Sistema Cardiovascular Bioquímica - Resumo

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Bioquímica – Júlia Araújo 
 
Pressão Arterial 
→ PA = débito cardíaco X resistência vascular periférica total 
- Normal: 120/80mmHg (variável de acordo com a morfologia 
de cada pessoa) 
- Sístole: contração/ pressão máxima de ejeção 
- Diástole: relaxamento/ sangue nas artérias 
→ FATORES REGULADORES MIOGÊNICOS 
- Manutenção da homeostase 
- Intrínsecos: dizem respeito a situações químicas/ 
eletrofisiologia (canais iônicos entrada e saída de íons) 
- Extrínsecos: aspectos hormonais (ação das catecolaminas- 
noradrenalina) e de temperatura (influencia no calibre dos 
vasos) 
→ MECANISMO DE FRANK-STARLING 
- Regulação intrínseca 
- Capacidade do coração de se adaptar às variações do volume 
sanguíneo, modificando sua contratilidade (Plasticidade- 
possui um limite) 
- Capacidade intrínseca do coração de aumentar o débito 
cardíaco com o aumento do retorno venoso. 
- Quanto mais o músculo cardíaco é distendido nas fases de 
enchimento, maior será a força de contração. 
- Limite: força de contração começa a cair progressivamente 
 
→ SISTEMA BARORRECEPTOR DE CONTROLE DA PA 
- Estímulos tanto simpáticos quanto parassimpáticos. 
- Barorreceptores: responsáveis pela conexão entre sistema 
nervoso central (neurônios e gânglios) e o coração, emitindo 
sinalização para efeitos de taquicardia e bradicardia, a fim de 
promover uma homeostase cardíaca. 
- Simpático: maior intensidade/ aceleração da contração = 
promove taquicardia 
- Parassimpático: processos de relaxamento cardíaco = 
promove bradicardia 
 
 
→ RESPOSTAS/ CONTRAÇÃO 
- Lenta 
 
 . Inicialmente, há a abertura por hiperpolarização dos canais 
funny (canais de sódio tardio), promovendo uma lenta 
despolarização diastólica breve, e dos canais de cálcio 
transitório (tipo T), os quais são abertos devido ao processo de 
despolarização, a qual ganha maior ritmo (fase 4). Com o início 
da fase 0, caracterizada por uma entrada acentuada de cálcio, 
por meio dos canais de cálcio lento (tipo L), promovendo uma 
despolarização ascendente. Posteriormente, após chegar ao 
pico máximo da despolarização, os canis de potássio 
retificador retardado são abertos, promovendo o processo de 
repolarização (fase 3) e consequentemente o relaxamento da 
musculatura, participando do período refratário relativo. 
- Rápida 
Bioquímica – Júlia Araújo 
 
 
 . O processo inicia-se na fase 0, caracterizada pela 
despolarização rápida promovida pela abertura de canais 
rápidos de sódio, até chegar no ponto máximo de 
despolarização (contração). Nesse momento, têm-se o início 
da fase 1, em que canais de potássio transitório de influxo e 
canais de cloro permitem a repolarização precoce transitória 
e, na fase 2, um período de platô promovido pelos canais de 
cálcio lento, a fim de permitir que todas as células atinjam o 
mesmo potencial simultaneamente. Por fim, ocorre uma 
repolarização tardia lenta propiciada pela abertura de canis de 
potássio retificador retardado (fase 3) e a membrana 
encontra-se com um potencial de repouso, devido à abertura 
de canais de potássio retificador de influxo (extravasamento- 
fase 4). 
→ FATORES QUE REGULAM O FLUXO 
CORONARIANO 
- Fatores Físicos: relacionados com as pressões exercida na 
parede dos átrios e ventrículos e na vasculatura, permitindo a 
movimentação do sangue pelo corpo. 
 . Pressão hidrostática (osmolaridade e osmolalidade) - Renal 
 . Pressão atmosférica 
- Controle vascular: mediadores que controlam os metabólitos 
(gases e outros), redução da pressão parcial do fluxo 
coronariano. 
- Controle neuo-humoral: ação dos hormônios e dos 
neurotransmissores, a fim de promover vasoconstrição (SRAA 
e Vasopressina) ou vasodilatação (ANP e Ocitocina). 
→ EFEITOS DA ATIVIDADE SIMPÁTICA SOBRE O 
CORAÇÃO 
- Ação em casos de hipovolemia/ pressão baixa 
- Finalidade: promover uma hipertensão (aumento da 
pressão), a fim de garantir a homeostasia 
- Ação das catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) 
- Aumento da força de contração (ionotropismo positivo) 
 . Vasoconstrição- entrada de cálcio na célula e liberação de 
cálcio do retículo sarcoplasmático da célula, aumentando a 
concentração de cálcio intracelular, promovendo a contração. 
 . Mecanismo de ação da proteína Gs- Nas membranas 
celulares há receptores que possuem uma tríade proteica 
ligada a eles (proteína G- α, ß e γ). Esta proteína encontra-se 
inicialmente inativa, estando com alta afinidade ao GDP 
(estado de repouso). Quando o hormônio se liga ao receptor, 
a proteína G torna-se ativa, perde a afinidade por GDP e passa 
a ter afinidade com GTP. Nesse momento, a subunidade α se 
desloca em direção à adenilato-ciclase, formando um 
complexo. Esse processo permite que o ATP se transforme em 
AMPcíclico (sinalizador). No citoplasma há a presença de uma 
proteína quinase, até então inativa, e possuidora de quatro 
partes (2 reguladoras e 2 catalíticas- R2C2). O AMPcíclico 
conecta-se na parte reguladora da proteína e sua parte 
catalítica será deslocada, ativando a proteína que irá até o 
núcleo enviar a formação para a transcrição do devido RNAm. 
- Aumento da frequência cardíaca (cronotropismo positivos) 
 . Promover maior débito cardíaco, promovendo uma maior 
resposta ao estímulo. 
- Aumento do automatismo 
- Repolarização e restauração da função após despolarização 
cardíaca generalizada 
- Redução da eficiência cardíaca 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ RELAÇÃO ENTRE O FUNCIONAMENTO RENAL E A 
PA 
 
- Auxílio na manutenção da homeostase 
- Mácula Densa+ Barorreceptores + Quimioreceptores: 
mecanismo corporal de aferência de pressão 
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- Células mesangiais: funcionamento de musculatura lisa 
- Liberação de RENINA-> ação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona 
- Aquoporinas tipo 2, 3 e 4: auxiliam no processo de retorno da 
água para a circulação, aumentando o volume sanguíneo e 
consequentemente o débito cardíaco e da PA. 
- Processo de reabsorção/ filtração/ excreção 
→ SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
(SRAA) 
- SRAA é ativado quando se identifica uma hipovolemia. A 
partir desse momento a renina (produzida pelas células 
justaglomerulares dos rins) detecta uma baixa de pressão e é 
liberada na corrente sanguínea, onde encontra-se com o 
angiotensinogênio (produzido pelo fígado) e juntos formam a 
angiotensina I. Angiotensina I é convertida em angiotensina II 
por meio da ação da enzima conversora de angiotensina (ECA). 
Angiotensina II possui receptores nas suprarrenais, onde 
promovem a liberação de aldosterona (age nos rins retendo 
sódio e, consequentemente, água), a qual leva ao aumento do 
volume circulante pois reduz a excreção e renal, e na 
vasculatura (músculo liso das veias e artérias), onde promove 
a vasoconstrição. 
→ FARMACOLOGIA 
- Hipertensão 
 . Beta bloqueadores: bloqueio dos receptores beta-
adrenérgicos, estando relacionados com a ação da 
noradrenalina, inibindo o estímulo de contração cardíaca. 
* A adrenalina é um neurotransmissor presente no sistema 
simpático, dessa forma age em casos de hipovolemia 
desencadeando um aumento da pressão arterial, através do 
aumento da frequência cardíaca e da vasoconstrição. Os 
medicamentos betabloqueadores inibem a estimulação dos 
receptores beta-adrenérgicos presentes no organismo. Dessa 
forma, não há a ligação da adrenalina com seus receptores, 
impedindo que haja aumento da frequência, da 
vasoconstrição e, consequentemente da pressão arterial, 
mantendo-a em níveis normais nos casos de pacientes 
hipertensos. 
 
 
 
 
 
 . Diuréticos: primeira linha de defesa, aumento da excreção 
e, consequentemente, da liberação de eletrólitos. 
* Seu uso torna necessária a avaliação periódica dos níveis de 
eletrólitos circulantes 
 . IECAs: Bloqueia a ação do sistema renina- angiotensina- 
aldosterona, por inibir a ECA. 
*As medicações inibidoras de ECA (enzima conversora de 
angiotensina), normalmente da classe dos anti-hipertensivos, 
agem inibindo ossistemas que promoveriam o aumento da 
pressão (conversão de angiotensina I em angiotensina II e 
consequente liberação de aldosterona), promovendo a 
manutenção da pressão em valores normais/ mais baixos pois 
não haverá estímulos hormonais para seu aumento. 
 . BRAs: são bloqueadores do receptor de angiotensina II 
(AT1 e AT2). 
 . Outros: bloqueadores de canais de cálcio (reduzem o cálcio 
disponível para a contração) e antagonistas do receptor de 
aldosterona 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Medicações 
 . Lozartana: bloqueador do receptor de angiotensina II (BRA) 
 . Verapamil: bloqueador de canais de cálcio 
 . Captopril: inibidor de ECA (IECA) 
→ EFEITOS DA ATIVIDADE PARASSIMPÁTICA 
SOBRE O CORAÇÃO 
- Diminuição da frequência cardíaca e redução do 
automatismo 
- Inibição da condução átrio-ventricular 
- Estímulo hipervolêmico/ alta de pressão 
- Consequências: 
 . Vasodilatação 
 . Ativação de canais metabotrópicos muscarínicos: redução 
do automatismo e maior lentidão = ação da acetilcolina. 
Bioquímica – Júlia Araújo 
 
* Relacionado à inibição proteína Gs, bloqueando a liberação 
de cálcio, impedindo que haja a contração = Bradicardia 
 . ANP (Peptídeo Natriurético Atrial): liberado no coração, 
com a função de aumentar a excreção de sódio e água pelos 
rins, relaxar a musculatura lisa vascular (exceto arteríolas 
aferentes dos glomérulos). 
* Inibe a ação da angiotensina II, ADH e aldosterona, por meio 
de estímulos de aumento de nitratos orgânicos (óxido nítrico- 
auxílio no processo de relaxamento da musculatura) por meio 
da GMPc (monofostato de guanosina cíclico).