Protozoários Patogênicos: Amebíase

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Posição taxonômica 
Protozoários 
Filo: sarcomastigoforo 
Subfilo: sarcodínea 
 Locomoção e nutrição por emissão de pseudópodes 
Tipos de amebas quanto à patogenicidade (ser humano) 
Patogênica: 
 Intestino grosso: Entamoeba histolytica 
 Trofozoítos: 10 a 20μm 
 Cistos: 10 a 15μm 
 Agente etiológico da amebíase (alta mortalidade) 
Não patogênicas: 
 Boca: Entamoeba gingivalis (muito comum no tártaro e em processos inflamatórios gengivais, não é patogênica e não possui cistos, 
somente trofozoítos) 
 Intestino grosso: E.coli, E. hartmani, E. dispar, Endolimax nana e Iodamoeba butschilii 
 E. coli 
 Trofozoítos: 18 a 28μm 
 Cistos: 15 a 25μm 
• Até 8 núcleos 
 Iodamoeba butschilii 
 Trofozoítos: 10 a 16μm 
 Cistos: 10 a 16μm 
• Apenas um núcleo e um grande vacúolo de glicogênio que quando corados por lugol apresentam 
coloração acastanhada 
 Endolimax nana 
 Trofozoítos: 6 a 15μm 
 Cistos: 8 a 12μm 
• Até 4 núcleos 
 E. díspar 
 Semelhante a E. histolytica (tamanho e morfologia) 
Vida livre 
 Eventualmente patogênicas se o ser humano entra em contato 
 Naegleria fowleri (curso da doença é rápido e agressivo) 
 Acanthamoeba sp (curso da doença é mais lento e é mais grave em pessoas imunocomprometidas) 
 Capacidade de induzir granulomas no SNC 
Morfologia 
Trofozoíto 
 Forma de invasão do hospedeiro 
 Forma vegetativa do parasita 
 Geralmente tem 1 núcleo bem nítido e definido 
 Quando examinado a fresco é polimórfico 
 É ativo e alongado 
 Tem uma movimentação direcional 
 É comum encontrar no seu citoplasma hemácias devido a sua capacidade fagocitária 
 Vivem na luz do intestino grosso 
 Pode ocasionalmente penetrar na mucosa e produzir ulcerações intestinais ou em outros órgãos como fígado 
 Sua movimentação se dá pela emissão de pseudópodes 
 A ingestão de alimentos é por fagocitose ou por pinocitose 
 A multiplicação é por divisão binária 
Pietra Rosa TXIX 
Pré-cisto 
 Quando o trofozoíto se desprende se inicia o processo de encistamento, formando uma fase intermediária: o pré-cisto 
 Tem forma oval ou ligeiramente arrendodado 
 É menor que o trofozoíto 
 Contém um núcleo semelhante ao do trofozoíto 
Cisto 
 Formado após o pré-cisto 
 É esférico ou oval 
 Pode ter de 1 a 4 núcleos 
 A forma madura possui 4 núcleos 
 Forma evolutiva de resistência 
 Contamina o meio ambiente e é infectante para o humano 
Metacisto 
 Quando ingerido pelo humano sofre um processo de desencistamento no ID dando origem ao metacisto 
 Forma multinucleada 
 Sofre divisões e dá origem ao trofozoíto 
Ciclo biológico 
Monoxênico 
Se inicia pela ingestão dos cistos maduros nos alimentos ou água contaminados. Os cistos então ingeridos passam pelo estômago e resistem 
ao suco gástrico chegando ao intestino delgado onde ocorre o desencistamento e forma o metacisto. Em seguida o metacisto sofre divisões 
nucleares e citoplasmáticas dando origem a 4 e posteriormente 8 trofozoítos metacisticos. Esses trofozoítos metacisticos migram para o 
intestino grosso onde vão colonizar e ficam aderidos a mucosa intestinal vivendo como comensais alimentando-se de detritos e bactérias. 
Em certas circunstâncias os trofozoítos podem se desprender da parede e na luz intestinal (principalmente no cólon) podem sofrer ação da 
desidratação, transformando-se em pré-cisto e em seguida secretam sua membrana cística formando os cistos. Inicialmente se formam 
cistos mononucleados e posteriormente, através de divisões nuclares formam os cistos tetranucleados que são eliminados em fezes bem 
formadas ou pastosas. 
Os cistos não são encontrados em fezes diarreicas, somente trofozoítos 
Ciclo patogênico 
Em algumas situações o equilíbrio parasita-hospedeiro é rompido e o trofozoíto adquire a capacidade de penetração da submucosa 
intestinal onde se multiplica ativamente no interior das úlceras, podendo atingir a circulação porta e ir para outros órgãos, causando a 
amebíase extra-intestinal. O trofozoíto é denominado trofozoíto de forma invasiva ou virulenta. No tecido os trofozoítos não formam cistos 
e são hematófagos ativos. 
Fatores que podem aumentar a virulência e causar o ciclo patológico 
 A microbiota bacteriana, principalmente bactérias anaeróbicas, são capazes de potencializar a virulência das cepas de E. histolytica 
 Quadros de re-infecções 
 E.histolytica necessita de no primeiro momento uma forte adesão entre a ameba e a célula 
 Adesão mediada por lectinas na superfície da ameba e se ligam aos receptores dos enterócitos 
 Como apresentam dificuldade de se aderir a mucosa intacta, a ameba penetra incialmente as regiões 
intragrandulares onde se multiplicam e seguem penetrando pelos tecidos sobre a forma de microulcerações 
 Após a sua locomoção por pseudópodes e liberação de enzimas elas conseguem progredir e agredir o tecido 
 Na submucosa progridem em todas as direções, resultando em uma necrose liquefativa inicialmente pela ameba 
e posteriormente pode ocorrer a colonização por bactérias, agravando a lesão 
As úlceras podem variar em tamanho e forma e podem se estender no IG e comprometer toda a parede intestinal, gerando perfuração e 
causando a peritonite fecal 
Ocasionalmente os trofozoítos podem induzir uma resposta inflamatória proliferativa com a proliferação de granulomas chamados 
amebomas 
As entamoebas então podem atingir a corrente sanguínea e através do sistema porta atingir primeiramente o fígado e posteriormente 
outros órgãos 
Sintomatologia 
80 a 90% dos casos são assintomáticos 
 
A infecção é detectada pelo encontro de cistos no exame coroparasitológico 
Casos sintomáticos 
 Colite amebiana: 
 Mais comum 
 Evacuações diarreicas ou não (5 a 6 vezes/dia) intercalados com períodos de constipação 
 Flatulência 
 Dor abdominal 
 Raramente febre 
 Alterações digestivas 
 Disenteria amebiana 
 Menos comum 
 Inicialmente fezes líquidas 
 Evacuações com muco e sangue (8 ou mais vezes por dia) 
 Portanto é uma forma mais aguda da doença 
 Cólicas abdominais 
 Febre alta e persistente 
 Desidratação 
 Emagrecimento 
Complicações 
 Perfurações 
 Peritonite 
 Hemorragias 
 Apendicite 
 Ameboma 
Amebíase exra-intestinal 
Pode se manifestar em qualquer órgão do corpo, mas principalmente em alguns órgãos 
Amebíase hepática: 
 Mais comum 
 Causa um abcesso amebiano no fígado 
 Podem se romper 
 Dor (no quadrante superior direito do abdômen), febre (intermitente e irregular), hepatomegalia, anorexia e perda de peso 
Amebíase pulmonar 
 Tosse com escarro escuro e pode ter formação de abcessos 
Amebíase cerebral 
 Raro 
 Alterações neurológicas, dores de cabeça e ataques epiléticos 
Diagnóstico 
Clínico não é eficaz 
Laboratorial 
 É importante o método da coleta e armazenamento das fezes 
 Importante verificar o aspecto das fezes (diarreica, se contém muco ou sangue não, etc.) 
 Método de centrífugo-flutuação: método de Faust (usado para encontrar cistos e ovos leves) 
 No caso de fezes bem formadas 
 A liberação dos cistos é intermitente e em dias alternados (coleta em dias alternados e colocar em conservante) 
 Método imunológico 
 Geralmente dão negativo para casos assintomáticos 
 Importantes para a diferenciação entre amebíase invasiva e não invasiva (importantes para casos de amebíase extra 
intestinal) 
 Identificação de anticorpos no soro e antígenos nas fezes 
Profilaxia 
Educação sanitária (medidas individuais e coletivas) 
Verduras: lavagem com retirada mecânica (cloração não mata cistos) 
Saneamento ambiental (rede de esgoto, água potável) 
Proteção de alimentos (insetos: moscas e baratas) 
Tratamento 
Amebicidas da luz intestinal (agem diretamente e por contato com a E. histolytica) 
 Teclosam, furamida e clefamida 
Amebacidas teciduais (atuam na submucosa e na amebíase extra intestinal) 
 Cloridrato de emetina, cloridratode diidroemetina e cloroquina 
Amebicidas da luz intestinal e teciduais (mais utilizado) 
 Metronidazol