DERMATO - PCI 5p

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SEMIOLOGIA DERMATOLOGICA 
Queixa principal > descrever lesão pelas palavras do paciente 
Após a queixa deve-se: 
Examinar as lesões > descrever lesão com termos técnicos 
Perguntar sobre os sintomas 
Descrever a anamnese 
!! Anamnese é POSTERIOR e ORIENTADA pelo exame objetivo (inspeção e palpação) e complementada pelo 
exame subjetivo (sintomas) 
1. QP 
2. EXAMINAR LESOES: 
Exame Objetivo: Determinar configuração da lesão e avaliar pela palpação – ver e reconhecer as alterações 
do tegumento, incluindo cabelos, unhas e mucosas 
• Inspeção Geral: fornece a impressão do conjunto do tegumento, da distribuição das lesões e da 
predileção topográfica (lesões normalmente apresentam uma predileção dependendo da doença) 
 
• Inspeção Específica: à curta distância, visa identificar as lesões elementares que compõem o quadro, 
podendo ocorrer de forma: 
# Isolada: eritema, pápula, etc. 
# Associadas: eritêmato-descamativa, pápulo-vesiculosas, etc. 
 
• Organização das lesões: 
 
 
 
 
 
• Compressao: Reconhece edema pela depressao que provoca. 
Uma compressao linear permite achar dermografismo. 
 
• Palpacao: Consistencia (amolecia – benigna, endurecida – maligna), temperatura (ex: erisipela fica 
quente no local), mobilidade, extensao, profundidade, doloroso ou não. 
3. SINTOMATOLOGIA: 
• Exame Subjetivo: Determina sintomas da lesoes 
O sintoma cutaneo mais importante e o PRURIDO. 
Deve ser registrado: 
. sua presença (líquen plano, eczemas) ou ausência, intensidade (leve, moderada ou intensa), 
evolução contínua ou por surtos, se diurno ou noturno (escabiose) 
OBS: Escabiose, líquen plano e eczema > prurido constante. / Psoríase e pitiríase > prurido discreto 
ocasional. 
DOR: aparece no Herpes Zoster e em úlceras de natureza vascular 
SENSIBILIDADE: sensações hipoestésicas, parestésicas: ocorrem na hanseníase 
4. ANAMNESE: 
Orientada pelo exame objetivo, deve-se obter informações sobre: 
Localização inicial, Característica original, Tempo de evolução (contínua ou por surtos), Modo de extensão 
(progressão de uma área para outra), Tratamentos prévios (fatores desencadeantes ou agravantes da 
dermatose) 
OBS: a anamnese é posterior e orientada pelo exame objetivo (inspeção e palpação) e complementada pelo 
exame subjetivo (sintomas), mas ao DESCREVER, faz-se na ordem normal da anamnese 
• Identificação: nome, idade, sexo, profissão, procedência 
• QP 
• HDA: 
localização inicial, característica original, desencadeante, tempo de evolução: contínua ou surtos, 
modo de extensão, melhora ou piora, sintomas relacionados, tratamentos prévios: desencadeantes 
ou agravantes 
• IS 
• HPF: gestação, desenvolvimento psicomotor, desenvolvimento sexual 
• HPP: doenças prévias, alergia, reações adversas à medicamentos, traumas, cirurgias, transfusão, 
vacinas, medicamentos em uso 
• HF: antecedentes pessoais e familiares de atopia: asma, rinite, eczema atópico > facilita diagnóstico, 
ocorrência simultânea ou não em familiares 
• HEV: alimentação, ocupação atual e anterior do paciente: eczema (dermatite) de contato é mais 
frequente em doenças ocupacionais, tabaco, bebida alcoólica, drogas ilícitas 
• CSC: habitação, consicao socioeconômica: renda e dependência econômica, cultural: escolaridade, 
tradições, crenças, medicina popular 
• Exame dermatológico 
• Hipótese diagnóstica 
5. EXAME FISICO GERAL: 
Palpação de linfonodos superficiais > exemplo: sífilis 
 
 
 
 
Palpação de nervos periféricos: ulnar, auricular, fibular comum apresentam aumento de espessura quando 
acometidos pela Hanseníase. 
6. LESOES ELEMENTARES 
• MANCHAS (MACULAS) 
 Modificações de coloração da pele, sem alteração de relevo: 
 
I. Manchas vásculo-sanguíneas: pode ocorrer por congestão (vasodilatação) ou constrição 
(vasoconstricção) vascular ou por extravasamento de hemácias 
 
▪ Eritema: mancha vermelha por vasodilatação dos vasos da derme que desaparece pela 
dígito ou vitropressão. ex.: fáscies esbofeteada por parvovírus B19 no eritema infeccioso, 
dengue, dermatite de contato 
 
▪ Púrpura: mancha vermelha estável à pressão, resultante do extravasamento de hemácias na 
derme. 
. Petéquia: menor que 1 cm 
. Equimose: maior que 1 cm 
. Víbice: forma linear 
 
▪ Mancha angiomatosa: Lesão eritematosa permanente, que à vitropressão regride quase 
totalmente (mas não desaparece por completo). É devida a má-formações vasculares na 
 
 
 
 
derme ex.: telangiectasia 
 
▪ Mancha anêmica: mancha branca, geralmente bem delimitada, permanente, por 
hipogenesia vascular. Não se torna eritematosa, mesmo após friccionada> obs.: o vitiligo é 
muito mais branco (é acrômica, enquanto a anêmica e hipocrômica) 
 
I. Manchas pigmentares: alterações na melanina ou por depósitos de pigmentos endógenos ou 
exógenos 
▪ Leucodermia - mancha branca por: 
# Diminuição de melanina na epiderme > HIPOCROMIA (cor branco-nácar) - ex.: hanseníase 
# Ausência de melanina na epiderme > ACROMIA (cor branco-marfim) – ex.: vitiligo 
 
▪ Hipercromia: 
# Aumento de melanina epidérmica: MANCHA MELANODÉRMICA – ex.: melanoses solares 
# Depósito de outros pigmentos: tatuagens, medicamentos (eritema pigmentar fixo) 
 
• LESOES SOLIDAS 
 
 
 
 
I. Pápula: lesão sólida, circunscrita, elevada, menor que 1 cm. Pode ser: epidérmica, dérmica ou mista. 
 
II. Nódulo: lesão sólida, circunscrita, elevada ou encastoada (subcutânea) na pele, de 1 a 3 cm. Localiza-
se na epiderme, derme e/ou hipoderme 
 
III. Tumoração: formação sólida, geralmente elevada, maior que 3 cm (pode ser maligna ou benigna) 
 
IV. Placa: lesão elevada em plataforma, geralmente de superfície plana, maior que 1 ou 2 cm. 
Placa papulosa: confluência de várias papulas > ex.: psoríase (eritematosa com branco), 
dermatofitose (fungo forma placa centripeta - se localiza na borda) 
 
V. Goma: nódulo ou tumoração que se liquefaz na porção central e que pode ulcerar, eliminando 
material necrótico > ex.: esporotricose (fungo adquirido do gato), sífilis terciária 
 
VI. Vegetação/ verrucosidade: 
 
 
 
 
▪ Vegetação: lesão sólida, pedunculada, aspecto de couve-flor, branco-avermelhada, que 
sangra facilmente > ex: condiloma acuminado (HPV) 
 
▪ Verrucosidade: lesão sólida, elevada, de superfície dura, inelástica, amarelada > verrugas 
possuem capilares trombosados (pontos pretos > diferenca de calosidade)
 
 
• LESOES DE CONTEUDO LIQUIDO 
I. Vesícula: lesão circunscrita, elevada, contendo líquido claro (mas com o passar do tempo pode 
alterar de cor, pode se tornar pústula), menor que 1 cm. Pode ocorrer turvação do seu conteúdo > 
ex.: herpes simples 
 
II. Bolha: elevação circunscrita, contendo líquido claro (seroso e claro), maior que 1 cm. O conteúdo 
pode tornar-se purulento ou hemorrágico > ex.: queimadura e impetigo (quando rompe fica uma 
area desnuda) 
 
 
 
 
 
III. Pústula: elevação circunscrita, de conteúdo purulento. Pode ser séptica (impetigo) ou asséptica 
(psoríase pustulosa). A maioria é séptica 
 
IV. Abscesso: coleção circunscrita de conteúdo purulento, situada na derme ou tecido subcutâneo. 
Geralmente acompanhada de sinais flogísticos (eritema, edema, calor e dor) 
 
V. Cisto: cavidade revestida por epitélio queratinizado ou glandular. Conteúdo varia entre o líquido e o 
pastoso 
 
VI. Hematoma: coleção sanguínea na derme ou tecido subcutâneo, geralmente localizada e 
proeminente 
 
• ALTERACOES DE ESPESSURA 
 
 
 
 
I. Queratose: espessamento da camada córnea (camada mais superficial da pele), consistência dura, 
inelástica, amarelada. Superfície áspera. 
 
II. Liquenificação: Espessamento da pele com acentuação dos sulcos, assumindo aspecto quadriculado. 
Pode ser acompanhada de alterações discrômicas devido ao ato de coçar > pode ocorrer hipocromia 
pós-inflamatória. 
 
III. Edema: extravasamento de líquido na derme (urtica) ou hipoderme, assumindo coloração da pele ou 
acompanhado de eritema – angioedema, edemade Quink. 
 
IV. Esclerose: alteração de espessura e consistência da pele, tornando-se rígida. Perde o pregueamento 
natural, resiste à distensão e ao pregueamento digital. Área lisa e brilhante, pode haver discromia 
concomitante 
 
V. Atrofia: Diminuição da espessura da pele que se torna adelgaçada e pregueável (papel de 
pergaminho). Redução dos elementos constituintes dos tecidos normais > ex.: alopecia cicatricial, 
estrias, lupus discoide. 
 
 
 
 
Pode ser idiopática ou secundária a processos inflamatórios ou infecciosos. 
 
VI. Cicatriz: lesão brilhante plana, deprimida ou elevada. Destituída de anexos cutâneos. Decorre da 
reparação de tecidos destruídos – obs.: queloides 
 
• PERDAS TECIDUAIS 
I. Escama: Massa laminar, de dimensões variáveis, que se desprende da superfície cutânea. Resulta de 
distúrbio da queratinização epidérmica, podendo ser seca ou graxa. 
Ocorre devido ao ciclo acelerado dos queratinócitos, fazendo com que as células cheguem imaturas 
e com núcleo na camada córnea, provocando a descamacao) > ex: dermatite seborreica, psoríase. 
 
II. Erosão ou exulceração: Solução de continuidade superficial, que compromete apenas a epiderme. 
Pode ser causada por escoriação: erosão traumática, geralmente por coçagem (erosão linear 
causada pelas unhas no ato da coçagem) 
 
 
 
 
 
III. Ulceração: Perda tecidual circunscrita profunda, que atinge a epiderme e derme, total ou 
parcialmente (a derme). Pode atingir a hipoderme e tecidos subjacentes. 
 
IV. Fissura ou ragadia: Fenda linear, estreita, no contorno de orifícios naturais, ou em áreas de pregas e 
dobras – ex.: sífilis congênita com fissuras perianais 
 
V. Fístula: Pertuito da pele, geralmente com borda fibrosa, por onde ocorre drenagem de material 
proveniente de foco supurativo ou necrótico profundo. 
 
VI. Crosta: Concreção formada em área de perda tecidual. Resulta do dessecamento de serosidade, pus 
ou sangue em mistura com restos epiteliais. Conforme a secreção predominante pode ser hemática, 
sero-hemática, purulenta (melicérica > pois é amarela ou cor de mel) 
 
VII. Escara: Area de necrose, geralmente enegrecida, que quando eliminada, resulta em ulceração. Pode 
atingir planos profundos. 
 
 
MICOSES SUPERFICIAIS 
Grupo de afecções causadas por fungos: 
dermatofitoses, pitiríase versicolor, candidíase superficiais, tinha negra, piedra preta, piedra branca. 
 
 
 
 
• DERMATOFITOSES (TINHAS) 
Causadas por dermatófitos: 
São fungos que utilizam a queratina como fonte de subsistência (para o crescimento) 
Parasitam as porções queratinizadas da epiderme: pele, cabelos, pelos e unhas 
Não acometem as mucosas (porque essas não são queratinizadas) 
 
Três gêneros de fungos: Trichophyton, Epidermophyton, Microsporum 
Classificação/ habitat: 
# Antropofílicos: exclusivos da espécie humana (ex.: Trichophyton rubrum, Trichophyton tonsurans) 
# Zoofílicos: próprios de animais domésticos ou silvestres (ex.: Microsporum canis) 
# Geofílicos: vivem no solo 
Transmissão: 
# Contato direto com pessoas infectadas (organismos antropofílicos) – maioria das dermatofitoses 
# Contato direto com animais (organismos zoofílicos) 
# Contato direto com solo (geofílicos) 
# Contato indireto: fômites (roupas, escovas de cabelo) 
São denominadas de acordo com sua localização: 
Tinha do couro cabeludo (tinha capitis), do corpo (tinha corporis), inguinocrural (tinha cruris), do pé (tinha 
pedis), da mão (tinha manum), da barba, da face. 
1. TINHA DO COURO CABELUDO (TINEA CAPITIS) 
Comum em crianças 
Transmissão: baixa higiene/ situações de confinamento, escovas, bonés, outros objetos 
 
Parasitismo do fungo pode ser: 
# Ectotrix: esporos presentes somente na superfície do cabelo (ex.: M. canis) 
# Endotrix: esporos estão dentro do folículo piloso (ex.: T. tonsurans) > o fungo penetra no córtex proximal 
onde a cutícula é imatura, coloniza o córtex proximal queratinizada e gera hifas septadas que se tornam 
artrósporos e substituem a córtex. Isso causa o enfraquecimento do cabelo, que se rompe, caracterizando a 
alopecia em tonsura. Além disso, ocorre descamação do couro cabeludo. 
 
Quadro Clínico: 
I. Tinha microspórica (Microsporum canis): apresenta-se com área de alopecia única, grande e bem 
delimitada > mais vista em adultos (é o principal agente etiológico no Brasil). 
 
II. Tinha tricofítica (Trichophyton tonsurans): apresenta-se com múltiplas áreas alopécicas de pequenas 
dimensões. Pode ainda, produzir um quadro descamativo semelhante à dermatite seborreica, com 
 
 
 
 
queda de cabelos muito discreta, dificultando o diagnóstico. 
 
III. Kerion Celsi (quérion): 
Causada por dermatófitos zoo ou geofílicos > não se adapta aos humanos e causa uma intensa 
reação inflamatória, com saída de secreção purulenta. 
Placa elevada, geralmente única, bem delimitada. 
Pode evoluir com alopecia cicatricial permanente 
 
IV. Tinha favosa ou favus (Trichophyton schoenleinii): Forma grave!!!! 
Lesoes pequenas crateriformes em torno da abertura do foliculo piloso. 
Forma crostas amareladas cupuliformes (escústulas fávicas): hifas infectantes coalescem e formam 
uma massa amarelada com odor característico. 
Produz inflamação e cicatriz, com eventual alopecia definitiva 
 
Diagnóstico: 
Coleta: retirar fios de cabelo com uma pinça (ou cotonete úmido na área acometida) e envio para Exame 
Micológico Direto: clorificação com hidróxido de potássio (KOH) 10 a 30% 
Cultura: semeado em meio ágar Sabouraud com cicloheximida e cloranfenicol 
Lâmpada de Wood: em casos de infecção ectotrix (Microsporum canis) observa-se fluorescência verde e T. 
sholeinil fica verde palha. 
Tratamento: 
I. Antifúngicos sistêmicos (pois os agentes tópicos não penetram na haste do cabelo, onde os fungos 
estão localizados): 
▪ Griseofulvina (eficaz, baixo custo, liberada pelo FDA, mais tóxica): 
* TINHA MICROSCOPICA 
 
 
 
 
tratamento padrão, dose: 15-25 mg/kg/doa, duracao de 6 semanas ou ate a cura clinica, 
efeitos colaterais: cefaleia, sintomas, gastrintestinais, exantemas, aumento de enzimas 
hepáticas. 
 
▪ Terbinafina: 
Dose: 10-20kg – 62,5mg/dia // 20-40kg-125mg/dia // >40kg-250mg/dia, duração: 2-4 
semanas, efeitos colaterais: cefaleia, sintomas gastrintestinais, exantemas, raramente 
apresenta disfunção hepática 
 
▪ Itraconazol: 
dose: 5mg/kg/dia por 4 semanas, contínuo, ou mesma dose 7 dias/mês, por 2 a 4 meses, 
efeitos colaterais: cefaléia, sintomas gastrintestinais, rash, raramente hepatite sintomática 
 
II. Tratamento adjunto: 
▪ Shampoo de cetoconazol a 2 % ou Sulfeto de selênio a 1 %: diminui esporos viáveis e risco 
de transmissão 
Não compartilhar pentes, escovas e boné 
 
2. TINHA DO CORPO (TINEA CORPORIS) 
Quadro clínico: 
Placas descamativas, pruriginosas, com bordas eritêmato-papulosas, de aspecto anular ou circinado (em 
semicírculo) 
Crescimento centrífugo (com cura central) > fungos se encontram na borda da lesão (devido ao consumo de 
queratina) 
Podem confluir. 
 
3. TINHA INGUINOCRURAL (TINEA CRURIS) 
Comum no adulto, sexo masculino 
Quando Clinico: 
Lesões eritêmato-descamaticas com bordas circinadas, localizadas na região inguinal, geralmente bilateral, 
pruriginosas. 
Podem atingir a regiao interglutea e infra abdominal. 
 
 
 
 
Frequente associação com tinha do pé. 
 
4. TINHA DO PÉ (TINEA PEDIS) 
Comum no adulto 
Quadro Clinico 
I. Tinha interdigital: 
Descamação e maceração da pele nos espaços interdigitais (entre os dedos dos pés) 
Fissuração e prurido 
Pode ser aguda ou crônica 
Parece com candidiase 
 
II. Tinha em mocassim (escamosa): 
Descamação difusa do pé 
Crônica 
 
III. Tinha inflamatória (vesico-bolhosa): 
Apresenta vesículas e bolhas 
Aguda 
 
 
 
 
 
5. TINHA DA MÃO (TINEA MANUM) 
Pouco freqüente 
Lesão queratósica (camada córnea mais espessa) e eritematosa palmar 
Doença “uma mão, dois pés” > acometimento unilateral da mão + tinhado pé bilateral 
Parece dermatite de contato. 
 
6. TINHA DA BARBA 
Rara 
Lesões anulares, bordas eritêmato-pápulo-escamosas 
Erupção papulosa e/ou pustulosa, lembrando uma foliculite bacteriana 
 
7. TINHA DA FACE 
Pouco freqüente 
Pode estar associada à imunodeficiência 
Forma atípica que muitas vezes confunde o diagnóstico (dermatie atopica, de contato e seborreica). 
 
OBS: doentes com AIDS, neoplasias, em uso de imunodepressores sistêmicos e transplantados podem 
apresentar um quadro atípico da dermatofitose. Embora, muitas vezes, a freqüência da dermatofitose não 
se altere, a variabilidade e a gravidade são mais intensas nesses doentes 
DERMATOFITOSE - Diagnóstico 
Exame micológico direto: Material: obtido do raspado da lesão, clarificado com potassa (KOH 10 a 30%): 
detecta hifas hialinas septadas e não-septadas. 
 
 
 
 
Cultura para fungos: feita nos meios de Sabouraud, contendo ATB e cicloheximida, revela a espécie fúngica 
DERMATOFITOSE – Tratamento: 
Forma localizada - Tinha do corpo, tinha inguinocrural, tinha do pé, tinha da mão, tinha da face: 
I. Antifúngicos tópicos (cremes – 2x/dia, por 3 a 4 semanas): 
▪ Azólicos: cetoconazol, clotrimazol, econazol, isoconazol, miconazol, oxiconazol, sertaconazol 
e tioconazol 
▪ Alilaminas: terbinafina 
▪ Hidroxipiridonas: ciclopiroxolamina 
▪ Morfolinas: amorolfina 
Formas extensas e inflamatorias (Tinha do corpo, tinha inguinocrural, tinha do pé, tinha da mão) e Tinha da 
barba (como o pelo e afetado e imprescindivel o tratamento sistemico) 
*combina-se os dois* 
I. Antifungicos sistemicos 
▪ Itraconazol 100mg/dia 
▪ Terbinafina 250mg/dia 
▪ Fluconazol 150mg/semana 
 
II. Tratamento tópico (2 a 4 semanas) 
 
• ONICOMICOSE 
Acomete a lâmina ungueal 
Prevalência: 6 a 13% na América do Norte e 26,9% na Europa 
Agentes etiológicos: 
. Dermatófitos (T. rubrum, T. mentatagrophytes): são os mais comuns (70-90%) 
. Leveduras (Candida albicans): 5 a 17% dos casos 
. Fungos não-dermatófitos: 3 a 5%, com frequência são contaminantesLívia Loureiro 
Formas Clínicas: 
1. DISTAL E LATERAL: Descolamento da porção lateral e/ou distal do leito ungueal 
Hiperqueratose subungueal (espessamento da camada corna subungueal), com espessamento e 
opacidade da lamina ungueal. 
* mais comum 
 
 
 
 
 
2. BRANCA SUPERFICIAL: 
 
3. SUBUNGUEAL PROXIAL: Infeccao acomete a porção abaixo da lâmina ungueal, acometendo a matriz 
ungueal, dificultando a coleta do material. *HIV 
 
4. DISTROFICA TOTAL: Existe distrofia e queratose subungueal (relacionada à infecção por Candida 
spp.) 
 
ONICOMICOSE - Diagnóstico: 
Coleta: remoção de fragmentos da unha 
Exame micológico direto: distinção entre hifas dos dermatófitos, pseudomicéliodas leveduras e hifas dos 
fungos não-dermatófitos (taxas de falso-negativos são de 30%, baixa sensibilidade) 
Cultura para fungos: em ágar Sabouraud identificação baseada na taxa de crescimento 
. leveduras e fungos não-dermatófitos: ~ 48 h 
. dermatófitos: 2-6 semanas 
ONICOMICOSE - Tratamento: 
I. Terapia tópica: indicada quando a matriz ungueal não está envolvida e há < 50% de acometimento 
▪ Amorolfina 5% esmalte 
▪ Ciclopiroxolamina 8% esmalte 
 
II. Terapia sistêmica: indicada quando a matriz está envolvida e/ou há > 50% de acometimento 
▪ Terbinafina 250 mg/dia por 3-4 meses ou na forma de pulsoterapia 250mg, 2x ao dia, por 7 
dias depois intervalo de 3 meses e repetir o processo 4-6 vezes 
▪ Itraconazol: pulsoterapia 200mg, 2x ao dia, por 7 dias depois intervalo de 3 meses e repetir o 
processo 4-6 vezes 
▪ Fluconazol: 150 mg/semana por 4-6 meses, 1 ano 
 
 
 
 
OBS: As unhas do pe demora mais para crescer do que as unhas da mão, por isso o tratamento demora mais. 
III. Terapias Adjuvantes: EXCECOES 
▪ Avulsão química (unha muito espessa): uréia a 40% 
▪ Avulsão mecânica: lixamento com motor ou lixas 
▪ Avulsão cirúrgica: total → está em desuso / parcial→ remoção da área afetada 
 
• PITIRÍASE VERSICOLOR 
Epidemiologia e etiologia: 
Afecção fúngica que atinge a camada córnea 
Acomete todas as faixas etárias, principalmente jovens, devido ao aumento de lipídeos que ocorre na pele 
na pós-puberdade 
Ocorrência universal, mais prevalente em áreas tropicais 
 
Causa: fungos dimórficos lipofílicos do gênero Malassessia spp: 
. Forma leveduriforme: são saprófitas (estao na microbiota da pele) 
. Fase miceliana: são patogênicos 
Causa exata não é conhecida, porem sabe-se que há uma predisposição constitucional (pele oleosa tem mais 
incidencia) 
Aumento dos lipídeos na pele pós-puberdade e diminuição no idoso 
Exposição a radiação ultravioleta 
Aumento da sudorese 
Quadro clínico: 
Máculas e placas recobertas por escamas finas, assintomáticas 
Geralmente arredondas, podem confluir 
Coloração variável: hipocrômicas, eritematosas, acastanhadas (por isso o nome versicolor) 
Acometem qualquer local: principalmente dorso superior, tórax, ombros (áreas com maior secreção 
sebácea) / menor frequência: pescoço, face, braços 
# Escarificando levemente (Sinal da unha) → descamação furfurácea (desprendem com facilidad 
# Estiramento da pele perilesional (Sinal de Zileri) → descamação furfurácea 
Hipopigmentação: 
levedura produz ácidos dicarboxílicos (ácido azeláico) que inibem a reação dopa-tirosinase = ↓produção de 
melanina 
 
OBS: Surgem nos meses de verao após a exposicao solar > fica mais evidente pois no local aonde esta o 
fungo não se bronzeia. 
 
 
 
 
 
Diagnostico: 
Geralmente é clínico 
Exames auxiliares (em caso de duvia): 
. Luz de wood: fluorescência amarelo-esverdeada, amarelo-ouro, rósea-dourada 
. Exame Micológico direto: coleta de material: raspagem de escamas, ou fita durex / clarificação com KOH a 
10 %: hifas fragmentadas e esporos agrupados “espaguete com almôndegas” 
.Cultura: normalmente não é necessária, caracteriza a espécie 
 
Diagnóstico diferencial: vitiligo, ptiríase alba, hanseníase indeterminada, tinha do corpo, dermatite 
seborreica, etc. 
Tratamento: 
I. Terapia Tópica: formas localizadas e poucas lesoes 
▪ Shampoo: 
Sulfeto de selênio a 2,5%: 3 semanas 
Cetoconazol: 3 semanas 
* Indicacao: Lavar o cabelo com shampoo, criar uma espuma e deixar essa essa espuma cair 
na pele afetada e esfregar com bucha vegetal, deixar agir por 5 minutos e enxaguar 
▪ Solucao/Spray: 
Isoconazol, bifonazol (derivados azolicos): 3-4 semanas 
Terbinafina (solucao/spray a 1%): 3-4 semanas 
 
II. Terapia Sistêmica: casos extensos 
▪ Itraconazol: 200mg/dia, VO, 5 dias 
▪ Fluconazol: 150mg/semana, VO, 4 semanas 
▪ Cetoconazol: 200mg/dia, VO, 10 dias *menos utilizado pois e mais hepatotoxico. 
 
III. Profilaxia: Shampoo cetoconazol ou Sulfeto de Selenio a cada 1 -2 semanas, evita reinfecções 
 
• CANDIDÍASE SUPERFICIAIS 
Leveduras do gênero Cândida spp *albicans mais frequente 
Podem acometer: pele, unhas, mucosas e ter disseminação sistêmica em imunodeprimidos 
Podem provocar onicomicose, balanite, vulvovaginite, estomatites, queilite angular, intertrigo e paroníquia. 
Ocorrência universal 
Leveduras saprófitas, tornando-se patogênica em determinadas situações: 
menor defesa: crianças e idosos, modificações fisiológicas (gravidez), tratamento prolongado por ATB, 
corticóides, imunossupressores, umidade prolongada (lavadeiras, fraldas de bebês, intertrigo em obesos), 
diabetes melito (descompensada), neoplasias malignas, AIDS 
1. BALANITE 
Lesões eritematosas ou eritêmato-erosivas, recobertas ou não por induto esbranquiçado (pequenas 
pápulas e/ou pústulas sobre base eritematosa levemente descamativa) 
 
 
 
 
Acometem especialmente glande e prepúcio 
 
2. VULVOVAGINITE 
Eritema na mucosa vaginal, que pode atingir vulva 
Corrimento vaginal esbranquiçado e espesso 
Mais comum em gestantes 
 
3. ESTOMATITE (candidíase oral) - estomatite cremosa ou sapinho 
Comum em lactentes, idosos, portadores de HIV 
Placas cremosas esbranquiçadas 
 
4. QUEILITEANGULAR (Perlèche) 
Descamação, eritema e fissuras nos ângulos da boca 
Idosos (próteses e queda do ângulo da boca > aumenta umidade) 
 
5. INTERTRIGO 
Areas de dobras: axilares, inguinais, inframamária, interdigitais 
Area com intenso eritema, descamação, fissuras 
Lesões úmidas c/ cobertura esbranquiçada 
 
 
 
 
Pequenas lesões satélites (em volta) arredondadas, eritematosas ou pustulares 
 
6. PARONÍQUIA 
Eritema e edema na região periungueal, dolorosa 
Distrofia ungueal secundária 
Acomete amis as unhas das mãos (maior umidade) 
 
 
Diagnóstico: 
Geralmente e clinico 
Exame micológico direto: blastosporos (esporos arredondados), pseudo-hifas, hifas verdadeiras 
Cultura: à 37 em meio sem cicloheximida, crescimento em 1 a 3 dias, forma colônias cremosas e 
brancacentas, caracteriza a espécie 
Tratamento: 
I. Candidíase oral 
▪ Criancas: Nistatina (suspensão oral) 100 mil U/ml, 1 a 2ml em cada canto da boca, 3-4x ao 
dias 
▪ Adulto (lesoes localizadas): Nistatina (suspensao oral ou drageas) com 500 mil U/,1-2 
drageas, 3x ao dia 
▪ Lesoes extensas ou Imunocomprometidos: Fluconazol (50-100mg/dia, 7-14 dias), Itraconazol 
(200mg/dia, por 5 dias) 
 
II. Quelite angular: 
▪ Cremes imidazolicos aplicada nos cantos da boca 3-4x ao dia 
 
III. Candidiase Balanoprepucial (Balanite): 
▪ Nistatina creme e limpeza com agua boricada a 2% 
▪ Fluconazol 100-150mg/dia, 7-14 dias 
▪ Itraconazol 200mg/dia, 5 dias. 
 
 
 
 
 
IV. Vulvovaginite: 
▪ Isoconazol (nitrato), uso tópico sob a forma de creme vaginal, durante 7 dias ou óvulo, em 
dose única 
▪ Fluconazol 150mg, VO, dose única 
▪ Itraconazol 200mg, 2x/dia, VO, 1 dia 
 
V. Intertrigo e paroníquia: 
▪ Cremes imidazolicos 
▪ Fluconazol 150mg/sem, 4 semanas 
▪ Itraconazol 200mg/dia, 5 dias 
 
ERUPCOES ERITEMATO-ESCAMOSAS 
• PSORIASE 
Dermatose crônica, caracterizada por lesões eitêmato-escamosas 
1% da população 
Ambos os sexos 
Qualquer idade, mais frequente na 3a e 4a década de vida 
Etiopatogenia: causa desconhecida 
Predisposição genética: 
30% têm um parente afetado 
Concordância em gêmeos monozigóticos: 65 a 70% 
Modo de herança: multifatorial (diversos genes) 
Hiperproliferação epidérmica: 
Migração acelerada das células da camada basal até a camada de Malpighi fazendo com que elas cheguem 
na camada cornea imaturas e nucleadas, descamando. 
Pele normal: 13 dias (chegam anucleadas e maduras) 
Psoríase: 5 dias (chegam nucleadas e imaturas) > ou seja, o ciclo evolutivo das células epidérmicas: é mais 
curto e rápido. 
Mecanismos imunológicos: 
Na placa de psoriase existe celulas T ativas secretando citocinas, e alem dessas celulas apresentadoras de 
antigeno, neutrofilos e queratinocitos hiperproliferados. 
Espectro dessas citocinas e de uma resposta thi1 e vao atuar sobre os queratinocitos e neutrofilos > 
promovendo uma cascata de reacoes inflamatorias. 
A manutenção das lesões de psoriase e considerada uma resposta imune autoreativa desencadeada por 
TNFalfa, IL-17 e IL-23. 
Fatores Desencadeantes (ambientais): 
Trauma cutâneo: 
Físico, químico, cirúrgico, inflamatório 
Fenômeno de Koebner (reprodução da lesão em uma área que antes era sadia, seguindo o trajeto da 
cicatriz) 
 
 
 
 
Infecções: 
Psoríase em gotas > estreptococo beta-hemolítico 
HIV 
Drogas: 
Lítio, beta-bloqueadores, AINES 
Administração e interrupção de corticóide sistêmico > dá efeito rebote, logo não é recomendado (é 
contraindicado), muito raramente se usa corticóide para a psoríase 
Estresse emocional 
outros fatores: distúrbios endócrinos (diabetes descompensado), metabólicos, álcool, variações climáticas 
Manifestações clínicas: 
1. PSORÍASE EM PLACAS (OU PSORÍASE VULGAR) *mais comum 
Placas eritêmato-escamosas, simetriacas > escamas secas, esbranquicadas e aderentes. 
Face extensora dos membros (cotovelos e joelhos) 
 
Região sacral 
Couro cabeludo 
Psoríase Vulgar: Pode 
comprometimento das unhas > pequenas depressoes (unhas dedal), mancha de oleo, onnicomicose, 
 
 
 
 
hiperqueratose 
 
Diagnóstico: Clínico 
Curetagem metódica de Brocq: raspado das lesões com cureta fornece 2 sinais clínicos: 
# Sinal da vela: destacam-se escamas semelhantes às encontradas na raspagem de uma vela 
# Sinal do orvalho sangrento ou de Auspitz: continuando a raspagem, após a retirada das escamas > forma 
pontos hemorrágicos 
2. PSORÍASE EM GOTAS (OU PSORÍASE GUTATA) 
Crianças, adolescentes e adultos jovens 
Aparecimento súbito de pequenas pápulas eritêmato-descamativas (0,5 a 1 cm) 
Precedida por infecção estreptocócica (IVAS) 
Tem resolução espontânea após 2-3 meses 
Ocasionalmente pode persistir > psoríase em placas 
Mais comum no tronco 
 
3. PSORÍASE ERITRODÉRMICA 
Eritema intenso, universal, descamação discreta 
Freqüentemente desencadeada por terapias intempestivas: administração e interrupção de corticóide 
sistêmico 
Exarcebação em pacientes com AIDS 
Ocorre devido a proliferação aumentada e perda de maturação de células epidérmicas (chega imatura, 
dando descamação) 
Vasodilatação generalizada > perda excessiva de calor e hipotermia (e desidratação) 
 
 
 
 
Pode levar a uma diminuição do débito cardíaco, comprometimento de função renal 
 
4. PSORÍASE PUSTULOSA 
I. Forma pustulosa generalizada (Von Zumbusch): 
Lesões eritêmato-escamosas e pustulosas generalizadas > por acúmulo de polimorfonuclear 
Em pacientes com psoríase vulgar, é desencandeada por: interrupção de corticóide sistêmico, 
hipocalcemia, infecções, irritantes locais, febre e leucocitose 
Persiste por poucas semanas 
 
II. Forma localizada: *diag dif – desidrose 
▪ Acrodermatite contínua de Hallopeau: lesões pustulosas nas extremidades dos dedos das 
mãos e/ou dos pés 
 
▪ Pustulose palmo-plantar 
 
III. Formas atípicas: 
 
 
 
 
▪ Psoríase palmo-plantar 
 
▪ Psoríase ungueal > furinhos na unha (unha em dedal) 
 
5. PSORÍASE ARTROPÁTICA (ARTRITE PSORIÁSICA) 
Ocorre em 5 a 42% dos doentes com psoríase 
Mono ou oligoartrite assimétrica: diferente da artrite reumatóide, que afeta as IFP e é bilateral 
(assimeatrica) 
Afeta articulações interfalangeanas distais ou proximais (principalmente as IFD) e e simetrica. 
Bom prognóstico 
VHS aumentada 
Fator reumatóide e FAN: ausentes 
 
PSORIASE - Diagnóstico: Clínico (tipo e distribuição das lesões) 
PSORIASE - Tratamento: 
Esclarecer para o a paciente quanto a evolução, não-contagiosidade, não-comprometimento sistêmico da 
doenca (exceto quando há comprometimento articular), que não há cura definitiva mas que recursos 
terapêuticos possibilitam controle da moléstia e melhora da qualidade de vida. 
Depende do tipo e extensão da psoríase 
Exposição solar deve ser recomendada > pois atua como anti-inflamatório e melhora as lesoes. 
Indice de gravidade: o mais indicado e o PASI 
Avalia o grau de eritema, infiltracao e descamacao das placas X area de acometimento 
PASI > 10 – psoriase moderada a grave > indica que o pct alem de fazer o tto topica, deve fazer fototerapia 
ou tto sistemico. 
I. Tratamento topico (lesões localizadas) - leve 
▪ Corticóide tópico: Pomada (propionato de clobetasol) > melhor aderencia nas placas 
Evitar o uso prolongado devido aos efeitos colaterais (telangiectasia, purpura, atrofia) e a 
taquifilaxia (necessitando usar remedios cada vez mais potentes para realizar o mesmo 
efeito clareador das lesoes) 
 
 
 
 
▪ Coaltar: Pomada (odor desagradavel) ou Locoes (liquor carbonis detergens) 
▪ Calcipotriol (análogo da vitamina D3): Pomada, ficácia moderada, semelhante aos 
corticóides potentes 
+ hidratante e cremes com acido salicilico (queratolitico > amolece as escamas) 
OBS: Normalmente iniciamos o tto usando uma combinacao de corticoide topico e uma outra 
medicacao (Coaltar/Calcipotriol) e no decorrer do tt suspendemos o corticoide topico e deixamos 
apenas as outras medicacoes 
II. Fototerapia: moderada-grave 
Atividade antiproliferativasobre as lesoes. 
▪ Fototerapia UVB narrow band 
▪ PUVA - uso oral de 8-metoxipsoraleno (fotoativa) seguida de exposição a radiação UVA, 2-3 
sessões/semana, efeito antimitótico, como a pele e retina ficam sensíveis à radiação UV 
deve usar óculos escuros e filtro solar 24h após medicação 
 
III. Tratamento sistemico: moderada-gravida *topico+sistemico 
▪ Metotrexato: 
Antagonista do ácido fólico: age na inibindo a hiperproliferação celular 
Comp 2,5 mg, dose:15 mg/semana, 5mg a cada 12h, 3 tomadas 
Efeitos colaterais: leucopenia e hepatotoxicidade > necessario controles hematológicos e 
provas de função hepática periódicos 
* AR psoriasica e psoriase eritrodermica 
 
▪ Acitretina: 
Retinóide derivado da vitamina A: ativo em alterações de queratinização > impedindo e 
inbindo essa hiperproliferacao celular 
Dose 0,5-1 mg/kg/dia 
Efeitos colaterais: queilite, epistaxe, prurido, dislipidemia, teratogenia (ma formacao fetal) 
Contra-indicado: gravidez, hepatopatia 
* Psoariase em plcas generalizadas (PASI>10) e psoriase pustulose generalizada. 
* NÃO age nas AA > não trata Artrite psoriasica 
 
▪ Ciclosporina: 
Inibe os linfócitos T CD4, impedindo a produção de IL-2 
Dose: 3-5 mg/Kg/dia 
Efeitos colaterais: Nefrotóxica, deve-se monitorar a creatinina sérica; hipertensão, 
parestesia, hipertricose, linfomas 
* Psoriase eritrodermica 
 
▪ Imunobiológicos: Se não houver melhora clinica com os descritos anteriormente 
Proteínas de fusão ou anticorpos monoclonais 
MA: bloqueia a ação de linfócitos ou de citocinas (TNF-α) 
Indicação: casos resistentes à terapêutica convencional. 
Diminuem a vigilância imunológica frente a infecções e deve ser realizado RX de tórax e PPD. 
 
 
 
 
Além disso, atualização da carteira vacinal antes de iniciar o tto. 
 
 
• DERMATITE SEBORREICA 
Afecção crônica, recorrente, intercalado por periodos de melhora, freqüente 
Acomete áreas ricas em glândulas sebáceas (porção central da face, couro cabeludo, região pré-esternal, 
interescapular), e eventualmente áreas intertriginosas (dobras) 
Etiopatogenia: 
Causa desconhecida. 
Predisposição familiar 
Apresenta uma multiplicação celular acelerada (dos queratinócitos), presença de células nucleadas na 
camada córnea 
Alteração qualitativa do sebum: aumento colesterol, triglicérides e parafina (não são signi) 
Papel controverso - Pityrosporum ovale e Malassezia furfur (saprofita): 
Há um aumento do seu número nas lesões, secundário ao aumento dos nutrientes lipídicos nas escamas. 
Alguns acreditam no papel dessa levedura como um agente na patogenese e isso seria comprovado pela 
melhora das lesoes ao tto com antifungicos 
Glândulas sebáceas são estimuladas por andrógenos (aumento na puberdade – adolesc fica oleosa) 
Tambem podem estar ativas ao nascimento por andrógenos maternos: dermatite seborreica do lactente, 
porem pós alguns meses o estímulo andrógeno cessa e desaparece. 
Pode reaparecer na puberdade com maior incidência entre 18 e 40 anos 
Fatores favorecedores: calor, umidade, roupas que retêm sebum (lã, sintéticos), tensão emocional 
Fatores agravantes: alcoolismo, excessiva ingestão de hidratos de carbono e alimentos condimentados 
Incidência↑: doença de Parkinson e HIVcem 
DM e Obesidade: favorem 
1. DERMATITE SEBORREICA NO ADULTO 
Couro Cabeludo: Lesões eitêmato-escamosas que podem apresentar uma forma mínima (pitiríse 
capitis > ``caspa``) ou placas difusas (transgridam a orla de implantação do couro cabeludo = coroa 
seborreica) 
 
 
 
 
 Face: supercílios, glabela, sulco nasogeniano, área 
retroauricular 
 Tórax: pré-esternal, interescapular, axilas 
Blefarite (descamações nos cílios), eczema do conduto auditivo externo 
Formas disseminadas: grandes placas eritêmato-escamosas 
OBS: HIV: a DS pode ser mais extensa e resistente ao tratamento 
2. DERMATITE SEBORREICA DO LACTENTE 
Surgimento precoce no neonato, ou nos primeiros meses de vida 
Escamas gordurosas e aderentes sobre base eritematosa no couro cabeludo (“crosta láctea”) 
 
Também pode formar manchas eritêmato-escamosas: face, tronco, áreas de dobras (pescoço, axilas 
e áreas de fralda) 
Obs.: eritema ruborizado mais vinhoso pode surgerir uma infecção secundária por Candida albicans ou S. 
aureus. 
DERMATITE SEBORREICA - Diagnóstico: clínico 
Diagnósticos diferenciais: Dermatofitoses (são circinadas ou anulares), Psoríase (lesões típicas em cotovelos 
e joelhos – DS não / placas circunscritas em couro cabeludo– DS difusa) 
Recem nascido: dermatite atopica (tardia – 3 meses, lesoes vesicosecretantes crostosas – DS 
eritematoescamosas), candidiase (lesao satelite em colarete) 
DERMATITE SEBORREICA - Tratamento 
I. Face, troncos, dobras: 
▪ Creme de corticóide (hidrocortisona 1%) 
▪ Creme de cetoconazol 
▪ Sabonete de enxofre e ácido salicílico (Face) 
OBS : usa-se o creme de corticoide ou uma associacao de corticoide + cetoconazol > depois 
suspende o corticoide topico e usa o creme de cetoconazol ate melhora do quadro 
II. Couro Cabeludo: 
 
 
 
 
▪ DS do adulto: Shampoo – Cetoconazol, Piritionato de Zinco, Ciclopirox Olamina, (alguns são 
formulados com ácido salicílico para facilitar a remoção das escamas), Loções Capilares com 
Corticoide (intenso prurido) 
▪ DS do lactente: Oleo mineral (ligeiramente aquecido em banho maroa - remoção de escamas), 
Permanganato de potassio/Agua boricada (limpeza), Shampoo de cetoconazol, Creme de 
corticoide (lesoes intensas) 
 
III. Casos extensos: 
▪ DS do adulto: TTO SISTEMICO – Itraconazol, VO (DS e Malassezia furfur), Prednisona oral 
▪ DS do lactente: 
Infecção bacteriana secundária: ATB tópicos ou sistêmicos 
+ Medidas gerais: Evitar excesso de roupas, aquecimento, troca de fraldas frequentes 
 
• PTIRÍASE RÓSEA DE GIBERT 
Afecção inflamatória subaguda 
Lesões eritêmato-escamosas disseminadas 
Auto-limitada, benigna 
Acomete ambos os sexos, adulto jovem (20-30 anos) 
Etiopatogenia - causa desconhecida 
Existe uma teoria infecciosa – causada pelo herpes vírus tipo 6 e 7. 
# Favor: Quadro evolutivo da doença > surge uma lesão inicia (placa mae/medalhao) que seria o ponto de 
inoculação do virus, e o fato de a recorrencia ser rara (indicando uma possivel imunidade) 
# Contra: Não contagiosa (quando o paciente tem ptiriase rosea, ao seu arredor nenhum contato proximo 
apresenta o quadro) 
Quadro Clinico 
Início: placa-mãe ou medalhão inicial (2-5 cm) > Lesões eritêmato-escamosas, ovaladas, bordas ligeiramente 
elevadas com centro descamativo 
1-2 semanas apos: surge novas lesoes menores (=caracteristicas) e em grande numero 
Prurido discreto 
Duração 4-8 semanas com regressao total do quadro 
Tronco (“árvore de Natal”), pescoço e raiz dos membros 
 
Diagnóstico: Clinico 
Diagnósticos diferenciais: Dermatofitose: placa-mãe pode simular tinha corporis (fazer o micológico), Sífilis 
secundária: roséola (placas eritematosas difusas), porém esta atinge palmas e plantas, está associada a 
placas mucosas, polimicroadenopatia (fazer o VDRL +), Psoríase Gutata 
Tratamento: Geralmente não é necessário 
Prurido: creme de corticóide, anti-histamínico VO, loções hidratantes 
 
 
 
 
 
INFECCOES BACTERIANAS DA PELE 
 
Patogenia: Processo cutaneo primario ou uma manifestacao cutanea secundaria a infeccao inical de outros 
orgao. 
Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes: maior freqüência 
Mecanismos de defesa da pele: 
Integridade (a quebra da barreira da pele) 
Baixo ph (5,5) da pele 
Ambiente seco (escassez de água limita crescimento de microorganismos) 
Colonização por bactérias não patogênicas que compõem a flora normal (S. epidermides): limita o crescimento 
de S. aureus (há competição do S. epidermides com o S. aureus) 
Produção de ácidos graxos insaturados (gl sebaceas): atua contra o S. pyogenes – tem atividades 
antimicrobianas 
Estado imunológico do hospedeiro: imunidade humoral e celular 
Agente infeccioso: 
Virulência da cepa: Dependedo potencial invasico da bacteria e da producao de toxinas (exotoxinas: liberadas 
pelas bactérias / endotoxinas: parte integrante da parede bacteriana, liberadas após ruptura da bactéria - ex: 
exotoxina esfoliativa do S. Aureus que causa doencas bolhosas) 
• IMPETIGO 
Infecção piogênica superficial (produz pus) 
Comum em criancas 
Contagiosa: disseminacao entre contatos. 
2 formas: bolhoso (S. Aureus) e não bolhoso (70% - S. pyongenes* e S. aureus) 
Impetigo estreptococico: Favorecido por solucoes de continuidade (feridas) por picadas de inseto, escoriacoes 
ou outros traumar. 
Impetigo estafiloco: Inicialmente ocorre uma colonizacao da mucosa nasal e a partir dessa contaminacao e 
que ocorre a infeccao da pele. Não há necessidade de solucao de continuidade. 
1. IMPETIGO NÃO BOLHOSO 
Quadro Clinico: 
Inicio – Macula Eritematosa que evolui rapidamente para vesicula e/ou bolha purulentas, superficiais, de 
paredes finas e efemeras 
Pelo dessecamento formam crostas espessas de colocarao amarelada (meliceria) 
Pode lembrar queimadura de cigarro 
Localizacao: em torno do nariz, da bola e nas pernas e bracos (extremidades) 
Pode ocorrer linfadenoparia regional 
Sintomas gerais normalmente estao ausentes 
 
2. IMPETIGO BOLHOSO 
 
 
 
 
Vesiculas que rapidamente se transformam em bolhas grandes que sofrem pustulizacao 
Depois essas lesoes rompem e as crostas resultantes costumam ser finas e acastanhadas e as vezes tem 
aspecto circinados. 
Bolhas rompes > formam areas erosasas > circundadas por restos de bolha e crostas na periferia das lesoes 
(aspecto circinado) 
Ocorre mais em neonatos e criancas 
Localização preferencial são a face, períneo, as nadegas e as extremidades. 
 
IMPETIGO - Diagnostico: clinico 
Pode ser feito exame bacterioscopico e culturas para identificacao do agente 
Diagnóstico diferencial: 
 
IMPETIGO - Tratamento: 
I. Tópico: 
▪ Limpeza e remoção das crostas com agua e sabao 2-3x ao dia 
▪ Antisséptico (agua boricada / permanganato de potassio) 
▪ ATB tópico – Mupirocina, Acido Fusidico, Associacao de Neomicina e Bacitracina em cremes e 
pomadas 2-3x ao dia 
II. Sistêmico: lesões disseminadas 
▪ Cefalexina 
▪ Eritromicina (pacientes alergicos a penicilina) 
▪ Penicilina 
▪ Oxacilina 
Evolução: 
Os casos não complicados se curam sem deixar sequelas 
Complicação mais grave (causados pelo S. pyogenes): glomerulonefrite difusa aguda pos-estreptococcica 
(rapida deterioracao da funcao renal) 
 
• SINDROME ESTAFILOCOCICA DA PELE ESCALDADA 
Causada pelas exotoxinas esfoliativas A e B do S. Aureus 
Causam uma doenca bolhosa superficial 
Acomete recem nascidos, criancas e raramente adultos 
``O Impetigo bolhoso e a forma amenizada e localizada da doenca`` 
 
 
 
 
Foco: Faringites, conjuntivies de otites por Staphylococus 
Alguns dias depois devido a producao da exotoxina sugem no paciente febre e eritema difuso, sobre o qual 
se formam grandes bolhas flacidas 
Essas bolhas se rompem originando grandes areas erosadas consequentes a epiderme destacada (da o 
aspecto semelhante de um grande queimado) 
Sinal de Nikolsky presente: Pressao na pele normal próxima a lesão e isso induz ao descolamento 
epidérmico na regiao proxima da bolha. 
 
Diagnostico: 
Exame fisico 
Isolamento do S. aureus produtor da toxina esfoliativa em foco infecciosos a distancia 
Biopsia de pele > Histopatologico: clivagem (formacao da bolha) ocorre na parte alta da epiderme, ao nivel 
da camada granulosa 
Diagnostico Diferencial: 
Necrolise epidermica toxica (NET) > tambem forma bolhas extensas na pele porem e secundaria a 
medicamentos 
Histopatologia: clivagem subepidermica 
Tratemento: 
Hospitalizacao e correcao hidroeletrolitica 
Oxacilina EV (recem nascido – 50a100 mg/kg/dia adultos – 100a200 mg/kg/dia) 
Adm a cada 4-6hrs 
Prognostico nas criancas e bom. 
• ECTIMA 
Causa: Streptococcus pyogenes 
Existem formas que no decorrer da lesao pode ocorrer contaminacao por S. aureus 
Acomete mais crianças 
Frequentemente e decorrente de um impetigo inadequadamente tratado 
Cocagem e ma higiene favorecem evolucao mais prolongada 
Quadro Clínico: 
Lesao inicial: pustula que se aprofunda na pele 
Forma um halo eritematoso em volta da lesao 
Ao romper origina uma ulceracao que fica recoberta por crosta espessa e aderente 
Pode deixar cicatriz 
Pode apresentar uma lesao ou varias 
 
 
 
 
Localizacao preferencial: pernas 
 
Tratamento: = Impetigo 
Complicacoes: = Impetigo streptococico – glomerulonefrite 
 
• FOLICULITE 
Piodermites que se iniciam no foliculo piloso (=pelo) 
Agente etiológico: Staphylococcus aureus 
Forma superficial ou profunda. 
1. FORMA SUPERFICIAL – Folicuite, ostiofoliculite ou impetigo de bockhart 
Pequena pustula localizada no ostio folicular > ao romper > formacao de crosta 
Não destroi o foliculo piloso e o pelo fica preservado após a resolucao 
Criancas – couro cabeludo 
Adulto – coxas e gluteos 
* E favorecida pelo habito de depilacao por cera ou laminas 
 
2. FORMA PROFUNDA 
I. Sicose da barba 
Pústulas foliculares isoladas ou confluentes formando placas infiltradas 
Podem evoluir para cronicidades que se se não adequadamente tratadas 
Diagnóstico diferencial: tinha de Barba (sicose 
tricofítica) - exame micológico e bacterioscópico 
 
II. Hordéolo ou tercol: 
Quando o S. aureus comete a região ciliar e as glândulas de Meibomius, causando edema e eritema 
palpebral 
Mais frequente em pacientes com blefarite (manifestação da DS – leva descamacao e prurido nos 
cilios) 
 
 
 
 
Nodulo eritematoso e doloroso nas palpebras 
 
FOLICULITE - Tratamento: 
I. Foliculites superficiais 
▪ Sabonetes antissepticos 
▪ ATB topicos: Mupirocina, Acido fusidico e Retapamulinada 
 
II. Foliculite da barba (profundas) 
▪ Mupirocina topica 
▪ Cefalexina oral. 500mg/dia - 14 dias 
 
• FURUNCULO E CARBUNCULO 
Furúnculo: Infecção estafilocócica do folículo piloso e glândula sebácea anexa 
Carbúnculo ou antraz: Conjunto de furúnculos 
Obs: Carbúnculo: denominação mundial para o quadro 
Antraz: infecção aguda profissional pelo bacilo anthracis. Leva a uma infeccao aguda profissional em 
trabalhadores que lidam com gados. Após um trauma em uma area descoberta, forma uma pústula maligna 
> septicemia (grave) 
1. FURUNCULO 
Início: pústula folicular ou nódulo eritematoso com aumento da temperatura local e dor 
Evolui com uma flutuacao, ruptura e eliminacao de um tecido necrosado (carnicao) 
Locais mais acometidos (áreas pilosas sujeitas a fricção): axilas, coxas e nádegas 
 
2. FURUNCULOSE 
Ocorre quando há multiplas lesoes ilosadas de furunculo ou recidivas frequentes. 
Nromalmente solicitamos exames laboratoriais e geralmente não há disturbios predisponentes, 
excepcionalmente encontramos doencas de base como DM, doencas hematologicas, subnutrição e 
imunodepressão 
A presença de estafilococos nas fossas nasais e frequente em casos de furunculose, mas não em casos de 
 
 
 
 
furúnculos isolados. 
 
3. CARBUNCULO 
Formado por furúnculos que acometem folículos pilosos contíguos 
Ao confluírem formam placa eritematosa, dolorosa, com aumento de temperatura 
Posteriormente apresenta múltiplos pontos de drenagem de pus 
 
FURUNCULO, FURUCNULOSE E CARBUNCULO - Diagnostico: clinico 
Quando necessario, faz-se exame bacteriologico e antibiograma 
FURUNCULO, FURUCNULOSE E CARBUNCULO - Tratamento: 
I. Furunculo: 
▪ Inicio: compressas mornas 
▪ ATB Sistemico: Cefalexina (500mg/dia - 10 dias), Amoxicilina/Clavulanato ou Macrolideos 
para alergicos a penicilina 
▪ Ao surgir flutuação do abcesso a drenagem e indicada, com espremedura moderada para 
eliminação do carnicão 
 
II. Furunculose recidivante: 
▪ Cuidados higiênicos 
▪ Uso de sabonetes com triclosano ou outro antisseptico 
▪ Afastar doença de base que predispõe ao quadro (exames laboratoriais) 
▪ Aplicação de ATB tópico nas narinas (habitat frequentede estafilococos) 
 
III. Carbunculo 
▪ Drenagem da lesao 
▪ ATB sistemico 
 
• ERISIPELA E CELULITE: 
 
1. ERISIPELA 
Infecção estreptocócica beta hemoliticos do grupo A que atinge derme e pode ter comprometimento de 
vasos linfaticos 
 
 
 
 
Quadro clínico: 
Eritema, edema, dor e aumento da temperatura local 
Febre, dinamia, queda do estado geral 
O eritema é mais vivo (pois acomete a derme – mais superficial) e a borda mais bem delimitada 
Locais mais afetados: MMII (geralmente unilateral) e a face 
Solução de continuidade na pele e uma porta de entrada para a infecção: 
. Micoses interdigitais > erisipela em MI 
. Traumas, ferimentos, dermatite seborreica > erisipela de face (mais freqüente 
 
*apresenta uma nitida delimitacao entre a pele saudavel e a pele acometida > bordas deliminadas pois a 
infeccao e mais superficial. 
 *erisipela bolhosa 
Complicações: 
Em pacientes obesos, com estase venosa (insuficiencia vascula periferica), diabéticos pode ocorrer 
recorrências e comprometimento dos vasos linfaticos, e após cada uma delas permanece um certo grau de 
edema duro (linfedema) 
O linfedema pode levar a elefantíase nostra (caso extremo): Esse processo é exuberante a pele se torna 
verrucosa e com aspecto musgoso 
 
2. CELULITE 
 
 
 
 
Causada por estreptococos e estafilococos, em criancas e comum o hemophuluz influenza. O acometimento 
e mais profundo (hipoderme) 
Quadro clinico: 
Semelhante a erisipela, porém mais profundo, atinge fundamentalmente a hipoderme (o tecido subcutâneo) 
Por isso o eritema e menos vivo, bordas mal delimitadas 
Etiologia: Estreptococos e estafilococos / Hemophilus influenzae: causa celulite facial na infância 
Solução de continuidade na pele > porta de entrada para a infecção 
Trauma, sinusite, otite em crianças: celulite de face, pre septal (comprometimento dos tecidos palpebrais 
que são anteriores aos septos orbitários – olho não e acometido) e orbitaria (ultrapassa o septo orbitario – 
mais grave) > Mais comum nas criancas 
 *furúnculo não tratado que causou uma celulite na coxa (eritema menos 
vivo, bordas mal delimitadas - pois acometimento e mais profundo = subcutaneo) 
 
*celulite orbitaria – mais freq nas crianças e pode ter como complicacao a trombose septica do seio 
cavernoso. 
Diagnostico: 
Clínico 
Exames laboratoriais: pct com febre, queda do estado geral 
Hemograma: leucocitose com desvio a esquerda 
Em casos resistente, e necessário identificação da bactéria – Cultura e antibiograma 
Tratamento 
I. Erisipela: 
▪ Repouso e elevação dos membros 
▪ Compressão fria, desbridamento (erisipela bolhosa) 
▪ Internacao: casos com comorbidades 
▪ ATB SISTEMICO: Penicilina cristalina EV (3 milhões de U, 4/4h), Penicilina G procaína IM 
(400.000 a 600.000 U, 12/12h), Cefalexina VO, 500mg, 6/6h >> adm 10-14 dias 
 
 
 
 
▪ Profilaxia para evitar recidivas de erisipela: Penicilina Benzetatina – 1.200.000U, IM, 3/3 
semanas por tempo indeterminado 
 
II. Celulite 
▪ Repouso: elevação dos membros 
▪ Analgesia 
▪ ATB SISTEMICO: Casos intensos ou localizados na face. Considerar possibilidades etiológicas 
na escolha 
Suspeita de estreptococo: = erisipela 
Suspeita de estafilocóco : Oxacilina (100 a 150mg/kg/dia, EV, 4/4h), Cefalotina: 100 a 
150mg/kg/dia, EV, 4/4h ou de 6/6h – pega estafilo e estrepto 
▪ Crianças < 5 anos: celulite orbitária e pré-septal não relacionada a trauma (Haemophilus 
Influenzae): Ampiclina ou Ceftriaxone, EV 
 
• ERITRASMA 
Infecção monótona, crônica, sem sinais flogísticos 
Agente etiológico: Corynebacterium minutissimum (bastonete Gram +): produz porfirinas 
Acomete regiões intertriginosas (de dobras) – muito comum na axila, também pode acontecer na virilha, nos 
dedos dos pés 
Quadro clínico: 
Manchas avermelhadas, rosadas ou acastanhadas, com descamação fina, bem delimitadas 
Principalmente axilas, regiões inguinais e espacos interdigitais dos pes. 
 
Diagnóstico: 
Lâmpada de Wood: Fluorescência vermelho-coral característica (porfirina) > confirma eritrasma 
Exame bacterioscópico (coradadas pelo Gram): Cocobacilos Gram-positivos (Corynebacterium minutissimum 
isolados ou associado a fungos dermatófitos e Candida spp) 
Diagnóstico diferencial: 
Intertrigo candidiásico (placas eritematosas com cobertura esbranquicada, com lesoes satelites) 
Tinha cruris (placas eritemato descamativas com bordas circinadas) 
Dermatite seborreica (deve-se pesquisar em outras areas do corpo tambem) 
 
 
 
 
 
Tratamento 
I. Tópico: 
▪ Eritromicina a 2% 
▪ Clindamicina a 2% 
▪ Cremes imidazólicos antifungicos (pode ter contaminacao) 
▪ Substancias queratoliticas (acido salicílico a 2%) 
 
II. Sistêmico (formas extensas ou que não responderam ao tto topico isolado): 
▪ Eritromicina 1g/dia, VO, 5 a 7 dias 
 
• TRICOMICOSE AXILAR: 
Agente etiológico: Corynebacterium tenuis 
Acomete pelos: das regiões axilar e pubiana 
Pelos ficam opacos envoltos por concreções pulverulentas: Amareladas (tricomicose flava), vermelha 
(tricomisoe rubra), pretas (tricomicose nigra) 
Assintomática 
Frequentemente associada a bromidrose (odor desagradável, intenso, resultante da decomposição do suor 
por bactérias) 
 
Diagnóstico: 
Exame bacterioscópico (Gram) 
Tratamento: 
Raspagem dos pelos 
Aplicação de álcool iodado a 1% 
ATB topico 
• QUERATOLISE PLANTAR SULCADA 
 
 
 
 
Acomete região plantar 
Etiologia: diferentes especies de bacterias > Sreptomyces, COrynebacterium, Dermatophilus congolensis. 
Fator predisponente: Hiperidrose, umidade excessiva (atletas, trabalhadores que usam botas de borracha) 
Quadro clínico: 
Múltiplas erosões arredondadas superficiais da camada córnea (aspecto crateriforme) na região plantar 
Assintomáticas, bilaterais 
Diagnóstico: 
Clínico 
Pode ser confirmado por bacterioscopia (Gram) 
Tratamento: 
Antibióticos tópicos: eritromicina ou clindamicina, 2x/dia até regressão do quadro 
Loção anti-perspirantes 
 
CANCER DE PELE 
• CARCINOMA BASOCELULAR (CBC) - epitelioma basocelular ou basolioma 
Neoplasia mais comum (65%) e de melhor prognóstico 
Origina-se de células semelhantes às células da camada basal da epiderme, e também de diferentes partes 
do folículo piloso 
São células epiteliais imaturas pluripotenciais que perderam a sua capacidade de diferenciação normal 
Cresce lentamente e praticamente não produz metástases (taxa estimada de 0,025%) 
Possui malignidade local, podendo invadir e destruir tecidos adjacentes 
Ocorre geralmente em indivíduos acima de 40 anos 
Classificação de Fitzpatrick: 
 
Fatores predisponentes: 
Exposição à luz solar 
Pele clara (é raro em negros) 
Outras causas: irradiação radioterápica e absorção de compostos de arsênico (substância utilizada na 
indústria, capaz de contaminar a água em determinadas regiões (Argentina e India) - arsenicismo 
Localização preferencial: dois terços superiores da face (acima de uma linha passando pelos lóbulos das 
orelhas e comissuras labiais) 
Quadro Clinico 
 
 
 
 
1. NODULOS ULCERATIVOS 
Tipo mais comum 
Início: pápula rósea, perolada (perlácea), que cresce progressivamente a nódulo 
Com posterior ulceração central (deficiencia do suprimento sanguineo), recoberta por crosta que se retirada 
sangra. 
Pode ter finas telangiectasias na superfície 
 
2. TEREBRANTE 
Invasao com profundidade, lesao ulcerada destrutiva 
3. VEGETANTE 
Proliferacao central e exofitico 
4. PLANO CICATRICIAL 
Extensao em superficie (plana) com cicatrizacao central 
5. ESCLEROSANTE OU ESCLERODERMIFORME 
Placa branca amarelada, esclerocitica, dura, lisa com bordas definidas. 
Invade planos profundos e se não for tratada corretamente apresenta recidivas frequentes 
6. SUPERFICIAL 
Placa eritematoescamosas, lembra psoariase e dermatite seborreica. 
Diagnostico e feito atraves de biopsia cutanea 
7. PIGMENTADO 
Nodulo ulcerativo com pigmentacao melanica – Deve ser diferenciadode melanoma (atraves da clinica) 
CBC - Diagnóstico: 
Clínico, com confirmação histopatológica (biopsia da pele) 
Diagnóstico diferencial (em funcao do tipo clinico): nódulo-ulcerativo ≠ carcinoma espinocelular 
CBC - Tratamento: 
Depente: Tamanho, Localizacao, Profundidade do Tumor 
I. Curetagem e eletrocoagulação: tamanho - até 1,5 cm > envio para exame HP 
II. Excisão e sutura: tamanho - maior que 1,5 cm (margem de segurança: 0,5 cm) > envio para exame 
HP 
III. Criocirurgia (nitrogênio líquido - congelamento da lesao que induz uma RI e com isso uma lesao 
tecidual): profundidade - CBC superficial/CBC nódulo-ulcerativo: deverá ser feita curetagem prévia. 
 
 
 
 
IV. Imiquimode (creme a 5%): profundidade - CBC superficial (5dias/semana por ate 6 semanas) 
V. Cirurgia micrografica de Mohs: 
Formas de CBC recidivantes e CBC esclerodermiforme 
Permite controle microscópico completo do tecido removido. 
E um exame microscopico de congelacao, dando maxima seguranca quanto a retirada completa e 
preservacao do tecido normal 
OBS: MAIOR CHANCE DE RECIDIVAR: 
Lesoes localizadas nas fendas naturais da pele – Sulco nasogeniano, prega pre auricular, regioes oculares – 
Zona H da face 
CBCs esclerodermiformes 
OBS: CBC metastatico ou recidivante localmente - Nos pacientes que já foi realizada a cirurgia e esta fora do 
alcance o tto terapeutico, e tambem já foi tentado radioterapia e não teve resposta recomenda-se o uso de 
Vismodegib (uso oral, $$$$, inativa os fatores de transcicao impedindo a expressao dos genes favorecedores 
do tumor) 
CBC - Prognóstico: 
Excelente com os vários tipos de tratamento: 
CBC geralmente não dá metástases e a recidiva quando ocorre é local 
CBC de longa duração não tratados ou incorretamente tratados, pode ocorrer invasão local - prognóstico 
reservado 
• CARCINOMA ESPINOCELULAR (CEC) - carcinoma epidermoide 
Surge a partir de uma proliferação atípica de células da camada espinhosa (malphigiana) da epiderme 
Tumor maligno de caráter invasor, podendo gerar metástases 
Representa 15% das neoplasias epiteliais malignas 
Ocorre geralmente após os 50 anos 
Mais comum no sexo masculino (mais exposicao a agentes cancerigenos – sol e fumo) 
Pele clara – maior predisposicao 
Fatores desencadeantes 
Irradiação solar 
Fumo 
Arsênico 
Fatores imunológicos: ocorrência maior em imunodeprimidos (ex.: transplantados renais) 
Infecções virais (HPV 6, 11 e 16) associadas à depressões imunológicas 
Quadro Clinico 
Inicialmente: surge na pele área queratósica (espessamento da camada corena) infiltrada > acaba ficando 
dura e se transformando em um nódulo. A lesão pode aumentar e ulcerar. 
Evolução: ulceração com infiltração na borda, torna-se vegetante ou queratosica. 
Localizações mais comuns: 
Lábio inferior, mucosa bucal, face, dorso das mãos, genitália externa, orelhas 
OBS Pode ocorrer em pele normal, mas frequentemente tem origem em: 
Queratose actinica (solar) 
Radiodermite cronica – lesoes causadas pelo uso de radioterapia 
Ulceras cronicas 
 
 
 
 
Cicatrizes de queimaduras 
Xerodermia pigmentoso - doenca hereditaria com sensibilidade anormal a luz solar. 
Lábio inferior e mucosa oral – O CEC pode originar-se de: 
Area de leucoplasia, Queilite actínica, Irritações crônicas pelo fumo, Dentes defeituosos, Prótese dentárias 
 
 
Genitália externa - eritroplasia de Queyrat (CEC in situ) - localizada na glande: placa eritematosa infiltrada 
Se não for tratado pode virar Carcinoma espinocelular. 
 
CEC em ulcera angiodermica cronica (úlcera de Marjolin) 
Na borda da ulcera e na brida da cicatriz comeca a surgir lesoes vegetantes e sangrantes. 
 
Metastases: 
Podem ocorrer após meses ou anos 
São mais frequentes e precoces nos: 
CEC das mucosas 
CEC do dorso das mão 
CEC em cicatriz de queimaduras 
Diagnóstico: 
Deve sempre ser confirmado com exame hisopatológico 
Diagnóstico diferencial: Qeratoses actínicas e carcinoma basocelular 
Tratamento 
 
 
 
 
I. Curetagem e eletrocoagulação: tamanho - menores de 1 cm 
II. Criocirurgia (nitrogênio líquido): tamanho - menores de 1 cm (curetagem previa) 
III. Excisão e sutura: tamanho - maiores de 1 cm (margem de segurança: 0,5 cm) 
IV. Exérese ampla: tamanho: lesões extensas (ou de longa duração) 
metástase: sem metastases nos linfonodos 
metástase: com metastases nos linfonodos - é necessário a linfadenectomia e radioterapia 
complementar 
V. Quimioterapia: CECs avançados, não passíveis de tratamento cirúrgico ou radioterápico. 
Quimioterápicos mais empregados: cisplatina, metotrexato, ciclofosfamida, 5-fluoracil e bleomicina 
Prognóstico: 
Favorável em casos recentes e adequadamente tratados 
Reservado em casos de longa duração ou metástases 
• MELANOMA - melanoma maligno 
Neoplasia decorrente da transformação atípica de melanócitos (camada basal da epiderme) 
3 a 4% dos tumores malignos de pele 
Forma mais grave de CA pele - elevada taxa de morbidade e mortalidade (é a principal causa de morte 
devido a doença cutânea) 
Incidência está aumentando mundialmente: +- 160mil novos casos/ano 48 mil mortes. 
A mais alta reportada foi em Queensland, Australia: Sol + pacientes com pele clara. 
Brasil: Maior incidencia ocorre em Santa Catarina e Rio grande do sul 
Faixa etária: Adultos jovens 20 a 50 anos 
Nevos Melanociticos: 
Lesoes benignas originados da proliferacao de cels derivadas dos melanocitos, conhecidas como celulas 
nevicas, dispostas em agregados ou ninhos em diversos niveis da pele. 
 
Classificacao: 
Quando a epoca de surgumento 
adquiridos e congenitos 
 
Quanto ao aspecto clinico 
comuns (homogeneo, bordas regulares, simetricos, da mesma cor) e atipicos (displasicos) 
 
Fatores de risco: 
Radiacao ultravioleta: exposicao solar cumulativa e frequencia de queimaduras solares 
 
 
 
 
Fenotipo: caucasianos (pele clara, cabelos louros ou ruivos, olhos azuis ou efelides) 
Lesoes precursoras: a maioria dos melanomas surgem em pele normal, sem lesao (surgimento de novo), 
porem ocasionalmente pode desenvolver a partir de nevos atipicos e nevos congenitos. 
Historia familiar de melanoma 
Historia pessoal de melanoma 
Imunossupressao 
Formas clinicopatologicas 
De acordo com suas caracteristicas clinicas e histologicas e modo de progressao tumoral, os melanomas são 
classificados em 3 tipos 
1. EXTENSIVO SUPERFICIAL 
Tipo mais comum (70%) 
E a forma que mais frequente se associa a lesoes nevicas pre existentes 
Localizacao mais comum: Trondo (dorso) nos homens, MMII nas mulheres. 
Fase de crescimento horizontal (epiderme) longa e tardiamente pode ocorrer o crescimento vertical (derme) 
e posteriormente surgir Macula ou maculo-papula com mistura de cores (desde preto a castanho, com areas 
azuladas, esbranquicadas, acizentadas e ate vermelhas), bordas irregulares. 
 >>>>>> 
2. NODULAR 
Representa 15% dos melanomas 
Tem um crescimento rapido, no sentido vertical (derme) > Pior prognostico 
Nodulo de cor negro-azulada ou com manchas acastanhadas 
Localizacao mais frequentes: tronco, cabeca e pescoco. 
 
3. LETIGINOSO ACRAL (extremidades) 
Incidência relativa entre os melanomas (10%) 
E a forma de melanoma mais comum em negros e asiáticos 
Raro em indivíduos brancos. 
Localização: Regiões palmo plantares, falanges terminais (periungueais e subungueais) 
Apresenta um fase de crescimento horizontal seguida da fase de crescimeno vertical, com grande potencial 
 
 
 
 
de metastatizacao. 
 
Exame Fisico: 
O melanoma pode surgir em pele normal ou a partir de nevos melanociticos 
Em relação ao nevos que se alteram deve-se considerar sinais que indicam provável transformação maligna 
A suspeita clínica inicial deve-se basear na regra do ABCDE: 
A – assimetria 
B - bordas irregulares 
C - coloração variável (mais de uma cor) 
D - diâmetro maior que 6 mm 
E - evolução da lesão 
 
Prurido e sangramento: são manifestacoes precoces que apontam para degeneracaomaligna 
 
Dermatoscopia: 
lente de aumento (10 vezes) - observação de padroes de pigmentacao e morfologia 
Aumenta a acurácia diagnóstica e permite o auxilio do diag precoce 
Porem o diagnostico de certeza e feita pelo exame histopatologico 
Exame histopatológico: 
Deve ser realizado em toda lesão suspeita de melanoma para confirmação do diagnóstico 
Melanócitos atípicos dispostos isoladamente ou agrupados na camada basal e camadas superiores da 
epiderme, invasão da derme 
Biópsia excisional: a lesão suspeita deve ser excisada por completo, com margem de 2 mm. 
Biópsia incisional (parcial): feita nos casos em que a excisão completa da lesão é inexeqüível devido ao 
tamanho ou localização 
Indice de Breslow: mede a espessura do tumor - distância em milímetros que vai da camada granulosa na 
epiderme até a porção mais profunda do tumor 
 
 
 
 
Fator mais importante para classificacao do melanoma, a conduta terapeutica, o risco de recidiva e o 
prognostico 
Evolucao: 
Neoplasia com elevada capacidade de gerar metastases precocemente. 
As metastases podem ser: 
locais (satelitose: ate 2cm do tumor primario) 
regionais (linfonodos) 
sistemicas (disseminacao hematogenica): podem atingir a propria pele, subcutaneo ou visceras como 
pulmao, cerebro, figado, ossos, TGI. 
Exames clinicos e complementares: 
Cuidados avalicao de linfonodos na palpacao 
USG de areas linfonodais superficias 
Rx torax 
USG abdominal 
TC, RNM, PET scan. 
Estadiamento 
American Join Comittee on Cancer: 
I e II Doença localizada 
III Metastase em linfonodos regionais 
IV Metástase a distância 
Tratamento do tumor primário: 
Excisão cirúrgica com margem de segurança adequada 
Na profundidade, a exérese deve incluir toda a hipoderme 
As margens de segurança de acordo com a espessura do tumor 
Dimensões - Espessura Margens cirúrgicas 
Melanoma in situ 0,5 – 0,5 cm 
≤ 1,0 mm 1 cm 
1,01 – 2,0 mm 1 – 2 cm 
> 2,0 mm 2 cm 
I. Melanoma primário (estádios I e II): 
Ressecção com ampliação de margens 
 
II. Estádio II: 
+ Terapia adjuvante com interferon alfa-2b 
 
III. Melanoma com metástase regional (estádio III): 
Existem 2 tipos de metástase regional: 
# Macro metástases: clinicamente aparentes > linfadenectomia regional eletiva 
# Micro metástases: clinicamente indetectáveis > pesquisa do linfonodo sentinela 
Consiste na identificação de um ou mais linfonodos comprometidos, pela injeção de um corante vital 
e tecnecio radioativo no local da lesão cutânea primária. Por incisão, são identificados os linfonodos 
corados em conjunto com a deteccao de radiaca por contador manual de raios gama. São retirados 
para exame histopatologico) 
Terapias adjuvantes: Interferon alfa-2b e radioterapia 
 
 
 
 
 
IV. Melanoma metastático à distância (estádio IV): 
Ate recentemente as opcoes eram limitadas, pouco eficazes e com efeitos colaterais. 
Incluiam a quimioterapia com Dacarbazina e a IL-2 em altas doses. 
A escolha da terapia atual depende de genotipagem e da resposta a tto previos. > Deve ser realizada 
a genotipagem para o gene BRAF 
 
V. Terapia -alvo molecular: 
Imunoterapia: 
Seguimento: 
O fato desses pacientes apresentarem um risco elevado de desenvolvimento de um segundo melanoma 
justifica um seguimento periódico 
Esclarecer o pct da necessidade de retorno imediato caso observe alguma lesao suspeita ou aumento de 
linfonodos regionais. 
Avaliacao clinica e exame fisico: 
A cada 4 meses nos dois primeiros anos. Após, a cada 6 meses por 3 anos seguintes. Anualmente por tempo 
indefinido. 
Raio X de torax, USG abdominal, dosagem DHL e FA – A cada 6 meses nos primeiros 2 anos. Após esse 
periodo, anualmente.