886192-AULA_6_-_Genética_da_interação_Patógeno-Hospedeiro

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Prof. Cleilson Uchôa
Engº Agrº, D. Sc. em Fitopatologia
Genética da interação 
Patógeno-Hospedeiro
1
• Estima-se que, de aproximadamente 100.000 espécies de
fungos, apenas 10% são capazes de colonizar tecidos
vegetais.
• Uma fração ainda menor é representada por espécies
capazes de causar doenças.
• Assim sendo, resistência é a regra na maioria das
interações planta-patógeno.
INTRODUÇÃO
2
• Nesse contexto, o reconhecimento do microrganismo
pela planta é fundamental para o desencadeamento
de respostas celulares que abortarão o processo de
infecção e/ou colonização.
• Sem o reconhecimento, o microrganismo pode invadir
a planta e causar doenças (Knogge, 1996; Leite et al.,
1997).
INTRODUÇÃO
3
PERCEPÇÃOPERCEPÇÃO
TRANSDUÇÃOTRANSDUÇÃO
TRADUÇÃOTRADUÇÃO
TRANSCRIÇÃOTRANSCRIÇÃO
4
INTERAÇÃO PLANTA-PATÓGENO
 Interações compatíveis = DOENÇA 
 Interações incompatíveis = RESISTÊNCIA
• Resistência de não-hospedeiro
• Compatibilidade básica (interação toxina-receptor)
• Interação gene-a-gene (genes dominantes R e Avr)
NÍVEIS DE ESPECIFICIDADE DA INTERAÇÃO:
5
1. Ausência de sítios sensíveis a toxinas.
2. Ausência de substâncias essenciais para o
patógeno infectar e sobreviver.
Ex.: fatores nutricionais.
3. Presença de substâncias tóxicas ao patógeno
na planta.
Ex.: saponinas
RESISTÊNCIA DE NÃO-HOSPEDEIRO
6
RESISTÊNCIA DE NÃO-HOSPEDEIRO
Superfície inerte ou respostas ativadas?
• O caso de solanáceas não-hospedeiras de
Phytophthora infestans
• HR localizada
• Interesse em genes R (expressão heterológa)
7
Resistência de não-hospedeiro em aveia
8
Modelo para a interação entre Cochliobolus carbonum, produtor da toxina HC e milho.
(adaptado de Walton, 1996). 9
INTERAÇÃO GENE A GENE
10
- O reconhecimento do patógeno pela planta é pré-
requisisto essencial na indução das respostas de
defesa (Flor, 1971; Keen, 1990; Staskawicz, 1995).
- Definição de reconhecimento: interação direta ou
indireta do produto de um gene dominante ou semi-
dominante de resistência (R) com o produto de um
gene correspondente dominante de avirulência (Avr).
INTERAÇÃO GENE A GENE
11
- O processo doença ocorre quando o elicitor do
patógeno não é reconhecido por um gene de R ou
quando o reconhecimento ocorre, mas as respostas
de defesa ativadas são pouco eficientes ou não
ocorrem no tempo adequado.
Resistência é usualmente mediada por genes
dominantes, mas alguns genes recessivos também
existem.
Início do século 20: reconhecimento da
herança de resistência – característica dominante ou
semi-dominante.
Década de 40: herança da resistência de
plantas e virulência de patógenos foi enfim
elucidada – Harold H. Flor.
12
MODELO GENE-À-GENE:
Para cada gene que condiciona a resistência no
hospedeiro há um gene específico que determina a
patogenicidade no patógeno.
Em outras palavras, a amplitude da patogenicidade de
uma raça fisiológica é determinada pelos fatores
patogênicos específicos para cada fator de resistência
no hospedeiro.
13
Figura 1. Modelo
gene-à-gene de Flor.
Compatibilidade
ocorre quando a
planta possui um
gene dominante de
resistência (R) e o
patógeno expressa o
gene dominante de
avirulência (Avr)
complementar.
14
Tabela 1. Herança da resistência as raças 22 e 24 de M. lini em
duas variedades de linho (FLOR, 1942).
15
Patógenos cuja patogênese é baseada na
produção de toxinas hospedeiro-específicas –
COMPATIBILIDADE BÁSICA.
A virulência do patógeno é dominante devido a
produção da toxina ser fundamental para causar
doença e a resistência da planta é herdada também
como uma característica dominante.
16
Figura 2. Interação
toxina-receptor. A
doença ocorre
apenas quando há
produção da toxina
pelo patógeno (Tox) e
quando o gene para
detoxificação não
está presente no
hospedeiro (rr).
17
TOLERÂNCIA:
A interação é geneticamente compatível, mas a planta
de alguma forma restringe os processos bioquímicos
requeridos para o desenvolvimento dos sintomas.
Teoricamente, tolerância não significa resistência a um
patógeno. Plantas tolerantes são suscetíveis a
infecção, a disseminação e colonização do
patógeno, exibindo tolerância ao patógeno por
suportarem o impacto da doença.
18
Propriedades de apenas alguns genes de avirulência são
conhecidas.
Genes Avr – determinantes de
incompatibilidade.
Função desconhecida.
Mutações nos genes Avr – sugerem que seus
produtos exerçam importante papel na
patogenicidade, seja durante estágios específicos de
crescimento e reprodução, no desenvolvimento de
sintomas, ou para a disseminação.
19
1984 – primeiro gene de avirulência isolado –
Pseudomonas / soja.
Shotgun cloning.
30 genes – Pseudomonas e Xanthomonas.
proteínas: pequena homologia com
outras, grande homologia entre si.
fungos – poucos genes Avr conhecidos
20
Figura 3. Estrutura geral da proteína AvrBs3 da bactéria
patogênica Xanthomonas campestris pv. vesicatoria.
21
Figura 4. Representação esquemática da estrutura da proteína
de avirulência Avr9 de Cladosporium fulvum.
22
Genes de avirulência (AVR): determinantes de
incompatibilidade em relação a genótipos
específicos de plantas.
Foram clonados e caracterizados em:
– Bremia lactucae
– Melampsora lini
– Magnaporthe grisea
– Rhynchosporium secalis
– Cladosporium fulvum
23
Cladosporium fulvum (tomate):
• Presença de genes de Avr: localização de elicitores
raça- específicos nos fluidos intercelulares de tomate
colonizado pelo fungo.
• Purificação de dois peptídeos: Avr9 e Avr4, que
especificamente induzem HR em plantas contendo Cf9
e Cf4, respectivamente.
• Baseando-se na seq. de aa’s do elicitor,
oligonucleotídeos degenerados foram construídos e
usados para isolar um clone de cDNA e clones
genômicos.
24
PROCESSO EVOLUTIVO
25
- PORQUE OS GENES AVR NÃO DESAPARECERAM, SE ELES
PERMITEM O RECONHECIMENTO E O DISPARO DA REAÇÃO DE
DEFESA PELA PLANTA?
Provavelmente, porque os produtos gênicos desses, exercem
funções vitais durante o ciclo de vida do patógeno, dentro ou
fora da planta.
Ex: A ocorrência das proteínas NIP (Necrosis Inducing proteins)
de R. secalis, correlaciona-se com o desenvolvimento de lesões
em cevada.
26
Mais de 15 genes de avirulência já identificados, através
de análise genética clássica.
Exemplos em Magnaporthe grisea:
· Gene de avirulência Pwl 2 controla especificidade em
relação ao hospedeiro: Estirpes que possuem o alelo
dominante Pwl 2 são capazes de infectar arroz mas
não outra gramínea (Eragrostis curvula).
· Avr2 -YAMO gene de avirulência que impede raças de
M. grisea de infectar cv. de arroz Yashiro-mochi.
Resistência da cv. é determinada por um único gene
de R: Pi-62.
27
28
A inibição da produção de EAO's (DPI) bloqueou a ativação de 18
genes de defesa e acúmulo de fitoalexina em soja (Jabs et.
al., 1997).
H2O2 x HR x Fitoalexinas
H2O2 H2O
AP ou CAT
29
30
= Fitoalexina
= micro-HR
A explosão oxidativa tem sido apontada como responsável pela
micro-HR. EO secundárias em células distantes. Micro-HRs=
intermediária para reação sistêmica (SAR).
EXPLOSÃO OXIDATIVA: HR  MICRO-HR’s
 SAR 
31
32
Hammond-Kosack & Jones, 2000. 33
CLASSES DE SUBSTÂNCIAS ENVOLVIDAS 
NA VIRULÊNCIA
→ENZIMAS
Desintegração dos componentes estruturais das células
Maceração do tecido
→TOXINAS
Atuam diretamente no protoplasto
Interferem com a permeabilidade das membranas
→HORMÔNIOS
Alteram divisão e crescimento celular
34
IMPORTÂNCIA DAS CLASSES DE 
SUBSTÂNCIAS NO TIPO DE ENFERMIDADE
Podridões moles Enzimas
Queimas ou crestamentos Toxinas
Galhas e tumores Hormônios
Murchas Todas as classes
35
Representação esquemática da estrutura da cutícula e parede em
tecido foliar.
(Pascholati, 1995)
36
Morfologia da projeção de ceras cuticulares (Agrios, 2005).
Representação diagramática da germinação de esporo fúngico e penetração da cutícula.
Cutinases constitutivas liberam monômeros de cutina da cutícula da planta. Estes, disparam a
expressão de cutinases em grande quantidade, as quais quebram a cutina e favorecem a
penetração do fungo.(Agrios, 2005) 38
Exemplos de tecidos suberizados, incluindo casca de árvore (e uma rolha
derivada de Quercus suber) e casca de tubérculo de batata (Bernards, Can. J.
Bot, 2002)
39
Representação esquemática de paredes celulares suberizadas (Pascholati, 1995).
40
Formação de camada de cortiça (CL) entre as áreas infectadas e saudáveis da
folha (Agrios, 2005).
41
42
43
44
Monilinia fructicola Rhizopus sp.Botrytis sp.
Erwinia sp.Fusarium sp. Penicillium sp. 45
CARBOIDRATOS
co2
Fotossíntese
Eritrose-4-fosfato 3-fosfoglicerato
3-PGAFosfoenolpiruvato Piruvato
Acetil CoA
Rota do ác. 
chiquímico
Rota do ác. 
malônico
Rota do ác. 
mevalônico
Aminoácidos 
aromáticos
Aminoácidos 
alifáticos
Produtos secundários 
nitrogenados
Fenóis
Terpenos
Rota do Metileritritol 
fosfato (MEP)
METABOLISMO SECUNDÁRIO DO CARBONO
METABOLISMO PRIMÁRIO DO CARBONO
Ciclo de 
Krebs
46
Efeito do ácido salicílico (AS) 
• Efeito em estresse biótico;
• Efeito em estresse abiótico:
Altas ou baixas temperaturas;
Metais pesados;
Chuva ácida;
Seca; 
Salinidade;
Etc.
Horváth, 2007. 47
• AS pode ter efeito na aclimatação e em
processos fisiológicos;
• Dependendo da espécie da planta, do
desenvolvimento, modo de aplicação e a
concentração.
Horváth, 2007. 48
Horváth, 2007 .
 Vários patógenos e insetos podem atacar plantas;
 Respostas de defesa podem ser ativadas (no local de penetração
ou em tecidos distantes), até mesmo em plantas vizinhas;
 O tipo de resposta induzida é determinada pela identidade do
organismo;
 A variedade das respostas asseguram à planta uma chance
maior de defesa, podendo ela responder mais eficientemente ao
ataque de patógenos.
RESPOSTAS DE DEFESA SISTÊMICA EM PLANTAS
50
RESISTÊNCIA SISTÊMICA ADQUIRIDA - (SAR)
Acumulação local de
AS e formação de um
sinal móvel no floema.
Resposta sistêmica para vírus, fungos e bactérias
Formação de 
necroses locais
1
3
4
5
2
51
RESISTÊNCIA SISTÊMICA ADQUIRIDA - (SAR)
 Ativação de um subconjunto específico de genes tipo
PR;
 Para ocorrer (lesões necróticas ou HR);
 A ativação conduz a uma mancha reduzida do sintoma;
 Conversão a interação compatível em incompatível;
 Controle de amplo espectro;
52
Fenótipo (gene N) apresenta
uma resposta hipersensitiva
(HR), subseqüentemente
acompanhada pela indução da
SAR através da planta.
Ambas folhas mostram infecção
após 4 dias .
RESISTÊNCIA SISTÊMICA ADQUIRIDA - (SAR)
Gene N – resistência
Folhas de fumo
TMV
Inf. Secundária
- HR
Inf. Primária
53
AS sinal móvel que ativa a SAR?
Gene R de resistência 
(Xanthi)
Gene nahG da bactéria 
– não acumulam AS
Fumo - TMV
1 inoc
2 inoc
5 DAI
Desativação da SAR
SAR similar ao controle, não 
expressando nahG
Ausência da SARSAR
54
Respostas sistêmicas do ataque de insetos e ferimentos 
mecânicos refletem em respostas induzidas
 Ferimentos mecânicos induzem uma rápida acumulação de PIs
(inibidores de proteinases) e SWRPS (proteínas de defesa em
resposta a ferimentos) localizadamente;
 PI e SWRPS não movimentam sistemicamente, apesar de serem
induzidas por grande quantidades de oligogalacturonídeos que são
liberados quando a parede celular é danificada;
 Ao contrário, um polipeptídio (18 aa) sistemina, move-se através
do floema até o tecido sadio, onde ativa uma cascata de sinalização
baseada em lipídeos, que produz AJ;
55
Respostas sistêmicas do ataque de insetos e ferimentos 
mecânicos refletem em respostas induzidas
 O AJ necessita também do etileno para ativar os genes SWRPS e
PI;
 Com o etileno bloqueado, nem o ferimento, AJ ou sistemina
podem induzir a expressão do gene PI;
 O etileno deve estar atuando downstream do AJ na via de
transdução de sinal.
56
Respostas sistêmicas do ataque de insetos e ferimentos 
mecânicos refletem em respostas induzidas
Concomitante ao aumento nas concentrações AJ e etileno, são
requeridos genes SWRP, para expressão em respostas ao ataque de
insetos mastigadores, ferimento mecânico, ou aplicação de sistemina
em plantas. 57
RESISTÊNCIA SISTÊMICA ADQUIRIDA - (SAR)
Resposta sistêmica para o ataque de insetos mastigadores ou ferimentos 
mecânicos
Ataque por nematóides
aparecem induzindo a SAR por
uma mistura de ambos, PI e
resposta a ferimento.
Aumento na síntese de AJ 
e ET
3
1
2
Sistemina
4
Ativação dos genes 
PI e SWRPS
5
58
Respostas sistêmicas do ataque de insetos e ferimentos 
mecânicos refletem em respostas induzidas
O tomate mutante defenseless (def1; A, esquerda) com o tipo selvagem da planta
(A, planta a direita).
Quando a larva (Manduca sexta) alimenta de plantas de defenseless, sua taxa de
crescimento é rápida, e quando se alimentando do tipo selvagem, estas podem
sintetizar sistemicamente PI e SWPRS, em resposta a alimentação da larva. 59
Rizobactérias não patogênicas colonizadoras de raízes 
causam indução de resistência sistêmica (IRS)
 Rizobactérias promotoras de crescimento, induzem desde o
tecido da raiz colonizada uma resposta de resistência não
dependente da acumulação de AS ou PRs;
 Requer a sinalização de AJ e etileno, e a proteína NPR1;
 O requerimento da proteína NPR1 indica que a SAR induzida
pelo patógeno e ISR induzidas pelas bactérias se convertam
durante o caminho de sinalização.
60
RESISTÊNCIA SISTÊMICA ADQUIRIDA - (SAR)
Resposta sistêmica para rizobactérias não patogênicas
Requer AJ e etileno.
Esta forma de defesa não envolve
a acumulação de PRs ou AS.
3
2
1
61
Ácido Salicílico, ácido jasmônico e 
etileno:
Interação de rotas
Resende et al. Percepção e transdução de 
sinais
RAPP, volume 15, p. 206-217, 2007
62
Ácido Salicílico (AS) 
Derivado da rota do ácido benzóico;
Defesa contra patógenos biotróficos;
SAR: aumento local e sistêmico do AS;
Pode ser disparada pela aplicação exógena:
• acibenzolar-S-metil (BION®)
• INA (ácido 2,6-dicloroisonicotínico)
63
Fatores ambientais
Ataque de fungos
64
65
• AS é necessário para induzir SAR;
nahG de P. putida
AS Silicilato hidroxilase catecol
• AS reduz NPR1 (não expressor dos genes PR) ou NIM1 (não imune)
deslocada para o núcleo da célula
interagem com fatores de transcrição (TGA)
ativação de genes PR
66
Uma vez ativada:
• Defesa a diversos patógenos;
• Pode durar a vida toda;
• Similaridade a defesa basal;
Ácido Jasmônico (AJ) e Etileno
Fitohormônios - ácido linolênico (AJ) e do ácido ;
Defesa contra patógenos necrotróficos e insetos;
ISR: resposta a indutor não patogênico, não expressa PR 
e não depende do AS.
68
69
Uma vez ativada:
• Defesa a diversos patógenos;
• Pode durar a vida toda;
• Similaridade a defesa basal;
Uma vez ativada:
• Defesa a diversos patógenos;
• Pode durar a vida toda;
• Similaridade a defesa basal;
71
Interação das Rotas
 Muitas rotas de sinalização envolvem diferentes
proteínas;
 SAR e ISR são controladas pela NPR1;
 Alguns requerem envolvidos na defesa requerem
interação de rotas.
73
Representação esquemática da estrutura e composição da cutícula e da parede 
celular de células epidérmicas das folhas (Agrios, 2005)
Fungos fitopatogênicos
Fungos usam três estratégias nutricionais 
principais, durante a infecção de plantas 
•Biotróficos tecido de planta vivo
•Necrotróficos matam células de planta
•Hemi-biotróficos têm uma fase de biotrófico
inicial, então se torna necrotrófico
PLANTA
NUTRIÇÃO
77
PENETRAÇÃO PASSIVA
Por aberturas naturais e ferimentos 
fungos e bactérias, principalmente
Ferimento predispõe a ocorrência de patógenos 
Ex: antracnoses causadas por Colletotrichum em frutos
78
Ponto chave na interação patógeno-planta
penetração dos tecidos da planta hospedeira
Conhecimento da penetração controle
Células vegetais barreiras naturais (externas)
Ex.: cutícula, suberina, parede celular
79
PENETRAÇÃO ATIVA
FORÇA MECÂNICA 
penetra diretamente a epiderme 
grau de pré-amolecimento (enzimas)
INTERAÇÃO DAS ARMAS QUÍMICAS E FÍSICASDO 
PATÓGENO
ADESÃO
placa de adesão; apressório e tubo de
penetração
Principais substâncias adesivas: cutinases 80
81
82
ESTRATÉGIAS UTILIZADAS POR PATÓGENOS 
PARA CAUSAR DOENÇAS EM PLANTAS
(Fisiologia e bioquímica fitopatológica)
83
Interação planta
X
Microrganismo patogênico
84
O processo da infecção fúngica
- Enzimas
- Toxinas
- Hormônios
Formação apressório
Poro
Biotrófico
Vesícula de 
infecção
Hifa primária
Necrotrófico
Conídio
Mecanismos de ataque
85
CLASSES DE SUBSTÂNCIAS ENVOLVIDAS NA 
VIRULÊNCIA
→ ENZIMAS
Desintegração dos componentes estruturais das células
Maceração do tecido
→ TOXINAS
Atuam diretamente no protoplasto
Interferem com a permeabilidade das membranas
→ HORMÔNIOS
Alteram divisão e crescimento celular
86
IMPORTÂNCIA DAS CLASSES DE 
SUBSTÂNCIAS NO TIPO DE ENFERMIDADE
Podridões moles enzimas
Queimas ou crestamentos toxinas 
Galhas e tumores hormônios
Murchas todas as classes
87
Enzimas
Proteínas responsáveis pela catálise das
reações anabólicas e catabólicas nas células
dos seres vivos
88
DEGRADAÇÃO DOS COMPONENTES DA 
PAREDE CELULAR
Constituídas basicamente de: celulose e hemicelulose (parede
primária e secundária), substâncias pécticas e ligninas
(lamela média, parede primária e secundária).
Paredes celulares divididas em 3 regiões:
• lamela média (região entre as paredes das células vizinhas)
• parede primária (entre membrana plasmática e lamela média)
• parede secundária (internamente à parede primária)
Enzimas extracelulares induzíveis, estáveis e presentes nos 
tecidos do hospedeiro infectado
89
Enzimas
- Desintegração dos componentes celulares
- Desintegração de substâncias presentes nas células
Importância:
- Penetração
- Colonização
- Nutrição do patógeno
90
Enzimas
- A maior parte: extracelular / induzível
 Cutinases*
 Pectinases*
 Celulases*
 Hemicelulases
 Proteinases
 Lipases
 Amilases
 Nucleases
91
Cutinases
Fig. 19.1. 
Cutícula
92
Cutinases
Cutinases
Cutina monômeros + oligômeros
93
Cutinases
94
Parede celular / Lamela média
95
Enzimas pectolíticas (pectinases)
- Envolvidas na degradação das substâncias pécticas
- As enzimas mais estudadas no tocante ao papel durante a 
patogênese
Maceração dos tecidos
Separação das células e morte das mesmas, devido a destruição da 
integridade estrutural da lamela média
(Podridões de órgãos de reserva)
96
Enzimas produzidas por fitopatógenos x 
patogênese (Evidências)
1) Correlação entre a produção de enzimas in vitro e in vivo;
2) Uso de mutantes deficientes;
3) Depleção de frações da parede celular;
4) Enzima purificada ocasionada sintomas nos tecidos;
5) Anticorpos para as enzimas;
6) Inibidores específicos.
97
Enzimas - Evidências
Desenvolvimento de lesões em milho 
causadas por Colletotrichum graminicola
incubado na presença ou ausência de DIPF 
(inibidor da cutinase).
S = esporos; SD = esporos + DIPF; 
D = DIPF; W = água.
Influência do diisopropil fluorofosfato (DIPF) na 
atividade de esterases não-específicas presentes 
na mucilagem conidial de C. graminicola. Gel 
nativo tratado com indoxil-acetato.
% de redução 
na atividade
98
TOXINAS COMO INSTRUMENTOS 
DE VIRULÊNCIA
São produtos de patógenos fúngicos ou bacterianos, em
geral de baixo peso molecular, com a capacidade de
afetar o metabolismo da célula da hospedeira e/ou sua
estrutura, apresentando assim uma ação deletéria para a
planta.
Fitotoxinas
Toxinas produzidas por fungos, que são tóxicas a
animais, incluindo os seres humanos, não tendo, portanto,
função na patogenicidade às plantas.
Micotoxinas
99
Toxinas
Importância:
- Estabelecimento do patógeno
- Sintomas:
 Queima
 Manchas
 Clorose
 Murchas
Necrose
100
Toxinas
Sítios de ação:
 Membrana plasmática
> Alteram permeabilidade / potencial
> Balanço iônico é alterado
> Saída de eletrólitos
 Mitocôndrias
> Fosforilação (ATP)
> Membrana mitocondrial
 Cloroplastos
> Fosforilação
 Enzimas
> Sintetase da glutamina
101
Fitotoxinas x Patogênese
1) Isolamento da toxina a partir da planta doente
2) Reprodução dos sintomas da doença pela toxina
3) Correlação entre patogenicidade e o nível de toxina
produzida in vitro
4) Correlação entre suscetibilidade do hospedeiro e
sensibilidade a toxina
5) Análise genética do hospedeiro, patógeno ou ambos
102
FITOTOXINAS
Compostos de baixo peso molecular, móveis
Ativos em concentrações fisiológicas
Quimicamente variados (peptídeos, glicopeptídeos, etc.)
Não apresentam características enzimáticas
Podem atuar como inibidores enzimáticos
(Antimetabólitos - provocando deficiências nutricionais)
Podem atuar
estabelecimento do patógeno
desenvolvimento de sintomas
(clorose, necrose, murcha, crestamento e encharcamento)
103
TOXINAS metabólitos 
secundários do fungo
Ativam resposta de defesa da planta
Morte Programada de Células (MPC)
Promove nutrição
Crescimento
Colonização
104
Fungos podem explorar a
explosão oxidativa e a morte programada de 
célula para sua nutrição 
Botrytis cinerea
Sclerotinia sclerotiorum Arabidopsis thaliana
•Superóxido e peróxido de hidrogênio HR
•Mutante A. thaliana dnd1
Eri M. Govrin and Alex Levine, 2002105
The hypersensitive response
facilitates plant infection by the
necrotrophic pathogen Botrytis
cinerea
Eri M. Govrin and Alex Levine, 2000
H2O – água
DPI – diphenyleneiodonin
G+GO – glucose oxidase 2 glucose
X+XO – xanthina oxidase 2 xanthina
spectrofluorometric
106
Toxinas de Fungos podem induzir MPC 
Fusarium spp
Fumonisin B1 
Essa toxina elícita MPC, mediante seu efeito, deleção 
de ATP extracelular, que alteram a abundância de 
proteínas específicas intracelular da planta.
107
Botrytis cinerea
Botrydial 
4 isolados de B. cinerea mutantes deficientes botrydial 3 dos quatro
isolados teve virulência semelhante ao tipo selvagem e ainda pode
infetar sementes e folhas destacadas e frutos de tomate, mas o
quarto mutante reduziu virulência nestes hospedeiros.
Botrydial parece ser um fator de virulência para poucas raças de B.
cinerea.
Este fungo tem uma gama de toxinas, e alguns destes poderiam ser
envolvidos na virulência de outras isolados de B. cinerea.
Siewers V. et al., 2005108
www.pv.fagro.edu.uy/.../practicas/hongos.html109
Alternaria alternata
toxina AF I e II
Produz toxinas específicas ao hospedeiro.
O patotipo de morango produz AF-toxina que causa
mancha preta no morango. Este patotipo também é
patogênico a cultivares de pêra japonês suscetível para
o patotipo de pêra japonês que produz AK-toxina.
O patotipo de morango produz duas espécies
moleculares relacionadas, AF-toxinas I e II: toxina I
tóxico a morango e pêra, e toxina II só é tóxico a pêra.
110
Folhas de cultivar de morango e
cultivar de pêra japonês estava
ligeiramente ferida, tratou com
filtrados do isolado selvagem (W)
e o transformante de (S1-1) e
incubou em camara úmida às
25°C para 20 h.
Kaoru Ito, et al, 2004
Dissection of the host range of
the fungal plant pathogen
Alternaria alternata by
modification of secondary
metabolism
111
Cochliobolus heterostrophus T-toxina 
A biogênese do polyketide toxina T, envolve genes em dois lugares com
cromossomos diferentes. Mutação destes genes, como também um gene de
decarboxylase no outro lugar, conduz a perda de produção de toxina e virulência
reduzida em milho. A necessidade para dois polyketide synthases para biogênese
de um único polyketide linear tem intrigado, e sugere que são produzidos dois
polyketides, com um agindo como autor para a toxina desenvolvida.
112
Produção de toxinas podem ser reguladas 
através de moléculas de planta 
acetyl CoA
Biogênese de toxinas (sterigmatocystin e aflatoxin) de ácidos gordurosos
Núcleos de milho que eles colonizaram
Este papel da semente, ácidos gordurosos são sugeridos por várias evidência.
Ácido de óleo somado induz a biogênese de peroxisomes de fungo, como também
atividade de catalasee beta oxidação.
Aspergillus flavus, A. parasiticus e A. nidulans
Maggio-Hall L.A et al., 2005113
Fitotoxinas seletivas (patotoxinas)
- Tóxicas em concentrações fisiológicas somente às
espécies de plantas hospedeiras
- Essenciais para o estabelecimento do patógeno /
manifestação dos sintomas
- Fatores de virulência
Aveia - Helminthosporium victoriae
(1946 - 1948 )  Victorina
Milho - Helminthosporium maydis, raça T
(1970 - 1971)  Toxina HmT
114
FITOTOXINAS SELETIVAS AO HOSPEDEIRO
Também conhecidas como patotoxinas (fatores de
patogenicidade ou determinantes primários de patogenicidade)
Mostram-se tóxicas, em concentrações fisiológicas, somente às
espécies de plantas ou cultivares que servem como
hospedeiras do fungo produtor da toxina
Gêneros de fungos
- Cochliobolus (Helminthosporium)
- Alternaria
- Periconia
- Phyllosticta
- Corynespora
- Hypoxilon 115
Alternaria em couve 116
FITOTOXINAS SELETIVAS
Toxina AM – Alternaria alternata f.sp. mali
Afeta membrana plasmática 
Alteração no cloroplasto
Rápida perda clorofila
Exemplos de outras toxinas - Alternaria alternata
AF toxina - morangueiro
ACT toxina - Tangerina
ACR toxina – Limão 
rugoso
AK - Toxin 118
FITOTOXINAS SELETIVAS
Toxina AAL – Alternaria alternata f.sp. lycopersici
Induzem: - Respostas de PCD (Envolvendo Ca++ e Etileno)
- Fragmentação do DNA
- sinalização de ceramida
- interrupção do ciclo celular
119
FITOTOXINAS SELETIVAS
Toxinas produzidas por espécies de Cochliobolus e Alternaria
Adaptado de Walton, 1996 120
T- Toxin 121
FITOTOXINAS SELETIVAS
Toxina HC - Cochliobolus carbonum
Raça 1 de Cochliobolus (Helminthosporium) carbonum
Raças 2 e 3 não produzem a toxina 
Linhagens de milho resistentes apresentam: 
gene Hm1 (codifica para enzima HC toxina redutase)
Reduz e detoxifica a toxina Variedades suscetíveis não 
apresentam este gene
Toxina Toxina -- HCHC
122
Modelo para a interação entre Cochliobolus carbonum raça 1 e milho (adaptado de 
Walton, 1996). 123
Toxina Protéica – Pyrenophora tritici-repens- Tan spot on wheat
Fitotoxinas seletivas: 
Helminthosporium victoriae
(victorina) x aveia
125
Fitotoxinas não-seletivas
- Tóxicas a várias espécies de plantas (hospedeiras ou não)
- Induzem manifestação total / parcial dos sintomas
- Fatores de agressividade
126
Fusicoccina
Fusicoccum sp. em Pêssego:
Ativa a ação de enzimas como a H+-ATPase, envolvida no
transporte de prótons na membrana plasmática e também na
turgescência celular (abertura de estômatos) resultando em
excessiva perda d’água => morte de tecidos
Fitotoxinas NÃO Seletivas
127
Fusicoccum amygdali
128
• Ácido oxálico 
Botrytis cinerea
Sclerotium rolfsii
Sclerotinia sclerotiorum
Aspergillus niger
Responsável pela morte rápida de tecidos vegetais
• Ácido fumárico
Rhizopus spp.
Derivado do “ciclo de Krebs”
Causam podridões de frutos
Acumula no mesocarpo dos frutos atacados
Fitotoxinas NÃO Seletivas
129
Rhizopus sp.
130
Toxinas de Fusarium
Fusarium oxysporum - murcha em diferentes espécies de plantas
TOXINAS: licomarasmina e ácido fusárico (ácido 5-butil-picolínico).
Sintomas:
-Licomarasmina: plantas infectadas com o fungo dificilmente
mostram necrose de folhas antes da murcha.
O contrário acontece quando se aplica a toxina.
-Ácido fusárico: tem amplo espectro,
-produz murcha acompanhada de escurecimento vascular,
- além de manchas encharcadas nas folhas.
Mecanismo de ação:
- Ambos têm a capacidade de remover íons Fe+2 e Cu+2 (propriedade quelante) de soluções,
- afetam membranas de células vegetais. 131
Cercosporina
Produzida por: Cercospora spp.
Sintomas: induz a produção de espécies ativas de oxigênio (EAO’s) na
presença de luz
Cercosporina atua Cercosporina atua 
como agente como agente 
fotosensitivo, causando fotosensitivo, causando 
peroxidação dos peroxidação dos 
lipídeos da membranalipídeos da membrana
Cercosporina
133
Hormônios
Compostos que ocorrem naturalmente nas plantas, ativos em
concentrações baixas e que possuem a capacidade de promover,
inibir ou modificar qualitativamente o crescimento das plantas,
geralmente agindo à distância do sítio de produção.
Auxinas / Giberelinas / Citocininas / Etileno / Ácido abscísico
134
Hormônios x sintomas
 Enfezamento
 Supercrescimento
 Roseta
 Epinastia
 Desfolha
 Ramificação excessiva raízes / ramos
 Galhas
135
Hormônios x doenças
(Distúrbios comuns em interações mais evoluídas)
 “Murchas” - infecção vascular
 Tumores / galhas
 Hérnias
 Ferrugens
 Carvões
 Míldios
 Oídios 136
Hormônios x doenças
“Alterações no equilíbrio hormonal podem redirecionar a atividade
metabólica do hospedeiro favorecendo o desenvolvimento do
patógeno”.
 Pseudomonas savastanoi
 Corynebacterium fascians
 Agrobacterium sp
137
Hormônios x doenças
Dificuldades no estudo
 Hormônios atuam em conjunto
 Patógenos podem sintetizar muitos dos hormônios vegetais
 Patógenos podem sintetizar substâncias com atividade
semelhante aos hormônios vegetais
138
Bakanae - Fusarium moniliforme 
• Alongação dos entrenós, clorose e pequeno
perfilhamento.
Sadia Doente
www.rbgsyd.nsw.gov.au/science/hot_science_top, 2008. 139
Sintomas expressos pelo desbalanço hormonal
Carvão do milho 
Ustilago maydis
140
Fasciação no gerânio - Rhodococcus fascians
Fo
to
: A
PS
141
Nanismo no milho 
“Corn stunt”
Foto: APS
142
Superbrotamento da mandioca 
Sphaceloma manihoticola
Foto: Fitopatologia Venezuelana
143
Crestamento no pessegueiro – Taphrina deformans
Foto: APS Foto: Bayer Cropscience.
144