METABOLISMO DO ÁLCOOL E DA BILIRRUBINA - FÍGADO

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VICTORIA CHAGAS – FACULDADES PEQUENO PRÍNCIPE – T10 
 
FÍGADO 
 
 FUNÇÕES: 
 - Metabolismo de carboidratos, lipídios 
e proteínas 
- Armazenamento – Fe, vitaminas e 
lipídios 
- Síntese – AA não essenciais, proteínas 
plasmáticas, colesterol e ácidos biliares 
- Endócrina – conversão de hormônios 
para forma ativa 
- Imunológica – filtro para circulação 
sistêmica 
- Formação e secreção da Bile 
- Desintoxicação 
 
 
➔ METABOLISMO DO ÁLCOOL 
 
 Ocorre no FÍGADO 
 3 vias → ADH, MEOS (P-450), CATALASE (TODAS ORIGINAM ACETALDEÍDO) 
- No consumo moderado e episódico -> ADH 
- No consumo crônico e excessivo -> atuação do sistema do citocromo P450 – ocorre no 
REL dos hepatócitos 
 
❑ ADH 
 NAD+ vai ser convertido em NADH 
pela retirada de hidrogênios da 
molécula de etanol. 
 enzima álcool desidrogenase (ADH) 
 Etanol + NAD+ → 
ACETALDEÍDO + NADH 
 
❑ ACETALDEÍDO (tóxico) ->ACETATO 
 Mitocôndria 
- ACETALDEÍDO → ACETATO 
 Enzima: acetaldeído desidrogenase (ALDH2) 
 Adição de água e formação de NADH e H+ 
 O acetato, à semelhança dos ácidos graxos, origina acetil-CoA por ação da enzima 
acil-CoA sintetase. (gasto de 1 ATP) 
- ACETATO + CoASH + ATP → Acetil-CoA + AMP + Pi 
 A oxidação do etanol nas células hepáticas produz níveis altos de NADH no citosol, onde 
normalmente a concentração de NAD+ é muito maior que NADH. 
 A alta concentração de NADH desloca a reação catalisada pela lactato desidrogenase 
no sentido na formação de lactato, podendo levar a acidose. 
 
❑ DOENÇAS HEPÁTICAS RELACIONADAS AO ÁLCOOL 
 Cerca de 90-100% dos alcoólicos desenvolvem doença gordurosa (p. ex., esteatose 
hepática) e, destes, 10-35% desenvolvem hepatite alcoólica, enquanto somente 8-20% 
dos alcoólicos crônicos desenvolvem cirrose. 
 
 
 
VICTORIA CHAGAS – FACULDADES PEQUENO PRÍNCIPE – T10 
 
➔ METABOLISMO DA BILIRRUBINA 
 
 A bilirrubina é um pigmento amarelado predominante na bile, tóxica (atravessa a barreira 
hematoencefálica) e em excesso na circulação causa icterícia. 
 Pode ocorrer no fígado, na medula óssea vermelha e principalmente no baço 
1. A hemoglobina é quebrada na porção heme e globina. 
2. A globina será degrada em aminoácidos e reutilizados na síntese de proteínas. 
3. Já no grupo heme, há a saída do ferro que se associa à proteína plasmática transferrina, 
sendo transportado para a medula óssea vermelha (nova síntese de eritrócitos) 
4. O restante do grupo heme é convertido em biliverdina (ação da hemeoxigenase). 
5. Biliverdina → bilirrubina não-conjugada (indireta) - biliverdina redutase. 
6. Como é insolúvel em água, a bilirrubina indireta é transportada pela albumina 
7. No fígado é captada por transportadores OATP. 
8. A bilirrubina indireta ao chegar nos hepatócitos é associada com ácido glicurônico pela 
UGT1A1 (UDP-glicorunil-transferase) aumentando sua solubilidade e dando 
origem a bilirrubina conjugada (direta). Por fim, a bilirrubina é secretada, através de 
canalículos, na vesícula biliar onde é armazenada para ser liberada no duodeno. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➔ ICTERÍCIA 
 
 A icterícia é o acúmulo de bilirrubina na circulação, causando amarelamento da pele e 
conjuntivas. Pode ser obstrutiva (obstrução de canalículos) ou hemolítica (destruição de 
hemácias). É causada por hemólise, diminuição da conjugação, captação e excreção 
de bilirrubina.