clindamicina + ciprofloxacin 
- hospitalar: vancomicina (1g EV 12/12) + tazocin 
Se osteomilite (sinais radiográficos): ideal seria remover o 
tecido ósseo cirurgicamente, se não conseguir remover, tto 
ATB de 6-12 sem, mas tem alta probabilidade de recorrência. 
Se remoção do tecido, tto por 3sem, se o osso não foi 
removido completamente o tto é de 10 – 12 sem. 
QUESTÕES: 
1.As úlceras, principais manifestações do pé diabético, 
surgem em decorrência de três problemas principais. São 
eles: 
a) Neuropatia diabética, doença arterial periférica e 
deformidades. 
b) Neuropatia diabética, trombose venosa profunda e 
deformidades. 
c) Doença arterial periférica, neuropatia autonômica e 
hiperglicemia sustentada. 
d) Neuropatia diabética, doença venosa periférica e 
osteomielite. 
2.O exame anual do pé deve ser rotina na avaliação de 
pessoas que tem diabetes e deve conter um exame clínico 
completo. Entre os testes abaixo, assinale os mais 
recomendados pelas diretrizes nacionais e internacionais 
para a avaliação em um momento INICIAL. 
a) Teste do Monofilamento de Nylon e Ecodoppler 
manual. 
b) Teste do Palito e palpação de pulsos periféricos 
(pediosos e tibiais posteriores) 
c) teste do Monofilamento de Nylon e Palpação de 
pulsos periféricos (pediosos e tibiais posteriores). 
d) Teste do Diapasão e Ecodoppler Manual. 
3.Sobre a avaliação clínica do pé diabético, assinale a 
alternativa INCORRETA. 
a) Faz parte da avaliação clínica do pé diabético uma 
anamnese detalhada, a fim de identificar pacientes 
de risco para ulcerações. 
b) Após a anamnese detalhada, devem ser feitos 
os exames específicos nos pacientes para rastreio de 
lesões já formadas, de uma neuropatia diabética ou 
doença arterial periférica. 
c) Em pacientes com fatores de risco, o exame de 
rastreio do pé diabético deve ser feito anualmente 
ou em menor espaço de tempo, dependendo da 
avaliação médica. Em pacientes sem fatoresde 
risco, o exame pode ser feito bienalmente ou 
trienalmente. 
d) A avaliação clínica e o tratamento das lesões 
deve ser feito por uma equipe multidisciplinar. 
 
4.Das complicações abaixo, a única em que obrigatoriamente 
é necessária excisão cirúrgica da parte afetada, sem 
perspectivas atuais de um tratamento clínico efetivo, é: 
 
a) Úlcera de pressão superficial em calcâneo. 
b) Osteomielite infecciosa. 
c) Mal perfurativo plantar em estágio inicial. 
d) Ulcera neuropática em pé de Charcot. 
 
5.As estratégias de prevenção do pé diabético são a melhor 
forma de lidar com esse problema, evitando o surgimento de 
complicações a longo prazo. Sobre as estratégias de 
prevenção assinalem a alternativa VERDADEIRA: 
 
a) Um dos pilares da prevenção é a Terapia 
Educacional que deve ser feita exclusivamente entre 
médico e paciente. 
b) As estratégias de prevenção envolvem uma 
equipe mutidisciplinar, que requer necessariamente 
um médico (clínico geral ou endocrinologista), um 
cirurgião de cabeça e pescoço e um 
psicólogo/psiquiatra. 
c) A avaliação psicológica/psiquiátrica é 
importante nesses pacientes tendo em vista o 
comprometimento de qualidade de vida que a 
doença pode causas 
d) As estratégias de prevenção devem abordar 
apenas pacientes com úlceras, para evitar 
complicações. Os pacientes sem lesões não 
necessitam de prevenção. 
 
INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA 
Introdução 
A doença venosa crônica dos MMII ocorre por alterações 
anatômicas e fisiológicas primárias ou secundárias dos 
sistemas de drenagem (venoso e linfático). 
Anatomia Microscópica 
As vênulas de até 50um tem apenas células endoteliais. 
Vênulas de 0,2 a 1mm tem adventícia formada por colágeno, 
mas sem a camada média. 
 Veias de grande calibre >9mm 
 Veias de médio 2,5 a 9mm 
 Veias de pequeno calibre 1 - 2,5mm 
Anatomia Macroscópica 
 Sistema venoso superficial: acima da fáscia 
 Sistema venoso profundo 
 Veias perfurantes: comunicação das veias profundas 
e superficiais 
Sentido d FS: das superficiais  profundas 
Superficial: 
NOÇÕES BÁSICAS DE CIRURGIA VASCULAR Ana Carolina Sbeghen Matheus – Medicina FASM 
 Safena magna: inicia anteriormente ao maléolo 
medial e ascende até sua desembocadura na veia 
femoral 
 Safena parva: nasce posteriormente ao maléolo 
lateral, ascende posteriormente até a veia poplítea 
onde desemboca 
OBS: veia safena magna: grande vaso de acesso venoso em 
caso de pacientes em choque. Fácil acesso, principalmente 
quando contraindicação de punção venosa. Feita próximo ao 
maléolo. 
Fisiologia 
Mecanismo de propulsão do retorno venoso: 
 Pressão vinda do capilar (vis a tergo) – pressão da 
microcirculação 
 Compressão lateral pelas artérias (vias a vis) 
 Compressão da rede venosa de Lejars 
 Válvulas venosas 
 Contração muscular 
 Contração da parede da veia 
 Pressão negativa do tórax (vis a front) 
As válvulas são pregas do endotélio que direcionam 
centripetamente o sangue sendo mais raras na veia femoral 
e ausentes na ilíaca 
Esponja de Lejars: rede venosa na planta no pé, responsável 
por iniciar o retorno venoso ao ser comprimida no andar. 
Única exceção que manda o sangue preferencialmente para 
o sistema superficial. 
Veias comunicantes: conectam pontos diferentes de um 
mesmo sistema. 
Fisiopatologia 
Doença venosa crônica: 
 Resulta da perda de funções de cada um dos 
componentes do sistema venoso 
 Veias dilatadas e tortuosas  varizes 
 Ocorre em capilares, interstício e linfático  doença 
da microcirculação (doença mais grave) 
Etiologia: congênitas, primárias ou essenciais (mais comuns) 
e secundárias (pós-trombóticas ou pós-traumáticas). 
Primária: incompetência valvular primária, enfraquecimento 
da parede venosa, defeito genético intrínseco da síntese de 
colágeno tipo III e fibronectina, menor número de válvulas. 
A doença venosa crônica é progressiva, inicia das veias 
superficiais e pode acometer as veias comunicantes até 
chegar nas profundas. 
 
OBS: ruptura venosa: grande ejeção de sangue devido ao 
acúmulo e alta pressão. Imediatamente decúbito supino com 
pernas apoiadas na parede. 
 
1. Enfraquecimento da parede venosa (doença da 
parede 
2. Distanciamento das valvas 
3. Incompetência valvular 
4. Coluna de sangue gera uma progressão hidrostática 
progressivamente maior que termina por transmitir 
para os capilares sanguíneos 
5. Edem:a entradade liquido e proteinas no interstício 
ultrapassa a capacidade de captação pelo vaso 
linfático (CEAP III) 
6. Eczema: hipoperfusão tecidual relativa e agressão 
celular com depósito de hemossiderina culminam 
na expressão da fase CEAP IV 
7. úlcera de estase: proporciona a destruição da pele e 
solução de continuidade com os tecidos mais 
profundos 
Doença Venosa dos MMII 
Doença venosa profunda – clínica: edema 
Doença venosa superficial – clínica: varizes. Veias dilatadas, 
tortuosas e alterações funcionais (refluxo sanguíneo). 
Prevalência 
Mais frequente em mulheres o desenvolvimento de varizes. 
51% em mulheres e 38% em homens no BR. Bilaterais em 
75%. Idade de 40, 50 e 60 anos aumenta a prevalência. 1, 2, 
3 e 4 ou mais gestações: de 32%, 38%, 43%, 48% e 59%. 
Varizes são mais comuns em membro E. 
Fatores Predisponentes: hereditariedade 
 pai e mãe com varizes= 90% filhos 
 só a mãe com varizes= 62% 
 só o pai com varizes= 25% 
Fatores Agravantes: 
 postura de trabalho 
NOÇÕES BÁSICAS DE CIRURGIA VASCULAR Ana Carolina Sbeghen Matheus – Medicina FASM 
 nº de gestações 
 idade 
 hormônios femininos: estrógeno = causa varizes e 
intensifica varizes existente 
 obesidade: aumento da pressão do tecido 
gorduroso sobre as veias 
 etnia (brancos) 
Insuficiência Venosa Crônica 
Varizes de longa duração; aumento da pressão venular e 
capilar; acúmulo de elementos figurados no subcutâneo; 
provoca reação inflamatória crônica; acúmulo de proteinas e 
hemoglobina (degradação hemácia); acúmulo de 
hemoglobina oxidada (hemossiderina e ferro)  
hiperpigmentação no terço distal da perna. 
 
Perna em garrafa invertina/garrafa de champanhe: 
inflamação crônica no terço distal da perna que provoca 
fibrose na região, deformando a perna, deixando-a mais fina 
e com edema logo acima. 
 Grande morbidade 
 Afastamento do trabalho: é direito do trabalhador 
ser afastado, pois precisa de repouso para fechar a 
úlcera 
 Complicações frequentes: tromboflebites 
(trombose superficial), eczemas, edemas, ulceras 
venosas 
Impacto na Qualidade de Vida 
 Queda da qualidade de física e mental 
 Quando úlcera presente: pior que uma doença 
pulmonar crônica 
Subir escadas, salto alto, dançar, pular não causam varizes. 
Mas para quem já tem varizes, não é indicado. 
Tipos de Varizes 
 Telangiectasias: vênulas ou capilares, intradérmicos 
dilatados 
 Varizes primárias reticulares: <3mm 
 Varizes primárias essenciais de calibres variados: > 
3mm 
 Varizes secundárias: pós-trombóticas (destrói a 
válvula), pós-traumáticas (fístula) 
 Congênitas: aplasia de veias profundas (nasceu sem 
veias profundas) ou de suas válvulas, sd. Klipper-
Trenaunai 
Anamnese 
Queixas principais: cansaço/dor postural e vespertina, com 
piora no período menstrual, edema, parestesia e prurido, 
alteração da cor da pele, úlcera a perna, hemorragia, estética. 
Passado mórbido: 
 vv. primárias: gestações, obesidade, ortostatismo 
prolongado, sedentarismo (musculatura flácida, 
prejudica o retorno venoso pois não comprime bem 
as veias) 
 vv secundárias: TVO/tromboflebites de repetição 
(trombofilias); traumas, uso de droga injetável 
Exame físico: 
 Inspeção: tipo de varizes, edema, alterações 
cutâneas 
 Palpação: trajetos venosos, tromboflebites (áreas 
mais endurecidas), edema (sinal de Godet) , 
temperatura 
 Percussão: piparote para analisar progressão dorefluxo 
 Ausculta: refluxo da croça da safena (na tosse) – 
paciente de pé, esteto na croça da safena e pede 
para paciente tossir, se tiver refluxo confirma 
Classificação Clínica 
CEAP: classificação e graduação da doença venosa dos MMII. 
C clínica, E etiológica, A anatômica, P fisiopatológica. 
EP: etiologia indeterminada (primária). 
 
Doença venosa crônica: todas as alterações das veias, 
incluindo CEAP 0 – CEAP 6. 
Insuficiência venosa: mal funcionamento do sistema 
superficial e/ou profundo. 
Insuficiência venosa crônica: fica reservado as alterações 
classificadas como CEAP 3 até 6! 
Diagnóstico Por Imagem 
Podem ser utilizados para fechas diagnóstico. 
 USDoppler: diagnóstico e para pré-operatório 
 Flebografia: pouco usado, exame invasivo com 
complicações graves, esclarecimento de diagnóstico 
 Ecodoppler venoso: determinada a localização e 
morfologia das alterações, avalia existência de 
refluxos, investiga trombose venosa prévia 
NOÇÕES BÁSICAS DE CIRURGIA VASCULAR Ana Carolina Sbeghen Matheus – Medicina FASM 
 Pletismografia venosa: avalia o grau de 
comprometimento da função venosa, e prevê os 
resultados da cirurgia 
 
Tratamento 
Medidas gerais: evitar sedentarismo, obesidade, 
ortostatismo prolongado, salto muito alto ou sem salto (1-
3cm), repouso com MMII elevados pode dormir na posição 
de Trendelemburg. 
Terapia compressiva: principal sintoma a evitar edema e 
sensação de peso 
 Suave compressão (15-21mmhg): varizes incipientes 
ou tromboprofilaxia 
 Media compressão (23-32mmhg): varizes leves a 
moderadas, moderado edema, pós-escleroterapia e 
varizes da gravidez 
 Alta compressão (34-46mmhg): edema grave, 
insuficiência venosa crônica grave, síndrome pós-
trombótica e linfedema 
 Extra alta compressão (>49mmhg): linfedema 
avançado 
OBS: mas deve evitar prescrever meias de alta compressão 
(clínico geral). 
Medicamentos venoativos (flebotônicos): reforçam o tônus 
da parede venosa, efeito anti-inflamatório, ajudam na 
drenagem linfática, diminuem a permeabilidade capilar. 
 Tópicos 
 Proteger e hidratar a pele 
 Combater eczemas e micoses cutâneas 
Escleroterapia: estética, varicorragias, ajudar na cicatrização 
em úlceras venosas. Medicamentos aplicados dentro das 
veias que levam a sua inflamação e oclusão. Baixo custo. 
Ambulatorial. Poucas complicações, porém maior grau de 
recorrência. Efeitos adversos: hiperpigmentação, necrose da 
pele. Indicações: telangiectasias e microvaricosas, varicosas 
recorrentes e isoladas. 
Cirúrgico: safenectomia interna (parcial, total); safenectomia 
externa (parcial, total); preservação da veia safena magna, 
radiofrequência, laser. Menor chance de recidiva. 
- Termoablação endovenosa com lase ou radiofrequência: 
cateterização venosa guiada por ultrassom e causam 
‘queimaduras e morte’’ da veia. 
- Cirurgia convencional 
Hoje não é retirada toda a safena, apenas os seguimentos 
comprometidos, pois ela pode ser utilizada no futuro para 
uma ponte de safena. Ligadura de veias perfurantes (para 
evitar progressão da doença do sistema profundo para 
superficial). Exérese de veias colaterais (sem corte, sem 
cicatriz). 
Contra-indicações ao tto cirúrgico: úlcera infectada; isquemia 
no membro com varizes (PALPAR PULSOS), sistema venoso 
profundo ocluído ou ausente (USDoppler no pré-op), 
gravidez (solicitar BHC no pré-op), discrasias sanguíneas, 
linfedema (tratar linfedema primeiro e depois analisar se 
opera). 
Complicações: hemorragias, linforragias e linfocele, 
tromboflebites, TVP, EP, infecções, linfedema, lesões 
iatrogênicas, recorrência, varizes residuais. 
Úlceras ativa: bandagens elásticas e inesláticas, tto cirúrgico. 
QUESTÕES: 
1.A insuficiência venosa crônica (IVC) ou varizes de membros 
inferiores é uma queixa comum, na população em geral, e 
pode se apresentar desde pequenas veias varicosas 
discretamente assintomáticas até insuficiência venosa 
crônica grave. Com relação a essa patologia, é CORRETO 
afirmar que: 
a) O quadro clínico inclui dor, sensação de peso e 
desconforto. A dor pode ser insidiosa ou lancinante 
e pode preceder o aparecimento clínico das 
varicosidades. O desconforto piora com 
temperaturas mais elevadas. 
b) O sistema C-E-A-P é um sistema que estratifica a 
doença venosa baseado no quadro clínico, etiologia, 
anatomia e complicações e tem importância na 
escolha do tratamento mais adequado. 
c) O sexo feminino é um fator de risco para o 
desenvolvimento da IVC, porém não há influência de 
hormônios femininos como progesterona e 
estrogênio. 
d) A maioria dos casos é tratada conservadoramente 
com métodos de compressão externa, porém esse 
tipo de tratamento está contraindicado em casos de 
úlcera associado à IVC, situação onde se indica o 
tratamento cirúrgico. 
2.A insuficiência venosa crônica é uma das afecções mais 
prevalentes no mundo. A estratificação do grau da doença é 
importante para a orientação do tratamento. A classificação 
mais difundida e recomendada pela Sociedade Brasileira de 
Cirurgia Vascular é a CEAP (clínica, etiológica, anatômica, 
fisiopatológica). Segundo esta classificação, uma mulher 
portadora de telangiectasias, veias varicosas e edema é 
classificada: 
a) C1 
b) C2 
c) C3 
d) C4 
3.A complicação observada com maior frequência durante a 
extração cirúrgica da veia safena parva é: 
a) Hematoma perimaleolar 
b) Lesão de ligamentos do maléolo lateral 
c) Lesão do nervo sural 
d) Migração do fleboextrator para o sistema profundo 
NOÇÕES BÁSICAS DE CIRURGIA VASCULAR Ana Carolina Sbeghen Matheus – Medicina FASM 
4.A droga mais adequada para o tratamento de veias 
varicosas, utilizando-se a escleroterapia com 
microespuma, é: 
a) Glicose 75% 
b) Sotradecol 
c) Polidocanol 
d) Glicerina cromada 
5.Um professor de 46 anos de idade queixa-se de sensação 
de dor em queimação na perna esquerda, com acentuação 
vespertina e câimbras noturnas. O exame físico do membro 
inferior esquerdo mostrou edema 3+ em 4+, 
hiperpigmentação em terço inferior da perna, microvarizes 
em região maleolar esquerda e descamação furfurácea. Ele 
informa que há três anos sofreu acidente de moto que 
resultou em fratura da fíbula esquerda. O diagnóstico atual 
mais provável é de: 
a) Insuficiência venosa crônica 
b) Sindrome isquêmica crônica 
c) Reflexo distrofia simpática 
d) Linfedema 
INSUFICIÊNCIA ARTERIAL CRÔNICA PERIFÉRICA 
Conjunto de sinais e sintomas secundários a redução do 
aporte sanguíneo aos tecidos (DAOP). Exceção doenças 
cerebrovasculares e doença coronariana. 
Epidemiologia 
 10-20% na pop adulta e 20% após 75 anos 
 70 -80% são assintomáticos 
 Risco aumentado de DCV (IAM, AVE, morte) 
ATEROSCLEROSE 
Doença sistêmica inflamatória e fibroproliferativa que ocorre 
em resposta a agressão endotelial. 
Sistêmica, crônica e progressiva. Acomete principalmente a 
camada íntima de artérias de médio e grande calibres. 
Acumulo de cristais HDL na camada íntima. 
Variantes Morfológicas da aterosclerose: 
 Aterosclerose: presença de ateromas nas artérias de 
médio e grande calibre 
 Esclerose calcificante da média (esclerose de 
Monckberg): fibrose e calcificação da camada média 
das artérias de médio e grande calibre, sem redução 
da luz 
 Arteriolosclerose: proliferação fibromuscular ou 
endotelial, com diminuição da luz vascular e que 
atinge as pequenas artérias e arteríolas. 
Fatores de Risco associados a DAOP 
 Idade e sexo (aparece 10 anos antes nos homens e 
em mulheres após menopausa) 
 Dislipidemia 
 Tabagismo (3-4x mais frequentes em tabagistas e 2x 
risco amputações) 
 HAS 
 DM (evolução mais rápida e precoce) 
 Doença renal crônica 
 Estado inflamatórios 
 Hiperfibrinogenemia 
 Fator genético 
 Hiper-homicisteinemia 
Fatores Protetores 
 Prática regular de atividade física 
 Perda de peso 
 Ingestão moderada de álcool