fisiocardiologia guyton

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fisiocardio 
fisiologia do musculo cardiaco
Coração é composto por 3 tipos de mm: musculo atrial, musculo ventricular e fibras especializadas condutoras e excitatórias
anatomia fisiologica do musculo cardiaco 
Fibras mm cardíacas se dispõem em malha ou treliça com as fibras
· Musculo cardíaco é estriado
· Contem miofibrilas de actina e miosina
miocardio como um sincicio 
· Discos intercalares: membranas celulares que separam as células miocárdicas uma das outras
· Membranas se fundem e formam junções comunicantes, que permitem rápida difusão dos ions
· Miocárdio forma sincício de muitas células mm cardíacas, elas estão interconectadas de modo que quando uma recebe um estimulo o potencial de ação passa para todas
Sincício atrial: forma parede dos 2 atrios
Sincício ventricular: forma paredes dos ventrículos
· Essa divisão em 2 sincicios permite que os átrios se contraiam pouco antes da contração ventricular
potenciais de acao do musculo cardiaco
· Potencial de ação na fibra ventricular: 105Mv
· Potencial intracelular passa de -85Mv para +20Mv por batimento
· Após estimulo inicial, a membrana exibe um efeito platô e fica despolarizada por 0.2s
· Presença do platô faz com que a contração ventricular dure 15x mais que as no m esquelético
Duas grandes diferenças das membranas do mm cardíaco explicam o potencial prolongado e o efeito platô 
· O potencial de ação do musculo esquelético é causado pela súbita abertura de muitos canais rápidos de sódio 
· Imediatamente após o inicio do potencial de ação a permeabilidade da membrana ao íons potássio diminui, fazendo com que a saída de ions K + seja diminuída, impedindo o retorno rápido do potencial para seu nível basal
No musculo cardíaco, o potencial de ação é originado pela abertura de canais de 2 tipos
· Canais rápidos de sódio
· Canais lentos de cálcio: são mais lentos para se abrir e permanecem abertos por mais tempo 
· Quando os canais lentos de cálcio se fecham, a permeabilidade da membrana aos ions K aumenta e se perde K rapidamente, fazendo com que a membrana volte ao repouso
· Velocidade da condução do sinal no miocárdio: 0.3 a 0.5 m/s
· Velocidade de condução nas fibras de purkinje: 4m/s
· Período refratário do miocárdio: intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar área já excitada do miocárdio 
· O período refratário do m atrial é mais curto que dos ventrículos 
acoplamento excitacao-contracao –a funcao dos ions ca e dos tubulos transversos 
· Refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de ação provoca a contração das miofibrilas 
· Mecanismo de contração é igual ao do musculo esquelético até o ponto de deslizamento da actina sobre a miosina
· Segundo efeito é diferente, grande quantidade de cálcio é liberado para o sarcoplasma, ativando canais de liberação de cálcio 
· a forca da contração cardíaca depende da [cálcio] nos líquidos extracelulares 
· ao fim do platô, esse fluxo de ions Na é interrompido 
o ciclo cardiaco 
Iniciado pela geração de potencial de ação espontânea no nodo sinusal, localizado na parede lateral superior do átrio direito 
· átrios: bomba de escorva para os ventrículos 
· ventrículos: fonte principal de forca para propelir o sangue 
diastole e sistole 
· duração total do ciclo cardíaco, incluindo a sístole e a diástole, é a reciproca da frequência cardíaca .ex: freq. Cardíaca: 72 batimentos/min; ciclo: 1/72 batimentos/min
efeito da frequencia cardiaca na duracao do ciclo 
· quando a frequência cardíaca aumenta, a duração, o potencial de ação, a sístole e a diastole de cada ciclo diminuem 
· portanto, o coração em frequência muito rápida não relaxa tempo suficiente para que as camaras cardíacas se encham por completo até a próxima contração 
relacao do eletrocardiograma com o ciclo cardiaco 
· ONDA P: causada pela disseminação da despolarização pelos átrios 
· Seguido de contração atrial (leve aumento na curva de pressão) 
· ONDAS QRS: é a despolarização elétrica dos ventrículos, tem inicio pouco antes da contração ventricular e aumenta sua pressão 
· ONDA T: repolarização dos ventrículos quando suas fibras musculares começam a relaxar, surge pouco antes do final da contração ventricular 
função dos atrios como bomba de escorva 
80% sangue flui diretamente dos átrios para os ventrículos 
20% contração para acabar de encher 
variacoes da pressao nos atrios 
· ONDA A: causada pela contração atrial 
· ONDA C: ocorre quando os ventrículos começam a se contrair. É causada pelo refluxo de sangue para os átrios, e principalmente, pelo abaulamento para trás das valvas A-V em direção aos átrios (aumento pressão nos ventrículos)
· ONDA V: ocorre perto do final da contração ventricular, e resulta do lento fluxo de sangue das veias para os átrios, quando termina o sangue atrial armazenado flui para os ventrículos 
funcao dos ventriculos como bombas
· ENCHIMENTO DOS VENTRICULOS DURANTE A DIASTOLE 
· Valvas A-V durante a sístole estão fechadas, o que causa grande acumulo de sangue nos átrios
· Ao se abrirem, o período de enchimento rápido ocorre no primeiro terço da diástole
· No segundo terço, pequena quantidade de sangue flui para os ventrículos
· No ultimo terço os átrios se contraem e dão impulso de sangue para os ventrículos 
esvaziamento ventricular durante sistole 
· Período de contração isovolumétrica 
· Após contração ventricular, há um aumento da pressão, que faz com que as valvas A-V se fechem 
· Período de ejeção: quando o sangue começa a ser lançado nas aa
· Período de relaxamento isovolumétrico: pressões intraventriculares diminuem rapidamente, há fechamento das veias aórticas pulmonares
· Volume diastólico final: 110 ou 120Ml 
· Debito sistólico: 70Ml (diminuído com a sístole)
· Volume sistólico final: 40 a 50 Ml (quantidade restante em cada ventrículo)
funcionamento das valvas 
valvas atrioventriculares 
· São a tricúspide e a mitral
· Evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole 
· Valvas semilunares : pulmonar e aórtica 
· Função dos mm papilares: evitam que as valvas sejam muito abauladas para trás, impedindo refluxo e insuficiência cardíaca
· Valvas das aa pulmonar e aórtica
· Se fecham de modo repentino diferente do modo suave das valvas AV
· Tem abertura menor e, por isso, velocidade de ejeção de sangue maior
· Suas extremidades são sujeitas a abrasoes mecânicas maiores
· Não são contidas pela cordoalha tendinea, como as valvas AV, e sim por tecido fibroso flexível 
curva da pressao aortica
· Aumento da pressão ventricular esquerda (contração ventricular) – abertura da válvula aórtica
· Entrada de sangue nas artérias paredes arteriais se distendem – aumento da pressão (120mmHg)
· Fim da sístole (válvula aórtica fecha-se) retração elástica se mantém– (mantém pressão alta na diástole)
· A “incisura” na curva de pressão aórtica no fechamento da válvula é devida ao breve refluxo antes do fechamento seguido por interrupção abrupta
· Após a válvula aórtica ser fechada, a pressão aórtica decresce lentamente 80mmHg.
· Curva da pressão pulmonar é semelhante, contudo equivale 1/6 da aórtica
Pressão no átrio direito = 0 mmHg
SONS CARDÍACOS - BULHAS (fechamento das válvulas)
· Primeira bulha: contração dos ventrículos (valvas AV [mitral e tricúspide] fecham-se).
· Segunda bulha: final da sístole - válvulas aórtica e pulmonar (semilunares) fecham-se.
ABERTURA de válvulas é lenta e não produz ruído
FECHAMENTO: folhetos valvulares e líquido circundante VIBRAM por efeito dos DIFERENCIAIS DE PRESSÃO ABRUPTOS SONS
B1: contração dos ventrículos (timbre baixo, longo contínuo): FECHAMENTO válvulas AV (mitral e tricúspide)
B2: válvulas AÓRTICA e PULMONAR (semilunares) fecham-se no final da sístole: rápido estalido
Ás vezes, BULHA ATRIAL: contração dos átrios.
PRODUÇÃO DE TRABALHO PELO CORAÇÃO
A energia necessária para o trabalho é proveniente da energia química (metabolismo dos ácidos graxos), contudo, dessa energia, a maior parte é convertida em calor, o restante gera trabalho.
No TRABALHO (débito) SISTÓLICO: quantidade de energia (oxigênio e substrato) queo coração transforma em trabalho, durante cada batimento, para bombear sangue para as artérias.
TRABALHO SISTÓLICO-MINUTO: total da energia convertida em trabalho em 1 minuto = DS (débito sistólico) x FC (freqüência cardíaca)
A produção cardíaca de trabalho possui dois componentes:
· Trabalho externo (VOLUME-PRESSÃO): para deslocar sangue das veias, de baixa pressão para as artérias, de alta pressão. MUITA DEMANDA DE ENERGIA.
· Energia cinética do fluxo sanguíneo da produção do trabalho: proporcional à massa de sangue ejetado x o quadrado da velocidade de ejeção. POUCA DEMANDA DE ENERGIA. Significativa em casos de estenose da Aorta.
diagrama volume-pressao 
· Fase I: PERIODO DE ENCHIMENTO: aumento de volume atingindo 120Ml, e a pressão diastólica pra de 5 a 7mmHg
· Fase II:PERIODO DE CONTRAÇÃO ISOVOLUMETRICA: todas as válvulas estão fechadas, portanto, volume não altera, mas a pressão no interior do ventrículo se eleva até ser igual a pressão na aorta (80mmHg)
· Fase III:PERIODO DE EJEÇÃO: diminui volume (valva aórtica aberta) e aumenta pressão sistólica
· Fase IV:PERIODO DE RELAXAMENTO ISOVOLUMETRICO:válvula aórtica se fecha, e a pressão ventricular volta a ser= a diastólica
PRÉ- e PÓS- CARGA
· PRÉ-CARGA: pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio
· PÓS-CARGA: pressão na artéria (aorta e pulmonar) frente à saída de sangue do ventrículo
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO
No repouso, o coração bombeia de 4 a 6 litros de sangue por minuto.
Para controlar esse volume há:
· Regulação Cardíaca Intrínseca (mecanismo de Frank-Starling);
· Controle da Freqüência Cardíaca e da Força de Bombeamento pelo Sistema Nervoso AUTÔNOMO
· MECANISMO DE FRANK-STARLING: é a capacidade de adaptação do coração a volumes variáveis de sangue que chegam até ele (adaptação de enchimento do coração, com certas limitações). A capacidade de sangue que é bombeada é determinada pelo volume de sangue que chega ao coração (retorno venoso). 
Quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força de contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta.
SNA SIMPÁTICO e PARASSIMPÁTICO:
· SIMPÁTICO: aumenta a freqüência e a força de contração cardíaca (aumenta até 3 vezes o Débito Cardíaco)
· PARASSIMPÁTICO: reduz muito a frequência e moderadamente a contração cardíaca (a maioria das fibras do N. vago inervam os átrios, e não os ventrículos).
OUTROS FATORES QUE INTERFEREM NO FUNCIONAMENTO CARDÍACO
· K+: efeito acentuado sobre os potenciais de membrana potencial de ação prolongado (fase de platô). Pode fazer com que o coração se dilate e fique flácido, diminuindo a frequência dos batimentos. Em grande quantidade podem bloquear a condução do impulso.
· Ca++: ativação da contração muscular induz à contrações espásticas.
· TEMPERATURA: o aumento da temperatura induz ao aumento da frequência cardíaca.
OBS: A Pressão Arterial da aorta (até certo limite) não reduz o Débito Cardíaco (intensidade do bombeamento do sangue por minuto): principal consequência do mecanismo de FRANK-STARLING.
EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO
Geração e Condução de impulsos elétricos.
Faz com que os átrios se contraiam 0,16 s antes que os ventrículos, permitindo o enchimento dos mesmos, antes de bombardearem o sangue para os pulmões e circulação periférica.
Diferentes porções do ventrículo se contraem quase simultaneamente, o que propicia uma contração sincrônica, o que permite um bombeamento mais eficaz.
SISTEMA EXCITATÓRIO e CONDUTOR ESPECIALIZADO
Nodo Sinusal (sinoatrial ou SA): gera o impulso rítmico normal;
Vias Internodais: conduzem o impulso do nó Sinoatrial ao Nó Atrioventricular (AV): retarda o impulso antes deles alcançarem os ventrículos
Ramos Direito e Esquerdo do Feixe de Fibras de Purkinje: conduzem o impulso cardíaco para todas as partes dos ventrículos
NODO SINUSAL
Pequena faixa de músculo cardíaco especializado, situado na parede póstero-lateral superior do átrio direito, logo abaixo e pouco lateralmente à abertura da veia cava superior.
As fibras do nó sinusal (que são bem menores que as musculares) se conectam diretamente com as fibras do átrio (potencial de ação imediato).
No músculo cardíaco atrial ou ventricular existem três tipos de canais: os canais rápidos de sódio (geração rápida de um novo potencial de ação); os canais de sódio- cálcio (responsáveis pela fase de platô); e os canais de potássio (responsáveis por trazer o potencial de membrana de volta para o seu nível de repouso).
No tecido muscular de fibras condutoras especializadas cardíacas (nodais) apenas os canais de sódio-cálcio são ativados, deflagrando o potencial de ação. Esse potencial de ação e o potencial de repouso atingem os seus níveis mais lentamente, e há menor variação do potencial de ação e do potencial de repouso (não há fase de platô nessas fibras, por isso os canais de potássio não são inativados).Essas fibras são capazes de realizar uma AUTO-EXCITAÇÃO, pois há uma elevada concentração de Na++ no líquido extracelular, ao redor das fibras nodais. Entre os batimentos cardíacos (ciclo de potencial de ação e repouso) há influxo lento e gradual de Na++ para o interior das fibras, o que provoca o aumento do potencial de membrana de repouso. Quando esse potencial de membrana atingir o valor do limiar de voltagem ocorrerá a abertura dos canais sódio-cálcio, originando o potencial de ação. Posteriormente há fechamento dos canais sódio-cálcio e abertura dos canais de potássio, permitindo que o potencial de membrana volte para o seu valor basal.
VIAS INTERNODAIS
O impulso gerado pelo nodo sinusal se espalha pelas fibras atriais que estão em contado com as fibras do nodo, promovendo a sua condução em uma velocidade de 0,3 m/s, contudo, uma parte das fibras atriais é especializada (fibras internodais), as quais promovem uma condução mais rápida (1 m/s). O restante das fibras atriais (não-especializadas) não consegue enviar o impulso para os ventrículos devido à presença de uma barreira fibrosa contínua entre os átrios e os ventrículos, o que impede a passagem desses impulsos por outro caminho que não pelo nodo AV.
NODO AV
Está localizado na parede posterior do átrio direito, logo atrás da valva tricúspide. 
Provoca um retardo na condução do impulso de 0,16 s, o que ocorre devido ao número reduzido de junções comunicantes (gap junctions) nessas fibras, o que provoca grande resistência na passagem de íons excitatórios de uma fibra à próxima.
FIBRAS DE PURKINJE
São fibras muito calibrosas presentes nos ventrículos que conduzem os impulsos a uma velocidade de 1,5 a 4 m/s transmissão quase instantânea do impulso cardíaco para o restante do músculo ventricular.
Essas fibras conseguem essa grande velocidade de condução pela permeabilidade muito elevada nas junções comunicantes dos discos intercalares íons são transmitidos facilmente de uma fibra à outra.
O feixe AV (que conecta o nodo AV aos ramos das fibras de Purkinje) possuem transmissão do impulso unidirecional (apenas anterógrada). 
CONTROLE da EXCITAÇÃO e da CONDUÇÃO no CORAÇÃO
O Nodo Sinusal como Marca-Passo Cardíaco
Algumas outras partes do coração podem apresentar excitações intrínsecas, tais como o nodo AV (40-60 descargas intrínsecas rítmicas por minuto) e fibras de Purkinje (15-40 descargas intrínsecas rítmicas por minuto). O nodo Sinusal possui 70-80 descargas intrínsecas rítmicas por minuto.
Essas descargas intrínsecas ectópicas ocorrem quando esses locais não são estimulados. O nodo Sinusal envia essas descargas para os demais locais antes que esses locais tenham tempo de promover a auto-excitação.
Esses marca-passos ectópicos são importantes quando há bloqueio do impulso proveniente do nodo sinusal, pois impedem que os ventrículos parem de bater. Na Síndrome de Stokes-Adams há o bloqueio do no AV, sendo que as fibras de Purkinje serão as responsáveis pela função de marca-passo, contudo essas fibras demoram de 5 a 20 segundos para iniciar a sua função, pois estavam em estado de supressão devido ao rápido estímulo proveniente do nodo sinusal.
SNA Simpático e Parassimpáticono Controle da Ritmicidade Cardíaca e da Condução de Impulsos
Os nevos simpáticos distribuem-se por todo o coração de forma mais ou menos equitativa.
Os nervos parassimpáticos (vago) distribuem-se, principalmente, para os nodos sinusal e AV, sendo menos representativos nos músculos atriais, e muito pouco nos músculos ventriculares.
A estimulação parassimpática pode reduzir ou mesmo bloquear o ritmo e a condução dos impulsos no nodo sinusal e AV, devido à ação da acetilcolina, que aumenta a permeabilidade da membrana aos íons de potássio, podendo, até mesmo, impedir a ativação do potencial de ação. A ativação da auto-excitação pelas fibras de Purkinje demorará de 5 a 20 segundos para se iniciar com uma freqüência de 15 a 40 batimentos por minuto. Esse fenômeno é conhecido como “escape ventricular”.
A estimulação simpática aumenta a freqüência de descargas do nodo sinusal, aumenta a velocidade de condução dos impulsos, aumenta a força de contração dos músculos cardíacos. A ação da norepinefrina não está bem clara, mas nota-se que ela aumenta a permeabilidade da membrana das fibras aos íons sódio e cálcio. 
o eletrocardiograma normal
Ondas P, Q, R, S, T. Com os intervalos PRi, QT e ST.
· ONDA P: despolarização atrial e geração do impulso elétrico pelo nó sinoatrial contração / sístole atrial. A separada das demais pois, os impulsos, quando chegam ao nó atrioventricular, sofrem lentificação (posteriormente há representação do complexo QRS).
· ONDA Q: despolarização septal / lentificação no nó atrioventricular. O impulso percorre o feixe atrioventricular (de His) e seus ramos direito e esquerdo, entrando posteriormente no septo interventricular e causando a despolarização miocárdica.
· ONDA R: despolarização apical e ventricular inicial.
· ONDA S: despolarização ventricular tardia.
· SEGMENTO ST: o coração está inteiramente despolarizado, portanto, não há, por um curto período, qualquer atividade elétrica. FASE DE PLATÔ: Ca++ contração muscular
· ONDA T: repolarização ventricular. É a mais longa devido ao processo de repolarização ventricular se estender por um longo período de tempo.
A repolarização atrial (Onda T Atrial) é encoberta pelo complexo QRS.
COMPLEXO QRS = despolarização ventricular contração ventricular
INTERVALO P-Q ou P-R: é o tempo decorrido entre o começo da estimulação elétrica dos átrios até o começo da estimulação elétrica dos ventrículos. Duram, em média, 0,16 segundos (tempo de lentificação no nodo AV)
INTERVALO Q-T: é o tempo em que o ventrículo está contraído, ou seja, tempo de sua atividade elétrica dos ventrículos, durando, em média, 0,35 segundos.
INTERVALO R-R ou P-P: é o intervalo entre as mesmas fases de dois batimentos (através disso pode-se encontrar a freqüência cardíaca)
Onda P e Complexo QRS ondas de despolarização
Onda T onda lenta após QRS= repolarização ventricular
Onda U= 3’onda lenta após T
Durante a fase de despolarização o eletrocardiógrafo (galvanômetro que mede pequenas correntes elétricas a partir de dois eletrodos dispostos em determinados pontos do corpo humano) registra um valor positivo, pois um eletrodo está em área positiva (área despolarizada + no interior da fibra e – fora dela) e outro em negativa (potencial normal + fora da fibra e – no interior da fibra). Quando a despolarização alcança a metade do comprimento da fibra há o registro do valor positivo máximo.
Na repolarização há o inverso do registro do que ocorre na despolarização, registrando um valor negativo, pois as cargas nos eletrodos estão ao contrário das no momento da despolarização 
Nenhum potencial é registrado no eletrocardiograma quando o músculo ventricular está completamente polarizado ou completamente despolarizado.
Calibração da Voltagem e do Tempo do Eletrocardiograma
As linhas de calibração horizontais correspondem à voltagem (milivolts), sendo que cada linha corresponde a 0,1 milivolt.
As linhas de calibração verticais correspondem ao tempo (segundos), sendo que cada linha pequena corresponde a 0,04 segundos.
As Derivações
O eletrocardiógrafo nada mais é do que um galvanômetro que mede pequenas correntes elétricas a partir de dois eletrodos dispostos em determinados pontos do corpo humano. As diferenças de potenciais são medidas decorrentes da atividade cardíaca. 
Normalmente, os eletrodos são dispostos em dois pontos da superfície do corpo, mas existem situações em que se usam eletrodos intra-esofágicos ou até introduzidos nas cavidades cardíacas.
Chama-se derivação à linha que une esses eletrodos. Ela é dita bipolar quando os dois eletrodos estão posicionados em lados diferentes do coração (como nas derivações bipolares do Triângulo de Einthoven).
TRIANGULO DE EINTHOVEN
Derivação I:Braço D (= -); Braço E (= +)
Derivação II:Braço D (= -); Perna E (= +)
Derivação III:Braço E (= -); Perna E (= +)
Os dois ápices superiores do triângulo representam os braços e o ápice inferior a perna esquerda.
Lei de Einthoven: com 2 derivações bipolares periféricas conhecidas, pode-se calcular uma 3ª, levando-se em conta os sinais das derivações (a soma das voltagens das derivações I e III é igual a derivação II).
Derivações unipolares são aquelas em que o traçado obtido se deve praticamente às variações de potencial elétrico recolhidas por um dos eletrodos ditos “eletrodo explorador”. São exemplos desse tipo de derivação as unipolares torácicas superficiais e as unipolares dos membros; as derivações precordiais: V1, V2, V3, V3R, V4, V4R, V5, V6, V7 e V8. Tradicionalmente faz-se apenas V1-V6, na região sobre o precórdio, sendo que em um eletrocardiograma colocam-se esses eletrodos torácicos de forma seqüencial, e, além disso, conectam-se também os braços e a perna esquerda (triângulo de Einhover).
Quando se utiliza as derivações precordiais, enxergam-se outras porções anatômicas com maior precisão: por exemplo, V1 e V2 nos revelam alterações do septo; V3 e V4 alterações da parede anterior; V5 e V6 paredes laterais; V7 e V8 paredes posteriores e ainda, quando realizamos V3R e V4R, enxergamos o ventrículo direito.
INTERPRETAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS DAS ANORMALIDADES DO MÚSCULO CARDÍACO E DO FLUXO SANGUÍNEO CORONARIANO: ANÁLISE VETORIAL
Princípios da Análise Vetorial dos ECG
Usam-se vetores para representar os potenciais elétricos, sendo que esses vetores sempre apontam na direção do potencial elétrico positivo, e o seu comprimento é proporcional à voltagem do potencial.
A despolarização dos músculos cardíacos inicia-se pelos septos interventriculares, seguindo em direção ao ápice do coração e, posteriormente para as paredes laterais.
Quando o vetor está na horizontal, apontando para a esquerda, ele está em 0º. A partir desse ponto de referência, a escala dos vetores gira em sentido horário: um vetor na vertical, apontando para baixo, está em 90º.
O vetor QRS médio está em +59 graus na maior parte da onda de despolarização, o ápice está positivo em relação à base.
Eixo para cada Derivação Bipolar
· Derivação I: 0º (braço D e braço E);
· Derivação II: +60º (braço D e perna E);
· Derivação III: +120º (braço E e perna E).
Essas 3 derivações formam o SISTEMA DE REFERÊNCIA HEXAGONAL.
Análise Vetorial dos Potenciais Registrados em Diferentes Derivações
Deve-se ter o vetor resultante do potencial cardíaco de determinado instante e deve-se colocá-lo no Sistema de Referência Hexagonal/SRH (3 derivações), sendo que a origem do vetor (que é a região intermédia do septo interventricular) é o ponto de convergência dos eixos das derivações (do SRH). A partir do vetor inicial (resultante), faz-se a projeção desse nas linhas do SRH que representam as derivações, traçando-se uma linha perpendicular ao eixo da derivação. A voltagem do vetor projetado é igual ao tamanho do vetor projetado dividido pelo tamanho do vetor de origem.
 “quando o vetor cardíaco está em direção praticamente perpendicular ao eixo da derivação, a voltagem registrada no ECG dessa derivação será muito baixa”
 “quando o vetor cardíaco tem quase o mesmo eixo da derivação, praticamente toda a voltagem do vetor será registrada”
ANÁLISEVETORIAL DO ECG NORMAL
Complexo QRS
A primeira parte dos ventrículos a se despolarizar (ficar negativa) é a superfície endocárdica esquerda do septo (ONDA Q), contudo, a despolarização do ventrículo esquerdo é mais lenta, sendo que a base do ventrículo esquerdo é a última porção a se despolarizar (ONDA S).
Inicialmente há a despolarização inicial do lado esquerdo do septo, o que gera um vetor fraco, com derivações negativas (ONDA Q).
A ONDA R se faz de vários momentos (mais longa) e possui a maior positividade de todo o ECG. Durante a onda R, o vetor cardíaco está quase sobre a derivação II (+60º).
No fim, uma porção muito pequena do músculo ventricular ainda está polarizada, sendo que o vetor resultante é fraco e negativo (ONDA S).
Posteriormente, quando toda a massa muscular ventricular está despolarizada, nenhum potencial elétrico é gerado.
Onda T
Representa a repolarização do músculo ventricular (que é rápida, pois envolve as fibras de Purkinje), que começa 0,15 segundos após a despolarização e dura 0,35 segundos. O septo e as áreas endocárdias (que de despolarizaram primeiro) NÃO SE REPOLARIZAM PRIMEIRO, pois o período de contração delas é mais longo. A região que se repolariza por primeiro é a superfície externa dos ventrículos, especialmente perto do ápice do coração o vetor cardíaco está voltado para o ápice do coração (É POSITIVO em todas as derivações).
O vetor se estende da base do coração em direção ao ápice, mas não é muito grande. O vetor é máximo quando metade do coração está polarizada.
ONDA P
DESPOLARIZAÇÃO ATRIAL: começa no nodo sinusal e segue em direção ao nodo AV, portanto, o vetor cardíaco é positivo em todas as derivações.
REPOLARIZAÇÃO ATRIAL (onda T atrial): a repolarização é muito mais lenta que nos ventrículos. A área nos átrios que se repolariza primeiro é o nodo sinusal (o que tinha se despolarizado primeiro). O vetor cardíaco, nesse caso, é negativo, contudo, ele é pequeno (pois a repolarização é longa), e dificilmente aparece em um ECG, pois ele é encoberto pelo complexo QRS.
Eixo Elétrico Médio do QRS Ventricular e seu Significado
Há como determinação do eixo elétrico do vetor cardíaco pelas derivações do ECG. Se no ECG há uma parte negativa, essa deve ser subtraída da parte positiva para determinar o potencial resultante. Depois, deve-se determinar o potencial de duas derivações e descrever nos respectivos eixos do SRH. A partir do SRH faz-se uma linha tracejada perpendicular à ponta do potencial. Onde as linhas se cruzares é o local da ponta do vetor QRS médio (geralmente é por volta dos +59º e voltada para o ápice do coração).
CONDIÇÕES QUE ALTERAM O EIXO DO VETOR QRS MÉDIO
Desvio para a esquerda (pode chegar até a +20º): pessoa obesa/atarracada, final da expiração profunda ou quando a pessoa se deita (diafragma é empurrado para cima coração também).
Desvio para a direita (pode chegar até a +100º): pessoa alta/longilínea, ao final da inspiração profunda ou quando a pessoa se levanta (empurrando o diafragma para baixo coração “cai”).
HIPERTROFIA: haverá deslocamento do eixo do coração na direção do ventrículo hipertrófico (demora mais para se despolarizar). O mais comum é devido à hipertensão arterial hipertrofia do ventrículo esquerdo desvio do eixo para a esquerda. Nos casos de hipertrofia, o eixo pode variar de -15º (desvio à esquerda) a +170º (desvio à direito).
BLOQUEIO DE RAMO DAS FIBRAS DE PURKINJE: ocorre desvio do eixo para o lado que apresentar o bloqueio do ramo. Pode variar de -50º (bloqueio do ramo esquerdo) a +105º (bloqueio do ramo direito) ambos possuirão complexo QRS alargado (lentificado), devido ao bloqueio.
CONDIÇÕES QUE CAUSAM VOLTAGENS ANORMAIS NO COMPLEXO QRS
Voltagem Aumentada nas Derivações: soma das voltagens de todos os complexos QRS (das três derivações) é maior que 4 milivolts. O mais freqüente resulta de uma hipertrofia do músculo cardíaco, em resposta à carga excessiva sobre uma parte do coração (hipertensão arterial [ventrículo esquerdo] ou válvula pulmonar estenosada [ventrículo direito]).
Voltagem Diminuída no ECG: pode ocorrer por miopatia cardíaca (redução da massa muscular cardíaca [geralmente por infartos arteriais miocárdicos]) ou por presença de líquido no pericárdio (esse pode conduzir grande quantidade da corrente elétrica curto circuito).
Padrões Prolongados e Bizarros do Complexo QRS:
Hipertrofia ou Dilatação Cardíaca: condução prolongada do impulso pelos ventrículos sempre causa o alargamento (prolongamento) do complexo QRS.
Bloqueio do Sistema de Purkinje: quando as suas fibras são bloqueadas o impulso deve passar pelos músculos ventriculares diminui a velocidade de condução atraso/prolongamento do complexo QRS.
Complexos QRS Bizarros: destruição do músculo cardíaco em várias áreas ou bloqueio pequenos e locais da condução do impulso em vários pontos do sistema de Purkinje.
Corrente de Lesão
Uma parte do coração permanece, parcialmente ou totalmente, DESPOLARIZADA durante todo o tempo a parte lesada é NEGATIVA (despolarizada). Isso é provocado por traumas mecânicos, processos infecciosos e, principalmente, por isquemia de áreas do músculo cardíaco (oclusões coronarianas locais).
Quando há um infarto (por exemplo), e determinada área do músculo cardíaco não consegue se repolarizar, há alteração no complexo QRS. A área lesada permanecerá despolarizada, e o vetor cardíaco no momento de repolarização possuirá a base voltada para a área da lesão, e sua ponta direcionada em sentido contrário. No final do processo de despolarização todo o músculo ventricular está em estado negativo não há geração de potencial (vetor).
O Ponto J é utilizado para analisar a corrente de lesão, pois é nele que o potencial de referência é ZERO. É um ponto onde todas as partes do ventrículo estão despolarizadas, tanto as partes lesadas quanto as normais.
A isquemia coronária pode causar potencial de lesão (falta de oxigênio, acúmulo excessivo de dióxido de carbono, falta de nutrientes) não há repolarização (contudo, não há morte do músculo cardíaco).
Anormalidades na Onda T
Condução Lenta da Despolarização: provocado por um retardo da condução do impulso no ventrículo.
Despolarização Encurtada: pode alterar o local do coração em que se inicia a repolarização, podendo inverter por completo o vetor cardíaco. A ISQUEMIA LEVE é a causa mais comum de encurtamento da despolarização, por aumentar o fluxo de corrente pelos canais de potássio.
arritmias cardiacas e sua interpretacao eletrocardiografica
As arritimias são causadas por um ritmo cardíaco anormal (anormalidade na freqüência ou alteração/bloqueio na condução do impulso, causando seqüência anormal de ativação miocárdia). São causadas por:
Ritmo anormal do coração;
· Mudança do marca-passo do nó sinusal para outro ponto (ectópico) do coração;
· Bloqueio da propagação do impulso;
· Vias anormais de transmissão do impulso;
· Geração espontânea de impulsos (auto-excitação) indevidos em qualquer outra parte do coração.
Ritmos Sinusais Anormais
TAQUICARDIA (freqüência cardíaca rápida: acima de 100 batimentos / minuto)
As principais causas são:
· aumento da temperatura corporal (aumenta a temperatura corporal aumenta o metabolismo de todo o corpo [nodo sinusal] aumenta a excitabilidade e a freqüência do seu ritmo (auto-excitação);
· estimulação pelo SNA simpático (choques hipovolêmicos ou enfraquecimento do miocárdio);
· patologias tóxicas para o coração.
BRADICARDIA (freqüência cardíaca lenta: abaixo de 60 batimentos / minuto)
Em atletas coração mais forte do que o de uma pessoa normal consegue bombear mais sangue em cada batimento.
Estimulação vagal: nervo vago libera acetilcolina efeito parassimpático. Esse reflexo pode, até mesmo, parar o coração (por segundos) [síndrome do seio carotídeo ou síndrome arterio-vagal].
ARRITIMIA SINUSAL (do tipo “respiratória”): respiração calma variação da freqüência cardíaca durante o ciclo respiratória é pequena (de 5%); respiração profunda variação da freqüência cardíaca durante o ciclo respiratório é grande (de 30%). A sua causa é a alteraçãoda intensidade dos estímulos dos nervos simpáticos e parassimpáticos.
Ritmos Anormais decorrentes de Bloqueio nas Vias de Condução
BLOQUEIO SINUSAL: raro. O impulso do nó sinusal é bloqueado antes de entrar no músculo atrial auto-excitação do nodo AV. ECG: interrupção abrupta das ondas P (parada dos átrios) e freqüência do complexo QRS-T ventricular é mais lento, pois o impulso está sendo gerado no nó AV.
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR: os impulsos passam dos átrios para os ventrículos por meio do feixe AV (feixe de His). Pode ser causada por: 
Isquemia do nodo AV ou das fibras do feixe AV: retarda ou bloqueia a condução do impulso (insuficiência coronária isquemia do miocárdio);
Compressão do feixe AV: brida cicatricial ou calcificação;
Inflamação do nodo AV ou do feixe AV: diminui a condutividade do impulso;
Estimulação extrema do coração pelo nervo vago: pode bloquear a condução pelo nodo AV (síndrome do seio carotídeo / arterio-vagal).
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR INCOMPLETO: 
Intervalo P-R (ou P-Q) prolongado – bloqueio de primeiro grau: é quando o intervalo P-R (intervalo de tempo entre o início da onda P e o do complexo QRS) é superior a 0,20 segundos (normal = 0,16 segundos), o bloqueio de primeiro grau é o retardo da condução dos impulsos do átrio para o ventrículo;
Bloqueio de segundo grau: é quando a condução pelo feixe AV fica excessivamente lenta (intervalo PR de 0,25 a 0,45s) batimento ventricular é bloqueado em decorrência dessa falha da condução de átrios para ventrículos. ECG: há onda P, contudo não há complexo QRS batimento bloqueado / perdido; 
Bloqueio de terceiro grau (AV completo): bloqueio completo do impulso dos átrios para os ventrículos. ECG: não há relação entre as ondas P e o complexo QRS, já que os ventrículos não estão mais sobre controle do átrio freqüência ventricular (auto-excitação do nodo AV ou feixe AV) muito inferior à freqüência atrial (nodo sinusal);
Síndrome de Stokes-Adams (escape ventricular): condução intermitente dos impulsos do átrio para os ventrículos, cada vez que os impulsos AV são interrompidos há um retardo no batimento dos ventrículos (5s a 30s), pois o nodo AV e as fibras de Purkinje estão suprimidas (supressão por sobremarcha [overdriving]), pois a freqüência que estavam sendo ativadas é maior que a sua freqüência natural. Algumas partes do sistema de Purkinje irão funcionar como marca-passo, gerando impulsos elétricos (escape ventricular).
BLOQUEIO INTRAVENTRICULAR IMCOMPLETO (alternância elétrica): a taquicardia pode causar esse bloqueio, pois algumas partes do sistema de Purkinje podem não se recuperar do período refratário anterior com rapidez suficiente alternância elétrica. A isquemia, a miocardite e a intoxicação por digitálicos também pode causar o bloqueio.
Contrações Prematuras
É a contração que ocorre antes da contração esperada. Chamada de extra-sistolia, batimento prematuro ou batimento ectópico. As principais causas decorrem de focos ectópicos no coração que produzem impulsos anormais, em tempo diferente do impulso cardíaco. Pode ser causada por focos locais de isquemia; irritação das fibras musculares devido a placas calcificadas; irritação tóxica do nó AV, sistema de Purkinje ou miocárdio, por excesso de nicotina ou cafeína. A cateterização também pode causar essa anomalia. 
CONTRAÇÕES PREMATURAS ATRIAS (CPA): a onda P inicia-se cedo demais o intervalo P-R encurta (origem ectópica nos átrios) intervalo até a próxima contração é maior (pausa compensatória). Pode ser provocado por tabagismo, falta de sono, excesso de álcool e cafeína, medicamentos (PATOLOGIAS TÓXICAS LEVES) podem causar as CPA. Há um déficit no pulso durante a CPA, já que os ventrículos não terão se enchido completamente (débito sistólico diminuído ou ausente).
CONTRAÇÕES PREMATURAS no NODO AV ou no FEIXE AV: auto-excitação do nodo AV ou feixe AV a onda P está ausente, aparecendo sobreposta ao complexo QRS-T (não se distingue a onda P), já que o impulso cardíaco seguir percurso retrógrado para os átrios ao mesmo tempo em que seguiu para os ventrículos. Mesmo significado e causas das CPAs.
CONTRAÇÕES PREMATURAS VENTRICULARES (CPV): nota-se no ECG:
Complexo QRS prolongado o impulso percorre o músculo ventricular, e não as fibras de Purkinje, tornando-se mais lento; 
Complexo QRS possui voltagem mais elevada que o normal o impulso, nas CPVs, quase sempre vai apenas a uma direção, e não para ambos os ventrículos como normalmente a despolarização fica mais demorada (uma extremidade do ventrículo se despolariza antes da outra);
Onda T possui potencial elétrico oposto da normal as fibras musculares que se despolarizam primeiro também se repolarizam primeiro.
Além das causas por patologias tóxicas leves (cigarro, café, falta de sono), tem-se como causa a irritabilidade emocional e isquemia. Há elevada probabilidade de se desenvolver fibrilação ventricular letal.
Taquicardia Paroxística (TP)
Anormalidades em diferentes partes do coração podem gerar descargas rítmicas rápidas de impulsos que se propagam em TODAS AS DIREÇÕES do coração. “Paroxístico” significa que a FC é elevada, tendo origem e término de forma súbita. A TP pode ser interrompida por um reflexo vagal (pressionar o pescoço nas regiões dos seios carotídeos [barorreceptores]). Quinidina com lidocaína também podem ser utilizados (deprimem o aumento normal da permeabilidade ao sódio do músculo cardíaco durante a geração de potencial de ação).
TP ATRIAL: batimentos cardíacos rápidos; onda P (antes de cada complexo QRS) parcialmente sobreposta à onda T do batimento anterior. Quando a TP é no nodo AV há complexos QRS-T quase normais, mas ausência (ou obscuridade) das ondas P. Ambas são chamadas de taquicardias supraventriculares, geralmente ocorrendo em pessoas jovens e saudáveis. Assusta, pois pode causar fraqueza temporária, mas dificilmente complicações sérias.
TP VENTRICULAR: possui aspecto da CPVs subseqüentes, contudo, não apresenta qualquer batimento normal intercalado. A TPV é grave relacionada à lesão isquêmica, além disso, a TPV pode iniciar a patologia letal de fibrilação ventricular. A intoxicação por digitálicos induz a TPV e a quinidina é usada para bloquear a TPV (aumenta o período refratário e o limiar para excitação do músculo cardíaco).
Fibrilação Ventricular (FV)
É a mais grave de todas as arritmias ventriculares. Em 1 a 3 minutos pode ser fatal. A FV é provocada por impulsos cardíacos frenéticos na massa do músculo ventricular sucessivos. Devido a isso, algumas fibras do músculo ventricular se contraem e outras se relaxam ao mesmo tempo (NUNCA há uma contração coordenada de todo o músculo ventricular nunca há um bombeamento de sangue adequado) as câmaras ventriculares não aumentam de tamanho, nem se contraem ocorre contração parcial bombeamento ausente ou insignificante. Depois que a FV inicia-se, em 4 a 5 segundos a pessoa desmaia, por falta de sangue no cérebro. Pode ocorrer de forma súbita, de um batimento normal para uma FV, sendo provocada por choques elétricos ou isquemia do músculo cardíaco.
FENÔMENO DE REENTRADA – “MOVIMENTOS CIRCULARES”, A BASE PARA A FV: normalmente, quando o impulso cardíaco percorre o ventrículo e completa o ciclo, o músculo cardíaco ainda está refratário (não podendo mais continuar a transmissão do impulso), dessa forma o impulso acaba (morre) e o músculo cardíaco aguarda a chegada do novo impulso (novo potencial de ação) proveniente do nodo sinusal. Então, se as fibras musculares que foram estimuladas ainda estiverem refratárias quando o impulso retornar a posição, o impulso morre, pois o músculo refratário não pode transmitir um segundo impulso. Contudo, se essas fibras não estiverem refratárias há a reentrada do impulso no músculo que anteriormente havia sido excitado, provocando o “movimento em círculo”. Causas: 
A via em torno do círculo for muito longa músculo não estará refratário quando o impulso chegar existem essas vias mais longas em corações dilatados;
A velocidade de condução diminuir aumentando o tempo para o estímulo retornar à posiçãoinicial. Causado por bloqueio do sistema de Purkinje, isquemia do músculo, elevados níveis de potássio (hiperpotassemia);
O período refratário do músculo ficar mais curto medicamentos, tais como a epinefrina, ou estimulação elétrica repetitiva.
MECANISMO DE REAÇÃO EM CADEIA NA FIBRILAÇÃO: significa que o impulso elétrico gerado se dirige para todas as direções, podendo ser bloqueado em áreas com o músculo cardíaco refratário (estimulado), e agindo nas áreas com músculo cardíaco não refratário. Esses impulsos, além de se propagarem para todas as direções, se dividem, sendo assim, sempre que um músculo cardíaco sair do estado de refratariedade haverá um impulso muito próximo a ele, para reentrar nessa área.
ECG NA FV: é bizarro, não apresentando qualquer padrão repetitivo contrações grosseiras dos ventrículos. 
DEVE-SE LEMBRAR QUE NÃO HÁ BOMBEAMENTO DE SANGUE DURANTE A FV, SENDO QUE ESSE ESTADO É LETAL.
DESFIBRILAÇÃO: é a passagem de corrente alternada de alta voltagem pelos ventrículos por fração de segundo, fazendo a FV cessar, por colocar todo o músculo ventricular na refratariedade ao mesmo tempo. Posteriormente, o nodo sinusal (ou outro marca-passo ectópico) volta a controlar a ritmicidade do coração. Podem ser necessárias várias desfibrilações até o estímulo que está causando a FV cessar.
RESSUCITAÇÃO CARDIOPULMONAR (RCP): quando se demora mais de 1 minuto após o início da FV para realizar a desfibrilação, o coração está muito fraco para ser revivido por desfibrilação, em virtude da falta de nutrientes pelo fluxo sanguíneo coronariano. Pode-se reviver o coração com bombeamento manual (RCP), na qual se aplicam golpes intermitentes de pressão sobre a parede torácica, juntamente com respiração artificial. A falta de fluxo sanguíneo para o cérebro de 5 a 8 minutos provoca danos encefálicos (irreversíveis), podendo levar a morte encefálica.
FIBRILAÇÃO ATRIAL (FA0)
Os átrios são separados dos ventrículos por um tecido fibroso, que impede a passagem dos impulsos, a não ser pelo nodo AV Na FV não há FA, e vice-versa.
O mecanismo é idêntico ao da FV, e a causa mais freqüente é o aumento do volume atrial (condução mais longa e mais lenta), provocado por lesões valvares cardíacas (impedem o esvaziamento dos átrios).
Os átrios não irão bombear o sangue para os ventrículos, sendo inúteis como bombas de escorva, diminuindo a eficiência do bombeamento ventricular em 20 a 30%
No ECG, pode-se notar a ausência das ondas P ou apenas irregularidade nelas, pois os impulsos gerados, além de serem fracos, possuem direções opostas, se neutralizando. Nota-se também irregularidade no ritmo ventricular, complexo QRS-T, pois os impulsos chegam ao nodo AV com elevada freqüência (125-150 batimentos por minuto), mas de forma irregular.
Para tratamento, faz-se a utilização de eletrochoques, assim como na FV.
FLUTTER ATRIAL
É semelhante à FA, contudo o seu sinal se propaga como uma onda grande e ÚNICA, sempre pelo mesmo percurso. Pode gerar uma freqüência atrial de 200-350 batimentos por minuto, contudo, como um lado dos átrios estará se contraindo e o outro se relaxando, há pouco bombeamento de sangue pelos átrios. Além disso, os impulsos chegam rápidos demais no nodo AV, de modo que nem todos os impulsos passam (nodo AV está refratário), com isso, nota-se no ECG que o complexo QRS-T só aparece a cada 2 ou 3 ondas P (ritmo 2:1 ou 3:1).
PARADA CARDÍACA
Anormalidade grave do sistema de ritmicidade-condução cardíaco, que resulta na cessação de TODOS os sinais elétricos de controle do coração não há ritmo espontâneo (auto-excitabilidade).
É comum durante a anestesia profunda hipóxia falta de nutrientes não mantém os potenciais de membrana.
A RCP prolongada tem muito sucesso em restabelecer um paciente com parada cardíaca, bem como a implantação de marca-passo cardíaco eletrônico implantado.
circulacao 
Carrear nutrientes e retirar metabolitos 
Sistêmica e pulmonar
Área transversa
Velocidade do sangue: determinada pela fração de ejeção e depende do calibre do vaso
Circulação sistêmica: sangue que sai da aorta (arterial)
Visão geral da circulação 
 Partes funcionais da circulação: 
Artérias: transporte de sangue a altas pressões e velocidades aos tecidos, fortes paredes vasculares. 
Arteríolas:Pequenos ramos no final do sistema arterial. 
Funcionam como válvulas de controle, por onde o sangue é liberado aos capilares. Forte parede muscular, capaz de ocluí-las completamente ou de dilatá-las, aumentando seu diâmetro: altera o fluxo sanguíneo conforme a necessidade.
Capilares: Trocas entre sangue e líquido intersticial. Paredes finas. Poros permeáveis à água e substâncias pequenas. 
 Vênulas: Coletam sangue dos capilares. Coalescem formando veias maiores. 
 Veias: Conduzem o sangue das vênulas de volta ao coração. 
Reservatório de sangue extra. 
Paredes finas: transporte a baixa pressão. 
Musculatura capaz de contrair e expandir. Maior área de secção transversa total: capilares, menor: aorta. Quanto maior essa área total, menor a velocidade do fluxo. 
· Pressões nas partes da circulação: 
· Pressão média da aorta: 100 mmHg, pelo bombeamento constante de sangue do coração. 
· Pressão arterial pulsátil, alternando entre 120 e 80 mmHg (sistólica e diastólica). 
· À mediada que o sangue flui pela circulação sistêmica, a pressão cai progressivamente até atingir 0 mmHg no átrio direito (final das veias cavas). 
· Pressão nos capilares varia de 35 mmHg (arteríolas) a 10 mmHg (vênulas), com média de 17 mmHg: valor suficientemente baixo para permitir que pouco plasma flua pelos poros. 
· Nas artérias pulmonares, a pressão também é pulsátil, mas muito menor: 25 mmHg na sístole e 8 mmHg na diástole. O fluxo total é o mesmo da sistêmica. 
· Princípios básicos da função circulatória: 
· A intensidade do fluxo para certo tecido é controlado em função de suas necessidades: vasos sanguíneos locais dilatam ou contraem para controlar o fluxo. 
· Débito cardíaco é controlado pela soma de todos os fluxos teciduais locais: depois de fluir para um tecido, o sangue retorna pelas veias ao coração, que imediatamente o bombeia para as artérias. 
· A pressão arterial é independente do fluxo sanguíneo local ou do débito cardíaco: sistema próprio de controle da pressão, regulando batimento cardíaco e constrição de veias e arteríolas. 
· Fluxo sanguíneo: 
· Volume que passa em certo ponto em um determinado tempo. 
· Depende de: diferença de pressão (∆P = P1 – P2) e resistência vascular (impedimento do fluxo pelo vaso), representado por: 
 ∆𝑃
𝐹 = 
 𝑅
· Fluxo laminar: anéis concêntricos que não se misturam. 
· Fluxo turbulento: não há anéis concêntricos, fluido se mistura. 
· Métodos para medir o fluxo: 
· Fluxômetro eletromagnético: vaso colocado entre os polos de um imã com eletrodos ao redor, passagem do sangue gera corrente. 
· Fluxômetro Doppler ultrassônico: cristal piezoelétrico é energizado e envia sinais ultrassônicos, refletidos pelos eritrócitos em movimento. 
· Pressão sanguínea: 
· Força exercida pelo sangue contra a parede do vaso. 
· 1 mmHg = 1,36 cm de água. 
· Medida: manômetro de mercúrio ou transdutores eletrônicos. 
· Resistência ao fluxo sanguíneo: 
· Impedimento ao fluxo sanguíneo pelo vaso. ➢ Unidade de resistência periférica: URP 
 𝐹
𝑈𝑅𝑃 = 
 ∆𝑃
· Pode variar de 4 URP (todos os vasos contraídos) a 0,2 URP 
(todos os vasos dilatados) 
· Pressão diferencial ou de pulso: Psístole- Pdiástole ➢ Pressão arterial média: média durante o ciclo cardíaco: 
2𝑃𝑠í𝑠𝑡𝑜𝑙𝑒 + 𝑃𝑑𝑖á𝑠𝑡𝑜𝑙𝑒
𝑃𝐴𝑀 = 
3
· Condutância: 
· Medida do fluxo por um vaso sob dada diferença de pressão. 
 1
𝐶 = 
 𝑅
· Lei da quarta potência: a condutância é diretamente proporcional à quarta potência do diâmetro do vaso. 
· Dois terços da resistência ocorrem em arteríolas, que podem alterar seu diâmetro em até quatro vezes, o que resulta em um aumento da condutância em até 256 vezes. 
· Viscosidade: 
· Principalmente por eritrócitos. 
· Hematócrito: porcentagem de glóbulos vermelhosno volume. 
· Quanto maior o hematócrito, maior a viscosidade, maior a resistência. 
· Distensibilidade: 
· Natureza elástica dos vasos permite que acomodem o débito pulsátil do coração, impedindo extremos de pressão. 
· Veias são os mais distensíveis. 
· Veias pulmonares: semelhantes à circulação sistêmica. 
· Artérias pulmonares: 6 vezes maior. 
𝐴𝑢𝑚𝑒𝑛𝑡𝑜 𝑑𝑜 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒
𝐷𝑉 = 
 𝐴𝑢𝑚𝑒𝑛𝑡𝑜 𝑑𝑎 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑠ã𝑜 𝑥 𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒 𝑜𝑟𝑖𝑔𝑖𝑛𝑎𝑙
• Complacência ou capacitância: 
➢ Volume que pode ser armazenado para cada mmHg de aumento de pressão. 
𝐴𝑢𝑚𝑒𝑛𝑡𝑜 𝑑𝑒 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒
𝐶 = 
𝐴𝑢𝑚𝑒𝑛𝑡𝑜 𝑑𝑒 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑠ã𝑜
𝐶 = 𝐷𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑠𝑖𝑏𝑖𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒 𝑥 𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒 
· Mudanças grandes de volume mudam pouco a pressão. 
· Estimulação simpática aumenta a pressão. 
· Inibição simpática diminui a pressão. 
· Complacência tardia: vaso que sofre aumento de volume apresenta súbito aumento de pressão, mas o estiramento progressivo do músculo liso permite a normalização da pressão em pouco tempo. 
· Pulsações 
· Pulso arterial: acomodação da chegada de sangue na aorta, com a complacência impedindo pulsos nos capilares, permitindo fluxo contínuo. 
· Pressão de pulso (diferença entre sistólica e diastólica) afetada pelo débito sistólico e complacência arterial. 
· Transmissão do pulso de pressão: inicialmente apenas a artéria proximal se distende, mas a onda de distensão é transmitida a toda ela. 
· Amortecimento: redução das pulsações nas periferias, por resistência e complacência. 
· Métodos de medida de pressão: 
· Método auscultatório: 
· Estetoscópio sobre a. braquial e manguito inflado na parte superior do braço, inflado até colapsar a artéria. 
· Pressão gradualmente reduzida. ❖ Primeiro som: pressão sistólica. 
· Mudança na qualidade do som, mais abafado: pressão diastólica. 
 
Veias e suas funções 
· Pressões e resistência venosas: 
· Pressão venosa central (PVC): pressão no átrio direito, afetada pela força do batimento cardíaco (maior força, menor pressão) e pelo fluxo de sangue de veias periféricas ao átrio. 
· Geralmente 0 mmHg. 
· Quando distendidas = resistência desprezível. 
· Em pé = aumento da pressão nos membros inferiores, mesmo com PVC = 0. 
· Válvulas: movimento das pernas comprime as veias e ajuda a ejetar o sangue de volta, com as válvulas impedindo o retorno aos membros inferiores. Falha: veias varicosas. 
· Função de reservatório: 
· Mais de 60% do sangue nas veias. 
· Quando o organismo perde sangue e a pressão arterial cai, sinais nervosos provocam constrição nas veias, compensando o baixo fluxo pela perda de sangue. 
· Reservatórios específicos: baço, veias abdominais, coração e pulmões. 
 
Microcirculação 
· Estrutura da parede: 
· Esfíncter pré-capilar: pode abrir e fechar a entrada do capilar (junção com arteríola). 
· Parede fina de células endoteliais, com poros. 
· Trocas: 
· Principalmente difusão através da membrana. 
· Substâncias lipossolúveis difundem diretamente pela membrana. 
· Substâncias hidrossolúveis se difundem através dos poros, cuja permeabilidade varia conforme o tamanho da molécula. 
· Interstício e líquido intersticial: 
· Espaço entre as células, constituído principalmente de proteoglicanos e feixes de colágeno. 
· Líquido intersticial tem praticamente os mesmos constituintes do plasma, exceto menos proteínas. 
· Líquido retido entre filamentos de proteoglicanos: gel tecidual. 
· Forças de pressão: 
· Pressão capilar (PC): força para fora do capilar. 
· Pressão do líquido intersticial (PLi): força para dentro do capilar. 
· Pressão coloidosmótica plasmática capilar (πP): osmose para dentro do capilar. 
· Pressão coloidosmótica do líquido intersticial (πLi): osmose para fora do capilar. 
𝑃𝑟𝑒𝑠𝑠ã𝑜 𝑒𝑓𝑒𝑡𝑖𝑣𝑎 𝑑𝑒 𝑓𝑖𝑙𝑡𝑟𝑎çã𝑜 = 𝑃𝐶 + 𝜋𝐿 𝑃𝐿𝑖 − 𝜋
Fluxômetro Doppler ultrassônico: cristal piezoelétrico é energizado e envia sinais ultrassônicos, refletidos pelos eritrócitos em movimento.
Numero de Reynolds: relação entre 4 fatores que determinam que o fluxo de um liquido por um tubo seja laminar ou turbilhonar
fistula av
Causa aumento do volume venoso, aumentando o retorno venoso e consequentemente aumento do debito cardíaco 
Pacientes renais crônicos precisam de uma fistula para fazer a dialise 
Método de oxigênio de fick 
Gasto cardíaco = oxigênio absorvido pelos pulmões / oxigênio sangue arterial – oxigênio sangue venoso
regulação de fluxo
Fatores que regulam o fluxo 
Redução de oxigênio nos tecidos mm liberação de substancias vasodilatadoras como adenosina, potássio, acetilcolina, ATP, acido láctico e gas carbônico 
Nervos 
SNC- libera noradrenalina: vasoconstritor fluxo em até ¼ do normal 
Controle do fluxo
Supre renal- secreta noradrenalina e adrenalina
Noradrenalina atua nos receptores alfa que são vasoconstritores 
Exercício estimula centro vasomotor, estimula SNS, aumenta dc, aumenta fc e contratiliidade, aumento pressão arterial, vasoconstricao venosa, aumento retorno venoso, descarga simpática (estimula sistema renina angiotensina aldosterona), aumento fluxo dos mm ativos 
Sob tensão em pequenos grupos mm grandes áreas em vasoconstrição e pequenas com vasodilatação
SNS ausente ocorrendo a queda de pressão ao exercício com pequena elevação do DC 
No laboratório: aumento do fluxo em 8x
Em maratonistas, o fluxo aumenta 1 litro em repouso e no exercício 20l
Quando a PA aumenta 30% 30% força , aumento de vasodilatação e aumento de 20% no fluxo 
Vasoconstrição venosa e contração mm a PMES AUMENTA
circulação coronariana
CE irriga região anterior e lateral do VE
CD irriga o VD e parede posterior VE
Nutrição pelos ramos penetrantes das coronárias e superfície interna das paredes
Sistema venoso- seio coronariano, veias cardíacas no AD e veias tebesianas
Fluxo em coronárias: 250ml/min ou 0,7 a 0,8 ml/gr ou 4 a 5% do DC
No exercício: aumenta debito cardíaco
Aumenta trabalho cardíaco 
Aumenta fluxo de 3 a 4x e o coração tem que aumentar a eficiência para manter o equilíbrio
Fluxo coronário diminui na sístole e aumenta na diástole 
No VD as alterações fasicas são menores
Fluxo coronariano
Controlado pelo metabolismo e necessidade de oxigênio 
70% do oxigênio é removido na circulação
Oxigênio aumenta com necessidade metabólica e sua redução libera adenosina e outros elementos provocando vasoilatacao 
Controle nervoso com poucas fibras parassimpáticas
Receptores alfa constritores
Receptores beta dilatadores
Na predominância de alfa predispõem espasmos 
Controle nervoso direto pela acetilcolina e norepinefrina 
Controle indireto – SNS – norepinefrina- aumento FC- aumenta contratilidade
Metabolismo cardíaco
Ácidos graxos em repouso 70%
Em anaerobiose glicose anaeróbica há acumulo de acido lático (provável causador de dor)
Mais de 95% da energia liberada é para a formação de ATP
Em cerca de 30 min de isquemia, metade da adenosina é perdida o que pode prejudicar o alivio da isquemia 
Doença coronariana: principal causa de morbidade e mortalidade 
Coronárias: responsáveis pela irrigação do coração 
DAC: estreitamento das aa, geralmente por deposito de gordura, ateroesclerose 
Circulação colateral
Causa de desenvolvimento lento das lesões
Ocorre entre ramos arteriais menores
Dilatação em poucos segundo após as lesões levando ao fluxo normal em alguns dias, reduzindo grandes áreas de isquemias
Na insuficiência coronária crônica o desenvolvimento dos vasos colaterais ...
Infarto do miocárdio: oclusao aguda da coronária com pequena irrigação pelas colaterais
IAM: áreas subendocárdica sempre sofrera devido as dificuldades de fluxo 
Causas de morte por IAM
Diminuição do DC
Distensão aneurismática do ventrículo
Choque cardiogênico: acumulo de sangue no sistema
Sintomas congestivos 
Consequências: fibrilação ventricular, perda aguda do suprimento (acumulo de K)
Disfunção elétrica da região 
Potentes estímulos simpáticos
Dilatação excessiva dos ventrículos
Ruptura 
Arritmias