ATLAS DE MICOSES OPORTUNISTAS

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UNIVERSIDADE SALVADOR 
GRADUAÇÃO EM BIOMEDICINA 
 
 
 
ANDRÉA SARMENTO BASTOS SANTANA 
ANDRESSA DE ALMEIDA SOUZA 
HEVELLYN FERNANDA SANTOS EVANGELISTA 
LETICIA ESTRELA ARAÚJO ARAÚJO 
RAFAEL BERNARDO MARINHO 
 
 
 
 
ATLAS DE MICOLOGIA OPORTUNISTAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FEIRA DE SANTANA- BAHIA 
2020 
ANDRÉA SARMENTO BASTOS SANTANA 
ANDRESSA DE ALMEIDA SOUZA 
HEVELLYN FERNANDA 
LETICIA ESTRELA ARAÚJO ARAÚJO 
RAFAEL BERNARDO MARINHO 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATLAS DE MICOLOGIA OPORTUNISTAS 
 
 
 
Trabalho da Disciplina, Análises Clínicas 2 do 
Curso de Biomedicina da Universidade Salvador de 
Feira de Santana para obtenção da nota da 
disciplina, sob orientação Da Professora Louise 
Rodrigues Barreto. 
 
 
 
 
 
FEIRA DE SANTANA- BAHIA 
2020 
Sumário 
1. INTRODUÇÃO .................................................................................................................................. 6 
2. ASPERGILOSES ................................................................................................................................. 7 
2.1. Agente ............................................................................................................................................. 8 
 Características Macroscópicas ........................................................................................ 8 
 Características Microscópicas ......................................................................................... 9 
2.2. Habitat ................................................................................................................................... 11 
2.3. Epidemiologia ................................................................................................................................ 12 
2.4. Patogênese .................................................................................................................................... 13 
2.5. Manifestações Clínicas .................................................................................................................. 14 
 Aspergilomas: ................................................................................................................ 14 
 Aspergilose bronco pulmonar alérgica: ........................................................................ 14 
 Aspergilose pulmonar invasiva crônica: ........................................................................ 14 
 Aspergilose pulmonar crônica: ...................................................................................... 14 
 Aspergilose invasiva extrapulmonar: ............................................................................ 14 
 Aspergilose nos seios paranasais: ................................................................................. 14 
 Aspergilose pulmonar necrotizante crônica: ................................................................ 14 
 Aspergilose cutânea: ..................................................................................................... 15 
2.6. Diagnóstico Laboratorial ............................................................................................................... 16 
2.7. Exame Direto ......................................................................................................................... 16 
2.8. Cultivo ................................................................................................................................... 16 
 Histopatologia ............................................................................................................... 16 
 Diagnóstico por imagem ............................................................................................... 17 
2.9. Terapêutica ........................................................................................................................... 18 
3. CANDIDÍASE ................................................................................................................................... 19 
3.1. Agente ................................................................................................................................... 21 
3.2. Características Macroscópicas .............................................................................................. 21 
 Características Microscópicas ....................................................................................... 22 
3.3. Habitat ................................................................................................................................... 23 
3.4. Epidemiologia ................................................................................................................................ 24 
3.5. Patogênese .................................................................................................................................... 25 
3.6. Manifestações Clínicas .................................................................................................................. 26 
3.7. Diagnóstico Laboratorial ............................................................................................................... 27 
 Exame direto ................................................................................................................. 27 
 Histopatológico ............................................................................................................. 28 
 Cultivo ........................................................................................................................... 29 
 Identificação .................................................................................................................. 30 
3.7.4.1. Fisiológicos (tubo germinativo e filamentação de cultivo em lâmina) ..................... 30 
 Provas Bioquímicas........................................................................................................ 31 
 Biologia Molecular ......................................................................................................... 32 
3.8. Terapêutica ........................................................................................................................... 33 
4. CRIPTOCOCOSE ............................................................................................................................. 34 
4.1. Agente ................................................................................................................................... 35 
 Características Macroscópicas ...................................................................................... 35 
 Características Microscópicas ....................................................................................... 36 
4.2. Habitat ................................................................................................................................... 37 
4.3. Epidemiologia ........................................................................................................................ 38 
4.4. Patogênese ............................................................................................................................ 39 
4.5. Manifestações Clínicas .......................................................................................................... 40 
4.6. Diagnóstico Laboratorial ....................................................................................................... 41 
4.7. Terapêutica ........................................................................................................................... 43 
5. PENICILIOSE ................................................................................................................................... 44 
5.1. Agente ................................................................................................................................... 45 
 Características Macroscópicas...................................................................................... 45 
 Características Microscópicas ....................................................................................... 46 
5.2. Habitat ................................................................................................................................... 47 
5.3. Epidemiologia ........................................................................................................................ 48 
5.4. Patogênese ............................................................................................................................ 49 
5.5. Manifestações Clínicas .......................................................................................................... 50 
5.6. Diagnóstico laboratorial ........................................................................................................ 51 
5.7. Terapêutica ........................................................................................................................... 53 
6. Zigomicose ..................................................................................................................................... 55 
6.1. Agente ................................................................................................................................... 57 
 Características Macroscópicas ...................................................................................... 57 
 Características Microscópicas ....................................................................................... 59 
6.2. Habitat ................................................................................................................................... 62 
6.3. Epidemiologia ........................................................................................................................ 63 
6.4. Patogênese ............................................................................................................................ 64 
6.5. Manifestações Clínicas .......................................................................................................... 65 
6.6. Diagnóstico Laboratorial ....................................................................................................... 66 
 Exame direto ................................................................................................................. 66 
 Exame histopatológico .................................................................................................. 66 
6.7. Terapêutica ........................................................................................................................... 67 
7. REFERÊNCIAS ................................................................................................................................. 68 
 
 
 
1. INTRODUÇÃO 
Na micologia existe um vasto campo de estudos que envolve microrganismos 
conhecidos como fungos, onde este já existe cerca de 80 mil espécies catalogadas, onde 
cerca de 200 foram reconhecidas como patogênicas para o homem e 50 causam mais de 
90% das doenças fúngicas conhecidas que infectam os seres humanos. 
Os fungos são os principais microrganismos responsável por decomposições de 
matérias orgânicas e por essas causas são utilizados em diversos processos industriais e 
gera um grande impacto econômico como patógenos na agricultura. São organismo 
eucarióticos, aeróbios obrigatórios ou facultativos, são quimiotróficos e liberam enzimas 
que degrada substâncias orgânicas em nutrientes solúveis, que são capturados e absorvidos 
por células de transporte ativo, os fungos podem crescer em forma de leveduras ou em 
forma filamentos(bolor) e nas formas dimórficas que se apresentam das duas formas 
anteriores, o que vai definir é a temperatura. 
As leveduras são células isoladas, que na maioria das vezes tem forma esférica ou 
elipsoide onde sua reprodução é por gemulação. Os fungos filamentosos dependem de 
crescimento de colônias filamentosas multicelulares em forma de túbulos cilíndricos com 
ramificações denominada de hifas. Além dessas características os fungos produzem 
esporos, mecanismo usado para aumentar a sua sobrevida. A reprodução de esporos se dá 
através de reprodução assexuada ou sexuada, que constitui os estádios anamórficos e 
teleomorfo. Os fungos causam diversas doenças denominadas micoses, onde podem ser 
classificar em superficiais, cutâneas, e subcutâneas e sistêmicas. 
A incidências de infecções por fungos resultou em um efeito enorme do progresso da 
ciência no âmbito de recursos de tecnologia medica e de saúde, ajudou para o aumento de 
um população imunossupressora, como por exemplo: os doentes com HIV/SIDA que por 
consequência são frágeis a ação desses microrganismo até aqueles que são considerados 
fracamente patogênicos ou não patogênico. 
 Para provocar infecções os fungos devem ter acesso ao hospedeiro, se penetrar ou 
escapar da defesa do mesmo, fazer a multiplicação, colonizar, se espalhar e danificar seu 
tecido. Suas portas de entrada são as mucosas, a pele e a deposição direta ou membranas, 
as mucosas mais utilizadas por esses microrganismos é a respiratória e gastrointestinal. 
Dentre as denominações das micoses sistêmicas, encontramos as micoses oportunistas que 
tem como características fungos de baixa virulência, que em condições normais do nosso 
sistema de defesa não causam danos ao nosso organismo, dentre elas encontramos a 
Aspergiliose, Candidíase, Criptococose, Peniciliose e Zigomicoses. 
 
2. ASPERGILOSES 
Os microrganismos do gênero Aspergillus são fungos filamentosos, saprófito 
ubíquos, com inúmeras características biológicas que permitem a sua sobrevivência em 
regiões que apresentam condições extremas, como áreas desérticas e regiões polares. Seus 
propágulos assexuados (conídios) são facilmente dispersos pelo ar, o que permite sua 
distribuição por amplas áreas, como ambientes abertos e fechados, incluindo hospitais 
(BROCARD, 2012). 
Possui grande importância no setor agrícola e na medicina veterinária, Aspergillus 
destaca-se também nas áreas da saúde humana, industrial e biotecnológica. São descritas 
mais de 250 espécies do gênero, principalmente na forma anamorfa (reprodução assexuada) 
e alguns teleomorfos (reprodução sexuada), sendo 40 delas consideradas patógenos 
oportunistas ao homem. A espécie que mais ocasiona doenças em humanos é Aspergillus 
fumigatus, seguida de Aspergillus flavus, Aspergillus terreus, Aspergillus niger e 
Aspergillus ustus (AUGUSTIN, 2008). 
 A Aspergilose Invasiva (AI) está entre as principais causas de morte em pacientes 
severamente imunocomprometidos, com mortalidade que varia de 85 a 90%. No Brasil a 
aspergilose é subestimada devido à ausência de dados oficiais. Recentemente um estudo 
estimou a frequência baseada em revisão de artigos que descreveram o número de casos de 
doenças fúngicas por tipo de doença, incluindo casos de aspergilose, por grupo específico 
de pacientes de risco (asmáticos, com fibrose cística e Doença Pulmonar Obstrutiva 
Crônica). Os autores calcularam que 1.010.465 casos de doenças fúngicas ocasionadas por 
Aspergillus ocorrem no Brasil, incluindo aspergilose invasiva, aspergilose broncopulmonar 
crônica e asma ocasionada por sensibilização fúngica (ARAUJO 2005). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1 Colónias de Aspergillus fumigatus em cultivo com Agár 
Sabouraud Dextrose, incubadas 5 dias a 25ºC. 
Figura 2 Fungo isolado de lesão nodular colônia filamentosa 
granulosa (representado pelos conidióforos), cor verde e reverso 
de incolor a castanho. Aspergillus flavus. 
Figura 4 Colónia de Aspergillus flavus. 
2.1. Agente 
Fungo filamentoso Aspergillus spp, sendo as espécies mais comuns do gênero 
Aspergillus fumigatus, Aspergillus flavus e Aspergillus niger. 
 Características Macroscópicas 
Os Aspergillus fumigatus possuem conídioshialinos de parede lisa, com uma 
vesícula que se parece comum balão. As cabeças conidiais são colunares, unisseriadas, 
apresentando uma fila única de fiálides. Os esporos de Aspergillus fumigatus são 
produzidos em conidióforos especializadas que variam de 1,0 µm a 3,0 µm micrómetros de 
diâmetro e depositados no trato respiratório inferior. As colónias de Aspergillus fumigatus, 
geralmente tem um aspecto aveludado, de coloração cinza-esverdeado ou cinza-azulada, 
pode ocorrer produção de pigmento em algumas amostras (Martins et al, 2005). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As colónias de Aspergillus flavus em Ágar Sabouraud dextrose por 7 dias à 
temperatura, tem textura cotonosa a lanosa (semelhante ao algodão), plana com sulcos 
radicais e coloração amarelo-esverdeada. 
Figura 3 Colónia de Aspergillus niger 
Figura 1 Cabeça aspergilar de Aspergillus flavus 
 
 Características Microscópicas 
São caraterizados por ter o conidióforo com haste longa, grossa, vesícula globosa 
coberta com uma camada de fiálides seguida de conídios em cadeia que formam cabeças 
conidiais radiadas, com 300 µm a 400 µm de diâmetro e as fiálides são unisseriadas ou 
bisseriadas. 
 
Figura 5 Cabeças aspergilares de Aspergillus fumigatus 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 7 Cabeça aspergilar de Aspergillus niger. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2.2. Habitat 
Podem estar presentes em diversos ambientes, como solo, ar, poeira, plantas, material 
orgânico em decomposição e alimentos, contudo a composição da atmosfera tem um 
grande impacto sobre o crescimento de fungos, fatores como a humidade e temperatura são 
variáveis importantes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2.3. Epidemiologia 
São fungos saprófitos encontrados no solo e suas espécies são ubíquas e 
cosmopolitas, ou seja, encontradas no mundo todo, por se adaptarem em qualquer 
ambiente, sobrevivendo em melhor temperatura de 37 a 50°C, porém são encontradas 
também na Antártica, pois, possuem capacidade de resistir em condições adversas. 
Localizadas com mais prevalência em lugares aéreos, e os distúrbios como a ação do vento 
promovam a sua disseminação levando a inalação constante. 
O género Aspergillus é constituído por muitas espécies, dentro das patogénicas o 
principal responsável por causar doença é Aspergillus fumigatus. Este pode encontrar-se 
com relativa facilidade no solo, na água, nos alimentos ou na matéria orgânica em 
decomposição, no pó e no ar exterior e interior das casas, incluindo nos hospitais, o que 
justifica a fácil propagação dos seus conídios através das correntes de ar (FILIPPIN, 2006) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2.4. Patogênese 
A Aspergilose é um exemplo de uma micose oportunista provocada por fungos 
filamentosos, omnipresentes e pertencentes ao gênero Aspergillus. Raramente é patogênico 
em hospedeiros saudáveis com pleno funcionamento do sistema imunológico. 
O tamanho dos conídios é pequeno, facilitando a dispersão pelo ambiente. Ao serem 
aspirados pelas vias aéreas paranasais e da arvore brônquica. A temperatura ideal para o 
crescimento do fungo é em torno de 37°c, tem capacidade de adesão ao endotélio e epitélio, 
invadem os vasos sanguíneos, produzem toxinas como elastase, restricocina, fumigatoxina 
entre outros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2.5. Manifestações Clínicas 
 Aspergilomas: 
Normalmente são assintomáticos, porém em alguns casos podem causar tosse e 
hemoptise (pequenas quantidades de sangue com escaro). 
 Aspergilose bronco pulmonar alérgica: 
 O Constitui uma forma de hipersensibilidade pulmonar associada à destruição das 
vias aéreas em resposta ao Aspergillus spp. Caracteriza-se por: episódios de asma aguda 
responsiva a corticosteroide ou por asma corticoide dependente, com sintomas não usuais 
de febre e hemoptise. O tratamento inadequado, o dano pulmonar permanente progride para 
fibrose. 
 Aspergilose pulmonar invasiva crônica: 
Normalmente costuma causar tosse seguida de dor torácica e falta de ar. Caso não 
seja tratada com rapidez pode agravar o quadro para uma insuficiência respiratória 
progressiva que chega ser fatal. 
 Aspergilose pulmonar crônica: 
De início se manifesta com sintomas leves, apesar da sua patogenia grave. 
 Aspergilose invasiva extrapulmonar: 
Afeta, principalmente paciente imunocomprometidos (com baixa imunidade). 
Inicialmente começa com lesões na pele, sinusites, causando pneumonias, e pode 
comprometer os rins, cérebro, fígado, dentre outros tecidos de forma rápida e muitas vezes 
podem ser fatais. 
 Aspergilose nos seios paranasais: 
Pode causar uma sinusite fúngica alérgica, levando a uma infecção crônica, 
ocorrendo lentamente, apresentando febre, cefaleia e renite. Pode aparecer também lesões 
necrotizantes que cobrem o nariz e os seios paranasais. Úlceras no palato ou na gengiva, 
além de trombos no seio cavernoso desenvolvendo assim lesões pulmonares. 
 Aspergilose pulmonar necrotizante crônica: 
Caracteriza-se pela destruição lentamente progressiva do pulmão em pacientes com 
doença pulmonar crônica e leve grau de imunossupressão, como no uso prolongado de 
corticosteroide sistêmico ou em paciente diabético. 
 Aspergilose cutânea: 
A aspergilose cutânea é definida como um conjunto de lesões cutâneas associadas 
a aspergilose invasiva ou sistémica. Estas lesões são caraterizadas por placas dérmicas 
necrosantes, abcessos ou granulomas subcutâneos e máculas ou pápulas dérmicas 
apresentando erupção com tendência supurativa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2.6. Diagnóstico Laboratorial 
O método padrão mais utilizado para o diagnóstico da aspergilose é o crescimento 
do agente em meio de cultura, sendo utilizado o material biológico colhido com material 
estéril e análise histopatológica do órgão afetado. A sensibilidade destes testes é baixa, 
possui apenas 50 % de sensibilidade, tornando o diagnóstico mais tardio. Ultimamente o 
diagnóstico é avaliado através dos sinais e sintomas, exames radiológicos apesar de não 
serem específicos, Histopatologia, crescimento em cultura e na detecção do DNA do fungo 
ou em componentes da parede celular, ou em amostras clínicas coletadas em materiais 
estéreis. 
2.7. Exame Direto 
Para a realização do exame direto é necessária uma amostra do material patológico, 
pode ser feito através de escarro, exsudato ocular, pus das lesões e cerumem do ouvido. 
Nestas amostras será possível observar a presença de hifas septadas hialinas e ramificadas. 
Estes exames revelam apenas presença de hifas septadas hialinas e ramificadas, sendo 
possível observar as características inconfundível do Aspergillus com sua cabeça 
inconfundível. 
2.8. Cultivo 
 A análise pode ser feita através do meio de cultura utilizando o meio sabouraud, 
ele revelará além do gênero, a espécie causadora da infecção. O A. fumigatus cresce em 
temperaturas altas, superior a 37°C, os tubos devem ser colocados na estufa em 
temperaturas superiores a 40°C, desta forma irá eliminar outros tipos de fungos e bactérias 
que não sobrevivem em altas temperaturas. 
 Histopatologia 
No diagnóstico histopatológico raramente será possível observar os candiósforos 
das espécies que causam a infecção. Nos casos de Aspergilose secundária poderá identificar 
as espécies algumas vezes, porém habitualmente encontrará hifas septadas e ramificadas 
possuindo de 3 a 4 μm de diâmetro 
 
 
Figura 8 Corte histológico do brônquio de um paciente com asma bronco-pulmonar alérgica. 
 Diagnóstico por imagem 
 Nas formas pulmonares o exame radiográfico será indispensável, pois poderá 
revelar grandes imagens circulares brancas que são características dos aspergilomas. 
Normalmente se utiliza a tomografia computadorizada, é o melhor exame a ser realizado 
na identificação pulmonar.O raio X pode ser usado também, porém só em casos onde a 
espécie em questão produza ácido oxálico, formando calcificações no tecido. 
. 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 9 Radiografia de tórax, realizada após o início dos sintomas, mostrando consolidações multifocais 
bilaterais com cavitação em algumas das lesões; B) TCAR de tórax, realizada uma semana após o início dos 
sintomas, mostrando múltiplas áreas de consolidação bem como lesões nodulares de tamanhos variados, 
algumas apresentando cavitação e outras circundadas por opacidade em vidro fosco compatível com sinal do 
halo. 
 
 
2.9. Terapêutica 
O prognóstico vai depender muito das formas clínicas e, no caso frequente de 
associação com doenças pulmonares crônicas graves, o prognóstico é muito sério. Pode se 
considerar benigno numa forma alérgica pulmonar e muito grave na forma cerebral 
(BURSTON, 2009). 
Considerando as formas pulmonares, podemos resumir, dizendo que, segundo as 
formas clínicas, a terapêutica poderá seguir 3 direções principais: 
1. Na aspergilose alérgica: Pode ocorrer fechamento parcial dos condutos aéreos, 
devido as reações brônquicas intensas, não por conta dos espasmos, mas pelo de acúmulo 
de secreções viscosas, que, elas vão constituir ótimo substrato para fixar novos esporos 
inalados. Nesses casos, estão indicados dessensibilização com aerossol com nistatina ou 
com natamicina, utilização de corticosteroides e de mucolíticos. 
2. No caso de aspergilose (aspergilomas): É indicado a ressecção de forma cirúrgica 
para a remoção, principalmente em casos frequentes de hemoptises. 
3. No caso de aspergilose invasiva: Deve se utilizar a anfotericina B, e utilizar 
também a nistatina, porque há casos comprovados de cura (FILIPPIN, 2006). 
Figura 11 Candidíase vaginal (EVEDOVE) 
3. CANDIDÍASE 
É uma doença que pode se manifestar de diferentes formas, ela ocorre quando há 
um desequilíbrio imunológico. Essas manifestações podem ser classificadas 
em mucocutânea, cutânea e sistêmica. O agente causador está presente de forma comensal 
na nossa microbiota normal, como no trato gastrointestinal e geniturinário e também na 
pele, ela espera uma diminuição da imunidade para se aproveitar e se multiplicar. Elas 
podem causar desde infecções leves a septicemia. Em hospitais norte-americanos com o 
sistema de vigilância, classificaram o Candida como 6º patógeno nosocomial e a 4ª causa 
mais comum de infecções de corrente sanguínea, adquiridas em hospitais. (LEVY, 2004).” 
“C. albicans é a causa predominante de infecções 
fúngicas invasivas e representa um grave desafio de 
saúde pública, com crescente importância médica e 
econômica, devido às altas taxas de mortalidade e ao 
aumento dos custos de atendimento e duração da 
hospitalização. (SOUZA, 2017)” 
As mucocutânea acomete as mucosas do trato digestório e região genital, sendo a 
forma mais comum nos seres humanos. As do trato digestório podem ser na região 
orofaríngea e esofágica. A candidíase oral ou pseudomembranosa pode ser conhecida como 
sapinho, ela geralmente estar presente em recém nascidos e idosos. Na região genital 
feminina temos a vaginite também ou vulvovaginite e na região genital masculina a balanite 
ou balanopostite. A vaginite acomete o canal vaginal e a balanite a glande do pênis 
(PEIXOTO et al., 2014). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 10 Candidíase Oral (PINHEIRO, 2019) 
 
 
 
 
 
Figura 12 Balanite (PINHEIRO, 2019) 
Figura 15 Paroníquia (PEIXOTO et al., 2014) 
 
 
 
 
As candidíases cutâneas ocorrem geralmente nas regiões que possuem dobras, 
como as dobras da pele e embaixo das fraldas de recém-nascidos e podem ocorrer em outros 
lugares onde possui uma umidade e temperatura apropriada para o crescimento desse fungo 
como por exemplo a unha, ela costuma ocorrer em épocas de climas tropicais quentes como 
no verão. As que acometem a dobras da pele são conhecidas como intertrigo e podem 
ocorrer nas axilas, virilha, sulco interglúteo, prega submamária, e em pessoas obesas na 
prega suprapúbica (PEIXOTO et al., 2014). 
 
Figura 13 Intertrigo (CANDIDIASISWEB, 2020) 
As que acometem a unha é chamada de Paroníquia mais conhecida como “unheiro” 
ou “mão de lavadeira” esse último nome ficou conhecido por pessoas que se ocupava com 
trabalho onde envolvia a imersão frequente das mãos na água. (PEIXOTO et al., 2014) 
 
Figura 14 Paroníquia (LIMA, 2020) 
3.1. Agente 
As principais espécies patogênicas são: C. albicans, C. tropicalis, C. 
pseudotropicalis C. guilliermondi, C. parapsilosis e C. krusei. A mais presente é a C. 
albicans, os autores consideram as outras espécies como não albicans. 
A Candida pertence à classe Ascomycetes e à família Saccharomycetaceae, é um 
fungo diploide assexual e dimórfico, ou seja, sua forma é dependente da temperatura em 
que habita, existindo como levedura unicelular em forma oval com brotamento (blastosporo 
e clamidósporo), bem como em diferentes formas filamentosas denominadas hifas e 
pseudohifas) (SOUZA, 2017). 
Atualmente, mais de 40 das 200 espécies conhecidas de Candida tem sido associada 
a infecções humanas, embora durante muitos anos tenha sido reconhecido que apenas 
algumas causam infecção regular. (SOUZA, 2017) 
3.2. Características Macroscópicas 
O crescimento na cultura é rápido de 24 a 72h na temperatura entre 25°C e 37ºC. O 
aparecimento ocorre em torno de 3 a 4 dias, com formação de colônias com coloração 
branca à bege no Ágar Sabouraud dextrose + clorafenicol e no cultivo em CHROMagar 
Candida aparecem com uma cor verde-claro a verde médio. 
 
Figura 16 Na primeira imagem temos o crescimento de Candida albicans no meio Ágar Sabouraud dextrose 
+ clorafenicol e na segunda seu crescimento no meio seletivo CHROMagar Candida. (MAKIMURA, 2015.) 
 
 
 
 
 
 Características Microscópicas 
Na microscopia eles se diferem de outras leveduras por apresentar micélio-
gemulante ou Pseudo-hifas, blastoconídios e clamidoconídios. Ela se apresenta em forma 
de levedura enquanto sadias, a partir do momento em que acontece a deficiência da 
imunidade ela apresenta com hifas. Na coloração de Gram, se apresentam como positiva. 
 
Figura 17 Na primeira imagem podemos observar o fungo em formato de levedura, ou seja, sua forma 
comensal, na imagem seguintes a sua forma patogênica, apresentando hifas. (CADENAS, 2015). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3.3. Habitat 
A Candida albicans habita normalmente o aparelho digestivo e o aparelho 
respiratório e o aparelho genital á espécie humana e a todas as espécies de primatas até o 
momento investigadas, além de muitos mamíferos e pássaros. A infecção pode atingir 
mucosas, tecido cutâneo e em alguns casos principalmente em imunodeprimidos pode ser 
sistêmica (SOUZA, 2017). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3.4. Epidemiologia 
A vulvovaginite afeta 75% das mulheres e cerca desses 75%, quase metade terá um 
segundo episódio e cerca de 5% apresentarão a condição mais de uma vez por ano. 
(VIGGIANO, 2017). 
Por não ser uma doença notificável, as informações sobre a incidência de 
Candidíase são incompletas e baseada em estudos epidemiológicos que são muitas vezes 
dificultados por imprecisões de diagnóstico e/ou uso de populações não representativas 
(SOUZA, 2017). 
Em uma pesquisa realizada com 72 mulheres com idade entre 15 e 54 onde foram 
realizadas coletas de secreções vaginais foram encontrados 18 casos positivos para cândida 
(25%), sendo a C. albicans a espécie mais prevalente (77,8%) e 22,2% de não-albicans. 
Entre as não-albicans a espécie mais prevalente foi a C. glabrata (16,7%) seguida pela C. 
parapsilosis (5,6%) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tabela 1 Distribuição das espécies de Candida em pacientes submetidas a investigação. (ALEIXO NETO 
et al., 1999) 
3.5. Patogênese 
A patogênese da candidíase é facilitada por diversos fatores de virulência como: a 
aderência às célulasdo hospedeiro pelas adesinas, a sua morfogênese, a capacidade de 
sobreviver dentro de fagócitos, capacidade de regular o sistema imune através de uma 
modulação, entre outros. Nenhum dos fatores de virulência é dominante, ela necessita de 
uma expressão coordenada de múltiplos genes de uma forma apropriada para as condições 
do sítio de infecção e fatores ligados ao hospedeiro. (KAWA, 2014) 
Essa patologia vai ocorrer, quando o sistema imune entra em uma condição de 
imunodepressão, como citado acima, ela pode ir de uma infecção leve a grave, causando a 
sepse, essa condição mais graves ocorre em pacientes onde seu sistema imune está 
comprometido, são os casos de pacientes com HIV. A patologia mais simples, espera um 
desequilíbrio para se aproveitar, como a temperatura ideal, o pH entre outros mecanismos. 
A vulvovaginite por exemplo, tem diversos fatores que contribuem para o seu 
aparecimento como por exemplo atividade sexual (traumas de mucosa), período menstrual, 
substâncias utilizadas na higiene íntima, uso contínuo de roupas apertadas, peças íntimas 
de tecidos sintéticos, gravidez, anticoncepcionais orais e o dispositivo intrauterino (DIU), 
dentre outros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3.6. Manifestações Clínicas 
Na candidíase vulvovaginal os sintomas são bem típicos como prurido, leucorréia 
e eritema. Os sintomas ficam mais evidentes no período pré-menstrual quando a acidez 
vaginal aumenta. 
Na balanite os principais sintomas são: dor, irritação, rubor, prurido, descamação 
da mucosa, secreção purulenta e cheiro desagradável debaixo do prepúcio. A glande fica 
avermelhada e podem surgir pequenas lesões ulcerativas em sua superfície, além de edema 
(inchaço) que leva ao estreitamento do canal urinário. Outro sinal da doença é o 
intumescimento dos gânglios inguinais e pode acontecer de serem assintomáticas também. 
Só as manifestações clínicas não são especificas para o diagnostico necessitando do 
diagnostico laboratorial. A requer a inspeção visual da secreção vaginal, da vagina e do 
colo do útero, bem como a coleta e avaliação de uma amostra da secreção sob o 
microscópio. A visualização do colo do útero é importante para descartar a cérvice como 
fonte de corrimento vaginal anormal. (OMS,2015). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 18 Candida albicans pelo método de KOH 
3.7. Diagnóstico Laboratorial 
 Exame direto 
O exame direto vai permitir a diferenciação de levedura de fungo filamentoso. Ela 
é realizada diretamente da amostra realizada por meio da escarificação das lesões pode se 
avaliar pelo método do hidróxido de potássio (KOH) e colorações como Gram, Grocott, 
coloração ácido periódico + reativo de Schiff (PAS) entre outras. O método de KOH 
consiste em colocar a amostra clínica em uma lâmina para microscopia e colocar uma gota 
de KOH a 40% e cobrir com lamínula. Levar a lâmina para a microscopia ótica, sob o 
aumento de 20 e 40 vezes após aproximadamente 15 minutos de seu preparo que é o tempo 
necessário para o clareamento dos restos celulares e observar se há a presença leveduras 
em brotamento ou pseudo-hifas. (BRASIL; PINHEIRO; PIMENTEL, 2003) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 19 Candida albicans na coloração de Gram e pseudohifas na coloração PAS 
 
 
Figura 20 Histopatológico do rim apresentando microabscessos renais por Candida spp., exemplo de infecção 
oportunista em paciente com AIDS. 
 Histopatológico 
É feito através da análise de biopsia da região de interesse, onde será possível 
visualizar a presença do fungo na camada. É mais comum a realização desse teste quando 
a infecção se disseminou. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Cultivo 
A candida não é fastidioso podendo crescer em diversos meios, o mais utilizado é 
o Ágar Sabouraud é possível tornar esse meio seletivo acrescentando cloranfenicol e 
cicloheximida, o antibiótico vai impedir o crescimento de bactérias, enquanto a 
cicloheximida evita a contaminação por fungos saprotróficos. A amostra inoculada deve 
ser incubada a 37ºC durante 3 a 4 dias, se necessário, por 7 dias ou mais. Pode-se utilizar o 
corante azul de algodão (lactofenol) para examinar as células de levedura e pseudohifas 
sob o microscópio. Suas colônias se apresentam de coloração branca a creme e consistência 
mole, com odor de lêvedo. Há um meio seletivo cromogênicos para o gênero, o ágar 
Chromoagar e Candiselect são específico para identificar as espécies da candida spp. Eles 
reagem com as enzimas segregadas pelas leveduras. A interpretação no ágar Chromoagar 
consiste na coloração das colônias para diferenciar as espécies, as colónias de C. albicans 
aparecem com uma cor verde-claro a verde médio, as de C. tropicalis aparecem azuis 
esverdeadas a azul metalizado e as de C. krusei aparecem cor-de-rosa claro com um rebordo 
esbranquiçado. Outras espécies de leveduras poderão desenvolver a sua cor natural (creme) 
ou aparecer cor-de-rosa ou cor de malva claro a escuro por exemplo Candida Torulopsis. 
 As culturas positivas das espécies colhidas de locais normalmente estéreis (p. ex., 
sangue, LCR, amostras de biópsia de tecido) são necessárias para distinguir infecção 
invasiva de colonização normal; 
 
 
 
 
Figura 21 Cultura em ágar Chromoagar com Presença de C. albicans e C.krusei. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 22 Cultura em Ágar chromoagar (BACTERIAGRAM, 2019) e suas respectivas interpretações. 
(JALECO, 2018) 
Figura 24 Tubos germinativos de Candida albicans em soro de coelho a 37ºC (SOUZA,2017). 
 
Figura 23 Candida albicans em ágar Sabouraud Dextrose. 
 Identificação 
Mesmo com os meios seletivos é necessário a confirmação através de testes e testes 
bioquímicos (fermentação de carboidratos específicos). 
3.7.4.1. Fisiológicos (tubo germinativo e filamentação de cultivo em lâmina) 
O teste de tubo germinativo consiste na capacidade da C. albicans possuir certas 
particularidade na suas estruturas como pseudo-hifas e estruturas que se assemelhando a 
tubos, ele é realizado retirando uma alíquota da colônia e colocando em 0,5mL de soro 
pode ser soro humano, de cavalo, de coelho ou albumina de ovo e incuba-se a 37ºC durante 
período máximo de 3 horas, após incubação leva a microscopia em gota de suspensão e se 
observa a presença de desses “tubos” e de pseudohifas. As células filhas alongadas a partir 
da célula-mãe, sem constrição na sua origem, são referidas a tubos germinativos, enquanto 
a constrição na origem das células-mãe é denominada pseudohifas. 
 O resultado é positivo quando há uma observação de no mínimo cinco tubos 
germinativos em toda a preparação. Negativos são confirmados com menos 10 campos para 
a presença de tubos germinativos. 
 
 
 
 
 
 
Figura 25 Teste de fermentação de carboidratos positivo para Candida glabrata 
Tabela 2 Chave de identificação das principais espécies de Candida de interesse médico. 
 Provas Bioquímicas 
Existem também as provas bioquímicas que consistem na assimilação ou 
fermentação de carboidratos específicos. O gênero Candida metaboliza carboidratos tanto 
na presença de oxigênio (assimilação) quanto sem (fermentação). As leveduras que 
possuem a capacidade de fermentar um dado carboidrato também o assimilam, mas não 
necessariamente vice-versa. 
O teste de assimilação consiste na incorporação de uma suspensão da levedura 
numa base sintética isenta de carbono e solidificada. Em seguida, adicionam-se 16 hidratos 
de carbono diferentes à placa, sendo então incubada a 35ºC durante 24 e 48 horas. Esse 
resultado é positivo quando se apresenta turbidez (SOUZA, 2017). 
Os testes de fermentação complementar ao de assimilação, são analisadas sob baixa 
tensão de O2, é feito num meio de crescimento líquido com o inóculo e 6 hidratos de 
carbono em tubos de Durham. Os resultados são geralmente analisados às 24, 48 e 72 horas 
e aos 5º, 10º e 14º dias. A produção de gás é tomada como fermentação positiva,adquirindo 
uma cor rosa no líquido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Biologia Molecular 
O diagnóstico molecular, embora possível, não é feito na rotina para o diagnóstico 
de candidíase, por alto custo e os métodos anteriores diagnosticar. 
Pode ser realizada pelas técnicas de PCR (Reação em cadeia da polimerase e 
Hibridização “in situ” que irá detectar a sequência específica do microrganismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3.8. Terapêutica 
Para a vulvovaginite pode ser realizado tratamento oral, onde pode ser escolher 
diversos fármacos como Fluconazol (150 mg) em dose única, Cetoconazol (200 mg) uma 
vez dia, por 14 dias ou Cetoconazol (400 mg) uma vez por dia, por 14 dias. Pode ser feito 
também tratamento local, por via intravaginal, podendo ser utilizado o Clotrimazol (100 
mg/comprimido) durante 7 dias, ou o uso de Terconazol 0,8% - creme (aplicação completa 
de 5 g) durante três dias, ou ainda o uso de Ácido Bórico (600 mg/supositório) duas vezes 
por dia por período de 14 dias. Alguns profissionais utilizam ambos métodos juntos. Para 
a balanite deve ser realizado o tratamento tópico na região utilizando a pomada Nistatina, 
é o tratamento inicial quando as lesões são pouco eritematosas ou apresentam erosão 
superficial pode ser utilizado também compressas úmidas com Acetato de Alumínio diluído 
durante 15 minutos, 2x por dia, para amenizar as sensações de queimação ou prurido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 26 Na primeira imagem podemos observar a presença de lesões cutâneas pustulosas, papulares, nodulares ou 
ulceradas caracterizada pela Criptococose disseminada (REVANKAR, 2017) e nas imagens seguintes a criptococose 
cutânea primaria com lesões nodulares, ulceradas e crostosas. (NASSER; NASSER FILHO; VIEIRA, 2011) 
4. CRIPTOCOCOSE 
Criptococose é a infecção causada pelo basidiomiceto, encapsulado do gênero 
Cryptococcus, é o mais importante patógeno fúngico oportunístico. Com a AIDS, a espécie 
Cryptococcus neoformans tornou-se a mais importante infecção oportunista. 
O ciclo de vida de Cryptococcus spp. é composto por dois estágios, sexual e 
assexual. Cryptococcus neoformans tem variedades grubii e neoformans e Cryptococcus 
gattii são as variedades anamórficas, assexuadas. Como variedades teleomórficas 
(sexuadas), esses dois correspondem a Filobasidiella neoformans e F. bacillispora, 
respectivamente. Cryptococcus spp. apresenta-se nos tecidos do hospedeiro como levedura 
encapsulada na forma assexual, fato que o torna único entre os fungos patogênicos. Pode 
ser apresentado com ou sem brotamento, mas pode ser visto multibrotante, pobremente 
encapsulado, sem cápsula ou como pseudo-hifa. 
No ambiente, são encontrados nas excreções de pombos e em ocos de árvores por 
todo mundo. Por anos, C. gattii foi encontrado em regiões tropicais e subtropicais 
inicialmente associada aos eucaliptos. (SEVERO et al, 2009) 
A infecção primária pode também causar sintomas pulmonares no hospedeiro, em 
caso de imunossupressão ou de um grande inóculo da levedura. A disseminação pulmonar 
a outros órgãos ocorrerem em infecções primárias ou secundárias. 
No estágio de disseminação da localização pulmonar, o cérebro torna-se o principal 
alvo para o sítio da doença clínica, pela concentração de nutrientes assimiláveis pelo fungo. 
Por isso, a maioria dos dados é de manifestações da doença no pulmão ou no sistema 
nervoso central (SNC). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 28 Colônias de Cryptococcus neoformans produzindo melanina 
em Ágar Semente de Níger (NSA) (BELÉM, 2018). 
4.1. Agente 
Criptococose é uma micose de natureza sistêmica, com a porta de entrada inalatória 
causada por fungos do complexo Cryptococcus neoformans, atualmente com duas espécies: 
Cryptococcus neoformans, sendo oportunista e Cryptococcus gattii, sendo primaria com 
hospedeiro imunocompetente. 
 Características Macroscópicas 
Eles crescem bem em vários meios de cultivos, como ágar Sabouraud, ágar semente 
de Níger e ágar que não contenham cicloheximida, como por exemplo o ágar-sangue e Agar 
infusão de cérebro-coração. Pode crescer em temperaturas entre 25°C e 37°C, mas cresce 
melhor a 30°C, o máximo de temperatura que alcança é de 40°C. Colônias mucóides de 
tonalidade creme podem ser observadas em 48h de incubação. 
 
 
 
 
 
Figura 27 Na primeira imagem temos o crescimento das colônias em Ágar Sabourand com apresentação de 
coloração leitosa e na segunda em Ágar Semente de Niger 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 30 Análise microscópica de amostra do líquido cefalorraquidiano com coloração de Gram e a tinta da Índia que 
revelaram levedura encapsulada e C. neoformans (RECIO, Raul et al. 2018) 
Figura 21 Aspecto microscópico de segmento de pulmão afetado pelo Cryptococcus neoformans. Os alvéolos estão 
totalmente preenchidos por fungos com membrana de duplo contorno e que se reproduzem por brotamento simples. Os 
fungos estão separados entre si por espessa cápsula mucopolissacarídica, não individualizável nesta coloração (HE). Este 
é o aspecto mais característico da espécie. A cápsula tem espessura semelhante ao diâmetro do corpo celular do fungo. B 
- Imagem microscópica de Cryptococcus corada pela tinta nanquim. 
 Características Microscópicas 
No LCR (Lactato no líquido cefalorraquidiano) a microscopia é positiva quando há 
103 ou 104 UFC/ml de células fúngicas, não sendo preditora de evolução. A potassa com 
tinta Parker superchrome blue black (tinta da China) ou solução de 0,1% de branco de 
calcoflúor (microscópio de imunofluorecência) é ideal para ver os elementos fúngicos. O 
exame do líquor através da nigrosina (tinta da China) demonstra, em contraste negativo, as 
leveduras encapsuladas com uma sensibilidade em torno e 80%, especialmente nos 
pacientes com aids, e em torno de 50% dos pacientes não infectados pelo HIV. Deixando 
na centrifuga por 10 minutos aumenta a sensibilidade do LCR. 
 
 
 
 
 
Figura 29 C. Neoformans em microscopia com Tinta nanquim, evidenciando a presença da cápsula 
(LOUISE, 2019) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4.2. Habitat 
Na Austrália o primeiro habitat natural que foi encontrado foi nos eucaliptos. Com 
a descoberta no Brasil, foram encontrados novos locais com a presença C. neoformans e C. 
neoformans, descobrindo assim que eles habitam em diferentes arvores tropicais, nativas 
ou introduzidas no pais, como cassia rosa (Cassia grandis), cassia amarela (Senna 
multijuga), ficus (Ficus microcarpa), jambolão (Sygygium jambolana), cacaueiro 
(Theobroma cacao), cabori (Miroxylum peruiferum), sibipiruna (Caesalpinia 
peltophoroides), encontrados até mesmo na Floresta Atlântica e da Amazônica. Quando no 
hospedeiro se instala geralmente no sistema respiratório, nos pulmões ou no sistema 
nervoso. O Cryptococcus neoformans pode estar presente em frutas, mucosa oronasal de 
animais, pele de animais e seres humanos, e na maioria dos casos no solo contaminado por 
excretas de aves, permanecendo viável por até dois anos. 
 
 
 
 
 
 
Figura 32 Na imagem 1 casca de Eucalipto (CIFlorestas, 2014) e na imagem 2 o pombo um vetor da doença. 
ABCMED, 2019 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gráfico 1 Epidemiologia 2000 a 2007 (BRASIL, 2012) 
 
4.3. Epidemiologia 
Geralmente afeta mais os do sexo masculino, acometendo mais os adultos. Pode 
ocorrer infecção em animais como gatos, cavalos e vacas. Os humanos geralmente têm 
resistência a não ser os mais suscetíveis que aumenta com o uso prolongado de 
corticosteroide, na vigência de AIDs, Hodgkin e Sarcoidose. A criptococose tem sido 
relatada como a mais prevalente em termos de internação como mostra o gráfico, no 
período entre 2000 até 2007. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 33 Ciclo de transmissão (LOUISE, 2019) 
4.4. Patogênese 
Os fatores que induzem a patogenicidade do C. neoformans sãodivididos em dois 
grupos, um para características de infecção e capacitação de sobrevivência no hospedeiro 
e o outro aos fatos de virulência. 
A criptococose é pleomórfica, possuindo acentuado tropismo pelo sistema nervoso 
central, geralmente manifesta-se como meningite criptococócica em humanos, sendo a 
imunossupressão celular o principal fator predisponente. No entanto vários órgãos e tecidos 
podem ser afetados. Nos indivíduos imunossuprimidos, há crescimento de massas 
gelatinosas desse fungo nos tecidos devido à ausência de reação inflamatória. Em 
indivíduos imunossupressores a crescimento de massa gelatinosa feita pelo fungo, pois o 
tecido tem ausência de reação inflamatória. Já as pessoas com doenças crônicas a reação 
granulomatosa composta por macrófagos, linfócitos e células gigantes multinucleadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4.5. Manifestações Clínicas 
Os sinais clínicos da criptococose podem ser divididos em quatro síndromes 
principais que podem ocorrer isoladas ou associadas em um mesmo animal. Os sinais 
clínicos presentes na síndrome respiratória incluem estertores respiratórios, corrimento 
nasal mucopurulento, seroso ou sangüinolento, dispnéia inspiratória e espirros. 
Observa-se a formação de massas firmes ou pólipos no tecido subcutâneo, 
principalmente sobre a região nasal, conferindo um aspecto característico de “nariz de 
palhaço” nos felinos principalmente, já os cães podem apresentar tosse e como uma 
meningoencefalomielite. Observa-se principalmente depressão, desorientação, 
vocalização, diminuição da consciência, ataxia, espasticidade, andar em círculos, paresia, 
paraplegia, convulsões, anisocoria, dilatação pupilar, déficit visual, cegueira, surdez, perda 
de olfato dor cervical. 
Com relação à infecção humana, dos sorotipos conhecidos de C. neoformans, o 
sorotipo A é o mais encontrado no Brasil, caracterizando-se por apresentar um acentuado 
dermotropismo. Nos casos de criptococose sistêmica as lesões cutâneas são observadas em 
10 a 15% dos pacientes. A criptococose cutânea primária pode ocorrer forma mais rara, 
como resultado da inoculação primária na pele. Esta lesão pode variar, para o correto 
diagnóstico é necessário considerar a história clínica e exames laboratoriais 
complementares. A criptococose cutânea generalizada em pacientes soropositivos 
manifesta-se através de lesões múltiplas, predominando como agente etiológico o 
Cryptococcus neoformans var. neoformans, sorotipo A. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 34 Estruturas em disposição extracelular. Ausência de resposta inflamatória. Note a destruição total da arquitetura 
tecidual - padrão histológico paucireativo. (a) Elementos fúngicos redondos a ovoides apresentando brotamentos em estreita 
base. H&E; aumento 40x. (b) Microrganismos exibindo evidente estrutura capsular mucicarminofilica corada na cor magenta. 
Gomori-Grocott; aumento 40x. (c) Cryptococcus spp. deficiente de cápsula. Reatividade pela parede celular criptocócica 
contendo pigmentos de melanina. Mucicarmim de Mayer; aumento 40x. (d). Fontana-Masson; aumento 40%. (SEVERO, 
Cecilia 2009) 
4.6. Diagnóstico Laboratorial 
O método mais indicado para o diagnóstico é a pesquisa do antígeno polissacarídeo 
circulante no soro e líquor através da prova de látex, tendo alta especificidade e 
sensibilidade. 
A detecção de antígenos específicos dessa levedura também pode ser obtida pela 
técnica imunoenzimática ELISA. O diagnóstico auxiliar da criptococose em humanos pode 
ser feito por meio da prova intradérmica de leitura tardia utilizando a criptococcina, um 
antígeno peptídeo-polissacarídeo, obtida a partir do antígeno extraído por autoclavagem de 
culturas da levedura Cryptococcus neoformans em ágar Sabourand, não tipadas 
sorologicamente. 
 Os achados hematológicos e bioquímicos normalmente não são sugestivos. O 
diagnóstico definitivo é baseado na identificação do agente por citologia e cultura do 
exudato nasal, fluido cerebrospinal e tecidos como pele, unhas e nodos linfáticos, ou através 
de exame histopatológico. A necropsia pode fornecer dados complementares no 
diagnóstico dessa doença. Os órgãos normalmente afetados pela infecção são os olhos, 
sistema nervoso central e respiratório, principalmente os seios nasais e pulmões. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 35 Nódulo na cortical pulmonar fazendo boceladura na pleura (a). Corte histológico apresentando 
leveduras com cápsula carminofilica no interior do criptococoma (b). (técnica: mucicarmim de Mayer; 
aumento, 10x). (SEVERO, Cecilia 2009) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4.7. Terapêutica 
 Nos humanos imunocompetentes e imunocomprometidos em infecções 
disseminadas, utiliza-se a anfotericina B, juntamente com a 5-flucitosna, ou então, 
fluconazol e itraconazol, como alternativa para o tratamento de infecções cutâneas. O 
desoxicolato de anfotericina B tem sido administrado com sucesso terapêutico em casos de 
meningite criptocócica, por apresentar rápida depuração do Cryptococcus spp. Entretanto, 
essa droga pode ocasionar nefrotoxicidade importante. O uso de anfotericina B lipossomal 
tem a vantagem de reduzir essa toxicidade. Já em casos de criptococose pulmonar isolada, 
de gravidade leve a moderada, o tratamento pode ser realizado com fluconazol ou 
itraconazol. 
No tratamento de animais, recomenda-se a administração de antifúngicos 
sistêmicos, como a anfotericina B, fluocitosina, cetoconazol, itraconazol, fluoconazol, 
isoladamente ou em associação. Entretanto, a administração de anfotericina B, 
fluocitosinab e cetoconazol para o tratamento da síndrome neurológica não leva à 
resultados satisfatórios, pois não alcançam concentrações eficazes sem que haja efeitos 
colaterais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5. PENICILIOSE 
Num grupo de mais de 270 espécies do gênero Penicillium a que provoca doença é 
Penicillium marneffei. Antes da era HAART (fármacos usados para o tratamento de 
infecções por retrovírus), a peniciliose era a infecção mais comum na fase final da doença 
do HIV, em cerca de 6,8% dos doentes infetados pelo vírus, na Tailândia. A Peniciliose é 
a terceira infecção fúngica mais comum em estádios tardios de HIV, em que as células 
CD4+ são inferiores a 100 células / µL; a contagem média de CD4 na apresentação é de 
63,5 células / µL. 
Pacientes com peniciliose têm um prognóstico ruim sem tratamento. P. marneffei 
demonstra suscetibilidade in vitro a múltiplos agentes antifúngicos, incluindo cetoconazol, 
itraconazol, miconazol, flucitosina e anfotericina B. Foram relatadas taxas de resposta de 
até 97% com terapia com anfotericina B nas primeiras 2 semanas seguidas de 10 semanas 
de itraconazol. Ocorre recidiva na ausência de profilaxia em aproximadamente 50% dos 
pacientes após a interrupção de uma terapia bem-sucedida. A terapia de manutenção com 
itraconazol é eficaz na prevenção de recaída. 
 
Figura 36 Peniciliose, lesão cutânea - pápulas umbilicadas. 
 
 
 
 
 
 
5.1. Agente 
Penicillium Marneffei 
 Características Macroscópicas 
Na temperatura apropriada, a forma saprofítica se desenvolverá rapidamente, tanto 
em meios comuns (ágar glicose de Sabouraud) quanto em meios enriquecidos (ágar 
chocolate, ágar sangue, etc.), desde que não estejam incorporados cicloheximida Três dias 
após a incubação, as colônias medem cerca de 5 mm de diâmetro, são superfície cinza-
branca, achatada, lisa e aveludada. Com o tempo, a superfície das colônias se irradia, sua 
coloração evolui para uma cor marrom avermelhada com áreas de tonalidade verde-
amarelada e o inverso adquire uma tonalidade variada. Ao mesmo tempo em que ocorrem 
essas alterações na textura e coloração das colônias, esse organismo produz um pigmento 
vermelho-marrom difusível, visível a partir do terceiro ou quarto dia de incubação, o que 
facilita sua identificação.Figura 37 Colônias de P. marneffei (CULTURA, 2018) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 38 Mancha de prata com metenamina mostrando colônias de P. marneffei . Algumas células de levedura são de 
forma oval a oblonga com um septo transversal (metenamina prata × 1000). 
 Características Microscópicas 
P. marneffei é o único fungo dimórfico do gênero Penicillium. Existe na forma 
micelial a 25 ° C, mas na forma de levedura a 37 ° C. Ele mostra uma taxa de crescimento 
rápido e amadurece em 3 dias a 25-30 ° C. Pouco ou nenhum pigmento difusível vermelho 
é produzido entre 35 e 37 ° C. Microscopicamente, a forma do molde é típica de outros 
Penicillium espécies com hifas septadas hialinas e estruturas de frutificação compostas por 
metulas ramificadas e fiálides que produzem conídios esféricos em cadeias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 39 Penicillium marneffei, forma leveduriformes com septo único central. 
 
 
 
 
 
 
 
 
5.2. Habitat 
Seu vetor são os roedores, ele é isolado nas fezes dos ratos, mas também pode ser 
isolado em amostras de solo das suas tocas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5.3. Epidemiologia 
Sudeste Asiático e ao sul da China, Hong Kong, Indonésia e Vietnã e há casos 
registrados também na Índia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5.4. Patogênese 
Os mecanismos pelos quais esse organismo produz doenças não são perfeitamente 
elucidados. Mas, como em qualquer processo infeccioso, é lógico supor que, após a 
penetração dos conídios, seja estabelecida uma relação dinâmica entre o organismo causal 
e o homem mediado pela expressão dos mecanismos de patogenicidade microbiana e sua 
interação com os sistemas de defesa do hospedeiro inespecíficos e específicos, que 
determinarão a cura ou ocorrência espontânea da doença. Os pacientes determinam a 
evolução da infecção e que a penicilina afeta, sobretudo, pacientes com imunodeficiência 
de células T. 
Penicillium marneffei, como outros fungos escuros, é um organismo de baixa 
virulência, um patógeno oportunista, que é experimentalmente capaz de: a) interagir com 
4 células hospedeiras, b) capturar ferro e c) infectar células do sistema monocromático. O 
primeiro evento que ocorreria após a inalação dos conídios seria sua fixação na laminina e 
na fibronectina da matriz extracelular, por um processo dependente do ácido silícico. 
Depois disso, na ausência de anticorpos, os conídios seriam fagocitados pelos macrófagos 
residentes e induziram um estímulo menor do que se tivessem sido opsonizados, sem 
produção de TNF-α, fato que facilitaria a germinação dos conídios e sua subsequente 
multiplicação. No entanto, a atividade fungicida do ânion de macrófagos pode controlar a 
infecção. Por outro lado, os leucócitos neutrofílicos, sob a influência de citocinas pró-
inflamatórias inibiram a germinação de conídios fagocitados, mas não os destruíram. Sob 
circunstâncias homeostáticas ideais, a fagocitose dos conídios induzir uma resposta imune 
dependente de T que resultaria na síntese de anticorpos específicos, que opsonizariam os 
artroconídios e facilitariam os mecanismos de fagocitose e síntese de macrófagos TNF-α, 
e o desenvolvimento de uma reação do tipo granulomatosa que levaria à cura clínica, mas 
não à microbiologia, e ao aparecimento de fenômenos de latência. Portanto, a peniciliose 
ocorreria como resultado de uma reativação, quando o hospedeiro desenvolve uma 
imunodeficiência de células T, ou de uma infecção primária, em um terreno adequado. 
 
 
 
 
 
5.5. Manifestações Clínicas 
Na peniciliose, três tipos de reações inflamatórias foram descritos: granulomatoso, 
supurativo e necrosante. Os dois primeiros são observados em pacientes 
imunocompetentes; a terceira é uma resposta analgésica, típica de pacientes 
imunocomprometidos, preferencialmente localizados no fígado, pulmão e pele, é 
caracterizada por infiltração difusa de tecidos de macrófagos cheios de artroconídios. 
As manifestações clínicas mais comuns incluem febre, anemia, diarréia, perda de 
peso e lesões cutâneas em forma pápulas generalizadas com o centro umbilicado 
(assemelha-se ao Molluscum contagiosum). Estas lesões na pele aparecem 
maioritariamente na face, ouvidos, extremidades e ocasionalmente na zona genital. 
Também pode haver envolvimento de outros órgãos como o SNC, a medula óssea, os 
nódulos linfáticos, os pulmões, o fígado e o intestino. Os doentes com peniciliose hepática 
apresentam febre, dor abdominal e os níveis de fosfatase alcalina, no soro, aumentados. A 
infecção raramente pode se apresentar como abdome agudo. Outros sintomas presentes 
incluem osteoartrite, úlceras genitais e lesões orais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5.6. Diagnóstico laboratorial 
As amostras mais usadas para diagnóstico são pele, sangue, medula óssea, aspirado 
de nódulo linfático e biópsias. Permitindo reconhecer células leveduriformes septadas, sem 
brotamento nos tecidos infectados. Em exame direto podem usar-se colorações como 
Giemsa e Wright, sendo possível, em alguns doentes, identificar P. marneffei em amostras 
de sangue. O diagnóstico definitivo é baseado no isolamento do microrganismo em cultura 
ou por demonstração histopatológica em biopsia. A 25ºC o fungo cresce na forma 
filamentosa e nos meios usuais de cultura, como o Sabouraud e o PDA, observam-se 
colónias lanosas pigmentadas e com reverso rosa brilhante. A 37ºC o fungo cresce na forma 
de levedura, como mostra na imagem abaixo. 
O organismo também pode ser identificado no esfregaço de sangue periférico ou no 
aspirado de medula óssea. As hemoculturas são positivas com frequência, enquanto a 
medula óssea é positiva em quase todos os casos. O sistema de cultura de centrifugação de 
lise pode melhorar o rendimento das hemoculturas. 
A infecção por P. marneffei pode às vezes ser histologicamente oculta, e as células 
de levedura podem se parecer com detritos celulares devido ao seu tamanho e padrão de 
coloração. Além disso, a formação de granuloma pode estar ausente devido à resposta 
alérgica na AIDS. Portanto, manchas fúngicas, como a prata metenamina, devem ser 
realizadas em biópsias de trefina em pacientes febris com AIDS da área endêmica, mesmo 
na ausência de granuloma da medula [ 40 ]. 
É necessário diferenciar vários microrganismos de P. marneffei na preparação 
citológica ou na seção de tecidos. Suas características distintivas são mostradas na 
Histoplasma capsulatum é o microrganismo mais comum que pode ser confundido com P. 
marneffei devido ao seu tamanho e propriedades de coloração semelhantes. A distinção 
entre eles baseia-se na detecção do septo transverso central, característico de P. marneffei, 
reproduzido por fissão binária ou na demonstração de células de levedura em 
desenvolvimento, típicas das espécies de Histoplasma. A ligação epidemiológica à área de 
endemicidade dos dois fungos também pode auxiliar no diagnóstico. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3038620/#B40
 
Figura 40 Padrão difuso com infiltração generalizada de macrófagos espumosos em espaços sinusoidais sem 
infiltração significativa de outras células inflamatórias (hematoxilina-eosina, ampliação original 3100). A 
infiltração é aparente na coloração periódica com ácido-Schiff (PAS), que também demonstra numerosos 
Penicillium marneffei dentro de macrófagos (inserção; PAS, ampliação original 3400). 
 
Figura 41 Padrão granulomatoso com formação de múltiplos granulomas e leve infiltração de células 
inflamatórias no parênquima hepático (hematoxilina-eosina, ampliação original 3100). Setas curtas indicam 
pequeno número de Penicillium marneffei extracelular (inserção; ácido periódico - 
 
 
 
 
 
 
 
 
5.7. Terapêutica 
 Em doentes infetados pelo HIV em estágio avançado da doença, pessoas com 
imunidade baixa e dependentes de imunossupressores, não se recomenda a visita a zonas 
endémicas,particularmente zonas rurais., que residam ou visitem por um longo período 
como o norte da Tailândia, ou Vietname e o sul da China, particularmente zonas rurais. Os 
mesmos devem fazer uso da profilaxia com itraconazol (200 mg/dia). O tratamento 
recomendado é a anfotericina B lipossomal (3 - 5 mg/kg diariamente intravenoso durante 
2 semanas), seguido de itraconazol (400 mg/kg durante 10 semanas), e depois profilaxia 
secundária. Em alternativa pode ser utilizado o voriconazol. 
Pacientes com peniciliose apresentam prognóstico ruim sem tratamento. Mesmo 
com o tratamento, a mortalidade é de aproximadamente 20%. O tratamento com 
anfotericina B com ou sem flucitosina, ou itraconazol, é o tratamento de escolha. P 
marneffei demonstra suscetibilidade in vitro a muitos dos agentes antifúngicos atualmente 
disponíveis, incluindo cetoconazol, itraconazol, miconazol, flucitosina e anfotericina B. 
Não há ensaios clínicos randomizados e controlados sobre o tratamento da peniciliose. Um 
estudo aberto de anfotericina B 0,6 mg / kg / dia por via intravenosa por 2 semanas, seguido 
de 10 semanas de itraconazol 400 mg / dia, mostrou excelentes resultados. Esse regime foi 
eficaz em 97% dos 74 pacientes infectados pelo HIV tratados. Todos os pacientes haviam 
eliminado a fungemia ao final da segunda semana de tratamento. Os pacientes toleram o 
regime sem grandes reações adversas. 
Após a conclusão do tratamento inicial, os pacientes com infecção por P marneffei 
devem receber profilaxia secundária para evitar recidivas. Um estudo controlado 
randomizado demonstrou que a profilaxia secundária com itraconazol 200 mg por dia é 
eficaz. Nenhum dos pacientes que receberam itraconazol apresentou recidiva, enquanto 
57% dos pacientes do grupo placebo tiveram recidiva dentro de um ano após o término do 
tratamento inicial. Embora este estudo não tenha sido desenvolvido para detectar uma 
diferença de sobrevida, 15% dos pacientes que tiveram uma recaída morreram. 
A profilaxia primária pode prevenir a ocorrência de peniciliose. Um estudo 
randomizado controlado por placebo da Universidade de Chiang Mai sugere que a 
profilaxia primária com itraconazol 200 mg por dia pode prevenir a ocorrência de 
peniciliose em pacientes com AIDS e contagens de CD4 <200 células / µL. Dos 129 
pacientes inscritos, a peniciliose ocorreu apenas em 1 caso no braço do itraconazol em 
comparação com 11 casos no braço do placebo, uma diferença estatisticamente 
significativa (p = 0,008 naqueles que tinham contagens de CD4 <100 células / µL). Além 
disso, houve menos casos de criptococose e candidíase no braço do itraconazol, mas 
nenhuma diferença de sobrevivência entre os braços foi detectada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6. Zigomicose 
Doenças causadas por fungos da classe zigomicetas, das seguintes ordens 
Mucorales e Entomophthorales, apresenta-se clinicamente de duas formas distintas 
as mucormicoses que estão associadas a doenças hematológicas sendo a forma mais 
comum a rinocerebral com manifestações pulmonares e as entomoftoromicose 
causadoras de infecções subcutâneas. Os zigomicetos são organismos saprófitos presentes 
na natureza, sendo encontrados no solo, água e decomposição de vegetais, são fungos 
filamentosos constituídos de hifas largas sem a presença de septos. 
A mucormicose apresenta-se como uma infecção de evolução rápida de forma 
fulminante, os principais agentes causadores deste tipo de enfermidade são a Mucor sp., 
Rhizopus sp, Rhizomucor e Absidia sp, sendo as principais formas clínicas a zigomicose 
cutânea, pulmonar, rinocerebral ou de forma sistêmica. As Entomoftoromicose é uma 
infecção causada por fungos zigomicetas que atingem de forma crônica o tecido 
subcutâneo, sendo a forma de contágio desse tipo de organismo através da inalação ou 
inoculação de esporo entre os principais agentes etiológicos o Delacroixia coronate e 
Basidiobolus renarum (MARQUES, 2010) 
 
Figura 41 Na primeira imagem Mucormicose. Lesões vesicobolhosas e na segunda um pós operatório 
Rinocerebral. 
 
 
 
 
 
Figura 42 Na primeira imagem ulceração circular, com centro necrótico e na segunda apresentação de lesão 
murcomicose no olho. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6.1. Agente 
Causadores da mucormicose ou sistêmica, pertencentes a ordem dos Mucorales 
Rhizopus arrhizus, Mucor sp, Absidia sp, Cunninghamella sp, Syncephalastrum sp etc. 
As entomoftoromicose da ordem Entomophthorales, Basidiobolus haptosporus 
(Basidiobolus ranarum), Entomophthora coronata (Condiobolus coronato) e Condiobolus 
incongruus 
 Características Macroscópicas 
Os zigomicetos possuem crescimento rápido, com periodos de incubação em até 10 
dias em temperaturas de 25 ºC a 37 ºC, inoculadas em meio de cultura ágar sabouraud 
dextrose semciclohexamida. 
Rhizopus sp – inoculado em ágar sabourraud, em temperatura de 25ºC a 37 ºC tem 
ocrescimento rapido com periodos de incubação em até 10 dias apresentam textura 
algodonosa, no início do crescimento apresenta coloração branca passando para o tom 
acinzentado e recoberta por pontos negros. 
 
Figura 43 Colônias de Rhizopus spp 
Mucor spp – as colônias apresentam crescimento rápido a 25 ºC com características de 
algodão sua coloração varia de branco a amarelo tornando-se acinzentadas, podendo atingir 
vários centímetros de alturas em meio de cultura. 
 
Figura 44 Mucor spp. isolados da cultura de tecidos. 
 
Condiobolus coronatus – As colônias têm crescimento rápido a 25 ºC, cultivados em ágar 
Sabouraud apresentando características de cor creme e planas, cobertas por micélios com 
superfície branca em pó e presença de conidióforos. 
 
Figura 45 Colônias de Condiobolus coronato 
Badidiobolus ranarum – as colônias apresentam crescimento rápido a 30 ºC, em meio ágar 
de batata dextrose suas colorações vão variar entre acinzentadas, cinza, amareladas ou 
glabras com aparecimento de micélios de superfície branca, após alguns dias de inoculadas 
poderão ser observados o aparecimento de colônias satélites com conídios. 
 
Figura 46 Colônia de Badidiobolus ranarum. 
 
 Características Microscópicas 
Através da microscopia podemos observar conídios esféricos com anexos 
semelhantes a pêlos, chamados villae, e papilas proeminentes que demarcam o local de 
implantação ao esporangióforo. 
 
Figura 47 Conidiobolus coronatus 
Grande número zigosporos arredondados, de paredes espessas e lisas. 
 
 
Figura 48 Basidiobolus ranarum 
 
É possível identificar hifas de diâmetro largo, asseptadas com a presença de estolões e 
rizoides assim como esporangióforos simples e ramificados, hialinos de coloração marrom 
claro, esporângios de coloração escuro e globosos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 49 Cultivo em lâmina de Rhizopus 
 
 
 
 
 
 
 
Presença de micélios cenocítico, hialino com esporangiósforos simples e 
ramificações evidenciando columelas no interior dos esporângios esféricos, contendo 
esporangiósporos esféricos a elípticos, lisos. Os zigosporos são escuros e equinulados. 
 
Figura 50 Cultivo em lâmina de Mucor spp. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6.2. Habitat 
Em sua grande maioria são organismos saprofíticos, habitam a água, solos vegetais 
em decomposição e nos indivíduos saudáveis nos tubos respiratório e digestivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6.3. Epidemiologia 
As zigomicoses são infecções fúngicas raras, bastantes associadas as regiões 
tropicais estão amplamente distribuídas na natureza, são organismos saprófitos podendo 
atingir tanto humanos quanto os animais, independentemente da idade e sexo, não existe 
transmissão de homem a homem, principal via de infecção e na forma inalatória associados 
a doenças crônicas como a diabetes e pacientes imunossuprimidos (BARROS, et al 2019).
646.4. Patogênese 
A Zigomicoses gera infecções no homem quando os esporos que são produzidos pelos 
bolores são inalados ou quando entram em contato por lesões na pele como cortes ou laceração 
do tecido. Diversos fatores estão associados ao aumento destes tipos de infecções, uso de drogas 
intravenosas através da punção, utilização de antibióticos em queimaduras, diarreia úlceras 
gástricas e intestinais a colite amebiana nos casos do TGI. 
 Os esporos encontrados no ar são a principal forma de passagem destes fungos para 
causar patogenia assim como a via oral, atacam o sistema respiratório e trato gastrointestinal, a 
pele e mucosas afetadas vão desencadear uma serie de mecanismos importantes de barreiras a 
infecção, estes esporos desencadearam respostas ao estimular as células de defesa do corpo em 
destaque os neutrófilos e macrófagos alveolares estimulando a respostas imune que resultarão 
na produção de quimiocinas e citocinas para tentar combater o invasor (BARROS, et al 2019) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
65 
 
 
 
6.5. Manifestações Clínicas 
As manifestações clínicas variam de diferentes formas dependendo da classe e espécie 
do fungo que está causando a patogenia, na forma primaria os pacientes podem apresentar 
traumas, queimaduras etc. Essas manifestações podem ser de forma simples ou muito agressiva 
como a perda tecidual por necrose. Já na forma Rinocerebral o paciente pode apresentar alguns 
sintomas semelhantes a sinusite, pois o fungo ataca os seios paranasais posteriormente 
progredindo para orbita ocular, com alta prevalência em pacientes imunodeprimidos e 
portadores de diabetes entre outras doenças crônicas, podendo levar a quadros de isquemia 
a formação de trombose e infarto, acomete o trato gastrointestinal provocando a perfuração de 
vísceras, enterocolite necrosante, peritonite, hemorragia gastrointestinal, e através da inalação 
atinge os pulmões gerando uma disseminação para outros órgãos (SEVERO, et al 2010) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
66 
 
 
 
 Figura 61 Anatomopatológico Mucormicose. Hifas cenocíticas no interior de vaso provocando trombose. 
 
6.6. Diagnóstico Laboratorial 
 Exame direto 
Coleta de elementos fúngicos por curetagem, aspiração da região nasal nos casos de 
rinocerebral, escarro e aspirado brônquico e biópsia. Após a coleta, o material é colocado em 
solução de KOH, que o dissolve, e então examinado no microscópio. 
 Exame histopatológico 
Através de colorações podem ser realizados testes nos cortes de tecidos para observação 
de hifas de zigomicetas, sendo o método de Grocott indispensável para observação das hifas 
devido alto contraste e baixa impregnação de fundo, este exame evidência as alterações no 
tecido e infiltrado neutrófilico assim como necrose trombose e infarto séptico e invasão dos 
vasos sanguíneos (BARROS, et al 2019) 
Através do exame histopatológico corado por HE, PAS ou Gomori, podemos observar 
na imagem abaixo hifas cenocíticas nos tecidos, paredes e luz dos vasos. 
 
 
 
 
 
 
Corte de um exame anatomopatológico corado por meio HE, sendo perceptível a 
observação de hifas largas irregulares e pouco septadas. 
 
 
 
 
 
Figura 52 Anatomopatológico Mucormicose. Hifas cenocíticas no interior de vaso provocando trombose. 
67 
 
 
 
6.7. Terapêutica 
O tratamento contra as zigomicoses envolve uma combinação de fatores como a 
identificação e diagnóstico precoce desbridamento cirúrgico com remoção do tecido necrótico 
assim como a utilização de antifúngicos que vão combater as infecções associados a terapias 
cirúrgicas, entre os antifúngicos temos a Anfotericina B que é considerado padrão ouro no 
combate destas classes de fungos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
68 
 
 
 
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