Continue navegando
Prévia do material em texto
Farmacologia da insuficiência cardíaca O comprometimento da função cardíaca gera a diminuição da pressão arterial e débito cardíaco A redução da pressão e do DC é detectada pelos barorreceptores, que geram o aumento do efluxo simpático Nos receptores β1 adrenérgicos o aumento do efluxo simpático gera o aumento da renina, e consequentemente o aumento de angiotensina II O aumento da anigio II gera o aumento da aldosterona, a qual aumenta a retenção de sódio, causando a expansão do volume intravascular, aumentando a pré-carga. O aumento da pré-carga gera o aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio, agravando a ICC Já nos receptores α1 o aumento do efluxo simpático causa a vasoconstrição, a qual aumenta a pós-carga, gerando o aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio, agravando a ICC O aumento da angiotensina II mediada pelo aumento da renina por β1 também gera a vasoconstrição, aumentando a pós carga e consequentemente a demanda de oxigênio pelo miocárdio, agravando a insuficiência cardíaca Redução da pré-carga Diuréticos Antagonistas de aldosterona Venodilatadores Redução da pós carga IECA β-bloqueadores BRA Vasodilatadores Agentes inotrópicos positivos Glicosídicos cardiotônicos Digoxina Aminas simpaticomiméticas Dobutamina A IECA age na diminuição da transformação de angio I em angio II, diminuindo, portanto, a vasoconstrição, diminuindo a pós-carga, reduzindo a necessidade de oxigênio para o miocárdio A diminuição de angio II acarreta também na diminuição da produção de aldosterona, diminuindo a retenção de água e sódio, diminuindo o volume intravascular e consequentemente a pré-carga, reduzindo a necessidade de oxigênio pelo miocárdio A redução da aldosterona também diminui a remodelagem cardíaca A BRA gera a inibição da indução da angio II para a produção de aldosterona e inibe a vasoconstrição gerada pela angio II Ao reduzir a aldosterona ocorre a redução da retenção de sódio e água, diminuindo a pré-carga e consequentemente diminuindo a demanda de oxigênio pelo miocárdio A redução da atividade vasoconstrictora da angio II gera diminuição da pós-carga A espironolactona atua na inibição da aldosterona na retenção de água e sódio, diminuindo a pré-carga e inibe a ação da aldosterona na remodelagem cardíaca Os diuréticos atuam na inibição da ação da aldosterona, diminuindo a retenção de água e sódio, diminuindo a pré-carga Redução da pré- carga Redução da pós- carga Agentes inotrópicos positivos Pietra Rosa TXIX Os vasodilatadores atuam diminuindo a pós carga pois diminuem a vasoconstrição Os venodilatadores geram a diminuição da pré-carga Os β-bloqueadores atuam inibindo a ação da atividade simpática aumentada, diminuindo a produção de renina e consequentemete diminui a pré-carga, pós-carga e remodelagem cardíaca. Eles també atuam inibindo o aumento da atividade simpática pela ação reflexa dos barorreceptores que catam a diminuição do débito cardíaco Os digitálicos atuam Farmacologia dos antiarrítmicos O coração é um órgão que apresenta um componente mecânico e elétrico que devem funcionar harmonicamente Componente mecânico: responsável pelo bombeamento do sangue Componente elétrico: responsável pelo controle do ritmo da bomba Fase 4: despolarização lenta Fase 0: fase ascendente do potencial de ação Influxo de Ca2+ por canais voltagem dependentes Fase 3: repolarização Efluxo de K+ Fase 4: potencial de membrana em repouso Fase 0: despolarização rápida Fase 1: fase precoce de repolarização Fase 2: Platô Fase 3: fase tardia de repolarização rápida Os agentes antiarrítmicos afetam o ritmo cardíaco por alterar Potencial diagnóstico máximo nas células do marcapasso Frequência de despolarização da fase 4 Potencial limiar de ação Duração do potencial de ação Agentes antiarrítmicos de classe I Agentes antiarrítmicos de classe I Pietra Rosa TXIX Bloqueadores de canais de sódio rápidos Geram a diminuição da automaticidade das células do nó SA Deslocamento do limiar para potenciais mais positivos Diminuição da inclinação da despolarização da fase 4 Classe IA Medicamentos Quinidina Disopiramida Tornam lenta a despolarização de fase 0 Mecanismo de ação: Bloqueio moderado dos canais de Na+ abertos ou inativados, prolongando o potencial de ação e tornando lenta a condução Apresentam velocidade intermediária de associação com os canais de Na+ Classe IB Medicamentos Lidocaína Mexiletina Encurtam a repolarização de fase 3 Mecanismo de ação: Boqueio leve dos canais de Na+ abertos ou inativados, diminuindo a duração do potencial de ação Esses fármacos apresentam velocidade rápida de associação com os canais de sódio Classe IC Medicamentos: Propafenona Torna muito lenta a despolarização de fase 0 Mecanismo de ação: Bloqueio acentuado dos canais de Na+ abertos ou inativados, tornando a despolarização de fase 0 marcadamente lenta Esses fármacos apresentam velocidade baixa de associação com os canais de Na+ Antiarrítmicos de classe II Antagonistas β-adrenérgicos Medicamentos: Propranolol Atenolol Metoprolol Agentes antiarrítmicos de classe II Carvedilol Mecanismo de ação: Bloqueio dos receptores β1-adrenérgicos, reduzindo a despolarização de fase 4 provocando depressão da automaticidade cardíaca Prolongamento da condução átrio ventricular e diminuição da frequência e contratilidade cardíaca Antiarrítmicos de classe III Bloqueadores de canais de K+ Medicamentos: Amiodarona Sotalol Bretilio Dofetilida Mecanismo de ação: Bloqueio dos canais de K+ repolarizantes, diminuindo o efluxo de potássio durante a repolarização das células cardíacas Prolongamento do período refratário efetivo Antiarrítmicos de classe IV Bloqueadores de canais de Ca2+ Medicamentos: Verapamil Diltiazem Anlodipino Nifedipino Felodipino Levanlodipino Mecanismo de ação: Bloqueio de canais de Ca2+ dependentes de voltagem do NSA e AV Diminuição da excitabilidade das células do NSA e prolongamento da condução do NAV, principalmente ao tornar lenta a ascensão do potencial de ação no tecido nodal Outros fármacos antiarrítmicos Digoxina Agentes antiarrítmicos de classe III Agentes antiarrítmicos de classe IV Outros fármacos antiarrítmicos Diminuem o período refratário nas células miocárdicas atriais e ventriculares ao mesmo tempo que aumentam o período refratário efetivo e diminui a velocidade de condução nas fibras de Purkinje Adenosina Nucleosídeo natural que em altas doses diminui a velocidade de condução, prolonga o período refratário e diminui a automaticidade do NAV e NSA Estimulação da classe P1 de receptores purinérgicos, abrindo um canal de K+ e inibindo a condução no nó AV e SA
Materiais relacionados
9 pág.
8 pág.
Perguntas relacionadas
