101 hemogramas - atualizado dia 05 de Nov

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101 Hemogramas: Desafios Clínicos para o Médico
Leandro Lima
Felipe Cerqueira Xavier
Carla Piaggio, Thalita Amorim
Rafael Bacellar
Aline Duarte Gomes
Caio Vinicius Menezes Nunes
Paulo Costa Lima
Sandra de Quadros Uzêda
Sheila de Quadros Uzêda
Silvio José Albergaria da Silva
Editora Sanar Ltda.
Av. Prof. Magalhães Neto, 1856 - Pituba, 
Cond. Ed. TK Tower, sl. 1403.
CEP: 41810-012 - Salvador - BA
Telefone: 71.3497-7689
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© Todos os direitos autorais desta obra são reservados e protegidos à Editora Sanar Ltda. pela Lei nº 9.610, de 
19 de Fevereiro de 1998. É proibida a duplicação ou reprodução deste volume ou qualquer parte deste livro, no 
todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, gravação, fotocópia ou outros), 
essas proibições aplicam-se também à editoração da obra, bem como às suas características gráficas, sem 
permissão expressa da Editora.
2018
Título |
Editor |
Projeto gráfico |
Editoração |
Capa |
Revisor Ortográfico |
Conselho Editorial |
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
 Elaboração: Fábio Andrade Gomes - CRB-5/1513
C397 101 hemogramas : desafios clínicos para o médico / Ana Flávia 
de Holanda Veloso ... [et al.], autores ; Herivaldo Ferreira da Silva, 
coordenador. – Salvador : SANAR, 2018.
 260 p. : il. ; 16x23 cm.
 ISBN 978-85-5462-015-8
 
 1. Hemograma. 2. Sangue - Exame. 3. Sangue - Doenças - Diagnóstico. 
4. Estudo de caso. I. Veloso, Ana Flávia de Holanda. II. Silva, Herivaldo 
Ferreira da, coord. III. Título: Desafios clínicos para o médico.
CDU: 616.15-076
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Autores
Herivaldo Ferreira da Silva (Autor-coordenador)
Doutor em Hematologia pela Universidade de Sāo Paulo. Professor de Semiolo-
gia e de Hematologia do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Cea-
rá. Preceptor do Internato e da Residência Médica do Hospital Geral César Cals 
de Oliveira. Médico do Serviço de Hematologia do Hospital Universitário Walter 
Cantídio. Médico hematologista do Centro de Hematologia e Hemoterapia do 
Estado do Ceará.
Ana Flávia de Holanda Veloso
Graduanda do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará. Membro 
da Liga de Oncologia e Hematologia da Uece.
Danielle Souza Carvalho Maciel
Graduanda do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará. Membro 
da Liga de Oncologia e Hematologia da Uece.
Deivide de Sousa Oliveira
Médico graduado pela Universidade Estadual do Ceará. Residência de Clínica Mé-
dica do Hospital Geral César Cals de Oliveira.
Felipe Guedes Bezerra
Graduando do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará. Membro 
da Liga de Oncologia e Hematologia da Uece.
Filipe Marques de Oliveira
Graduando do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará. Membro 
da Liga de Oncologia e Hematologia da Uece.
Francisco Eliézio Tomaz Filho 
Graduando do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará. Membro 
da Liga de Oncologia e Hematologia da Uece.
Gabriel Pinheiro Martins de Almeida e Souza
Graduando do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará. Membro 
da Liga de Oncologia e Hematologia da Uece.
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Gisele Nogueira Bezerra
Graduanda do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará. Membro 
da Liga de Oncologia e Hematologia da Uece.
Jéssica Bezerra Custódio
Graduanda do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará. Membro 
da Liga de Oncologia e Hematologia da Uece.
Matheus Martins de Sousa Dias
Graduando do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará. Membro 
da Liga de Oncologia e Hematologia da Uece.
Melissa Lou Fagundes de Deus e Silva
Graduanda do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará. Membro 
da Liga de Oncologia e Hematologia da Uece.
Paulo Esrom Moreira Catarina
Graduando do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará. Membro 
da Liga de Oncologia e Hematologia da Uece.
Paulo Reges Oliveira Lima
Graduando do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará. Membro 
da Liga de Oncologia e Hematologia da Uece.
Rafaell da Silva Lima
Graduando do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará. Membro 
da Liga de Oncologia e Hematologia da Uece.
Saymon Medeiros Távora
Graduando do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará. Membro 
da Liga de Oncologia e Hematologia da Uece.
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Dedico este livro à minha família, em especial 
a minhas duas filhas Raíssa e Ivna, espero que 
esta minha conquista seja um exemplo para suas 
vidas futuramente. Além de agradecer aos meus 
amigos sempre presentes e ao Prof. Dr. José Mu-
rilo de Carvalho Martins pelo início da minha for-
mação em Hematologia.
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Prefácio
Existem poucos livros sobre a abordagem clínica do hemograma, e esse as-
sunto não é devidamente discutido na graduação. Durante o internato e a resi-
dência médica, várias gerações entram em diversos serviços hospitalares com as 
mesmas dificuldades na interpretação clínica do hemograma e ainda com muitos 
dos vícios da graduação: anemia microcítica é sinônimo de carência de ferro; ma-
crocítica é carência de B12 ou de folato ou dos dois; leucocitose ou é curada por 
algum antibiótico ou é uma leucemia; eosinofilia é igual à alergia ou a alguma pa-
rasitose; plaquetopenia é indicação de corticoterapia; pancitopenia é indicação 
irrevogável de mielograma e, às vezes, até biópsia de medula óssea; dependendo 
do seu valor, citopenias indicam inquestionável suporte hemoterápico. Anemia, 
leucocitose, eosinofilia, plaquetopenia e pancitopenia não são doenças, mas sim 
síndromes clínicas, guardiãs de numerosos diagnósticos!
Muitos médicos creem que a história clínica e os exames simples tornaram-se 
obsoletos pela revolução dos exames de ponta em imunologia, em citogenética, em 
biologia molecular e em radiologia. A verdade é que, mesmo com o avanço expo-
nencial da Medicina, a arte do diagnóstico mantém-se a mesma desde tempos ime-
moriais. Os autores deste livro almejam que o leitor saiba aliar a história clínica de-
talhada com as vantagens que a interpretação do hemograma pode proporcionar.
Em julho de 2015, a fase final da confecção desta obra se iniciou no Campus 
Itaperi, da Universidade Estadual do Ceará (UECE), a partir da realização de um 
evento denominado “Interpretação Clínica do Hemograma” junto com a Liga e 
com outros profissionais da área médica. A partir daí, foram estudados 98 casos 
reais oriundos de pacientes do Hospital Geral Dr. César Cals de Oliveira, do Hos-
pital Universitário Walter Cantídio e do Centro de Hematologia e Hemoterapia do 
Estado do Ceará, aos quais você terá acesso nas próximas páginas.
No transcorrer de um ano, vi a evolução de meus alunos colaboradores na 
abordagem dos casos aqui relacionados, e você, caro leitor, também poderá 
desfrutar dessa experiência ao ler o livro. Espero que, no final da última página, 
qualquer leitor seja capaz de perceber o quão mágico e inspirador pode ser se 
deparar com todas as possibilidades que um simples hemograma pode ensejar.
Desenvolver este material não seria possível sem a colaboração de todos. 
Uma boa leitura!
Herivaldo Ferreira da Silva
Doutor em Hematologia pela Universidade de Sāo Paulo
Professor de Semiologia e de Hematologia do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará
Preceptordo Internato e da Residência Médica do Hospital Geral César Cals de Oliveira
Médico do Serviço de Hematologia do Hospital Universitário Walter Cantídio
Médico hematologista do Centro de Hematologia e Hemoterapia do Estado do Ceará 
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Carta aos leitores
A Liga de Oncologia e Hematologia da UECE (LOUECE) foi fundada em 2005 
com o nome Liga de Oncologia da UECE. A Liga Acadêmica desenvolvia ativi-
dades de ensino, pesquisa e extensão na rede pública hospitalar do Estado do 
Ceará com enfoque oncológico, tendo o Campus do Itaperi e o Hospital Dr. Ha-
roldo Juaçaba como seus locais de encontro e de prática. Teve como primeiro 
orientador o Professor Dr. Antônio Wilson Vasconcelos, patologista e professor 
da UECE, que, infelizmente, veio a falecer em 2015, deixando eternas lembran-
ças para todos os seus alunos do Curso de Medicina e, principalmente, para os 
membros da LOUECE. 
Como os propósitos da vida são imponderáveis, a Liga Acadêmica buscou 
uma nova engrenagem para suas atividades, tendo surgido o nome do professor 
Dr. Herivaldo Ferreira da Silva. A ideia se concretizou quando o hematologista 
aceitou o convite para ser o novo orientador das atividades desenvolvidas. O 
professor Herivaldo sempre foi reconhecido no curso de Medicina pela sua de-
dicação inconteste à aprendizagem de seus alunos e pelo cuidado minucioso 
com seus pacientes, não havendo nome que melhor se encaixasse ao perfil de 
protagonista da Liga. 
Urgia a necessidade de ampliar a temática da hematologia nas diretrizes de 
nossos estudos. Houve, assim, várias mudanças nesse período de transição, a 
começar pelo nome do projeto, que passou a ser Liga de Oncologia e Hemato-
logia da UECE. O Centro de Hematologia e Hemoterapia do Ceará (HEMOCE), 
bem como o Hospital Dr. Haroldo Juaçaba, passaram a ser núcleos de práticas 
e estágio dos ligantes. 
No início do ano de 2015, o professor Herivaldo propôs o grande desafio de 
escrever um livro de interpretação clínica do hemograma para acadêmicos e 
médicos. À época, os ligantes não poderiam imaginar o quanto esse projeto se-
ria engrandecedor para a formação acadêmica de cada membro, assim como 
a magnitude do trabalho que seria demandada para todos. De fato, o livro não 
surgiu do trabalho individual dos membros da Liga escrevendo um número li-
mitado de casos clínicos. Relatos verídicos foram selecionados, escritos, reela-
borados e incrementados com a presença do Dr. Herivaldo e dos ligantes por 
extensos e múltiplos encontros durante o período de um ano de confecção. 
A verdade é que alunos dos mais variados semestres do curso puderam con-
tribuir com a construção desta obra. A LOUECE se orgulha deste trabalho, rati-
ficando que esses casos ficarão guardados para sempre nos corações daqueles 
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que tiveram a oportunidade de vivenciá-los. Assim como nós, esperamos que 
você, leitor, possa desfrutar dos conhecimentos que a interpretação atenta do 
hemograma pode propiciar ao médico. 
Liga de Oncologia e Hematologia da UECE
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Sobre a leitura deste livro
O hemograma é decerto o exame laboratorial mais solicitado pelos médicos. 
Nesse momento, muitos pacientes estão colhendo uma alíquota de seu san-
gue para processamento e posterior interpretação dos valores hematimétricos. 
Diante do resultado, muitos médicos atentam para as variáveis e almejam obter 
alguma informação que direcione o diagnóstico ou que explique a sintomato-
logia do paciente. A interpretação daqueles valores nem sempre é tão simples 
ou tão reveladora, mas pode ajudar a iluminar o caminho para o diagnóstico 
definitivo.
Na maioria das vezes, as ferramentas para o jovem médico acessar as possi-
bilidades ditadas pelo hemograma não são ensinadas nos cursos de Medicina. 
Deparamo-nos com o exame, tendo de retirar dele informações, apesar de não 
sabermos sempre a maneira adequada de enxergá-lo e como as suas variáveis 
funcionam. 
Como a própria Medicina, ler um hemograma exige técnica e arte. Na verdade, 
existe quase uma magia profética nesse ato, algo parecido com a quiromancia. 
Os dados da história clínica e do exame físico nos direcionam para as probabili-
dades principais, as quais podem ser refutadas, confirmadas ou não explicadas 
por esse exame. 
O livro se propõe a expor casos desafiadores nos quais o diagnóstico pode 
ser acessado pela interpretação conjunta dos dados da história do paciente e 
da correta leitura do hemograma. Dividiram-se os casos em cinco níveis de difi-
culdade, os quais vão necessitar, cada vez mais, de conhecimento das Ciências 
Básicas, da Semiologia, da Farmacologia e da Clínica Médica.
 Ao final de cada desafio, haverá um conjunto de perguntas que se propõem 
a aguçar o raciocínio clínico e a perspicácia do aprendiz em Medicina. Ao final 
do livro, estarão as respostas dos desafios. A explicação da evolução do caso e 
de fatos médicos a ele relacionados faz que cada hemograma apresentado se 
torne uma pequena lição de Clínica Médica.
Os títulos de cada desafio se propõem a dar dicas a respeito dos casos. Alguns 
podem soar estranhos e jocosos, mas a intenção é aguçar a perspicácia e a in-
tuição do leitor.
Deivide de Sousa Oliveira
Graduado em Medicina pela Universidade Estadual do Ceará
Residência em Clínica Médica do Hospital Geral César Cals de Oliveira
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Hemograma Referência
Eritrograma
Hemácias H: 4,5 – 6,5 / M: 4,0 – 5,0 milhões/mm³
Hemoglobina H: 13 – 18 / M: 12 – 15,5 g/L
Hematócrito H: 40 – 54 / M: 36 – 45 %
VCM 80 – 98 fL
HCM 27 – 32 pg
CHCM 32 – 36 g/dL
RDW 11 – 15 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 4000 – 10000
Neutrófilos 40 – 75 1600 – 7500
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 – 1 0 – 100
Bastões 0 – 5 0 – 500
Segmentados 40 – 75 1600 – 7500
Eosinófilos 1 – 5 40 – 500
Basófilos 0 – 2 0 – 200
Linfócitos 25 – 45 1000 – 4500
Monócitos 2 – 10 80 – 1000
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 150000 - 450000 /mm³
Contagem de Reticulócitos
 % /mm³
 0,5 – 1,5 25000 – 75000
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danie
Realce
Corrigir todos "g/L" para "g/dL"
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Siglas Usadas
AHAI Anemia hemolítica autoimune EDTA Ácido etilenodiamino tetraacético
AHMA Anemia hemolítica 
microangiopática
EGD Esofagogastroduodenoscopia
ALIP Atypical localization of immature 
progenitor cells
FA Fosfatase alcalina
ALT Alanina aminotransferase FAN Fator antinuclear
ANA Anticorpo antinuclear FR Fator reumatoide
Anti-CCP Antipeptídeo citrulinado cítrico GGT Gamaglutamiltransferase
AR Artrite reumatoide H Valor de referência para homens 
AST Aspartato aminotransferase HAS Hipertensão arterial sistêmica
AVC Acidente vascular cerebral HbS Hemoglobina S
AVCI Acidente vascular cerebral 
isquêmico
HCM Hemoglobina corpuscular média
BMO Biópsia de medula óssea HCV Vírus da hepatite C
CHCM Concentraçāo de hemoglobina 
corpuscular média
HELLP Hemolysis, elevated liver enzyme 
levels, and low platelet levels
CKMB Isoenzima MB da creatina quinase HPB Hiperplasia prostática benigna
CMV Citomegalovírus HPLC High performance liquid 
chromatography
CREST Calcinose, fenômeno de Raynaud, 
esofagopatia, esclerodactilia e 
telangiectasias
HPN Hemoglobinúria paroxística 
noturna
 CTD Ciclofosfamida, talidomida, 
dexametasona
HTLV Vírus T-linfotrópico humano
DMARD Disease-modifying antirheumatic 
drugs
IAM Infarto agudo do miocárdio
DPOC Doença pulmonar obstrutiva 
crônica
ICC Insuficiência cardíaca congestiva
DRESS Drug rash/reaction with 
eosinophilia and systemic symptons
IgG Imunoglobulina G
EBV Epstein-Barr virus IgM Imunoglobulina M
ECG Eletrocardiograma LDH Lactatodesidrogenase
ECO Ecocardiograma LES Lupus eritematoso sistêmico
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LLC Leucemia linfocítica crônica SIDA Síndrome da imunideficiênica 
adquirida
LRA Lesão renal aguda SMD Síndrome mielodisplásica
M Valor de referência para mulheres SNC Sistema nervoso central
MAT Microangiopatia trombótica TARV Terapia antirretroviral
MMA Metaplasia mieloide agnogênica TC Tomografia computadorizada
MMII Membros inferiores TCAR Tomografia computadorizada de 
alta resolução
MMSS Membros superiores TEP Tromboembolismo pulmonar
MO Medula óssea TGI Trato gastrointestinal
MV Murmúrio vesicular THBD Trombomodulina
PA Pressão arterial TMO Transplante de medula óssea
PCR Proteína C reativa TP Tempo de protrombina
PFC Plasma fresco congelado TSH Hormônio estimulador da tireoide
PI Plaquetopenia imune UBS Unidade Básica de Saúde
PSA Prostate-specific antigen UPA Unidade de Pronto Atendimento
PSF Programa de Saúde da Família USG Ultrassonografia
PTI Púrpura trombocitopênica imune UTI Unidade de Terapia Intensiva
PTT Púrpura trombocitopênica 
trombótica
VCD Bortezomibe, ciclofosfamida, 
dexametasona
RCD Rebordo costal direito VCM Volume corpuscular médio
RCE Rebordo costal esquerdo VDRL Venereal Disease Research 
Laboratory 
RDW Índice de anisocitose VHS Velocidade de 
hemossedimentação
RNA Ácido ribonucleico VNI Ventilação não invasiva
SHU Síndrome hemolpitica urêmica VR Valor de referência
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danie
Nota
Adicionar nova sigla:
TTPA Tempo de protrombina ativada
Gabriel
Nota
Adicionar nova sigla: SUS - Sistema Unificado de Saúde
Sumário
Prefácio ______________________________________________________ 9
Carta aos leitores _____________________________________________ 11
Sobre a leitura deste livro _______________________________________ 13
Hemograma Referência ________________________________________ 15
Siglas Usadas _________________________________________________ 17
01 O mal do interno___________________________________________ _ 24
02 Do corte às plaquetas _______________________________________ 26
03 Três vacinas para três sinais __________________________________ 28
04 O estranho caso do Sr. Addison Biermer ________________________ 30
05 Algo a sempre se pensar _____________________________________ 32
06 Águas paradas não movem moinhos ___________________________ 34
07 Entre perdas e ganhos _______________________________________ 36
08 Megadieta ________________________________________________ 38
09 Idosa dengosa _____________________________________________ 40
10 Tem infecção? ______________________________________________ 42
11 Foi-se o tempo ______________________________________________ 44
12 Artralgia não reumatológica __________________________________ 46
13 Um jovem carente __________________________________________ 48
14 Cinderela do abdome ________________________________________ 50
15 Uma família premiada _______________________________________ 52
16 Da Geriatria à Hematologia ___________________________________ 54
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17 Cadê minha virose? _________________________________________ 56
18 Perna ansiosa ______________________________________________ 58
19 Assim como o vinho _________________________________________ 60
20 As horas de ouro ___________________________________________ 62
21 Quanto mais alto, maior a queda ______________________________ 64
22 Anemia da ginecologista ____________________________________ _ 66
23 Aranhas gástricas ___________________________________________ 68
24 Típica atipia _______________________________________________ 70
25 Dias febris _________________________________________________ 72
26 As mil e uma hemoglobinas __________________________________ 74
27 α ou β? ___________________________________________________ 76
28 Escleras azuis, sangue pálido _________________________________ 78
29 Palidez à portuguesa ________________________________________ 80
30 Olhar suspeito _____________________________________________ 82
31 Efeito borboleta ____________________________________________ 84
32 A vegana engana ___________________________________________ 86
33 Sem delongas _____________________________________________ 88
34 Time reserva ______________________________________________ 90
35 Linfocitose na terceira idade __________________________________ 92
36 Preste atenção na prescrição _________________________________ 94
37 Calazar ou não calazar? Eis a questão! __________________________ 96
38 Te inibe! __________________________________________________ 98
39 As sete perdas ____________________________________________ 100
40 A valva esquisita __________________________________________ 102
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41 Eliminando infecção________________________________________ 104
42 Nem de nenos, nem “DMARD” _______________________________ 106
43 Nos menores frascos, os piores venenos _______________________ 108
44 Picacismo ________________________________________________ 110
45 Trama plaquetária _________________________________________ 112
46 Púrpura anêmica __________________________________________ 114
47 Entre gastrites e quedas ____________________________________ 116
48 Invasores siderais _________________________________________ 118
49 A nociva rebelde __________________________________________ 120
50 Caso alfa _________________________________________________ 122
51 O triunvirato ______________________________________________ 124
52 Como diria Hobbes ________________________________________ 126
53 Fantástica hemólise ________________________________________ 128
54 “Dengue” esquisita ________________________________________ 130
55 Vestido escarlate __________________________________________ 132
56 Sangue lento _____________________________________________ 134
57 Um prurido não clássico ____________________________________ 136
58 Faça o seu julgamento ______________________________________ 138
59 Uma ligação com a infecto __________________________________ 142
60 Basta estar no Ceará _______________________________________ 144
61 Jovem tensão _____________________________________________ 146
62 Parece, mas não é! _________________________________________ 148
63 Uma bagagem febril _______________________________________ 150
64 Sopa de aveia ____________________________________________ 154
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65 Chagas aberto, coração “Ferrido” _____________________________ 156
66 Oceano de plaquetas _______________________________________ 158
67 Hemorragia multinacional __________________________________ 160
68 Maquinaria da dor _________________________________________ 162
69 RO-HO __________________________________________________ 164
70 Anéis e pérolas ____________________________________________ 166
71 Manto de linfócitos _________________________________________ 168
72 MMA ____________________________________________________ 170
73 Males do Mediterrâneo _____________________________________ 172
74 Uma combinação infrutífera _________________________________ 174
75 Ele não se safou... _________________________________________ 176
76 Três em um _______________________________________________ 178
77 Uma anemia complexa _____________________________________ 180
78 Quiromancia _____________________________________________ 182
79 Nem sempre é tuberculose? _________________________________ 184
80 Esquerda ou Droit? ________________________________________ 186
81 “AVC” febril _______________________________________________ 188
82 Positividades negativas _____________________________________ 190
83 O enigma africano _________________________________________ 192
84 Esquisitos inimigos ________________________________________ 194
85 O ocaso das hemácias ______________________________________ 196
86Quente ou frio? ___________________________________________ 198
87 Combinando o teste _______________________________________ 200
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88 “Chorando se foi” _________________________________________ 202
89 Duas hemoglobinas para uma mãe ___________________________ 204
90 Sangue azul ______________________________________________ 206
91 π = 3,1415… ______________________________________________ 208
92 ATRAvés do nada __________________________________________ 210
93 O mistério das plaquetas ___________________________________ 212
94 Nem tudo são flores _______________________________________ 214
95 Síndrome de Estocolmo ____________________________________ 216
96 Mosquito dá em nada! ______________________________________ 218
97 Le Festin du Macrophage ____________________________________ 220
98 Não tão normal ___________________________________________ 222
99 O último desafio __________________________________________ 224
Respostas ___________________________________________________ 226
Referências _________________________________________________ 260
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CASO
h
e
m
o
g
r
a
m
a
24
Apresentação do caso clínico
Interno de Medicina, 24 anos, procurou preceptor com queixa de não conseguir 
estudar à noite por dificuldade de concentração e, às vezes, sonolência. Há cinco 
anos, alterou dieta por opção familiar, não fazendo ingestão de carne vermelha. An-
tecedentes: sem história prévia de sangramento evidente, negou tabagismo, etilis-
mo, uso de medicamentos e de drogas ilícitas. O estudante não referia alterações do 
hábito intestinal e do apetite. Ao exame físico, apresentava apenas discreta palidez.
1. Quais as principais alterações encontradas no hemograma?
2. Com os dados clínicos acima e as alterações do hemograma, que hipóteses 
diagnósticas devem ser lembradas? 
3. Paciente com LDH e contagem de reticulócitos normais. Diante disso, que 
exames devem ser solicitados para esclarecimento diagnóstico da anemia?
4. Qual abordagem terapêutica deve ser instituída?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
01
O mal do interno
101 hemogramas - completo rev1.indd 24 05/02/2018 14:06:15
25
Eritrograma
Hemácias 5,6 milhões/mm³
Hemoglobina 12,1 g/L
Hematócrito 39,4 %
VCM 70,3 fL
HCM 21,7 pg
CHCM 30,8 g/dL
RDW 14,8 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 6100
Neutrófilos 67 4087
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 2 122
Segmentados 65 3965
Eosinófilos 1 61
Basófilos 1 61
Linfócitos 22 1342
Monócitos 9 549
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 241800 /mm³
Obs.:
MICROCITOSE. HIPOCROMIA.
NEUTRÓFILOS SEM SINAIS DEGENERATIVOS. LINFÓCITOS SEM 
ATIPIA.
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CASO
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02
Do corte às plaquetas
Apresentação do caso clínico
Mulher, 36 anos, com diagnóstico de plaquetopenia imune há três anos. Rea-
lizou vários exames laboratoriais; afastou-se LES e SAF. Abordagens terapêuticas 
já realizadas: corticosteroides, imunoglobulina humana, azatioprina, vincristina 
e dapsona. A paciente não adquiriu perfil cirúrgico adequadamente. Após trans-
fusões de plaquetas e otimização da imunossupressão, uma conduta terapêuti-
ca foi realizada. 
1. Que medida terapêutica foi realizada?
2. Que achado no hemograma pode se esperar do paciente que realizou a me-
dida terapêutica da questão 1?
3. Antes da medida terapêutica da questão 1, o paciente deve realizar imuni-
zação para que agentes infecciosos?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
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27
Eritrograma
Hemácias 3,4 milhões/mm³
Hemoglobina 10,8 g/L
Hematócrito 30,9 %
VCM 89,7 fL
HCM 31,4 pg
CHCM 35,0 g/dL
RDW 14,8 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 8950
Neutrófilos 52 4654
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 52 4654
Eosinófilos 5 447
Basófilos 2 179
Linfócitos 30 2686
Monócitos 11 984
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 14600 /mm³
Obs.:
DISCRETA POLICROMASIA. PRESENÇA DE MACRÓCI-
TOS. CORPÚSCULOS DE HOWELL-JOLLY. PONTILHA-
DO BASOFÍLICO. 
PRESENÇA DE MACROPLAQUETAS.
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CASO
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28
Três vacinas para três sinais
Apresentação do caso clínico
Mulher, 24 anos, há quatro dias referia cefaleia holocraniana de moderada inten-
sidade, associada a náuseas, vômitos persistentes e febre (38,5ºC), sem calafrios. 
Fez o uso de analgésicos, antitérmicos e antieméticos, mas sem melhora. Ao exa-
me físico, apresentava-se orientada, com semblante de dor, taquipneica, afebril, 
anictérica e pálida (+1/+4). Neurológico: paciente orientada no tempo e no espaço e 
com sinais de irritação meníngea (sinais de Brudzinski, Kernig e Lasègue positivos).
1. Quais são as alterações no hemograma da paciente?
2. Qual a principal hipótese diagnóstica? 
3. Que exames confirmariam o diagnóstico?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
03
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29
Eritrograma
Hemácias 3,5 milhões/mm³
Hemoglobina 10,9 g/L
Hematócrito 32,8 %
VCM 92,9 fL
HCM 30,8 pg
CHCM 33,2 g/dL
RDW 14,1 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 16200
Neutrófilos 82 13284
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 1 162
Segmentados 81 13122
Eosinófilos 1 162
Basófilos 0 0
Linfócitos 8 1296
Monócitos 9 1458
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 377000 /mm³
Obs.:
ANISOCROMIA.
LINFÓCITOS SEM ATIPIAS.
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CASO
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30
O estranho caso 
do Sr. Addison Biermer
Apresentação do caso clínico
Homem, 90 anos, comerciante aposentado, branco, há dois meses com adi-
namia progressiva, parestesia de membros inferiores e perda de peso de 2,0 kg 
nesse mesmo período, motivos pelos quais procurou a UPA. Realizou hemogra-
ma que revelou alterações, sendo encaminhado a um centro de referência em 
Hematologia. Negou tabagismo e etilismo. Ao exame físico, apresentava palidez 
(+2/+4) e icterícia (+1/+4). Exames complementares: Bilirrubina total: 3,2mg/dl 
(BD=1,1 e BI=2,1). T4 livre e TSH normais. LDH=1.208 U/L.
1. Quais as alterações do hemograma?
2. Quais as principais hipóteses diagnósticas?
3. Que outros exames complementares seriam úteis para a confirmação 
diagnóstica, sabendo que a dosagem sérica de B12 está reduzida?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
04
101 hemogramas - completo rev1.indd 30 05/02/2018 14:06:16
31
Eritrograma
Hemácias 1,7 milhões/mm³
Hemoglobina 6,1 g/L
Hematócrito 19,5 %
VCM 109,1 fL
HCM 34,4 pg
CHCM 31,5 g/dL
RDW 25,5 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 2820
Neutrófilos 34,2 964
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 0 0
Eosinófilos 2,0 56
Basófilos 0,5 14
Linfócitos 60,2 1699
Monócitos 3,1 87
Plaquetograma
Plaquetas 76000 /mm³
Obs.:
HEMÁCIAS MACROCÍTICAS: 34,1%. 
HEMÁCIAS MICROCÍTICAS: 7,1%. 
HEMÁCIAS HIPOCROMICAS: 8,6%. 
ANISOCITOSE. ANISOCROMIA. POIQUILOCITOSE.
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32
Algo a sempre se pensar
Apresentação do caso clínico
Homem, 43 anos, procurou a Emergência por apresentar dor abdominal di-
fusa, sem náuseas e vômitos, há aproximadamente 12 horas. Ao exame físico, 
apresentava sinais de irritação peritoneal.
1. Quais as principais alterações do hemograma?
2. Estamos diante de um quadro de abdome agudo: que hipóteses diagnós-
ticas podemos formular?
3. Nas últimas três horas, paciente relata que a dor migrou para o quadran-
te inferior direito do abdome. Foi realizado USG abdominal que confir-
mou a principal hipótese diagnóstica. Qual a etiologia mais provável do 
abdome agudo desse paciente? 
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
05
101 hemogramas - completo rev1.indd 32 05/02/2018 14:06:16
33
Eritrograma
Hemácias 5,2 milhões/mm³Hemoglobina 15,3 g/L
Hematócrito 45,9 %
VCM 87,8 fL
HCM 29,3 pg
CHCM 33,3 g/dL
RDW 12,6 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 16880
Neutrófilos 90 15192
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 2 338
Segmentados 88 14854
Eosinófilos 0 0
Basófilos 0 0
Linfócitos 6 1013
Monócitos 4 675
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 279000 /mm³
Obs.: HEMÁCIAS MORFOLOGICAMENTES NORMAIS.
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34
Águas paradas não movem moinhos
Apresentação do caso clínico
Homem, 45 anos, com febre, adinamia, mialgia, exantema maculopapular e 
retrorbitalgia bilateral há seis dias. Negou artralgia. Relatou morar perto de ter-
reno abandonado.
1. Quais as alterações do hemograma?
2. Qual a possível etiologia associada à atipia linfocitária identificada à he-
matoscopia?
3. Cite três possíveis agentes etiológicos.
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
06
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35
Leucograma
Hemácias 5,1 milhões/mm³
Hemoglobina 15,2 g/L
Hematócrito 42,8 %
VCM 83,7 fL
HCM 29,7 pg
CHCM 35,5 g/dL
RDW 12,2 %
% /mm³
Leucócitos 2700
Neutrófilos 44 1188
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 10 270
Segmentados 34 918
Eosinófilos 4 108
Basófilos 0 0
Linfócitos 44 1188
Monócitos 8 216
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 21000 /mm³
Obs.:
HEMÁCIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS. 
PRESENÇA DE 15% DE LINFÓCITOS COM ATIPIAS. 
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Entre perdas e ganhos
Apresentação do caso clínico
Mulher, 42 anos, encaminhada ao serviço de Hematologia por anemia. Rela-
tava palidez, astenia progressiva e episódios de hematoquezia. Negou alterações 
de apetite e peso. Referiu fluxo menstrual normal. Ao exame físico, apresentava 
sinais vitais normais, palidez acentuada e escleras azuladas.
1. Quais as alterações do hemograma?
2. Que hipóteses diagnósticas devem ser lembradas? 
3. Que exames devem ser realizados para confirmação de anemia ferropriva?
4. Qual a etiologia da anemia ferropriva e qual exame a confirmaria?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
07
101 hemogramas - completo rev1.indd 36 05/02/2018 14:06:16
37
Eritrograma
Hemácias 4,3 milhões/mm³
Hemoglobina 6,5 g/L
Hematócrito 23,2 %
VCM 53,2 fL
HCM 15 pg
CHCM 28,1 g/dL
RDW 21,4 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 7600
Neutrófilos 66,7 5069
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 66,7 5069
Eosinófilos 2,0 152
Basófilos 0,3 22
Linfócitos 20,1 1527
Monócitos 10,9 828
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 445000 /mm³
Obs.:
ANISOCITOSE. MICROCITOSE. HIPOCROMIA. 
POIQUILOCITOSE.
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Megadieta
Apresentação do caso clínico
Mulher, 62 anos, há cinco meses com história de náuseas, vômitos, hiporexia, 
perda de peso (11,0 kg em cinco meses) e astenia progressiva. Referia ainda dor 
na língua que se exacerbava ao se alimentar e episódios de “garganta aperta-
da”. Antecedentes: transfusão de sangue com dois concentrados de hemácias 
há dois meses. Fez dieta isenta de carne por oito anos. Ao exame físico, apresen-
tava-se com moderada palidez.
1. Quais são as alterações do hemograma? 
2. Que hipóteses diagnósticas podem ser lembradas?
3. Que exames laboratoriais ou complementares devem ser solicitados para 
esclarecimento diagnóstico?
4. Qual achado à hematoscopia é bastante sugestivo do diagnóstico da pa-
ciente? 
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
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08
101 hemogramas - completo rev1.indd 38 05/02/2018 14:06:16
39
Eritrograma
Hemácias 2,0 milhões/mm³
Hemoglobina 7,8 g/L
Hematócrito 21,4 %
VCM 105,4 fL
HCM 38,4 pg
CHCM 36,4 g/dL
RDW 31,2 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 3910
Neutrófilos 69,7 2725
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 66,7 5069
Eosinófilos 2,5 97
Basófilos 0,2 7
Linfócitos 26,2 1027
Monócitos 1,4 54
Plaquetograma
Plaquetas 199000 /mm³
Obs.:
HEMÁCIAS MACROCÍTICAS: 30,4% HEMÁCIAS. MI-
CROCÍTICAS: 5.1%.
ANISOCITOSE. ANISOCROMIA. POIQUILOCITOSE.
PRESENÇA DE NEUTRÓFILOS HIPERSEGMENTADOS.
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Idosa dengosa
Apresentação do caso clínico
Mulher, 77 anos, há sete dias com febre (38,5°C) e episódios de calafrios espo-
rádicos, mialgia, artralgia, cefaleia frontal e adinamia. Antecedentes: HAS, DM2 e 
DPOC. Ao exame físico, encontrava-se orientada, eupneica, afebril (36,0°C), acia-
nótica, anictérica e corada. Extremidades: petéquias em membros inferiores.
1. Quais são as alterações do hemograma?
2. Diante dos achados clínicos e do hemograma, que hipóteses diagnósticas 
devem ser levantadas?
3. Que exames são necessários para o diagnóstico definitivo?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
09
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41
Eritrograma
Hemácias 4,4 milhões/mm³
Hemoglobina 12,4 g/L
Hematócrito 39,3 %
VCM 89,4 fL
HCM 28,2 pg
CHCM 31,4 g/dL
RDW 14,7 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 7000
Neutrófilos 40 2800
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 1 70
Segmentados 39 2730
Eosinófilos 3 210
Basófilos 0 0
Linfócitos Típicos 38 2660
Linfócitos Atípicos 15 1050
Monócitos 4 280
Plaquetograma
Plaquetas 59000 /mm³
Obs.: HEMÁCIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS.
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CASO
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Tem infecção?
Apresentação do caso clínico
Homem, 28 anos, encaminhado ao serviço de Hematologia para tratamento 
de leucemia linfoide aguda T. Sorologias, inclusive para HTLV-I/II, não reagen-
tes. Paciente realizou quimioterapia, evoluindo com melhora clínica nos dois 
ciclos iniciais. Não apresentava história pregressa relevante.
1. Comente as alterações do hemograma.
2. Justifique a importância da pesquisa de HTLV neste paciente.
3. Qual medicamento utilizado em protocolos de quimioterapia para dimi-
nuir o tempo de neutropenia pode explicar os achados do leucograma?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
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43
Eritrograma
Hemácias 3,3 milhões/mm³
Hemoglobina 9,0 g/L
Hematócrito 26,3 %
VCM 79,8 fL
HCM 27,3 pg
CHCM 34,2 g/dL
RDW 13,5 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 15530
Neutrófilos 85 12424
Promielócitos 5 776
Mielócitos 9 1397
Metamielócitos 15 2329
Bastões 23 3571
Segmentados 33 5124
Eosinófilos 0 0
Basófilos 0 0
Linfócitos 7 1091
Monócitos 8 1242
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 91390 /mm³
Obs.:
HEMÁCIAS EM ROULEAUX. ANISOCROMIA. POIQUILO-
CITOSE EOSINÓFILOS EXTRACONTAGEM GRANULA-
ÇÕES TÓXICAS NA MAIORIA DOS NEUTRÓFILOS. 
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CASO
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Foi-se o tempo
Apresentação do caso clínico
Jovem, 21 anos, apresentava dor abdominal difusa intensa, febre sem cala-
frios, astenia e icterícia. Realizou exames que revelaram leucocitose, aumento de 
bilirrubina indireta e colelitíase, sendo levantada a hipótese de anemia hemolí-
tica e infecção de sítio indeterminado. Nesse período, fez uso de ampicilina-sul-
bactam por sete dias, obtendo melhora clínica. Antecedentes: primos maternos 
com história de anemia de etiologia não esclarecida. Ao exame físico, apresenta-
va-se ictérica (+1/+4) e pálida (+2/+4). Exames: curva de fragilidade osmótica da 
hemoglobina e dosagem de glicose-6-fosfato-desidrogenase normais.
1. Quais as alterações do hemograma?
2. Com os achados clínicos e as alterações do hemograma, qual a principal 
hemoglobinopatia a ser lembrada?
3. Que exame laboratorial confirmaria o diagnóstico etiológico da anemia 
hemolítica?
4. Como explicar a dor abdominal difusa do paciente?
5. Como explicar a plaquetose do paciente?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
11
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45
Eritrograma
Hemácias 2,5 milhões/mm³
Hemoglobina 8,1 g/L
Hematócrito 23,8 %
VCM 92,7 fL
HCM 31,8 pg
CHCM 34,3 g/dL
RDW 15,7 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 22520
Neutrófilos 76 17115
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 2 450
Segmentados 74 16664
Eosinófilos 2 450
Basófilos 1 225
Linfócitos 15 3380
Monócitos 6 1351
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 602000 /mm³
VHS 0,4 mm/h
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
7,3 182500
Obs.:
ANISOCITOSE. ANISOCROMIA. POLICROMASIA. 
PRESENÇA DE DREPANÓCITOS E DE HEMÁCIAS EM 
ALVO. 
PRESENÇA DE 3 ERITROBLASTOS EM 100 LEUCÓCITOS.
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CASO
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Artralgia não reumatológica
Apresentação do caso clínico
Homem, 22 anos, negro, com história de palidez progressiva e episódios de 
icterícia desde a infância. Relatou crises álgicas em grandes e médias articula-
ções. Antecedentes: episódios frequentes de infecções respiratórias, apesar da 
vacinação em dia. Exame físico: ictérico (+2/+4) e pálido (+2/+4). Traube livre.
1. Quais as alterações no hemograma?
2. Diante da história clínica pretérita, trata-se de uma afecção adquirida ou 
congênita?
3. Qual exame laboratorial e achado à hematoscopia levanta a hipótese de 
células imaturas eritrocitárias no sangue periférico?
4. De acordo com as respostas das questões 1 e 2, qual exame laboratorial 
confirma o diagnóstico?
5. A presença de plaquetose em um paciente adulto com provável hemólise 
nos leva a pensar em um tipo específico de hemoglobinopatia. Cite-a.
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
12
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47
Eritrograma
Hemácias 3,1 milhões/mm³
Hemoglobina 10,8 g/L
Hematócrito 31,9 %
VCM 101,9 fL
HCM 34,6 pg
CHCM 34,0 g/dL
RDW 22,6 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 10820
Neutrófilos 66,1 7150
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 66,1 7150
Eosinófilos 1,7 180
Basófilos 0,8 90
Linfócitos 23,1 2500
Monócitos 8,2 890
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 652000 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
25,5 790500
Obs.:
ANISOCITOSE. ANISOCROMIA. POLICROMASIA. DRE-
PANÓCITOS. HEMÁCIAS MICROCÍTICAS: 3,4%. 
HEMÁCIAS HIPOCRÔMICAS: 8,7%. PRESENÇA DE 3 
ERITROBLASTOS ORTOCROMÁTICOS EM 100 LEUCÓ-
CITOS.
AUSÊNCIA DE GRANULAÇÕES TÓXICAS NOS NEUTRÓ-
FILOS.
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48
Um jovem carente
Apresentação do caso clínico
Homem, 22 anos, internado para investigação de bicitopenia. Relatava aste-
nia progressiva, adinamia, plenitude gástrica e episódios diarreicos. Ao exame 
físico, mostrou-se anictérico, pálido, com glossite.
1. Quais os achados do hemograma?
2. Os exames laboratoriais demonstraram LDH 4000 U/L, Coombs não rea-
gente e contagem de reticulócitos normal. À hematoscopia, houve presen-
ça de neutrófilos hipersegmentados. Qual o diagnóstico mais provável?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
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13
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danie
Realce
Substituir por: Coombs direto
49
Eritrograma
Hemácias 1,9 milhões/mm³
Hemoglobina 7,4 g/L
Hematócrito 22,3 %
VCM 113,8 fL
HCM 37,8 pg
CHCM 33,2 g/dL
RDW 23,3 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 2190
Neutrófilos 32,7 716
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 32,7 716
Eosinófilos 0,1 17
Basófilos 0,7 15
Linfócitos 63,2 1386
Monócitos 2,3 56
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 126000 /mm³
Obs.:
HEMÁCIAS ANISOCÍTICAS. HIPOCRÔMICAS MACRO-
CÍTICAS. POIQUILOCITOSE.
AUSÊNCIA DE DEGRANULAÇÃO LEUCOCITÁRIA. 
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Cinderela do abdome
Apresentação do caso clínico
Homem, 34 anos, hipertenso, diabético (DM2), colecistectomizado há um ano. 
Há dois dias evoluindo com náuseas, vômitos incoercíveis, dor difusa em andar 
superior do abdome com irradiação para dorso e febre. Já havia apresentado 
episódio clínico semelhante por 10 vezes ao longo de três anos. Negou etilismo 
e tabagismo. Ao exame físico, apresentava-se eupneico, afebril, ictérico (+1/+4) e 
com sinais vitais normais.
1. De acordo com o quadro clínico e o hemograma, quais os principais diag-
nósticos diferenciais?
2. Quais os exames necessários para elucidar o diagnóstico? 
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
14
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51
Eritrograma
Hemácias 6,0 milhões/mm³
Hemoglobina 16,2 g/L
Hematócrito 48,1 %
VCM 80,0 fL
HCM 26,9 pg
CHCM 36,6 g/dL
RDW 13,3 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 20400
Neutrófilos 85 17340
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 1 204
Segmentados 84 17136
Eosinófilos 0 0
Basófilos 0 0
Linfócitos 8 1632
Monócitos 7 1428
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 318000 /mm³
Obs.:
HEMÁCIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS. 
LINFÓCITOS SEM ATIPIAS.
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Uma família premiada
Apresentação do caso clínico
Mulher, 60 anos, procurou o Centro de Saúde referindo palidez e episódios de 
icterícia desde a infância. Realizou hemograma que revelou anemia, sendo enca-
minhada ao serviço de Hematologia da região. Antecendentes: relatava história 
de esplenectomia e colecistectomia precoces na família. Ao exame físico, apre-
sentava-se orientada, eupneica, afebril, ictérica (+1/+4) e pálida. Abdome: plano, 
flácido, indolor à palpação superficial e profunda. Discreta hepatomegalia. Baço 
palpável a 3,0 cm abaixo do RCE. Traube ocupado. No serviço de referência, rea-
lizou novo hemograma e teste de Coombs, o qual foi negativo.
1. Comente os exames e o tipo de anemia.
2. Entre as anemias hemolíticas hereditárias e adquiridas, qual é a mais pro-
vável? Por quê?
3. Para confirmar a hipótese de esferocitose hereditária, que exame deve ser 
solicitado?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
15
101 hemogramas - completo rev1.indd 52 05/02/2018 14:06:17
53
Eritrograma
Hemácias 2,4 milhões/mm³
Hemoglobina 7,6 g/L
Hematócrito 20,1 %
VCM 81,9 fL
HCM 31,0 pg
CHCM 37,8 g/dL
RDW 23,7 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 15110
Neutrófilos 80 12088
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 3 453
Bastões 7 1057
Segmentados 70 10577
Eosinófilos 1 151
Basófilos 0 0
Linfócitos 15 2268
Monócitos 4 604
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 202700 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
9,5 228000
Obs.:
PRESENÇA DE ESFERÓCITOS. ANISOCITOSE. PO-
LICROMASIA E POIQUILOCITOSE. PRESENÇA DE 4 
ERITROBLASTOS EM 100 LEUCÓCITOS.
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CASO
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54
Da Geriatria à Hematologia
Apresentação do caso clínico
Mulher, 86 anos, encaminhada da Geriatria para o ambulatório de Hemato-
logia devido à alteração no hemograma. Negou outras queixas constitucionais 
importantes. Possuía antecedente de esplenectomia e avó natural de Portugal. 
1. Que alterações podem ser encontradas no hemograma?
2. Quais as principais hipóteses diagnósticas?
3. Quais os principais exames laboratoriais para confirmar o diagnóstico?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
16
101 hemogramas - completo rev1.indd 54 05/02/2018 14:06:17
55
Leucograma
Hemácias 5,7 milhões/mm³
Hemoglobina 11,9 g/L
Hematócrito 34,9 %
VCM 61,2 fL
HCM 20,8 pg
CHCM 34,0 g/dL
RDW 15,9 %
% /mm³
Leucócitos 8400
Neutrófilos 53 4452
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 1 84
Segmentados 52 4368
Eosinófilos 4 336
Basófilos 1 84
Linfócitos 32 2688
Monócitos 10 840
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 200000 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
2,3 131100
Obs.:
ANISOCITOSE. ANISOCROMIA. MICROCITOSE. POI-
QUILOCITOSE. HEMÁCIAS EM ALVO. LINFÓCITOS SEM 
ATIPIAS.
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Cadê minha virose?
Apresentação do caso clínico
Mulher, 69 anos, advogada, há sete dias com febre (38,9oC), calafrios, hiporex-
ia, mialgia, astenia e episódios de diarreia aquosa sem sangue e sem muco. Ao 
exame físico, apresentava-se febril (38,2oC) e levemente desidratada. Não apre-
sentava linfadenomegalias palpáveis. Pele: exantema maculopapular dissemi-
nado em troncos, MMSS e MMII.
1. Quais as alterações do hemograma?
2. Diante dos achados clínicos, das alterações do hemograma e da hematos-
copia, pode-se pensar em dengue? Por quê?
3. Que outras duas etiologias virais devem ser lembradas?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
17
101 hemogramas - completo rev1.indd 56 05/02/2018 14:06:17
57
Eritrograma
Hemácias 4,3 milhões/mm³
Hemoglobina 12,7 g/L
Hematócrito 36,4 %
VCM 84,3 fL
HCM 29,3 pg
CHCM 34,8 g/dL
RDW 14,1 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 11800
Neutrófilos 36 4248
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 6 708
Segmentados 30 3540
Eosinófilos 0 0
Basófilos 0 0
Linfócitos 59 6962
Monócitos 5 590
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 22000 /mm³
Obs.:
HEMÁCIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS. 
LINFÓCITOS ATÍPICOS EM TORNO DE 28%. 
AUSÊNCIA DE GRANULAÇÕES TÓXICAS NOS NEUTRÓ-
FILOS.
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CASO
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58
Perna ansiosa
Apresentação do caso clínico
Homem, 54 anos, branco, referia dor progressiva em MMII há dois anos, acom-
panhada de “inquietude”. Apresentava ainda palidez, astenia, diminuição do 
apetite e perda de peso nos últimos seis meses. História de etilismo desde os 19 
anos de idade. Exame físico: taquidispneico, taquicárdico, ictérico (+1/+4) e páli-
do (+4/+4). Língua despapilada e queilite angular bilateral. À ausculta cardíaca, 
sopro sistólico pancardíaco (+1/+4).
1. Quais as principais alterações do hemograma?
2. Quais os possíveis diagnósticos diferenciais de macrocitose?
3. Que exames confirmariam a principal hipótese diagnóstica?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
18
101 hemogramas - completo rev1.indd 58 05/02/2018 14:06:17
59
Eritrograma
Hemácias 1,6 milhões/mm³
Hemoglobina 5,9 g/L
Hematócrito 16,0 %
VCM 95,1 fL
HCM 34,9 pg
CHCM 36,7 g/dL
RDW 30,5 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 2996
Neutrófilos 67 1947
Promielócitos 2 59
Mielócitos 2 59
Metamielócitos 4 119
Bastões 8 239
Segmentados 51 1527
Eosinófilos 0 0
Basófilos 0 0
Linfócitos 31 934
Monócitos 2 59
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 76770 /mm³
Obs.:
PRESENÇA DE 4 ERITROBLASTOS EM 100 LEUCÓCI-
TOS. POLICROMASIA. MACRÓCITOS. MICRÓCITOS. 
RAROS LINFÓCITOS ATÍPICOS. PRESENÇA DE PONTI-
LHADO BASÓFILICO.
EOSINÓFILOS EXTRACONTAGEM.
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CASO
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Assim como o vinho
Apresentação do caso clínico
Homem, 82 anos, referia perda de peso (5,0 kg nos últimos 30 dias). Há três 
semanas, sentia dor na região lombo-sacra de moderada intensidade e diminui-
ção da diurese, com piora da dor nos últimos três dias. Procurou odontólogo por 
apresentar lesão oral, sendo solicitado hemograma, o qual revelou plaquetope-
nia. Antecedentes: história de doença prostática. Negou etilismo e tabagismo. 
Em consequência da plaquetopenia, procurou serviço de Emergência. Ao exame 
físico, apresentava-se orientado, eupneico, afebril, acianótico, anictérico e páli-
do (2+/4+). Pele: sufusões hemorrágicas em MMSS e MMII.
1. Quais as alterações do hemograma?
2. Com base nos achados clínicos e no hemograma, qual hipótese diagnós-
tica deve ser considerada?
3. Deve-se solicitar mielograma e biopsia óssea? Por quê?
4. Que exames confirmariam o diagnóstico?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
19
101 hemogramas - completo rev1.indd 60 05/02/2018 14:06:17
61
Eritrograma
Hemácias 4,3 milhões/mm³
Hemoglobina 11,4 g/L
Hematócrito 34,3 %
VCM 79,4 fL
HCM 26,4 pg
CHCM 33,2 g/dL
RDW 14,3 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 11140
Neutrófilos 30 3342
Promielócitos 1 111
Mielócitos 1 111
Metamielócitos 2 222
Bastões 7 779
Segmentados 19 2116
Eosinófilos 1 111
Basófilos 0 0
Linfócitos 57 6354
Monócitos 7 779
Blastos 5 557
Plaquetograma
Plaquetas 13000 /mm³
Obs.:
ANISOCROMIA. PRESENÇA DE 5 ERITROBLASTOS 
ORTOCROMÁTICOS EM 100 LEUCÓCITOS. PRESENÇA 
DE DACRIÓCITOS.
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As horas de ouro
Apresentação do caso clínico
Mulher, 26 anos, há quatro dias com febre alta, calafrios e polaciúria. Encon-
trava-se no terceiro dia de antibioticoterapia (ciprofloxacino), mas sem melho-
ra clínica. Além disso, tinha história prévia de infecções urinárias de repetição e 
urinocultura positiva para S. aureus, realizada há quatro meses. Ao exame físico, 
apresentava-se febril e taquicárdica.
1. Quais as alterações do hemograma? 
2. Diante de paciente taquicárdica, FC 120 bpm, febril (38,9 ºC), leucocitose 
e foco bacteriano urinário, qual o diagnóstico principal?
3. Paciente evoluiu com sangramento incontrolável, plaquetopenia, alar-
gamento de TAP e TTPA e consumo de fibrinogênio. Qual o diagnóstico?
4. Em quais condições podem ser observadas granulações tóxicas nos neu-
trófilos à hematoscopia?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
20
101 hemogramas - completo rev1.indd 62 05/02/2018 14:06:17
63
Eritrograma
Hemácias 4,5 milhões/mm³
Hemoglobina 12,7 g/L
Hematócrito 38,9 %
VCM 85,7 fL
HCM 28,0 pg
CHCM 32,6 g/dL
RDW 14,4 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 26150
Neutrófilos 0 0
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 9 2354
Segmentados 82 21443
Eosinófilos 0 0
Basófilos 0 0
Linfócitos 5 1308
Monócitos 4 1046
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 275000 /mm³
Obs.:
HEMÁCIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS. 
GRANULAÇÕES TÓXICAS GROSSEIRAS EM NEUTRÓFI-
LOS. AUSÊNCIA DE EOSINÓFILOS.
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Quanto mais alto, maior a queda
Apresentação do caso clínico
Homem, 28 anos, médico, apresentou dispneia, cefaleia e tontura ao esquiar no 
Valle Nevado, no Chile. Ao descer, os colegas médicos que o acompanhavam obser-
varam taquidispneia, palidez e discreta icterícia. Além disso, o paciente apresentava 
dor abdominal difusa e febre. Procurou serviço de assistência médica local, onde 
realizou diversos exames laboratoriais, inclusive hemograma e TC de abdome. Ao 
hemograma, evidenciou-se Hb 10,9g/dL; Ht 30,1%; VCM 88,8fL; CHCM 36,2 g/dL; 
RDW 13%; leucócitos 14210/mm³; plaquetas 79000/mm³. A TC de abdome revelou 
esplenomegalia. Retornou ao Brasil após seis dias e procurou, novamente, assis-
tência médica. Foi solicitado novo hemograma com contagem de reticulócitos.
1. Quais as alterações do novo hemograma?
2. Sabendo que o evento ocorrido está relacionado a uma hemoglobinopa-
tia, qual o melhor exame para o diagnóstico definitivo?
3. Como explicar a diferença de hemoglobina entre o primeiro e o segundo 
hemograma realizados no Chile e no Brasil, respectivamente?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
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21
101 hemogramas - completo rev1.indd 64 05/02/2018 14:06:17
65
Eritrograma
Hemácias 4,0 milhões/mm³
Hemoglobina 12,5 g/L
Hematócrito 37,7 %
VCM 93,4 fL
HCM 31,1 pg
CHCM 33,3 g/dL
RDW 13,8 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 7072
Neutrófilos 79 5586
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 1 70
Segmentados 78 5516
Eosinófilos 0 0
Basófilos 0 0
Linfócitos 13 921
Monócitos 8 565
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 253100 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
7,0 280000
Obs.:
HEMÁCIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS. 
EOSINÓFILOS EXTRACONTAGEM.
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CASO
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Anemia da ginecologista
Apresentação do caso clínico
Mulher, 46 anos, compareceu ao serviço de Emergência com história de fadi-
ga, astenia progressiva, cefaleia holocraniana e episódiosde tontura que vinham 
progredindo em intensidade há um mês. Referia ainda, há 15 meses, sangramen-
to transvaginal, com hipermenorreia e episódios de sangramento transvaginal 
sem correlação com ciclo menstrual. Antecedentes: G3P3A0. Negou etilismo, ta-
bagismo e transfusões prévias. No interrogatório por órgãos e aparelhos, relatava 
perversão do apetite (amidofagia). Ao exame físico, paciente orientada, eupneica, 
afebril, acianótica, pálida (+2/+4), com escleras azuladas. Extremidades: discreto 
edema de MMII.
1. Ao analisar o hemograma, como definir a anemia? 
2. Que outras alterações podem ser encontradas no hemograma? 
3. O que você espera do resultado da dosagem do ferro sérico, do índice de 
saturação de transferrina e da ferritina, diante dos dados clínicos e das 
alterações do hemograma?
4. Qual é a primeira categoria etiológica a ser pesquisada para a origem da 
anemia ferropriva?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
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22
101 hemogramas - completo rev1.indd 66 05/02/2018 14:06:18
67
Eritrograma
Hemácias 3,8 milhões/mm³
Hemoglobina 8,9 g/L
Hematócrito 28,3 %
VCM 72,9 fL
HCM 22,9 pg
CHCM 31,4 g/dL
RDW 16,3 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 3510
Neutrófilos 69 2422
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 1 35
Segmentados 68 2387
Eosinófilos 1 35
Basófilos 0 0
Linfócitos 22 772
Monócitos 5 176
Blastos 3 105
Plaquetograma
Plaquetas 120000 /mm³
Obs.:
HIPOCROMIA. MICROCITOSE ANISOCITOSE. PRESEN-
ÇA DE LINFÓCITOS ATÍPICOS.
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CASO
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Aranhas gástricas
Apresentação do caso clínico
Mulher, 84 anos, relatava episódios de melena, perda de peso e astenia im-
portante. Negou história de neoplasias de TGI na família. Apresentou apenas pa-
lidez no exame físico.
1. Quais achados do hemograma? 
2. Qual o próximo exame mais importante a ser realizado? 
3. Qual doença deve ser considerada como principal hipótese diagnóstica?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
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23
101 hemogramas - completo rev1.indd 68 05/02/2018 14:06:18
69
Leucograma
Hemácias 3,8 milhões/mm³
Hemoglobina 9,4 g/L
Hematócrito 30,3 %
VCM 78,7 fL
HCM 24,4 pg
CHCM 31,0 g/dL
RDW 16,9 %
% /mm³
Leucócitos 8700
Neutrófilos 74,9 6516
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 74,9 6516
Eosinófilos 2,4 209
Basófilos 0,1 9
Linfócitos 14,0 1218
Monócitos 8,6 748
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 373000 /mm³
Obs.:
HEMÁCIAS MICROCÍTICAS E HIPOCRÔMICAS. ANISO-
CITOSE. ANISOCROMIA.
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CASO
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Típica atipia
Apresentação do caso clínico
Homem, 74 anos, há cinco meses realizou gastrectomia total por adenocarci-
noma gástrico. Após três dias de quimioterapia adjuvante, passou a apresentar 
episódios de diarreia líquida, sem sangue e sem muco por sete dias. Negou febre, 
calafrios, HAS, DM2 e doença prostática. Estava em uso de loperamida e capeci-
tabina. Exame físico: orientado, eupneico, febril (37,9ºC), acianótico, anictérico, 
corado. Abdome: cicatriz cirúrgica ao nível da linha alba, plano, flácido, indolor à 
palpação superficial e profunda, sem hepatoesplenomegalia, Traube livre.
1. Quais as alterações do hemograma?
2. Como explicar o hemograma e o quadro clínico? 
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
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24
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71
Eritrograma
Hemácias 4,1 milhões/mm³
Hemoglobina 13,0 g/L
Hematócrito 37,8 %
VCM 92,0 fL
HCM 31,6 pg
CHCM 34,4 g/dL
RDW 18,7 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 1540
Neutrófilos 16 246
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 2 31
Bastões 7 168
Segmentados 16 246
Eosinófilos 1 15
Basófilos 0 0
Linfócitos 39 600
Monócitos 35 539
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 84000 /mm³
Obs.: ANISOCITOSE.
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Nota
Adicionar:
LINFÓCITOS ATÍPICOS EM TORNO DE 25%.
CASO
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Dias febris
Apresentação do caso clínico
Mulher, 27 anos, há sete dias apresentando náuseas, vômitos e dor epigástri-
ca de moderada intensidade. No terceiro dia de sintomas, referiu artralgia, febre 
de 38,0ºC sem calafrios e presença de mialgia. PA de 140/90 mmHg, pulso de 72 
bpm, temperatura de 36,0ºC, SATO2 98%. Pele: exantema maculopapular. Abdo-
me: plano, flácido, doloroso à palpação profunda na região epigástrica e fossa 
ilíaca esquerda, discreta hepatomegalia, sem esplenomegalia, Traube livre. Ao 
exame físico, apresentava-se orientada, eupneica, apática, afebril, acianótica, 
anictérica e corada. Exames: AST, ALT, FA e GGT aumentadas, bilirrubina total e 
frações normais. USG de abdome revelou discreta hepatomegalia homogênea.
1. Quais as alterações do hemograma?
2. Diante do quadro clínico-laboratorial e do hemograma, quais as possí-
veis hipóteses?
3. Foi realizada a dosagem de um componente associado à doença da pa-
ciente no terceiro dia de sintomas. Que exame foi solicitado?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
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Eritrograma
Hemácias 4,8 milhões/mm³
Hemoglobina 12,7 g/L
Hematócrito 39,1 %
VCM 80,3 fL
HCM 26,1 pg
CHCM 32,5 g/dL
RDW 15,8 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 2619
Neutrófilos 47 1242
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 1 27
Segmentados 46 1215
Eosinófilos 1 27
Basófilos 0 0
Linfócitos 43 1134
Monócitos 8 216
Plaquetograma
Plaquetas 100000 /mm³
Obs.:
ANISOCITOSE. PRESENÇA DE RAROS LINFÓCITOS 
ATÍPICOS.
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74
As mil e uma hemoglobinas
Apresentação do caso clínico
Homem, 28 anos, referiu histórico de palidez e adinamia desde a infância, asso-
ciado a episódios de artralgia. Relatou vários internamentos pelo quadro álgico. 
Antecedentes: dois irmãos com história de “anemia falciforme”. Ao exame físico, 
encontrava-se eupneico, afebril, acianótico, anictérico, pálido (+2/+4). Coração: 
sopro sistólico mais audível em foco aórtico (+2/+4). Traube livre. Extremidades: 
cicatrizes maleolares em MMII, sem edema.
1. Quais as principais alterações do hemograma?
2. Quais os possíveis diagnósticos?
3. Que exame solicitar para confirmar o diagnóstico?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
26
101 hemogramas - completo rev1.indd 74 05/02/2018 14:06:18
75
Eritrograma
Hemácias 2,9 milhões/mm³
Hemoglobina 8,0 g/L
Hematócrito 23,2 %
VCM 78,9 fL
HCM 27,4 pg
CHCM 34,7 g/dL
RDW 21,7 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 7900
Neutrófilos 39 3081
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 1 79
Bastões 1 79
Segmentados 37 2923
Eosinófilos 2 158
Basófilos 1 79
Linfócitos 51 4029
Monócitos 7 553
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 475000 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
8,1 234900
Obs.:
ANISOCITOSE. ANISOCROMIA. MICROCITOSE. 
HEMÁCIAS EM ALVO. POIQUILOCITOSE. POLICROMA-
SIA. PRESENÇA DE DREPANÓCITOS. PRESENÇA DE 1 
ERITROBLASTO EM 100 LEUCÓCITOS.
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CASO
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α ou β?
Apresentação do caso clínico
Mulher, 32 anos, com história de palidez e episódios de icterícia desde a in-
fância. Antecedentes de colecistectomia aos 31 anos de idade. Ao exame físico, 
encontrava-se orientada, eupneica, afebril, ictérica (+2/+4), pálida (+3/+4). Ab-
dome: cicatriz cirúrgica em hipocôndrio direito. Baço palpável a nível do RCE, 
Traube ocupado.
1. Quais são as alterações do hemograma?
2. Com os dados clínicos e as alterações do hemograma, que exames labora-
toriais devem ser solicitados para esclarecimento diagnóstico?
3. Qual é o diagnóstico mais provável? 
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
27
101 hemogramas - completo rev1.indd 76 05/02/2018 14:06:18
77
Eritrograma
Hemácias 4,1 milhões/mm³
Hemoglobina 6,7 g/L
Hematócrito 24,9 %
VCM 60,4 fL
HCM 16,4 pg
CHCM27,2 g/dL
RDW 23,2 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 6478
Neutrófilos 62 4016
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 62 4016
Eosinófilos 0 0
Basófilos 1 64
Linfócitos 28 1815
Monócitos 9 583
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 285400 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
12,8 524800
Obs.:
POIQUILOCITOSE. ANISOCITOSE. POLICROMASIA. 
PRESENÇA DE HEMÁCIAS EM ALVO. LINFÓCITOS SEM 
ATIPIAS. EOSINÓFILOS EXTRACONTAGEM.
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CASO
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Escleras azuis, sangue pálido
Apresentação do caso clínico
Mulher, 40 anos, engenheira civil, procurou serviço de referência em Hema-
tologia com queixa de “anemia”. Referiu que há dois meses foi realizar exames 
admissionais para concurso, nos quais a anemia foi evidenciada. Relatou ter re-
alizado cirurgia bariátrica há 18 meses. Sem comorbidades, negou tabagismo 
e etilismo, não fazia uso de medicamentos e tinha ciclos menstruais regulares 
(cerca de cinco dias de fluxo), sem presença de coágulos. Queixava-se de astenia 
e perda de 37,0 kg em consequência da cirurgia. No exame físico, encontrava-se 
eupneica, afebril, anictérica e pálida (+3/+4). Escleras azuladas.
1. Quais as alterações do hemograma?
2. Que hipóteses diagnósticas podem ser levantadas?
3. Que exames laboratoriais devem ser solicitados para confirmação do 
diagnóstico?
4. Qual é a via de reposição preferencial de componente deficitário?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
28
101 hemogramas - completo rev1.indd 78 05/02/2018 14:06:18
79
Eritrograma
Hemácias 3,7 milhões/mm³
Hemoglobina 6,8 g/L
Hematócrito 24,3 %
VCM 65,5 fL
HCM 18,3 pg
CHCM 27,9 g/dL
RDW 17,2 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 5430
Neutrófilos 63,1 3430
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 63,1 3430
Eosinófilos 1,2 70
Basófilos 0,7 40
Linfócitos 30,7 1660
Monócitos 4,3 230
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 312000 /mm³
Obs.:
ANISOCITOSE. ANISOCROMIA.
HEMÁCIAS HIPOCRÔMICAS: 77,5%. 
HEMÁCIAS MICROCÍTICAS: 25,4%.
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CASO
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Palidez à portuguesa
Apresentação do caso clínico
Mulher, 20 anos, com história de palidez desde a infância, por diversas vezes 
procurou assistência médica, tendo realizado vários hemogramas. Fez reposição 
de ferro oral por tempo prolongado, mas persistia pálida e astênica. Negou al-
teração do fluxo menstrual e icterícia. Antecedentes: avó de descendência por-
tuguesa. Ao exame físico, apresentava apenas discreta palidez, sem icterícia e 
hepatoesplenomegalia. Traube livre.
1. Quais as alterações dos exames laboratoriais?
2. Com base nos dados clínicos acima e no hemograma, deve-se pensar em 
que hipótese diagnóstica?
3. Que exame laboratorial confirma o diagnóstico?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
29
101 hemogramas - completo rev1.indd 80 05/02/2018 14:06:18
81
Eritrograma
Hemácias 5,9 milhões/mm³
Hemoglobina 10,6 g/L
Hematócrito 37,3 %
VCM 62,5 fL
HCM 17,9 pg
CHCM 28,6 g/dL
RDW 13,9 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 8398
Neutrófilos 71 5962
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 1 83
Segmentados 70 5878
Eosinófilos 1 83
Basófilos 0 0
Linfócitos 21 1767
Monócitos 7 587
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 255200 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
2,9 171100
Obs.:
MICROCITOSE. HIPOCROMIA. POIQUILOCITOSE.
PRESENÇA DE HEMÁCIAS EM ALVO.
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CASO
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82
Olhar suspeito
Apresentação do caso clínico
Homem, 39 anos, acompanhado no serviço de Gastroenterologia devido à 
hepatite crônica por vírus C e litíase biliar com colecistectomia prévia. Foi enca-
minhado à Hematologia por apresentar reticulocitose e aumento de bilirrubina 
indireta, sem anemia. Antecedentes: pais consanguíneos; mãe e prima com his-
tórico de litíase biliar; realizou transfusão sanguínea na infância. Exame físico: 
paciente ictérico (+1/+4), sem hepatoesplenomegalia palpável, Traube ocupado.
1. Quais dados da história clínica e dos exames laboratoriais falam a favor de 
hemólise?
2. Baseado no histórico do paciente, seu quadro hemolítico seria constitu-
cional ou adquirido? Por quê?
3. O hematologista, devido a sua suspeita diagnóstica, solicitou uma revisão da 
hematoscopia. O que deve ser feito para confirmar a etiologia da hemólise?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
30
101 hemogramas - completo rev1.indd 82 05/02/2018 14:06:18
83
Eritrograma
Hemácias 4,3 milhões/mm³
Hemoglobina 13,7 g/L
Hematócrito 41,1 %
VCM 95,6 fL
HCM 31,9 pg
CHCM 33,4 g/dL
RDW 14,8 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 6403
Neutrófilos 66 4225
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 3 192
Segmentados 63 4033
Eosinófilos 1 64
Basófilos 0 0
Linfócitos 26 1666
Monócitos 7 448
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 206300 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
5,3 227900
Obs.: HEMÁCIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS.
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Efeito borboleta
Apresentação do caso clínico
Mulher, 49 anos, há três meses apresenta palidez, adinamia, astenia progres-
siva e artralgia. Há um mês notou escleras amareladas, aftas indolores em ca-
vidade oral, alopécia e cicatriz atrófica no couro cabeludo e no dorso do nariz. 
Ao exame físico, apresentava-se afebril, taquicárdica (110 bpm), pálida (+3/+4) e 
ictérica (+2/+4). Abdome: esplenomegalia a 3,0 cm abaixo do RCE. Sem hepato-
megalia. Exames: ECG com alternância de amplitude de QRS, VDRL 1:4.
1. Quais as alterações no hemograma? 
2. Sabendo que a contagem de reticulócitos está elevada, qual exame, dian-
te da constatação de sinais e sintomas da paciente, deve ser solicitado 
obrigatoriamente para definir que tipo de hemólise está em questão?
3. Cite quatro exames laboratoriais imprescindíveis para selar o diagnóstico. 
4. Sabendo que, dos exames laboratorias solicitados na questão anterior, três 
foram positivos e um consumido, qual o diagnóstico?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
31
101 hemogramas - completo rev1.indd 84 05/02/2018 14:06:18
85
Eritrograma
Hemácias 1,1 milhões/mm³
Hemoglobina 4,6 g/L
Hematócrito 15,5 %
VCM 134,2 fL
HCM 40,0 pg
CHCM 29,8 g/dL
RDW 15,9 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 3520
Neutrófilos 64,0 2256
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 64,0 2256
Eosinófilos 1,7 59
Basófilos 0,9 31
Linfócitos 29,2 1030
Monócitos 4,1 144
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 268000 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
17,9 196900
Obs.:
HEMÁCIAS MACROCÍTICAS: 69,7%. 
HEMÁCIAS HIPOCRÔMICAS: 43,2%. 
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A vegana engana
Apresentação do caso clínico
Mulher, 42 anos, vegana, encaminhada da UBS ao serviço de Clínica Médica 
de hospital terciário por relatar história, há quatro meses, de palidez, astenia, 
adinamia, dispneia aos moderados esforços, episódios de fezes pastosas, ano-
rexia e perda de peso (5,0 kg nos últimos três meses). Antecedentes: enxaquecas 
frequentes, fazendo uso de dipirona e paracetamol. Sinais vitais: Pulso: 120 bpm; 
PA: 100x60 mmHg; FR: 18 irpm; T: 36,0ºC. Paciente orientada, eupneica, afebril, 
acianótica, anictérica, pálida (+4/+4), taquicárdica. Coração: discreto sopro aór-
tico ejetivo (+2/+6); FC: 120 bpm. Neurológico: paciente orientada no tempo e no 
espaço, bastante ansiosa.
1. Quais as principais alterações do hemograma? 
2. Qual índice do eritrograma mais direciona a investigação diagnóstica?
3. A EGD é indicada?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
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32
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87
Eritrograma
Hemácias 1,3 milhões/mm³
Hemoglobina 4,9 g/L
Hematócrito 15,4 %
VCM 115,8 fL
HCM 36,8 pg
CHCM 31,8 g/dL
RDW 28,5 %
Leucograma% /mm³
Leucócitos 9110
Neutrófilos 56,3 5128
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 56,3 5128
Eosinófilos 3,3 300
Basófilos 0,8 72
Linfócitos 34,5 3146
Monócitos 5,1 464
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 242000 /mm³
Obs.:
HEMÁCIAS MACROCÍTICAS: 50%.
HEMÁCIAS MICROCÍTICAS: 8,6%.
HEMÁCIAS HIPOCRÔMICAS: 13,1%.
ANISOCITOSE. POLIQUILOCITOSE. POLICROMASIA. 
PRESENÇA DE 1 ERITROBLASTO ORTOCROMÁTICO 
EM 100 LEUCÓCITOS.
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Sem delongas
Apresentação do caso clínico
Mulher, 38 anos, relatou episódios de artralgia e infecções respiratórias de repe-
tição desde a infância. Por várias vezes, procurou a emergência devido a episódios 
frequentes de artralgia. História familiar: pai, irmãos e sobrinhos diagnosticados 
com “anemia falciforme”. Ao exame físico, apresentou discreta palidez (+1/+4) e 
icterícia (+1/+4). Abdome: plano, flácido, sem hepatoesplenomegalia. Traube livre.
1. Quais as alterações do hemograma? Baseando-se nelas, qual o possível 
diagnóstico?
2. Como confirmar o diagnóstico?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
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33
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89
Eritrograma
Hemácias 3,3 milhões/mm³
Hemoglobina 10,3 g/L
Hematócrito 30,7 %
VCM 92,3 fL
HCM 31,0 pg
CHCM 33,6 g/dL
RDW 14,4 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 18870
Neutrófilos 81,4 15373
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 81,4 15373
Eosinófilos 0,1 28
Basófilos 0,7 144
Linfócitos 13,7 2601
Monócitos 3,8 724
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 674500 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
3,5 115500
Obs.:
POIQUILOCITOSE.
PRESENÇA DE HEMÁCIAS EM ALVO.
PRESENÇA DE DREPANÓCITOS. NEUTRÓFILOS SEM 
SINAIS DEGENERATIVOS. LINFÓCITOS SEM ATIPIAS.
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Time reserva
Apresentação do caso clínico
Homem, 45 anos, esplenectomizado há três dias por uma ruptura traumática 
de baço, devido a acidente automobilístico. Observe o hemograma e responda:
1. Quais as alterações do hemograma secundárias à esplenectomia?
2. Dessas alterações, quais devem desaparecer no pós-operatório tardio?
3. Que profilaxia deve ser enfatizada nesse caso?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
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34
101 hemogramas - completo rev1.indd 90 05/02/2018 14:06:19
91
Eritrograma
Hemácias 5,5 milhões/mm³
Hemoglobina 14,3 g/L
Hematócrito 43,5 %
VCM 88,4 fL
HCM 28,9 pg
CHCM 34,4 g/dL
RDW 13,6 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 13000
Neutrófilos 70 9100
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 70 9100
Eosinófilos 1 130
Basófilos 0 0
Linfócitos 20 2600
Monócitos 9 1210
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 900000 /mm³
Obs.: PRESENÇA DE CORPÚSCULOS DE HOWELL-JOLLY.
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Linfocitose na Terceira Idade
Apresentação do caso clínico
Mulher, 78 anos, encaminhada para o setor de Clínica Médica de hospital ter-
ciário para investigação de alterações hematológicas. Queixava-se apenas de 
astenia e adinamia há um mês.
1. Qual alteração do leucograma chama mais atenção? 
2. Nessa faixa etária, qual a condição que melhor explica os achados da pa-
ciente?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
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93
Eritrograma
Hemácias 2,8 milhões/mm³
Hemoglobina 8,4 g/L
Hematócrito 27,4 %
VCM 97,9 fL
HCM 30,0 pg
CHCM 30,7 g/dL
RDW 19,9 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 51120
Neutrófilos 15 7668
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 15 7668
Eosinófilos 1 511
Basófilos 0 0
Linfócitos 83 42430
Monócitos 1 511
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 103000 /mm³
Obs.: HEMÁCIAS ANISOCÍTICAS E HIPOCRÔMICAS.
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Preste atenção na prescrição
Apresentação do caso clínico
Mulher, 32 anos, internada na UTI por insuficiência respiratória aguda as-
sociada a SIDA. Estava em tratamento empírico para pneumocistose com sul-
fametoxazol-trimetoprima (SMX-TMP) e ácido folínico. Medicamentos em uso: 
vancomicina, meropenem e prednisona. Evoluiu com importantes alterações no 
hemograma.
1. Descreva o hemograma.
2. Qual dos fármacos pode ser responsável pelas alterações hematológicas?
3. Que outro medicamento relacionado a SMX-TMP está associado à mete-
moglobinemia?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
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95
Eritrograma
Hemácias 2,1 milhões/mm³
Hemoglobina 5,9 g/L
Hematócrito 17,0 %
VCM 79,8 fL
HCM 27,7 pg
CHCM 34,7 g/dL
RDW 15,1 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 200
Neutrófilos 42,6 85
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 42,6 85
Eosinófilos 1,8 3
Basófilos 0,6 1
Linfócitos 44,7 91
Monócitos 10,3 20
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 26000 /mm³
Obs.: HEMÁCIAS HIPOCRÔMICAS. 
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Calazar ou não calazar? 
Eis a questão!
Apresentação do caso clínico
Homem, 24 anos, admitido na Hematologia para investigação de pancitope-
nia febril. Vinha encaminhado de área endêmica de leishmaniose visceral. Re-
latou que há três semanas evoluiu com pródromo gripal associado a dor abdo-
minal difusa, dor torácica, evacuações diarreicas e urina “escurecida”. Relatou 
também disfagia desde o início dos sintomas.
1. Descreva o hemograma.
2. Sabe-se que o Coombs direto foi não reagente, a vitamina B12 normal, 
LDH elevada (2000 U/L), haptoglobina consumida, hemoglobinúria (2+/4+) 
e aspirado medular com hiperplasia eritroide. Solicitou-se D-dímero para 
avaliar o risco de trombose. Diante do caso, a conduta foi adequada?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
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97
Eritrograma
Hemácias 2,2 milhões/mm³
Hemoglobina 7,0 g/L
Hematócrito 24,4 %
VCM 107,0 fL
HCM 30,7 pg
CHCM 28,7 g/dL
RDW 21,0 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 800
Neutrófilos 55,2 441
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 55,2 441
Eosinófilos 1,9 15
Basófilos 0,2 9
Linfócitos 37,6 303
Monócitos 4,1 32
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 19000 /mm³
Obs.: ANISOCITOSE. HIPOCROMIA. MACROCITOSE. 
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Te inibe!
Apresentação do caso clínico
Homem, 48 anos, há oito meses evoluindo com aumento de volume abdominal 
e, nos últimos três meses, com plenitude gástrica e episódios de sudorese, hipo-
rexia e perda de 3,0 kg. No exame físico, apresentava-se orientado, eupneico, afe-
bril, acianótico e pálido (+1/+4). Abdome assimétrico, discreto abaulamento a nível 
de hipocôndrio e de flanco esquerdos, doloroso à palpação profunda no hipocôn-
drio esquerdo e acentuada esplenomegalia. Traube ocupado. Sem hepatomegalia.
1. Quais as alterações do hemograma?
2. Diante dos achados clínicos e do hemograma, em que doença hematoló-
gica deve-se pensar?
3. Como confirmar o diagnóstico sugerido?
4. Qual terapia-alvo modificou o tratamento da doença?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
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38
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99
Eritrograma
Hemácias 4,3 milhões/mm³
Hemoglobina 11,0 g/L
Hematócrito 35,4 %
VCM 80,8 fL
HCM 25,1 pg
CHCM 31,1 g/dL
RDW 14,2 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 136000
Neutrófilos 78 106080
Promielócitos 3 4080
Mielócitos 14 19040
Metamielócitos 7 9520
Bastões 10 13600
Segmentados 47 63920
Eosinófilos 0 0
Basófilos 2 2720
Linfócitos 5 6800
Monócitos 8 10880
Blastos 4 5440
Plaquetograma
Plaquetas 110000 /mm³
Obs.:
ANISOCROMIA. HIPOCROMIA. POIQUILOCITOSE. 
DISCRETA POLICROMASIA. 
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CASO
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100
As sete perdas
Apresentação do caso clínico
Mulher, 38 anos, parda, encaminhada ao serviço de Cirurgia de hospital terci-
ário para realizar colecistectomia em consequência de litíase biliar sintomática. 
Exames pré-operatórios normais, exceto hemograma, que revelou alterações, 
sendo solicitado parecer à Hematologia. Antecedentes: sete perdas fetais, apesar 
da realização de pré-natal; negou transfusões sanguíneas prévias. Ao exame físi-
co, apresentava-se discretamente ictérica (+1/+4) e pálida (+2/+4). VHS 2 mm/h.
1. Quais as principais alterações do hemograma?
2. Diante dos dados clínicos, do hemograma, da contagem de reticulócitos 
e da velocidade de hemossedimentação (VHS), que hipóteses diagnósti-
cas devem ser levantadas?
3. Qual o diagnóstico mais provável, levando em conta os achados clínicos e 
as alterações do hemograma e como confirmar o diagnóstico?
4. O que explica as perdas fetais da paciente?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
39
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101
Eritrograma
Hemácias 2,8 milhões/mm³
Hemoglobina 9,4 g/L
Hematócrito 29,3 %
VCM 103,4 fL
HCM 33,4 pg
CHCM 32,3 g/dL
RDW 32,3 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 8662
Neutrófilos 44 3811
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 44 3811
Eosinófilos 8 692
Basófilos 1 86
Linfócitos 41 3554
Monócitos 6 519
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 356100 /mm³
VHS 2,0 mm/h
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
8,7 243600
Obs.:
PRESENÇA DE DREPANÓCITOS. HEMÁCIAS EM ALVO.
MACROCITOSE E POIQUILOCITOSE. ANISOCITOSE E 
HIPOCROMIA. LINFÓCITOS SEM ATIPIA.
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CASO
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102
A valva esquisita
Apresentação do caso clínico
Homem, 64 anos, com história de febre reumática, tendo realizado duas vezes ci-
rurgia cardíaca para implante de prótese mitral metálica. Antecedentes de HAS e de 
AVCI há 17 anos, apresentando como sequela hemiparesia à esquerda. Em uso de 
losartana e varfarina. Ao exame físico, apresentava-se orientado, afebril, eupneico, 
acianótico, ictérico (+1/+4), pálido (+2/+4). Coração: presença de estalido valvar em 
foco mitral. Neurológico: disartria e hemiparesia à esquerda. O serviço de Cardiolo-
gia, onde o paciente é acompanhado, solicitou parecer à Hematologia por anemia.
1. Quais as características da anemia?
2. Diante de uma anemia hemolítica, qual exame é o mais importante para 
direcionar o diagnóstico? Sabendo que o paciente não tem história fami-
liar de anemia e, no hemograma, não apresenta plaquetopenia, que tipo de 
anemia hemolítica o paciente tem?
3. Qual a explicação para a presença de esquizócitos na distensão sanguínea?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
40
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103
Eritrograma
Hemácias 3,4 milhões/mm³
Hemoglobina 10,3 g/L
Hematócrito 32,2 %
VCM 92,3 fL
HCM 29,7 pg
CHCM 32,1 g/dL
RDW 16,4 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 5103
Neutrófilos 60 3061
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 60 3061
Eosinófilos 5 255
Basófilos 1 51
Linfócitos 25 1277
Monócitos 9 459
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 153400 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
3,37 114580
Obs.:
ANISOCITOSE. ANISOCROMIA. 
PRESENÇA DE ESQUIZÓCITOS. LINFÓCITOS SEM 
ATIPIAS.
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CASO
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104
Eliminando infecção
Apresentação do caso clínico
Mulher, 67 anos, em tratamento para linfoma não-Hodgkin difuso de grandes 
células B, realizou três ciclos do esquema R- CHOP (rituximabe, ciclofosfamida, 
doxorrubicina, vincristina, prednisona) e filgastrina (G-CSF). Exame clínico, cultu-
ras, PCR e procalcitonina sem sinais infecciosos.
1. Quais as alterações do hemograma?
2. Qual medicamento pode estar relacionado com tais alterações?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
41
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105
Leucograma
Hemácias 3,9 milhões/mm³
Hemoglobina 10,1 g/L
Hematócrito 31,4 %
VCM 80,5 fL
HCM 25,8 pg
CHCM 32,1 g/dL
RDW 16,3 %
% /mm³
Leucócitos 25600
Neutrófilos 84 21504
Promielócitos 0 0
Mielócitos 1 256
Metamielócitos 2 512
Bastões 11 2816
Segmentados 70 17920
Eosinófilos 0 0
Basófilos 0 0
Linfócitos 10 2560
Monócitos 6 1536
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 70000 /mm³
Obs.:
ANISOCITOSE. ANISOCROMIA POLICROMASIA. LINFÓCI-
TOS SEM ATIPIAS. AUSÊNCIA DE EOSINÓFILOS. PRE-
SENÇA DE GRANULAÇÕES
GROSSEIRAS EM ALGUNS NEUTRÓFILOS.
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CASO
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106
Nem de nenos, nem “DMARD”
Apresentação do caso clínico
Mulher, 52 anos, em acompanhamento ambulatorial na Reumatologia por ar-
trite reumatoide. Foi encaminhada ao serviço de Hematologia para avaliação do 
hemograma. Não apresentava queixas e achados no exame físico. Em uso exclu-
sivo de DMARD.
1. Qual DMARD melhor explicaria a macrocitose? Por quê?
2. Como se confirmou o diagnóstico da etiologia de macrocitose neste caso? 
3. Qual classe de medicamento modificou o tratamento de pacientes com 
artrite reumatoide grave/refratária aos DMARDs?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
42
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107
Eritrograma
Hemácias 3,7 milhões/mm³
Hemoglobina 12,2 g/L
Hematócrito 33,4 %
VCM 100,5 fL
HCM 32,8 pg
CHCM 32,6 g/dL
RDW 13,0 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 5010
Neutrófilos 49 2454
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 1 50
Segmentados 48 2404
Eosinófilos 2 100
Basófilos 0 0
Linfócitos 46 2306
Monócitos 3 150
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 250000 /mm³
Obs.: MACROCITOSE.
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CASO
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108
Nos menores frascos, 
os piores venenos 
Apresentação do caso clínico
Homem, 56 anos, há dois meses em tratamento com azatioprina para doença de 
Crohn. Há quatro dias com dor abdominal em andar superior de moderada intensi-
dade, náuseas e vômitos persistentes. Negou febre e diarreia. Antecedentes: HAS e 
etilismo crônico, exacerbado no último mês. No exame físico encontrava-se orien-
tado, eupneico, afebril, acianótico, anictérico, corado. Pulso: 100 bpm. PA: 180x110 
mmHg. Abdome: doloroso à palpação profunda na região superior, sem hepatoes-
plenomegalia, Traube livre. Exames: VHS 23 mm/h; PCR 12,03 mg/L (VR <0,5 mg/L).
1. Quais as alterações do hemograma? 
2. Com os dados clínicos e as alterações do hemograma, devemos pensar 
em um quadro inflamatório infeccioso ou não infeccioso?
3. Quais drogas utilizadas pelo paciente podem explicar o quadro clínico?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
43
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109
Eritrograma
Hemácias 5,1 milhões/mm³
Hemoglobina 13,0 g/L
Hematócrito 42,5 %
VCM 82,3 fL
HCM 25,1 pg
CHCM 30,6 g/dL
RDW 12,5 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 14420
Neutrófilos 85,7 12357
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 10,0 1442
Segmentados 75,7 10915
Eosinófilos 1,2 173
Basófilos 0,4 57
Linfócitos 8,5 1228
Monócitos 4,2 605
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 379000 /mm³
Obs.: HEMÁCIAS HIPOCRÔMICAS.
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110
Picacismo
Apresentação do caso clínico
Homem, 51 anos, com antecedente de gastrectomia parcial por adenocarci-
noma gástrico há oito anos. Evoluiu com palidez, astenia progressiva e adinamia 
há seis meses. Relatou perversão do apetite (pagofagia e amidofagia), sem relato 
de sangramento aparente, e negou alteração do peso e do hábito intestinal. Ao 
exame físico, apresentava-se bastante pálido e emagrecido. Abdome: escavado e 
com cicatriz cirúrgica ao nível da linha alba.
1. Quais as alterações encontradas no hemograma?2. Baseado nos dados clínicos e no histórico do paciente, que exames de-
vem ser solicitados?
3. Quais os possíveis diagnósticos diferenciais?
4. Com os seguintes resultados: ferro sérico 7µg/dL (60- 160µg/dL); índice 
de saturação de transferrina 2% (20-50%), ferritina 1,94 ng/mL (21,81-
274,6 ng/mL); LDH 122 U/L (100-190 U/L), vitamina B12, ácido fólico e 
EGD normais, qual o diagnóstico encontrado?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
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44
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111
Eritrograma
Hemácias 2,5 milhões/mm³
Hemoglobina 5,0 g/L
Hematócrito 17,0 %
VCM 67,2 fL
HCM 19,6 pg
CHCM 29,2 g/dL
RDW 15,5 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 6809
Neutrófilos 78 5311
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 3 204
Segmentados 75 5106
Eosinófilos 0 0
Basófilos 0 0
Linfócitos 19 1295
Monócitos 3 204
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 535100 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
2,5 62500
Obs.:
ANISOCITOSE. MICROCITOSE. HIPOCROMIA. POIQUI-
LOCITOSE. LINFÓCITOS SEM ATIPIAS. 
EOSINÓFILOS EXTRACONTAGEM.
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112
Trama plaquetária
Apresentação do caso clínico
Homem, 58 anos, casado, encaminhado da UBS ao ambulatório de Hema-
tologia devido à plaquetopenia. Paciente relatou história de etilismo há vários 
anos. Negou HAS, DM e transfusões sanguíneas prévias. Ao exame físico, apre-
sentava-se pálido (+1/+4). Pele: telangiectasias em tórax anterior e posterior, 
hipertricose facial, ginecomastia e lesões úlcero-bolhosas em extremidades fo-
toexpostas. Extremidades: discreto edema de membros inferiores.
1. Cite dois achados, um clínico e outro laboratorial, que, quando associados, 
direcionam o diagnóstico.
2. Qual a causa mais provável da plaquetopenia do paciente? 
3. Quais sorologias devem ser obrigatoriamente solicitadas? 
4. Diante dos achados cutâneos, que doença pode estar associada à hepa-
topatia?
5. Sabendo que, na tomografia, há presença de nódulos hipercaptantes no 
fígado, deve-se dosar um marcador. Qual seria? 
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
45
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113
Eritrograma
Hemácias 3,8 milhões/mm³
Hemoglobina 12,2 g/L
Hematócrito 36,5 %
VCM 94,8 fL
HCM 31,9 pg
CHCM 33,6 g/dL
RDW 14,0 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 4225
Neutrófilos 60 2535
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 60 2535
Eosinófilos 2 84
Basófilos 0 0
Linfócitos 29 1226
Monócitos 9 380
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 36860 /mm³
Obs.: HEMÁCIAS EM ROULEAUX. 
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CASO
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114
Púrpura anêmica
Apresentação do caso clínico
Mulher, 20 anos, há três meses com episódios de tontura, dispneia aos mo-
derados esforços, astenia progressiva e aparecimento de equimoses em mem-
bros superiores e inferiores. Ao exame físico, apresentava-se com febre (38,5ºC), 
acentuada palidez de pele e de mucosas e equimoses em membros superiores e 
inferiores. Coração: discreto sopro sistólico pancardíaco; FC: 112 bpm. Paciente 
foi transferida da UPA para serviço de Hematologia de hospital terciário para in-
vestigação diagnóstica e tratamento especializado.
1. Quais as principais alterações do hemograma? 
2. Levando em conta os dados clínicos e as alterações dos exames acima, 
quais as duas principais doenças hematológicas a serem investigadas?
3. Quais os principais exames complementares a serem solicitados para ob-
tenção de diagnóstico definitivo?
4. Como os achados da BMO poderiam explicar a fisiopatologia da pancito-
penia do caso apresentado?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
46
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115
Eritrograma
Hemácias 1,9 milhões/mm³
Hemoglobina 5,6 g/L
Hematócrito 16,8 %
VCM 85,0 fL
HCM 28,6 pg
CHCM 33,6 g/dL
RDW 11,8 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 2007
Neutrófilos 6 120
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 6 120
Eosinófilos 0 0
Basófilos 0 0
Linfócitos 90 1807
Monócitos 4 80
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 1252 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
0,2 3800
Obs.:
ANISOCROMIA. POLICROMASIA. EOSINÓFILOS EXTRA-
CONTAGEM.
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CASO
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116
Entre gastrites e quedas
Apresentação do caso clínico
Homem, 68 anos, grupo sanguíneo A+, há três meses com sensação de pleni-
tude gástrica e queixa de perda de peso progressiva (3,0 kg). Referiu também dor 
no epigástrio e hipocôndrio esquerdo de moderada intensidade há dois meses. 
Iniciou automedicação com ibuprofeno três dias atrás. No dia anterior à consulta, 
foi levado à Emergência por queda da própria altura e hipotensão. Negou náuseas 
e vômitos. Ao exame físico, encontrava-se orientado, acianótico, anictérico e páli-
do (+2/+4). Abdome: plano, flácido, indolor à palpação superficial, mas doloroso 
à palpação profunda em epigástrio e hipocôndrio esquerdo, sem hepatoespleno-
megalia, Traube livre.
1. Quais as alterações do hemograma?
2. Cite dois diagnósticos prováveis. 
3. Que exames complementares confirmariam o diagnóstico? 
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
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117
Eritrograma
Hemácias 2,8 milhões/mm³
Hemoglobina 7,6 g/L
Hematócrito 23,7 %
VCM 82,0 fL
HCM 26,3 pg
CHCM 32,1 g/dL
RDW 14,6 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 15030
Neutrófilos 82 12325
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 3 451
Segmentados 79 11874
Eosinófilos 1 150
Basófilos 0 0
Linfócitos 11 1653
Monócitos 6 902
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 547000 /mm³
Obs.: HEMÁCIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS.
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CASO
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118
Invasores siderais
Apresentação do caso clínico
Homem, 35 anos, português, com diagnóstico de anemia hemolítica por defi-
ciência de piruvato quinase, apresentando icterícia desde a infância e história de 
múltiplas transfusões sanguíneas. Referiu acidente de aviação em 2004, no qual 
fraturou a coluna vertebral e sofreu luxação de quadril. Após a cirurgia, passou 
a apresentar infecções recorrentes e abscesso do psoas recidivante. Anteceden-
tes: hepatite C e hemocromatose secundária.
1. Quais as alterações do hemograma?
2. Como explicar o quadro de hemocromatose secundária e de infecção por 
HCV do paciente?
3. Quais germes estão mais associados ao aumento de infecções em pacien-
tes com sobrecarga férrica?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
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48
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119
Eritrograma
Hemácias 2,0 milhões/mm³
Hemoglobina 8,2 g/L
Hematócrito 27,2 %
VCM 131,4 fL
HCM 39,6 pg
CHCM 30,1 g/dL
RDW 13,6 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 17190
Neutrófilos 42,8 7357
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 42,8 7357
Eosinófilos 2,5 428
Basófilos 1,8 309
Linfócitos 43,2 7428
Monócitos 9,7 1667
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 887000 /mm³
Obs.:
HEMÁCIAS MACROCÍTICAS. AUSÊNCIA DE GRANULA-
ÇÕES TÓXICAS NOS NEUTRÓFILOS.
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CASO
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120
A nociva rebelde
Apresentação do caso clínico
Homem, 40 anos, manobrista, compareceu ao atendimento médico queixan-
do-se de dispneia, episódios de diarreia pastosa, sem sangue e sem muco, e per-
da de 4,0 kg há oito meses. Ao exame físico: palidez discreta, fígado palpável a 2,0 
cm do RCD, consistência fibroelástica, indolor à palpação e com bordos regula-
res. Traube livre. Parestesia em extremidades de membros. Exames complemen-
tares: cinética do ferro normal, aumento discreto de bilirrubina indireta e LDH 
elevada. EGD: atrofia gástrica difusa.
1. Quais as características da anemia?
2. Pensando-se em uma doença imunomediada,que anticorpos devem ser 
solicitados?
3. Qual o mecanismo fisiopatológico da anemia?
4. Como explicar o aumento da bilirrubina indireta?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
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121
Eritrograma
Hemácias 2,6 milhões/mm³
Hemoglobina 11,2 g/L
Hematócrito 32,4 %
VCM 121,0 fL
HCM 41,7 pg
CHCM 34,4 g/dL
RDW 14,6 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 4700
Neutrófilos 59,7 2805
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 59,7 2805
Eosinófilos 2 94
Basófilos 1 47
Linfócitos 33,7 1583
Monócitos 3,6 169
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 193000 /mm³
Obs.: ACENTUADA MACROCITOSE. 
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CASO
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122
Caso alfa
Apresentação do caso clínico
Homem, 65 anos, empresário, hospitalizado por agravamento de angina es-
tável devido à anemia. Antecedentes: HAS e DM diagnosticados há dois anos 
na UBS e em uso de metformina, alfametildopa e furosemida. Ao exame físico: 
orientado, eupneico, afebril, acianótico, ictérico (+1/+4), com palidez mucocutâ-
nea (+3/+4). Abdome plano, flácido, indolor, baço palpável ao nível do RCE.
1. Que dados do hemograma e da hematoscopia sugerem uma anemia he-
molítica? Por quê?
2. Que dados clínicos sugerem uma anemia hemolítica?
3. Você solicitaria um teste de Coombs? Por quê?
4. Sabendo que o Coombs direto foi positivo, qual a etiologia da anemia he-
molítica nesse caso?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
50
101 hemogramas - completo rev1.indd 122 05/02/2018 14:06:20
123
Eritrograma
Hemácias 1,6 milhões/mm³
Hemoglobina 6,3 g/L
Hematócrito 18,5 %
VCM 107,0 fL
HCM 28,9 pg
CHCM 35,5 g/dL
RDW 16,1 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 6500
Neutrófilos 75 4875
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 75 4875
Eosinófilos 0 0
Basófilos 0 0
Linfócitos 15 975
Monócitos 10 650
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 250000 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
23,8 380800
Obs.:
ANISOCITOSE. POLICROMASIA. PONTILHADO BASO-
FÍLICO.
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CASO
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124
O triunvirato
Apresentação do caso clínico
Mulher, 34 anos, relatou dor abdominal epigástrica em queimação de mode-
rada a forte intensidade, náuseas, vômitos, adinamia progressiva, hiporexia e 
perda de peso de cerca de 6,0 kg nos últimos seis meses. Antecedentes: diagnós-
tico de DM1 há 18 anos, tireoidite de Hashimoto há 13 anos e história de trans-
fusão sanguínea prévia. Exame físico: palidez (+3/+4), icterícia (+2/+4), glossite, 
língua despapilada; parestesias em membros inferiores.
1. Quais as alterações do hemograma?
2. Que diagnóstico contempla os achados clínicos e as alterações do hemo-
grama?
3. Dentre as causas possíveis para a anemia da paciente, qual é a mais pro-
vável? Por quê?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
51
101 hemogramas - completo rev1.indd 124 05/02/2018 14:06:21
125
Eritrograma
Hemácias 1,8 milhões/mm³
Hemoglobina 6,2 g/L
Hematócrito 19,6 %
VCM 103,7 fL
HCM 32,8 pg
CHCM 31,6 g/dL
RDW 33,8 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 2570
Neutrófilos 39,7 1020
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 2 51
Segmentados 37,7 968
Eosinófilos 0,5 12
Basófilos 0,6 15
Linfócitos 58,0 1494
Monócitos 1,2 30
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 157000 /mm³
Obs.: ANISOCITOSE. MACROCITOSE.
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CASO
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126
Como diria Hobbes
Apresentação do caso clínico
Homem, 49 anos, internado na UTI por parada cardiorrespiratória secundária 
a pneumotórax hipertensivo na Enfermaria, na qual estava internado para investi-
gação de artrite, infiltrados pulmonares e bicitopenia. Nos últimos dias de interna-
ção, apresentou piora do quadro respiratório com TCAR, demonstrando padrão em 
“árvore em brotamento” em vidro fosco e cavitações em ápices. Exames laborato-
riais: ANA reagente, FR não reagente, anti-CCP não reagente. Na UTI, necessitou de 
constantes hemotransfusões e de ventilação dificultada por hemorragia alveolar.
1. Quais os achados do hemograma?
2. Diante da contagem plaquetária, o paciente necessita de transfusão de 
plaquetas?
3. Diante dos achados do hemograma e ferritina acima de 2000 mg/ml, VHS 2 
mm/h, fibrinogênio 20 mg/dL, C3 e C4 consumidos e proteinúria de 8g/24h, 
cogitou-se a hipótese de autoimunidade. Qual o diagnóstico principal?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
52
101 hemogramas - completo rev1.indd 126 05/02/2018 14:06:21
127
Eritrograma
Hemácias 2,9 milhões/mm³
Hemoglobina 7,8 g/L
Hematócrito 24,1 %
VCM 80,1 fL
HCM 26,9 pg
CHCM 32,4 g/dL
RDW 16,6 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 18620
Neutrófilos 92 17130
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 10 1862
Segmentados 82 15268
Eosinófilos 1 186
Basófilos 0 0
Linfócitos 4 746
Monócitos 3 558
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 20000 /mm³
Obs.: ANISOCITOSE. HIPOCROMIA. POLICROMASIA. 
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CASO
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128
Fantástica hemólise
Apresentação do caso clínico
Homem, 47 anos, caminhoneiro, procedente de São Paulo e admitido na 
Hematologia para investigação de provável hemólise associada a diagnósti-
co prévio de SMD. Paciente vem sendo acompanhado há três anos por pan-
citopenia. Realizou investigação diagnóstica, a qual, segundo o paciente, foi 
compatível com SMD. Foi encaminhado para TMO, o qual não pôde realizar por 
doença hemorroidária em atividade. Há um ano desenvolveu HAS, associada à 
anasarca e proteinúria. Antes de retornar para Fortaleza, realizou investigação 
para doença renal, na qual, segundo o paciente, foi compatível com doença 
de lesão mínima. Indicou-se tratamento com prednisona e ciclosporina, com 
melhora dos sintomas.
1. Descreva os achados do hemograma.
2. Diante de Coombs direto positivo, contagem de reticulócitos aumentada 
e proteinúria de 4g/24h, foi solicitado um marcador sorológico. Qual foi o 
marcador?
3. A BMO apresentava intensa dispoese das três linhagens com nódulos linfoi-
des e ALIPs. Cariótipo pela banda G sem alterações. Esse paciente tem SMD?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
53
101 hemogramas - completo rev1.indd 128 05/02/2018 14:06:21
129
Eritrograma
Hemácias 0,8 milhões/mm³
Hemoglobina 2,5 g/L
Hematócrito 9,0 %
VCM 102,3 fL
HCM 29,5 pg
CHCM 28,9 g/dL
RDW 28,5 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 16770
Neutrófilos 61,5 10313
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 61,5 10313
Eosinófilos 0,6 100
Basófilos 5,4 905
Linfócitos 29,4 4933
Monócitos 3,1 519
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 133000 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
38.79 310320
Obs.:
HEMÁCIAS ANISOCÍTICAS, MACROCÍTICAS E HIPOCRÔ-
MICAS. POLICROMASIA.
PRESENÇA DE 77 ERITROBLASTOS EM 100 LEUCÓCI-
TOS. AUSÊNCIA DE DEGENERAÇÃO LEUCOCITÁRIA.
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CASO
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130
“Dengue” esquisita
Apresentação do caso clínico
Mulher, 28 anos, encaminhada de hospital terciário onde ficou 10 dias com 
hipótese diagnóstica de dengue. Foi admitida na Clínica Médica e logo encami-
nhada para a UTI por rebaixamento do nível de consciência e convulsões reen-
trantes. Foi entubada com importante sangramento à laringoscopia. À hema-
toscopia, apresentou presença maciça de esquizócitos e reticulócitos.
1. Descreva os achados do hemograma.
2. Qual o achado do hemograma que pode ter feito o primeiro médico a sus-
peitar de dengue?
3. Quais achados fazem com que se pense em microangiopatia trombótica?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
54
101 hemogramas - completo rev1.indd 130 05/02/2018 14:06:21
131
Eritrograma
Hemácias 2,6 milhões/mm³
Hemoglobina 8,9 g/L
Hematócrito 28,4 %
VCM 106,0 fL
HCM 33,2 pg
CHCM 31,3 g/dL
RDW 20,7 %Leucograma
% /mm³
Leucócitos 4920
Neutrófilos 60,0 2971
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 60,0 2971
Eosinófilos 2,7 132
Basófilos 0,3 14
Linfócitos 30,9 1523
Monócitos 5,7 280
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 29000 /mm³
Obs.:
HEMÁCIAS ANISOCÍTICAS E HIPOCRÔMICAS. AUSÊN-
CIA DE GRANULAÇÕES TÓXICAS NOS NEUTRÓFILOS.
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CASO
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132
Vestido escarlate
Apresentação do caso clínico
Mulher, 35 anos, com histórico de exposição a medicamentos anticonvulsi-
vantes, evoluiu, há duas semanas, com piora do estado geral. Ao exame físico, 
apresentava taquicardia, febre (38,0oC) e placas eritematosas difusas não pruri-
ginosas. Exames laboratoriais: elevação de troponinas e de CKMB massa.
1. Qual é a alteração que, associada ao quadro clínico, chama mais atenção 
no hemograma?
2. Cite as quatro mais graves reações cutâneas adversas a drogas.
3. No caso em questão, qual o diagnóstico mais provável para a paciente?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
55
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133
Eritrograma
Hemácias 3,8 milhões/mm³
Hemoglobina 11,0 g/L
Hematócrito 34,3 %
VCM 68,4 fL
HCM 26,4 pg
CHCM 32,1 g/dL
RDW 14,2 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 16990
Neutrófilos 72 12232
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 72 12232
Eosinófilos 13 2208
Basófilos 0 0
Linfócitos 12 2041
Monócitos 3 509
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 387000 /mm³
Obs.:
HEMÁCIAS NORMOCRÔMICAS E NORMOCÍTICAS.
AUSÊNCIA DE GRANULAÇÕES TÓXICAS NOS NEUTRÓ-
FILOS.
101 hemogramas - completo rev1.indd 133 05/02/2018 14:06:21
CASO
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134
Sangue lento
Apresentação do caso clínico
Homem, 21 anos, admitido para investigação de acentuada esplenomegalia. 
Relatou astenia, adinamia e artralgias há um mês.
1. Descreva o hemograma.
2. Diante dos achados da história clínica e do hemograma, em qual grupo de 
doenças o paciente se enquadra?
3. Cite três alterações cromossômicas ou genéticas associadas a esse grupo 
de doenças.
4. Paciente evolui com dispneia, engurgitamento de vênulas retinianas, pria-
pismo e alteração do nível de consciência. Qual complicação mais provavel-
mente está associada a esse quadro?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
56
101 hemogramas - completo rev1.indd 134 05/02/2018 14:06:21
135
Eritrograma
Hemácias 2,3 milhões/mm³
Hemoglobina 6,9 g/L
Hematócrito 19,9 %
VCM 86,5 fL
HCM 30,0 pg
CHCM 34,7 g/dL
RDW 17,4 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 186700
Neutrófilos 83 154960
Promielócitos 0 0
Mielócitos 6 11202
Metamielócitos 15 28005
Bastões 7 13069
Segmentados 55 102680
Eosinófilos 3 5601
Basófilos 0 0
Linfócitos 7 13069
Monócitos 6 11202
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 352000 /mm³
Obs.:
ANISOCITOSE. ANISOCROMIA. POLICROMASIA. 
PRESENÇA DE 1% DE CÉLULAS DE MÉDIO E GRANDE 
PORTE COM ALTA RELAÇÃO NÚCLEO/CITOPLASMA, 
NÚCLEO COM NUCLÉOLOS EVIDENTES E CROMATINA 
FROUXA, CITOPLASMA BASOFÍLICO.
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CASO
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136
Apresentação do caso clínico
Homem, 69 anos, apresentava-se com hematoquezia e prurido aquagênico 
generalizado há seis meses. Foi solicitado hemograma, que revelou aumento 
em número das três séries sanguíneas. A partir disso, foi realizada pesquisa de 
BCR-ABL, a qual foi negativa, e mutação V617F no gene JAK2, positiva, inician-
do-se, logo em seguida, tratamento com hidroxiureia. Alguns meses depois, foi 
aconselhado a realizar flebotomias seriadas devido à ausência do medicamento 
no serviço público de saúde, realizando-se o hemograma seriado a seguir.
1. Quais as alterações do hemograma?
2. Por que foi solicitada a pesquisa de mutação do gene JAK2 e qual o seu 
significado clínico?
3. Sabendo que o cromossomo Philadelphia é importante para o diagnóstico 
das doenças mieloproliferativas crônicas, caso a pesquisa BCR-ABL fos-
se positiva, em que doença hematológica deveríamos pensar?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
57
Um prurido não clássico
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137
Eritrograma
Hemácias 5,6 milhões/mm³
Hemoglobina 11,3 g/L
Hematócrito 37,8 %
VCM 68,0 fL
HCM 20,2 pg
CHCM 29,9 g/dL
RDW 24,3 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 34200
Neutrófilos 89 30438
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 3 1026
Segmentados 86 29412
Eosinófilos 0 0
Basófilos 0 0
Linfócitos 6 2052
Monócitos 5 1710
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 1025000 /mm³
Obs.:
MICROCITOSE. HIPOCROMIA. ANISOCITOSE. AUSÊNCIA 
DE GRANULAÇÕES TÓXICAS NOS NEUTRÓFILOS.
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CASO
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138
Apresentação do caso clínico
Mulher, 28 anos, advogada, com história de palidez, astenia e discreto sangra-
mento transvaginal há 15 dias. Relata ainda atraso menstrual nos últimos dois 
meses. Ao exame físico, pálida (+2/+4). Extremidades com petéquias em MMII. 
Procurou assistência médica, sendo realizados hemograma e β-hCG. O primei-
ro hemograma revelou alterações, β-hCG positivo. Levantou-se a hipótese diag-
nóstica de gravidez e plaquetopenia imune. Iniciou-se prednisona (1mg/kg/dia). 
Após quatro dias, realizou segundo hemograma. Foi referenciada ao serviço de 
Hematologia, com solicitação de TP, TTPA, dosagem de fibrinogênio. Exames: TP 
e TTPA alargados, fibrinogênio diminuído. Seguem os hemogramas realizados 
em locais diferentes com intervalo de quatro dias.
58
Faça o seu julgamento
101 hemogramas - completo rev1.indd 138 05/02/2018 14:06:21
139
1. Comente as alterações do primeiro e do segundo hemograma.
2. Que tipo de leucemia relaciona-se com os resultados laboratoriais (TP, 
TTPA, fibrinogênio)?
3. Que complicação hematológica é mais temida nessa paciente? 
4. Cite duas alterações cromossômicas recorrentes nesse tipo de doença he-
matológica.
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
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140
Eritrograma
Hemácias 3,5 milhões/mm³
Hemoglobina 11,2 g/L
Hematócrito 31,3 %
VCM 87,6 fL
HCM 31,3 pg
CHCM 35,7 g/dL
RDW 12,8 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 6000
Neutrófilos 24 1440
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 1 60
Segmentados 23 1380
Eosinófilos 0 0
Basófilos 0 0
Linfócitos 42 2520
Monócitos 34 2040
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 31000 /mm³
Obs.:
HEMÁCIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS. LIN-
FÓCITOS SEM ATIPIAS. NÃO FORAM ENCONTRADOS 
EOSINÓFILOS.
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141
Eritrograma
Hemácias 3,6 milhões/mm³
Hemoglobina 11,3 g/L
Hematócrito 32,4 %
VCM 90,0 fL
HCM 31,4 pg
CHCM 34,9 g/dL
RDW 13,7 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 56370
Neutrófilos 5 2818
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 5 2818
Eosinófilos 0 0
Basófilos 0 0
Linfócitos 1 564
Monócitos 1 564
Blastos 93 52424
Plaquetograma
Plaquetas 40000 /mm³
Obs.:
HEMÁCIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS. 
PRESENÇA DE BLASTOS COM CITOPLASMA HIPER-
GRANULAR, ALGUNS COM NÚCLEO SOBREPOSTO, 
OUTROS COM ASPECTO MONOCITOIDE.
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CASO
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142
Apresentação do caso clínico
Você recebe uma ligação de uma infectologista de 28 anos que relata apresen-
tar febre há três semanas, sem calafrios, com astenia progressiva e diminuição 
do apetite. Ela relata nódulos dolorosos em regiões extensoras de MMSS e man-
chas ungueais. Alega, também, estar febril, taquicárdica, taquipneica e pálida. 
Refere sopro sistólico pancardíaco (+2/+4), principalmente em foco mitral, FC: 
108 bpm. A paciente ligou para o seu consultório por preocupação de possível 
doença hematológica grave.
1. Diante da leucocitose e do desvio escalonado até mielócitos, você indica-
ria um mielograma? Justifique suaescolha.
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
59
Uma ligação com a infecto
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143
Eritrograma
Hemácias 3,5 milhões/mm³
Hemoglobina 9,5 g/L
Hematócrito 27,6 %
VCM 77,9 fL
HCM 26,7 pg
CHCM 34,3 g/dL
RDW 12,5 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 14220
Neutrófilos 85 12087
Promielócitos 0 0
Mielócitos 2 284
Metamielócitos 8 1137
Bastões 28 3981
Segmentados 47 6683
Eosinófilos 6 853
Basófilos 1 142
Linfócitos 3 428
Monócitos 5 711
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 153600 /mm³
Obs.:
POIQUILOCITOSE. PRESENÇA DE HEMÁCIAS MICRO-
CÍTICAS. ANISOCROMIA. NEUTRÓFILOS SEM SINAIS 
DEGENERATIVOS. LINFÓCITOS SEM ATIPIA. PRESENÇA 
DE MACROPLAQUETAS.
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CASO
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144
Apresentação do caso clínico
Homem, 50 anos, vendedor ambulante, apresentando história de febre alta 
vespertina (39,0ºC) sem calafrios, com início há quatro meses, associada à perda 
de peso progressiva e astenia. Não relatou alteração do apetite. Negou criação 
de animais domésticos. Ao exame físico, apresentava-se orientado, eupneico, fe-
bril, acianótico, anictérico, emagrecido e pálido (+1/+4). Abdome: discretamen-
te abaulado em hipocôndrio esquerdo, flácido, indolor à palpação superficial e 
profunda. Fígado palpável a 3,0 cm abaixo do RCD, baço palpável a 5,0 cm do 
RCE, Traube ocupado. Exame complementar: VHS = 76 mm/h.
1. Quais as principais alterações do hemograma?
2. O que devemos pensar diante dos achados clínicos e do hemograma?
3. Quais exames seriam os mais apropriados para confirmar a hipótese diag-
nóstica principal?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
60
Basta estar no Ceará
101 hemogramas - completo rev1.indd 144 05/02/2018 14:06:22
145
Eritrograma
Hemácias 4,2 milhões/mm³
Hemoglobina 11,1 g/L
Hematócrito 34,5 %
VCM 81,2 fL
HCM 26,2 pg
CHCM 32,3 g/dL
RDW 15,5 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 2180
Neutrófilos 60,1 1310
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 60,1 1310
Eosinófilos 0 0
Basófilos 0,7 15
Linfócitos 31,7 692
Monócitos 7,5 163
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 70000 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
2,35 98700
Obs.:
HEMÁCIAS MICROCÍTICAS: 4,3%. 
HEMÁCIAS HIPOCRÔMICAS: 5,3%. 
HEMÁCIAS EM ROULEAUX.
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CASO
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146
Apresentação do caso clínico
Homem, 17 anos, compareceu à Emergência com queixa de episódios de dor 
torácica anterior de caráter opressivo, de moderada intensidade e desconforto 
respiratório. Negou febre, tosse, expectoração e história de infecção respirató-
ria nas últimas semanas. Antecedentes: uso prévio de antiplaquetário (AAS) por 
orientação médica, sem história de etilismo, tabagismo e uso de drogas ilícitas. 
Ao exame físico, paciente apresentava-se orientado, ansioso, taquipneico, acia-
nótico, anictérico, taquicárdico, normocorado. Coração: RCR em 2T, B2 palpável 
e hiperfonética, sem sopros, FC: 124 bpm. Neurológico: paciente bastante an-
sioso, inquieto, orientado no tempo e no espaço, sem sinais de irritação menín-
gea. Procurou a Emergência por quatro vezes no período de uma semana pelas 
mesmas queixas.
1. Quais as alterações do hemograma?
2. Quais as hipóteses diagnósticas para o caso acima?
3. Quais achados do exame clínico direcionam para a principal hipótese diag-
nóstica?
4. Qual exame de imagem solicitar para confirmar o diagnóstico? 
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
61
Jovem tensão
101 hemogramas - completo rev1.indd 146 05/02/2018 14:06:22
147
Eritrograma
Hemácias 5,3 milhões/mm³
Hemoglobina 15,8 g/L
Hematócrito 45,8 %
VCM 85,2 fL
HCM 29,4 pg
CHCM 34,4 g/dL
RDW 12,0 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 17200
Neutrófilos 78 13416
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 1 172
Segmentados 77 13244
Eosinófilos 1 172
Basófilos 0 0
Linfócitos 10 1720
Monócitos 11 1892
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 220000 /mm³
Obs.:
HEMÁCIAS NORMOCÍTICAS NORMOCRÔMICAS. LIN-
FÓCITOS SEM ATIPIAS.
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CASO
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148
Apresentação do caso clínico
Mulher, 61 anos, parda, relatava desde a infância episódios de “hepatite”, ar-
tralgia e palidez. Nos últimos seis meses, apresentava inquietude nos membros 
inferiores. Antecedentes: história de anemia na família e repetidas transfusões 
sanguíneas com concentrados de hemácias. Ao exame físico, encontrava-se 
eupneica, afebril, acianótica, ictérica (+/+4) e pálida (+2/+4). Abdome: plano, 
flácido, indolor à palpação superficial e profunda, sem hepatoesplenomegalia e 
Traube livre. Extremidades: ausência de edema ou varizes.
1. Quais as principais alterações do hemograma?
2. Como conduzir o raciocínio clínico?
3. Que exames poderiam ser solicitados para a elucidação diagnóstica?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
62
Parece, mas não é!
101 hemogramas - completo rev1.indd 148 05/02/2018 14:06:22
149
Eritrograma
Hemácias 1,9 milhões/mm³
Hemoglobina 8,4 g/L
Hematócrito 23,9 %
VCM 120,1 fL
HCM 42,6 pg
CHCM 35,5 g/dL
RDW 19,0 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 6850
Neutrófilos 15 1027
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 15 1027
Eosinófilos 12 822
Basófilos 1 68
Linfócitos 64 4385
Monócitos 8 548
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 205500 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
19,29 366510
Obs.:
PRESENÇA DE DREPANÓCITOS. MACROCITOSE. 
ANISOCITOSE E ANISOCROMIA. HEMÁCIAS EM ALVO. 
POIQUILOCITOSE. NEUTRÓFILOS SEM SINAIS DEGE-
NERATIVOS. LINFÓCITOS SEM ATIPIAS.
101 hemogramas - completo rev1.indd 149 05/02/2018 14:06:22
CASO
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150
Apresentação do caso clínico
Homem, 17 anos, apresentou-se à Emergência queixando-se de “dengue”. 
Há sete dias, relatava febre (40,0oC), calafrios e dor abdominal difusa de mode-
rada intensidade associada a náuseas, vômitos e episódios de diarreia líquida 
sem sangue ou muco. Negou artralgia. Residiu por um mês em Rondônia, re-
tornando já sintomático há uma semana. Ao exame físico, encontrava-se orien-
tado, eupneico, febril (38,0ºC), anictérico e hipocorado (+/+4). Abdome: plano, 
flácido, doloroso à palpação profunda, sem hepatoesplenomegalia. USG abdo-
minal normal. Os três hemogramas apresentados foram realizados em dias con-
secutivos para a avaliação diagnóstica.
1. Analise a série de hemogramas.
2. Paciente, após 15 dias, apresentou febre com calafrios e episódios de icte-
rícia flutuante a cada três dias, associada à dor abdominal importante. 
Qual o principal diagnóstico infeccioso?
3. Que exames laboratoriais e complementares confirmariam o diagnóstico? 
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
63
Uma bagagem febril
101 hemogramas - completo rev1.indd 150 05/02/2018 14:06:22
151
Eritrograma
Hemácias 4,7 milhões/mm³
Hemoglobina 14,3 g/L
Hematócrito 39,1 %
VCM 83,0 fL
HCM 30,3 pg
CHCM 36,5 g/dL
RDW 13,9 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 5900
Neutrófilos 57 3362
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 1 59
Segmentados 56 3304
Eosinófilos 7 413
Basófilos 0 0
Linfócitos 30 1770
Monócitos 6 354
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 65000 /mm³
Obs.:
HEMÁCIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS.
LINFÓCITOS SEM ATIPIAS.
101 hemogramas - completo rev1.indd 151 05/02/2018 14:06:22
152
Eritrograma
Hemácias 4,8 milhões/mm³
Hemoglobina 14,4 g/L
Hematócrito 40,8 %
VCM 83,7 fL
HCM 29,5 pg
CHCM 35,2 g/dL
RDW 14,3 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 4500
Neutrófilos 57 2565
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 1 45
Segmentados 56 2520
Eosinófilos 1 45
Basófilos 0 0
Linfócitos 37 1665
Monócitos 5 225
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 61000 /mm³
Obs.:
HEMÁCIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS.
RAROS LINFÓCITOS ATÍPICOS.
101 hemogramas - completo rev1.indd 152 05/02/2018 14:06:22
153
EritrogramaHemácias 4,0 milhões/mm³
Hemoglobina 11,9 g/L
Hematócrito 34,7 %
VCM 84,8 fL
HCM 29,0 pg
CHCM 34,2 g/dL
RDW 14,8 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 2500
Neutrófilos 41 1025
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 1 25
Segmentados 40 1000
Eosinófilos 1 45
Basófilos 0 0
Linfócitos 49 1225
Monócitos 10 250
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 58000 /mm³
Obs.:
HEMÁCIAS MORFOLOGICAMENTE NORMAIS. RAROS 
LINFÓCITOS ATÍPICOS. NÃO FORAM
ENCONTRADOS EOSINÓFILOS EXTRACONTAGEM.
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CASO
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154
Apresentação do caso clínico
Homem, 60 anos, assistente de mecânico, referia tosse não produtiva pro-
gressiva com duração de três meses, a qual evoluiu com escarros hemoptoicos 
há uma semana. Relatou moderada perda de peso, que não soube mensurar. An-
tecedentes: tabagista ativo há 30 anos. Pulmões: murmúrio vesicular rude com 
sibilos expiratórios esparsos. Extremidades: baqueteamento digital. Exame com-
plementar: PCR 7,57 g/dL (VR: 0,3 g/dL).
1. Quais as alterações do hemograma?
2. Considerando os achados clínicos e as alterações do hemograma, qual é a 
principal hipótese?
3. Que exames complementares devem ser solicitados para confirmação diag-
nóstica?
4. O achado da baciloscopia foi de pequenas células agrupadas, com citoplas-
ma escasso e evidentes nucléolos. As células, na opinião do patologista, 
lembravam linfócitos. Qual a doença neoplásica mais provável?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
64
Sopa de aveia
101 hemogramas - completo rev1.indd 154 05/02/2018 14:06:22
155
Eritrograma
Hemácias 4,6 milhões/mm³
Hemoglobina 12,0 g/L
Hematócrito 40,0 %
VCM 85,0 fL
HCM 25,7 pg
CHCM 30,0 g/dL
RDW 15,5 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 15530
Neutrófilos 62 9628
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 1 155
Segmentados 61 9473
Eosinófilos 5 777
Basófilos 0 0
Linfócitos 25 3883
Monócitos 8 1242
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 449000 /mm³
Obs.: ANISOCITOSE. HIPOCROMIA.
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CASO
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156
Apresentação do caso clínico
Homem, 55 anos, admitido em hospital terciário, com história de astenia pro-
gressiva, episódios de artralgia, em pequenas e médias articulações, e impotência 
sexual. Antecedentes: história de úlcera purulenta e refratária em membro inferior 
esquerdo, associada à DM2. Negou etilismo, tabagismo, transfusões sanguíneas 
prévias e banhos de açude. Ao exame físico, paciente apresentava-se eupneico, 
afebril, acianótico, anictérico, corado. Pele: seca, leve hiperpigmentação genera-
lizada, rarefação de pelos e telangiectasias em tórax anterior e posterior. Gineco-
mastia bilateral. Traube livre. Discreto edema de MMII.
1. Quais as alterações encontradas no hemograma? 
2. Qual a principal hipótese diagnóstica para o caso?
3. Quais os exames mais importantes para diagnóstico de perda de função 
hepática?
4. Diante de ferritina acima de 1000 ng/mL, IST de 88 %, HbA1c de 11%, do-
sagem reduzida de gonadotrofinas e ECO demonstrando espessamento 
septal, qual o diagnóstico provável?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
65
Chagas aberto, coração “Ferrido”
101 hemogramas - completo rev1.indd 156 05/02/2018 14:06:22
157
Eritrograma
Hemácias 4,4 milhões/mm³
Hemoglobina 14,1 g/L
Hematócrito 41,9 %
VCM 94,8 fL
HCM 31,9 pg
CHCM 33,8 g/dL
RDW 13,8 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 3880
Neutrófilos 56,2 2180
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 56,2 2180
Eosinófilos 2,8 108
Basófilos 0,2 7
Linfócitos 35,2 1368
Monócitos 5,6 217
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 96000 /mm³
Obs.: HEMÁCIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS.
101 hemogramas - completo rev1.indd 157 05/02/2018 14:06:22
CASO
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158
Apresentação do caso clínico
Mulher, 46 anos, encaminhada da UBS ao ambulatório de Hematologia por 
apresentar importante alteração no hemograma. Relatava apenas episódios de 
dor intensa em queimação nas extremidades de quirodáctilos. Antecedentes: 
HAS não tratada. Exame físico: Pulso = 86 bpm; PA = 150x100 mmHg; FR: 18 irpm; 
Temperatura = 36,8°C. Eritromelalgia em quirodáctilos.
1. A alteração do hemograma sugere uma plaquetose reacional? Por quê?
2. Que hipóteses diagnósticas devem ser levantadas?
3. Que exames laboratoriais devem ser realizados para confirmação diag-
nóstica?
4. Que abordagem clínica deve ser realizada de imediato?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
66
Oceano de plaquetas
101 hemogramas - completo rev1.indd 158 05/02/2018 14:06:22
159
Eritrograma
Hemácias 4,7 milhões/mm³
Hemoglobina 13,8 g/L
Hematócrito 42,4 %
VCM 90,0 fL
HCM 29,4 pg
CHCM 32,7 g/dL
RDW 13,1 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 8236
Neutrófilos 67,5 5565
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 67,5 5565
Eosinófilos 1,4 117
Basófilos 1,5 122
Linfócitos 21,5 1774
Monócitos 8 658
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 1938000 /mm³
Obs.:
HEMÁCIAS MORFOLOGICAMENTE NORMAIS. LINFÓCI-
TOS SEM ATIPIAS.
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CASO
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160
Apresentação do caso clínico
Mulher, 37 anos, cuidadora, há longo tempo apresenta anemia ferropriva. À 
anamnese, a paciente referiu que sua anemia foi, previamente, associada aos 
frequentes episódios de epistaxe bilateral. História familiar: mãe apresentava 
episódios de epistaxe e anemia ferropriva, avó faleceu por ICC de alto débito por 
anemia grave. Ao exame físico, a paciente se apresentava pálida (+4/+4) e com 
telangiectasias em lábios, extremidade da língua e quirodáctilos.
1. Quais as alterações do hemograma?
2. Considerando o quadro clínico da paciente e sua história familiar, em 
quais diagnósticos podemos pensar?
3. Cite dois diagnósticos diferenciais importantes. Diante da linfopenia, 
qual das duas hipóteses prevalece?
4. Qual é a complicação pulmonar mais temida dessa doença? 
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
67
Hemorragia multinacional
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161
Eritrograma
Hemácias 1,8 milhões/mm³
Hemoglobina 3,7 g/L
Hematócrito 13,2 %
VCM 72,3 fL
HCM 20,2 pg
CHCM 28,0 g/dL
RDW 26,7 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 2900
Neutrófilos 72,0 2088
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 1,0 29
Segmentados 71,0 2059
Eosinófilos 4,0 116
Basófilos 0 0
Linfócitos 11,0 319
Monócitos 13,0 377
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 226000 /mm³
Obs.:
ANISOCITOSE. MICROCITOSE. HIPOCROMIA. POLI-
CROMASIA. POIQUILOCITOSE. HEMÁCIAS EM ALVO. 
LINFÓCITOS SEM ATIPIAS.
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CASO
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162
Apresentação do caso clínico
Homem, 32 anos, operador de máquinas, apresenta desde criança episódios de 
icterícia e de artralgia em punhos, joelho direito e tornozelos agravados pelo frio, 
sem melhora ao uso de analgésicos. Durante acompanhamento ambulatorial, evo-
luiu com dor súbita em hipocôndrio esquerdo de moderada intensidade associada 
a náuseas, vômitos, febre e fezes pastosas. Ao exame físico, apresentava-se afebril, 
anictérico e pálido (+3/+4). Abdome: cicatriz cirúrgica em linha alba, com sinais de 
irritação peritoneal e baço palpável a 4,0 cm abaixo do RCE. Traube ocupado.
1. Pensando-se em uma complicação por hemoglobinopatia, que exames la-
boratoriais confirmam o diagnóstico e qual a complicação?
2. Qual a fisiopatologia do “abdome agudo” da doença em questão? 
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
68
Maquinaria da dor
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163
Eritrograma
Hemácias 2,9 milhões/mm³
Hemoglobina 9,2 g/L
Hematócrito 27,9 %
VCM 95,8 fL
HCM 31,8 pg
CHCM 33,1 g/dL
RDW 18,1 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 5628
Neutrófilos 94 52903
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 10 5628
Segmentados84 47275
Eosinófilos 0 0
Basófilos 0 0
Linfócitos 4 2252
Monócitos 2 1125
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 319800 /mm³
Contagem de Reticulócitos
 % /mm³
9 261000
Obs.:
ANISOCITOSE. ANISOCROMIA. POIQUILOCITOSE. 
PRESENÇA DE HEMÁCIAS EM ALVO E DREPANÓCITOS. 
NEUTRÓFILOS SEM SINAIS DEGENERATIVOS. LINFÓCI-
TOS SEM ATIPIAS. PRESENÇA DE MACROPLAQUETAS.
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CASO
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164
Apresentação do caso clínico
Mulher, 29 anos, professora, com febre alta recorrente (39,0ºC) e calafrios há 
seis meses. Relatava astenia, anorexia e perda de 10,0 kg nos últimos seis meses. 
Além disso, referiu dores abdominais e no linfonodo supraclavicular direito após 
ingestão de chocolate de rum. Negou antecedentes relevantes. Ao exame físico, 
apresentava-se bastante emagrecida, fácies de sofrimento, febril, desidratada, ic-
térica (+4/+4) e pálida (+2/+4). Notou-se gânglio supraclavicular direito de 4,0 cm, 
de consistência fibroelástica, aderente a planos profundos e indolor à palpação. 
Pulmões: MV presente, mas diminuído na base esquerda, sem ruídos adventícios. 
Abdome: escavado, flácido, doloroso à palpação profunda, principalmente em epi-
gástrio e hipocôndrios, com hepatoesplenomegalia moderada. Traube ocupado.
1. Quais as alterações do hemograma?
2. Diante do número de linfócitos, qual sorologia solicitar?
3. Que exame você solicitaria para possível elucidação da etiologia da icterícia?
4. Que exames confirmariam o diagnóstico do caso apresentado?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
69
RO-HO
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165
Eritrograma
Hemácias 3,9 milhões/mm³
Hemoglobina 10,6 g/L
Hematócrito 33,7 %
VCM 84,3 fL
HCM 26,7 pg
CHCM 31,6 g/dL
RDW 15,3 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 11100
Neutrófilos 88 9768
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 1 111
Segmentados 87 9657
Eosinófilos 2 222
Basófilos 0 0
Linfócitos 3 333
Monócitos 7 777
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 409000 /mm³
Obs.:
ANISOCITOSE. ANISOCROMIA. HIPOCROMIA. LINFÓ-
CITOS SEM ATIPIAS.
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CASO
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166
Apresentação do caso clínico
Homem, 75 anos, agricultor, há três anos com palidez e, nos últimos seis me-
ses, evoluiu com dispneia aos moderados esforços. Realizou hemogramas seria-
dos que revelaram anemia progressiva. Fez uso de vários medicamentos (ferro 
oral, complexos vitamínicos), mas sem resposta satisfatória. Antecedentes: mani-
pulava inseticidas e pesticidas; ex-etilista e ex-tabagista (suspendeu há 30 anos); 
sem história de transfusão sanguínea prévia. Ao exame físico, sinais vitais sem al-
terações, apresentando apenas palidez (+3/+4).
1. Quais os achados do hemograma e que exames iniciais podem ser realiza-
dos para investigação da anemia do paciente?
2. Quais os possíveis diagnósticos diferenciais?
3. Que exame confirma o diagnóstico mais provável?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
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70
Anéis e pérolas
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167
Eritrograma
Hemácias 3,1 milhões/mm³
Hemoglobina 8,2 g/L
Hematócrito 24,1 %
VCM 76,5 fL
HCM 26,0 pg
CHCM 34,0 g/dL
RDW 34,4 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 7400
Neutrófilos 59 4366
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 1 74
Segmentados 58 4292
Eosinófilos 3 222
Basófilos 0 0
Linfócitos 30 2220
Monócitos 8 592
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 531000 /mm³
Obs.: ANISOCITOSE. MICROCITOSE. HIPOCROMIA.
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CASO
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168
Apresentação do caso clínico
Homem, 53 anos, servente de obras. Há oito meses, observou o crescimen-
to progressivo de “caroços” na região cervical, axilar e inguinal bilateralmente. 
Relatou que, há 15 dias, apresentou febre vespertina intermitente sem calafrios, 
associada a intensa astenia e episódios de tontura. Antecedentes: tabagismo há 
35 anos e história de transfusão de dois concentrados de hemácias pela doença 
atual. Ao exame físico encontrava-se orientado, eupneico, febril, (38,9oC), acianó-
tico, anictérico, pálido (+4/+4). Pescoço: linfonodos palpáveis, indolores, móveis, 
de consistência fibroelástica, o maior de 3,0 cm de diâmetro. Coração: RCR em 
2T, bulhas hiperfonéticas, sopro sistólico pancardíaco (+3/+6); frequência cardía-
ca: 82 bpm. Abdome: discretamente abaulado no hipocôndrio esquerdo, flácido, 
indolor à palpação superficial e profunda, fígado palpável a 4,0 cm abaixo do 
RCD. Baço palpável a 5,0 cm abaixo do RCE, indolor, de consistência fibroelástica 
e de bordas rombas. Traube ocupado. Linfonodos inguinais palpáveis, indolores 
e fibroelásticos, o maior medindo 5,0 cm.
1. Diante de um paciente com linfonodomegalia generalizada e linfocitose 
de longa data, qual a principal hipótese a ser considerada?
2. Qual exame auxilia o diagnóstico do caso? 
3. Qual hábito está associado à linfocitose? 
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
71
Manto de linfócitos
101 hemogramas - completo rev1.indd 168 05/02/2018 14:06:23
169
4. Qual é a principal doença linfoproliferativa que deve ser excluída no 
diagnóstico da doença do paciente?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
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Eritrograma
Hemácias 1,9 milhões/mm³
Hemoglobina 5,4 g/L
Hematócrito 18,4 %
VCM 97,9 fL
HCM 28,7 pg
CHCM 29,3 g/dL
RDW 20,3 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 71100
Neutrófilos 11 7887
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 11 7887
Eosinófilos 0 0
Basófilos 0 0
Linfócitos 87 62379
Monócitos 2 1439
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 63000 /mm³
Obs.:
RARAS CÉLULAS ATÍPICAS APRESENTANDO BASO-
FILIA MODERADA COM NUCLÉOLOS. PRESENÇA DE 
MANCHAS DE GUMPRECHT.
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CASO
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170
Apresentação do caso clínico
Homem, 70 anos, com indicação de cirurgia urológica por HPB, realizou exa-
mes pré-operatórios, dentre os quais o hemograma revelou alterações. Por conta 
da alteração do hemograma, foi solicitado parecer ao serviço de Clínica Médica. 
Paciente relatava adinamia, plenitude gástrica e episódios de dor no hipogástrio 
de moderada intensidade. Negou alteração do apetite e do peso. Ao exame físi-
co, apresentava sinais vitais normais, acentuada esplenomegalia de consistência 
endurecida, não dolorosa e com sonda vesical instalada.
1. Quais as alterações do hemograma?
2. Quais as principais alterações do esfregaço periférico?
3. Você indicaria a realização de apenas mielograma ou de mielograma e bi-
ópsia de medula óssea? Por quê?
4. Sabendo que a pesquisa do BCR-ABL não foi positiva e JAK2 presente, 
qual o provável diagnóstico?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
72
MMA
101 hemogramas - completo rev1.indd 170 05/02/2018 14:06:23
171
Eritrograma
Hemácias 3,4 milhões/mm³
Hemoglobina 10,1 g/L
Hematócrito 31,5 %
VCM 92,0 fL
HCM 29,5 pg
CHCM 32,1 g/dL
RDW 17,7 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 9200
Neutrófilos 76,5 7040
Promielócitos 0 0
Mielócitos 7,0 644
Metamielócitos 5,0 460
Bastões 14,0 1288
Segmentados 50,5 4648
Eosinófilos 3,0 270
Basófilos 2,6 240
Linfócitos 12,2 1130
Monócitos 5,7 520
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 83000 /mm³
Obs.:
ANISOCITOSE. ANISOCROMIA. 
HEMÁCIAS “EM LÁGRIMA”. NEUTRÓFILOS HIPERSEG-
MENTADOS. AUSÊNCIA DE GRANULAÇÕES TÓXICAS 
NOS NEUTRÓFILOS.
PRESENÇA DE 1 ERITROBLASTO ORTOCROMÁTICO 
EM 100 LEUCÓCITOS.
101 hemogramas - completo rev1.indd 171 05/02/2018 14:06:23
CASO
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172
Apresentação do caso clínico
Homem, 66 anos, com mieloma múltiplo IgG/kappa estádio II (ISS), diagnós-
tico em fevereiro de 2014. Realizou seis ciclos do protocolo CTD (ciclofosfamida, 
talidomida, dexametasona), apresentando resposta mínima. Posteriormente, 
realizou sete ciclos do protocolo VCD (bortezomibe, ciclofosfamida, dexameta-
sona), obtendo reposta parcial. RealizouTMO autólogo há quatro meses. Encon-
trava-se com doença em progressão pós-transplante. Eletroforese de proteínas 
com pico monoclonal: 3,5 g/dL (VR: 0,51 – 1,29 g/dL).
1. Quais as alterações do hemograma?
2. Que exames laboratoriais devem ser solicitados para explicar a alteração 
do hemograma?
3. Sabendo que o estudo do ferro foi normal e a hemólise não autoimune con-
firmada, o que explicaria o padrão microcítico hipocrômico da anemia do 
paciente?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
73
Males do Mediterrâneo
101 hemogramas - completo rev1.indd 172 05/02/2018 14:06:23
173
Eritrograma
Hemácias 4,5 milhões/mm³
Hemoglobina 9,6 g/L
Hematócrito 31,4 %
VCM 68,7 fL
HCM 21,1 pg
CHCM 30,7 g/dL
RDW 15,8 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 4439
Neutrófilos 33 1464
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 33 1464
Eosinófilos 1 44
Basófilos 1 44
Linfócitos 57 2532
Monócitos 8 355
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 225400 /mm³
Obs.:
HEMÁCIAS EM ALVO E EM ROULEAUX. ANISOCROMIA. 
ANISOCITOSE. HIPOCROMIA MICROCITOSE. NEUTRÓ-
FILOS SEM SINAIS DEGENERATIVOS. LINFÓCITOS SEM 
ATIPIAS.
101 hemogramas - completo rev1.indd 173 05/02/2018 14:06:23
CASO
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174
Apresentação do caso clínico
Homem, 56 anos, com o diagnóstico de plaquetopenia imune há sete anos. 
Compareceu à Emergência por apresentar petéquias no abdome e MMII. Negou 
febre e calafrios. Antecedentes: uso crônico de corticoesteroides, suspenso por 
orientação médica há seis meses, e múltiplas transfusões com concentrados de 
plaquetas. Relatou uso de AAS 500 mg (dois comprimidos nas últimas 24 horas) 
e ingestão de álcool nas últimas 12 horas. Ao exame físico: FC = 90 bpm, PA = 
180x100 mmHg, FR = 20 irpm, T= 36,3°C. Pele e fâneros: petéquias difusas na re-
gião abdominal e MMII. Sem hepatoesplenomegalia. Traube livre.
1. Qual a principal alteração do hemograma? 
2. Qual seria a causa da plaquetopenia imune do paciente?
3. Que fatores presentes na história podem sugerir a piora da plaquetopenia? 
4. Qual a conduta terapêutica diante do quadro clínico apresentado?
5. Você indicaria transfusão de concentrados de plaquetas?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
74
Uma combinação infrutífera
101 hemogramas - completo rev1.indd 174 05/02/2018 14:06:23
175
Eritrograma
Hemácias 4,4 milhões/mm³
Hemoglobina 15,1 g/L
Hematócrito 42,2 %
VCM 88,5 fL
HCM 31,7 pg
CHCM 35,8 g/dL
RDW 13,1 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 5170
Neutrófilos 71,5 3697
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 71,5 3697
Eosinófilos 0,6 31
Basófilos 0,2 10
Linfócitos 20,3 1050
Monócitos 7,4 383
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 8000 /mm³
Obs.: HEMÁCIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS.
101 hemogramas - completo rev1.indd 175 05/02/2018 14:06:23
CASO
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176
Apresentação do caso clínico
Homem, 19 anos, relata que, há dois anos, teve evento tromboembólico pulmo-
nar, o qual foi confirmado por angiotomografia. Seguiu tratamento com anticoagu-
lante oral (varfarina) até episódio de hematêmese ocorrido uma semana antes da 
internação. Realizou EGD, a qual revelou erosões esofágicas. Paciente apresentava 
à internação edema periorbitário bilateral, edema de MMII, artrite de pequenas 
articulações da mão e hematúria. À investigação laboratorial, apresentava TTPa 
alargado, ureia e creatinina aumentadas e proteinúria maciça (12g/24h).
1. Descreva os achados do hemograma.
2. Sabendo que o Coombs direto foi reagente, a LDH aumentada, o C3 con-
sumido e o C4 indetectável, qual marcador autoimune está associado à 
lesão renal aguda do paciente?
3. Diante do evento trombótico grave inicial e da plaquetopenia, deve-se 
investigar que doença? Que marcadores autoimunes podem ajudar a selar 
o diagnóstico?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
75
Ele não se safou...
101 hemogramas - completo rev1.indd 176 05/02/2018 14:06:23
177
Eritrograma
Hemácias 1,7 milhões/mm³
Hemoglobina 5,0 g/L
Hematócrito 16,0 %
VCM 90,9 fL
HCM 28,4 pg
CHCM 31,3 g/dL
RDW 14,8 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 1260
Neutrófilos 50,2 632
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 50,2 632
Eosinófilos 1,0 12
Basófilos 0,5 6
Linfócitos 42,4 536
Monócitos 5,9 74
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 46000 /mm³
Obs.: ANISOCITOSE. HIPOCROMIA. POLICROMASIA.
101 hemogramas - completo rev1.indd 177 05/02/2018 14:06:23
CASO
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178
Apresentação do caso clínico
Mulher, 49 anos, internada na Clínica Médica, oriunda de hospital de atenção 
secundária, com o diagnóstico de “anemia, dengue e esquizofrenia”. Familiares 
relataram que a paciente começou a apresentar alterações do comportamento 
três dias antes do internamento no hospital secundário. Realizou transfusão de 
plaquetas por hipótese de dengue grave, com agravamento patente do quadro 
neurológico. Coombs direto não reagente, FAN e anti-HIV 1 e 2 não reagentes.
1. Descreva o hemograma.
2. À hematoscopia, hematologista visualizou abundante quantidade de esqui-
zócitos. Qual o diagnóstico mais provável?
3. Qual a deficiência enzimática está associada ao desenvolvimento da do-
ença descrita no item anterior?
4. Diante desse caso, qual conduta terapêutica mudou drasticamente a so-
brevida?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
76
Três em um
101 hemogramas - completo rev1.indd 178 05/02/2018 14:06:24
179
Eritrograma
Hemácias 2,1 milhões/mm³
Hemoglobina 6,5 g/L
Hematócrito 19,5 %
VCM 90,3 fL
HCM 30,1 pg
CHCM 33,3 g/dL
RDW 22,2 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 5180
Neutrófilos 65,4 3387
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 65,4 3387
Eosinófilos 0,3 15
Basófilos 0,9 46
Linfócitos 24,8 1287
Monócitos 8,6 445
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 16000 /mm³
Obs.:
ANISOCITOSE. HIPOCROMIA. POLICROMASIA. AU-
SÊNCIA DE DEGENERAÇÃO LEUCOCITÁRIA.
PRESENÇA DE 27 ERITROBLASTOS EM 100 LEUCÓCI-
TOS.
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CASO
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180
Apresentação do caso clínico
Mulher, 65 anos, acompanhada por câncer de mama no serviço de Mastolo-
gia, de onde foi encaminhada ao hematologista. Negou queixas neurológicas. 
Exames: função renal e bilirrubinas normais, LDH elevada, Coombs direto posi-
tivo e sorologias virais não reagentes.
1. Diante de um paciente com anemia hemolítica e plaquetopenia, qual hi-
pótese devemos descartar primeiro?
2. Cite duas outras condições que possam estar associadas à neoplasia ma-
ligna mamária.
3. Das três hipóteses diagnósticas principais, qual explica todosos achados 
do hemograma, da bioquímica e do mielograma?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
77
Uma anemia complexa
101 hemogramas - completo rev1.indd 180 05/02/2018 14:06:24
181
Eritrograma
Hemácias 2,9 milhões/mm³
Hemoglobina 8,9 g/L
Hematócrito 26,3 %
VCM 88,6 fL
HCM 30,0 pg
CHCM 33,8 g/dL
RDW 22,3 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 12470
Neutrófilos 37,6 4688
Promielócitos 0 0
Mielócitos 3,0 374
Metamielócitos 1,0 124
Bastões 5,0 623
Segmentados 28,6 3566
Eosinófilos 2,3 286
Basófilos 1,4 174
Linfócitos 53,2 6635
Monócitos 5,0 623
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 29000 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
4,7 136300
Obs.:
ANISOCITOSE. MACROCITOSE. ANISOCROMIA. 
POLICROMASIA. POIQUILOCITOSE. PRESENÇA DE 25 
ERITROBLASTOS EM 100 LEUCÓCITOS. LINFÓCITOS 
SEM ATIPIAS.
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CASO
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182
Apresentação do caso clínico
Jovem, 12 anos, relatava fadiga e adinamia com início há cerca de seis meses. 
Mãe referiu que, aos oito anos, as unhas do filho começaram a cair, apresentou 
lacrimejamento excessivo e foi constatada "língua geográfica” pelo médico do 
PSF. Antecedentes: irmão com "histiocitose benigna" e outro com "leucopenia". 
Negou consanguinidade na família. Cabeça e pescoço: placas esbranquiçadasem dorso da língua, petéquias no palato duro e sinais de sangramento gengi-
val prévio. Pele e fâneros: hipopigmentações esparsas em tronco, pele xerótica, 
adermatoglifia, onicólise e onicodistrofia.
1. Descreva os achados do hemograma.
2. Sabendo que a BMO apresentou 90% de substituição adiposa, cite três prin-
cipais causas que explicam tal achado nessa faixa etária.
3. Qual agente infecioso está relacionado à aplasia da série eritroide apenas?
4. Após o transplante de MO, o paciente evoluiu com hipertricose associada 
ao uso de um medicamento. Que fármaco ele utilizou?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
78
Quiromancia
101 hemogramas - completo rev1.indd 182 05/02/2018 14:06:24
183
Eritrograma
Hemácias 1,5 milhões/mm³
Hemoglobina 5,0 g/L
Hematócrito 15,0 %
VCM 94,9 fL
HCM 31,6 pg
CHCM 33,2 g/dL
RDW 15,0 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 1500
Neutrófilos 31 465
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 1 15
Segmentados 30 450
Eosinófilos 0 0
Basófilos 1 15
Linfócitos 56 840
Monócitos 12 180
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 1000 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
0,8 12000
Obs.:
ANISOCITOSE. ANISOCROMIA.
DISCRETA POLICROMASIA.
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184
Apresentação do caso clínico
Homem, 47 anos, há 20 dias com história de febre (39,0ºC) sem calafrios, as-
sociada a dor abdominal difusa, náuseas, vômitos e episódios de diarreia líquida 
sem sangue e sem muco. Relata ainda hemoptise e episódios de síncope. Teve 
diagnóstico recente de SIDA. Negou transfusão sanguínea prévia. Ao exame fí-
sico, encontrava-se orientado, eupneico, febril (39,0ºC), taquicárdico (110bpm), 
ictérico (+2/+4) e pálido (+2/+4). Abdome: plano, flácido, difusamente doloroso 
à palpação profunda, sem sinais de irritação peritoneal. Moderada hepatoesple-
nomegalia. Traube ocupado. Exame laboratorial: LDH elevada.
1. Quais as alterações do hemograma?
2. Diante dos achados clínicos e do hemograma, que hipóteses diagnósticas 
podem ser levantadas?
3. Como se confirmou o diagnóstico?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
79
Nem sempre é tuberculose?
101 hemogramas - completo rev1.indd 184 05/02/2018 14:06:24
185
Eritrograma
Hemácias 2,4 milhões/mm³
Hemoglobina 7,4 g/L
Hematócrito 20,7 %
VCM 85,2 fL
HCM 30,7 pg
CHCM 36,0 g/dL
RDW 13,8 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 15600
Neutrófilos 77 12012
Promielócitos 1 156
Mielócitos 8 1248
Metamielócitos 10 1560
Bastões 18 2808
Segmentados 41 6393
Eosinófilos 0 0
Basófilos 0 0
Linfócitos 12 1872
Monócitos 10 1560
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 282000 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
6,72 161280
Obs.:
PRESENÇA DE 82 ERITROBLASTOS EM 100 LEUCÓCI-
TOS. ANISOCITOSE. POLICROMASIA.
HEMÁCIAS EM ROULEAUX. EOSINÓFILOS EXTRA-
CONTAGEM. PRESENÇA DE PONTILHADO BASÓFILO. 
NEUTRÓFILOS SEM SINAIS DEGENERATIVOS.
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CASO
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186
Apresentação do caso clínico
Mulher, 47 anos, internada em hospital terciário em 1991, com náuseas, sen-
sação de plenitude gástrica, adinamia e sufusões hemorrágicas em MMII. Ante-
cedentes: G5P5A0, história de hemorragia moderada durante partos vaginais. 
Cirurgia oftalmológica por catarata, apresentando complicação por hematoma 
retrorbitário. Banhos de açude e quatro parentes com história de “barriga gran-
de”. Exame físico: palidez (+2/+4), deficiência visual bilateral, acentuada hepato-
esplenomegalia, sem ascite.
1. Quais as alterações do hemograma? 
2. Avaliando o histórico familiar da paciente, deve-se pensar em doença he-
reditária ou adquirida?
3. Qual o diagnóstico mais provável?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
80
Esquerda ou Droit?
101 hemogramas - completo rev1.indd 186 05/02/2018 14:06:24
187
Eritrograma
Hemácias 4,4 milhões/mm³
Hemoglobina 12,6 g/L
Hematócrito 39,4 %
VCM 88,7 fL
HCM 28,3 pg
CHCM 32,0 g/dL
RDW 13,4 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 2700
Neutrófilos 60 1620
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 60 1620
Eosinófilos 4 108
Basófilos 1 27
Linfócitos 26 702
Monócitos 9 243
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 88000 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
1,3 57200
Obs.:
HEMÁCIAS MORFOLOGICAMENTE NORMAIS.
LINFÓCITOS SEM ATIPIAS.
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CASO
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188
Apresentação do caso clínico
Mulher, 29 anos, HIV positivo sem TARV, há 30 dias com cefaleia holocrania-
na de moderada intensidade associada a períodos de desorientação. Há 24 ho-
ras com piora das alterações neurológicas. Apresentou epistaxe à direita. Negou 
náuseas e vômitos. Ao exame físico, apresentava sinais vitais normais, estava 
eupneica, febril (38,3ºC), acianótica, anictérica e pálida (+2/+4). Neurológico: pa-
ciente afásica, sonolenta, orientada no tempo e no espaço, com diminuição de 
força em dimídio direito e sem sinais de irritação meníngea.
1. Quais as alterações do hemograma?
2. Considerando a história clínica da paciente e os achados do hemograma, 
quais os possíveis diagnósticos diferenciais infecciosos?
3. Considerando o diagnóstico principal da segunda questão, qual o exame 
de imagem mais importante na elucidação do caso?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
81
“AVC” febril
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189
Eritrograma
Hemácias 3,6 milhões/mm³
Hemoglobina 10,4 g/L
Hematócrito 32,0 %
VCM 88,9 fL
HCM 28,9 pg
CHCM 32,5 g/dL
RDW 14,6 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 3370
Neutrófilos 73,9 2490
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 73,9 2490
Eosinófilos 0,9 30
Basófilos 0 0
Linfócitos 19 640
Monócitos 6,2 209
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 135000 /mm³
Obs.: HEMÁCIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS.
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190
Apresentação do caso clínico
Homem, 40 anos, brasileiro, procedente da Itália, onde residiu por 10 anos, 
apresentou-se à Emergência referindo febre vespertina (39,0oC), calafrios recor-
rentes, adinamia, astenia e mialgia há 13 dias. Relatou, quando questionado, 
perda de 20,0 kg nos últimos três meses e tosse não produtiva. Hábitos: etilis-
ta crônico. Ao exame físico, apresentava-se orientado, afebril (37,4oC), pálido 
(+2/+4), emagrecido. Sem linfonodomegalias. Abdome: baço palpável a 3,0 cm 
do RCE. Realizou exames para LES e sorologias para dengue e calazar, todos 
positivos. Eletroforese de proteínas séricas: pico policlonal em gamaglobulina. 
Apresentava linfocitopenia persistente em hemogramas seriados.
1. Qual infecção viral pode explicar as alterações no hemograma? 
2. Qual a explicação para a positividade dos exames acima? 
3. Na fase aguda da doença, como se faz o diagnóstico? 
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
82
Positividades negativas
101 hemogramas - completo rev1.indd 190 05/02/2018 14:06:24
191
Eritrograma
Hemácias 3,5 milhões/mm³
Hemoglobina 10,6 g/L
Hematócrito 30,6 %
VCM 86,7 fL
HCM 30,0 pg
CHCM 34,6 g/dL
RDW 13,6 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 3390
Neutrófilos 65,0 2220
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 65,0 2220
Eosinófilos 0 0
Basófilos 0,9 31
Linfócitos 28,3 959
Monócitos 5,3 180
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 63000 /mm³
Obs.:
HEMÁCIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS. SEM 
ATIPIAS LINFOCITÁRIAS.
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CASO
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192
Apresentação do caso clínico
Mulher, 28 anos, negra, africana, oriunda da Guiné-Bissau, evoluiu, na primeira 
semana pós-aborto espontâneo, com alteração do estado de consciência, con-
vulsão, anúria e púrpura. Ao ser admitida na UTI, evoluiu com necessidade de 
suporte ventilatório, de terapia de reposição renal e de plasmaférese por quadro 
hematológico. Evoluiu com piorado estado geral e infecção pulmonar. Na inves-
tigação diagnóstica, constatou-se anti-cardiolipina positiva para IgM. Não houve 
melhora do quadro renal mesmo após sete sessões de plasmaférese. Os jornais 
da época noticiavam epidemia de uma terrível febre hemorrágica africana.
1. Que tipo de anemia o hemograma sugere? 
2. Qual o diagnóstico da paciente?
3. Diante das alterações hematológicas, qual proteína de atividade plasmá-
tica deve ser pesquisada?
4. Qual alteração dos fatores de coagulação está associada à MAT genética 
com lesão renal aguda?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
83
O enigma africano
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193
Eritrograma
Hemácias 3,2 milhões/mm³
Hemoglobina 9,4 g/L
Hematócrito 27,6 %
VCM 85,7 fL
HCM 29,3 pg
CHCM 34,2 g/dL
RDW 15,6 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 81800
Neutrófilos 89 72802
Promielócitos 0 0
Mielócitos 2 1636
Metamielócitos 2 1636
Bastões 5 4090
Segmentados 80 65440
Eosinófilos 0 0
Basófilos 0 0
Linfócitos 6 4908
Monócitos 5 4090
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 39000 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
2,6 83200
Obs.:
ANISOCITOSE. ANISOCROMIA. DISCRETA POLICRO-
MASIA. PRESENÇA DE ESFERÓCITOS E ESQUIZÓCI-
TOS (2,6%). 8 ERITROBLASTOS EM 100 LEUCÓCITOS. 
GRANULAÇÕES TÓXICAS EM 40% DOS NEUTRÓFILOS. 
LINFÓCITOS SEM ATIPIAS.
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CASO
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194
Apresentação do caso clínico
Mulher, 42 anos, com história de púrpura, síndrome anêmica e dor abdominal 
recorrente em andar superior. Foi internada com hipótese diagnóstica de ane-
mia hemolítica autoimune, com alteração do estado de consciência, icterícia e 
desconforto respiratório, sendo transferida para a UTI por piora do quadro res-
piratório e neurológico. À investigação, Coombs direto negativo e lesão gástrica 
ulcerada (BORRMANN III) à EGD.
1. Quais os achados que o hemograma demonstra?
2. Qual o diagnóstico principal?
3. Diante da principal hipótese do caso, qual a abordagem terapêutica deve 
urgentemente ser realizada?
4. No mielograma, havia presença maciça de células anômalas em mitose fla-
gra. Sabendo da lesão gástrica da paciente, qual a possível associação fi-
siopatológica entre os achados do hemograma e a MO?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
84
Esquisitos inimigos
101 hemogramas - completo rev1.indd 194 05/02/2018 14:06:24
195
Eritrograma
Hemácias 1,04 milhões/mm³
Hemoglobina 3,3 g/L
Hematócrito 9,3 %
VCM 89,1 fL
HCM 31,8 pg
CHCM 35,7 g/dL
RDW 38,4 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 14670
Neutrófilos 72 10562
Promielócitos 0 0
Mielócitos 2 293
Metamielócitos 7 1026
Bastões 10 1467
Segmentados 53 7775
Eosinófilos 5 733
Basófilos 0 0
Linfócitos 21 3083
Monócitos 2 293
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 67000 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
19,9 258700
Obs.:
POIQUILOCITOSE. POLICROMASIA. ANISOCITOSE. 
ESQUIZÓCITOS. 59 ERITROBLASTOS EM 100 LEU-
CÓCITOS. LEUCÓCITOS. NEUTRÓFILOS SEM SINAIS 
DEGENERATIVOS. LINFÓCITOS SEM ATIPIAS.
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CASO
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196
Apresentação do caso clínico
Mulher, 61 anos, encaminhada do interior ao serviço de Clínica Médica por 
“pancitopenia”. Realizou reposição diária de vitamina B12 por três semanas, sem 
melhora clínica. À internação, realizou BMO, a qual demonstrou hiperplasia das 
três séries. Relatava crises de dor abdominal difusa, disfagia e urina “escura”. Ne-
gou acolia e alterações cutâneas. Exames complementares: LDH de 1500 U/L; B12 
sérica normal; Coombs direto negativo.
1. Quais os achados do hemograma?
2. Qual exame confirma o diagnóstico?
3. Nesse caso, apesar da hemólise, por que o paciente não tem esplenomegalia? 
4. Qual a principal causa de óbito nesses pacientes?
5. Qual tratamento, instituído para a paciente após a confirmação diagnósti-
ca, revolucionou a sobrevida da patologia em questão?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
85
O ocaso das hemácias
101 hemogramas - completo rev1.indd 196 05/02/2018 14:06:25
197
Eritrograma
Hemácias 2,8 milhões/mm³
Hemoglobina 8,5 g/L
Hematócrito 28,6 %
VCM 101,0 fL
HCM 30,3 pg
CHCM 30,0 g/dL
RDW 24,0 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 1806
Neutrófilos 31 559
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 1 18
Segmentados 30 541
Eosinófilos 2 36
Basófilos 0 0
Linfócitos 59 1067
Monócitos 8 144
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 68710 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
4,9 137200
Obs.:
MACROCITOSE. HIPOCROMIA E ANISOCITOSE. ANI-
SOCROMIA E POLICROMASIA.
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CASO
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198
Apresentação do caso clínico
Mulher, 50 anos, casada, há dois anos com dor em membros inferiores, pares-
tesia em pododáctilos e adinamia. Procurou UBS, onde realizou hemograma que 
revelou anemia, sendo solicitado suporte hemoterápico. Todavia, a transfusão 
de hemácias não pôde ser efetuada, e a paciente foi encaminhada ao Centro de 
Referência em Hematologia. Realizou-se nova anamnese, confirmando hiporexia 
e perda de 4,0 kg em um período de um mês. Ao exame físico, encontrava-se ic-
térica (+1/+4), emagrecida e pálida (+2/+4). Pescoço: gânglios cervicais palpáveis 
(menores que 2,0 cm, móveis, fibroelásticos e indolores). Abdome: plano, fláci-
do, indolor à palpação e sem visceromegalias. Traube ocupado.
1. Quais as alterações do hemograma?
2. Como pesquisar a causa da anemia diante dos dados clínicos e do hemo-
grama?
3. Quais são as possíveis etiologias da AHAI?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
86
Quente ou frio?
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199
Eritrograma
Hemácias 2,6 milhões/mm³
Hemoglobina 10,7 g/L
Hematócrito 29,0 %
VCM 108,7 fL
HCM 40,1 pg
CHCM 36,9 g/dL
RDW 14,4 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 6500
Neutrófilos 58 3770
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 58 3770
Eosinófilos 1 65
Basófilos 0 0
Linfócitos 36 2340
Monócitos 5 325
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 424000 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
5,9 153400
Obs.:
MACROCITOSE. ANISOCROMIA POLICROMASIA. LIN-
FÓCITOS SEM ATIPIAS.
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200
Apresentação do caso clínico
Mulher, 41 anos, há 10 dias com cefaleia holocraniana de moderada inten-
sidade, sem náuseas, vômitos e febre. Há cinco dias, passou a apresentar tam-
bém episódios de tontura, astenia, palidez, icterícia, edema palpebral bilateral e 
sensação de dormência perilabial. Procurou Emergência, onde se considerou o 
diagnóstico de AVC, realizando TC de crânio sem contraste (sem alterações). Ao 
exame físico, encontrava-se orientada, taquidispneica, afebril, acianótica, ictéri-
ca (+2/+4) e pálida (+3/+4). Coração: sopro sistólico pancardíaco (+2/+6). Abdo-
me: discreta esplenomegalia, sem hepatomegalia. Traube ocupado.
1. Quais são as alterações do hemograma?
2. Quais dados do eritrograma e da hematoscopia apontam a provável causa 
da anemia?
3. Qual o exame laboratorial mais importante na abordagem inicial de uma 
hemólise?
4. Qual agente etiológico de pneumonia adquirida na comunidade está, clas-
sicamente, associado à AHAI por anticorpos frios (IgM)?
5. Se a hemólise fosse precipitada pelo resfriamento da amostra do sangue 
em EDTA e a atividade hemolítica fosse cessada ao aumento da tempera-
tura, que infecção bacteriana deveria ser pesquisada?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
87
Combinando o teste
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201
Eritrograma
Hemácias 2,3 milhões/mm³
Hemoglobina 7,2 g/L
Hematócrito 22,7 %
VCM 97,4 fL
HCM 30,9 pg
CHCM 31,7 g/dL
RDW 20,2 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 6994
Neutrófilos 76 5315
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 3 209
Segmentados 73 5105
Eosinófilos 0 0
Basófilos 0 0
Linfócitos19 1331
Monócitos 5 349
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 183800 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
15 345000
Obs.:
POIQUILOCITOSE. ANISOCITOSE. HIPOCROMIA. ANI-
SOCROMIA. POLICROMASIA.
PRESENÇA DE 3 ERITROBLASTOS EM 100 LEUCÓCITOS
EOSINÓFILOS EXTRACONTAGEM.
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CASO
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202
Apresentação do caso clínico
Mulher, 62 anos, branca, arquiteta. História de fezes de consistência líquido-
-pastosa sem sangue e sem muco, dois episódios ao dia, ao longo dos últimos 6 
meses. Relatou perda de peso progressiva (não soube especificar) e aumento de 
volume abdominal. Sem antecedentes relevantes. Exame físico: emagrecida e páli-
da (+3/+4). Abdome: abaulado, assimétrico, com presença de circulação colateral, 
moderada hepatomegalia e acentuada esplenomegalia de consistência pétrea.
1. Quais as principais alterações do hemograma?
2. Diante da esplenomegalia pétrea, dos achados do hemograma e da he-
matoscopia, qual a principal síndrome da paciente?
3. Que exames confirmariam o diagnóstico?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
88
“Chorando se foi”
101 hemogramas - completo rev1.indd 202 05/02/2018 14:06:25
203
Eritrograma
Hemácias 1,9 milhões/mm³
Hemoglobina 7,4 g/L
Hematócrito 23,0 %
VCM 126,4 fL
HCM 46,7 pg
CHCM 32,2 g/dL
RDW 23,0 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 7970
Neutrófilos 64,6 5148
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 1,0 79
Bastões 4,0 318
Segmentados 59,6 4750
Eosinófilos 1,8 143
Basófilos 1,7 135
Linfócitos 25,7 2051
Monócitos 6,2 494
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 81000 /mm³
Obs.:
AUSÊNCIA DE GRANULAÇÕES TÓXICAS NOS NEUTRÓ-
FILOS. HEMÁCIAS MACROCÍTICAS: 59,1%. HEMÁCIAS 
HIPOCRÔMICAS: 16,7%. ANISOCITOSE. ANISOCRO-
MIA. DACRIÓCITOS. POLICROMASIA. PRESENÇA DE 1 
ERITROBLASTO ORTOCROMÁTICO EM 100 LEUCÓCI-
TOS. PRESENÇA DE ALGUNS NEUTRÓFILOS HIPER-
SEGMENTADOS.
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CASO
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204
Apresentação do caso clínico
Mulher, 46 anos, com antecedente de colecistectomia há 15 anos, queixando-
se de astenia e adinamia. Possui duas filhas, uma com traço talassêmico e outra 
com doença falciforme (traço falciforme). Realizou eletroforese de hemoglobina 
por HPLC do cônjuge, a qual foi normal.
1. Qual o tipo de herança envolvida em tais hemoglobinopatias?
2. Qual o genótipo da mãe? 
3. Qual o epônimo que descreve a condição materna? 
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
89
Duas hemoglobinas para uma mãe
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205
Leucograma
Hemácias 2,9 milhões/mm³
Hemoglobina 6,5 g/L
Hematócrito 21,5 %
VCM 74,1 fL
HCM 22,5 pg
CHCM 30,4 g/dL
RDW 21,3 %
% /mm³
Leucócitos 9900
Neutrófilos 57 5643
Promielócitos 0 0
Mielócitos 3 297
Metamielócitos 1 99
Bastões 3 297
Segmentados 50 4950
Eosinófilos 1 99
Basófilos 1 99
Linfócitos 25 2475
Monócitos 16 1584
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 328000 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
11,8 342200
Obs.:
ANISOCITOSE. MICROCITOSE. HIPOCROMIA. POLI-
CROMASIA. POIQUILOCITOSE. HEMÁCIAS EM ALVO. 
PRESENÇA DE DREPANÓCITOS E PONTILHADO BA-
SOFÍLICO. 17 ERITROBLASTOS EM 100 LEUCÓCITOS. 
LIINFÓCITOS SEM ATIPIAS. LEUCÓCITOS CORRIGIDOS 
EM RELAÇÃO AO NÚMERO DE ERITROBLASTOS.
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CASO
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206
Apresentação do caso clínico
Mulher, 57 anos, com anemia e diarreia crônicas, relatava episódios de disp-
neia aos médios esforços, tontura e lipotimia. Comorbidade: hipotireoidismo. Ao 
exame físico apresentava-se pálida (+2/+4), com pressão arterial e pulsos nor-
mais. Pele: placas eritematopruriginosas encimadas por vesículas em tronco e 
membros.
1. Diante dos dados clínicos e do hemograma, quais as possíveis hipóteses 
diagnósticas?
2. Como investigar laboratorialmente o tipo de anemia? 
3. Qual o provável diagnóstico dermatológico da paciente? Sabendo que hou-
ve episódio de dispneia e de cianose periférica após uso de medicamento 
prescrito para a doença cutânea, qual o fármaco foi usado? Qual a compli-
cação citada?
4. Qual o tratamento para a complicação hematológica citada? 
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
90
Sangue azul
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207
Eritrograma
Hemácias 4,4 milhões/mm³
Hemoglobina 10,0 g/L
Hematócrito 30,9 %
VCM 69,8 fL
HCM 22,6 pg
CHCM 32,4 g/dL
RDW 16,8 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 5500
Neutrófilos 38 2090
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 38 2090
Eosinófilos 7 365
Basófilos 2 110
Linfócitos 44 2420
Monócitos 9 495
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 431000 /mm³
Obs.:
MICROCITOSE. HIPOCROMIA. ANISOCITOSE.
LINFÓCITOS SEM ATIPIAS.
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CASO
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208
Apresentação do caso clínico
Mulher, 55 anos, com história de plaquetopenia imune crônica refratária, com-
pareceu ao serviço de Hematologia com petéquias em MMII há cinco dias. Atual-
mente, em tratamento com micofenolato mofetil. Antecedentes: uso crônico de 
corticoesteroides e esplenectomia prévia. Ao exame físico, encontrava-se orien-
tada, eupneica, afebril, acianótica, anictérica, corada. Discreta gengivorragia es-
pontânea. Abdome: cicatriz cirúrgica em RCE, plano, flácido e indolor à palpação. 
Sem hepatomegalia, Traube livre.
1. Quais as alterações do hemograma?
2. Qual bactéria está associada à plaquetopenia imune refratária? 
3. A presença de Coombs positivo levaria a pensar em que diagnóstico?
4. A refratariedade da plaquetopenia levou o médico assistente da paciente 
a iniciar terapia anti-CD20. Qual infecção viral cerebral está mais associa-
da a esse medicamento?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
91
π = 3,1415…
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209
Eritrograma
Hemácias 4,7 milhões/mm³
Hemoglobina 13,3 g/L
Hematócrito 40,9 %
VCM 86,1 fL
HCM 28,2 pg
CHCM 32,7 g/dL
RDW 14,8 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 10590
Neutrófilos 55,9 5926
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 55,9 5926
Eosinófilos 0,1 9
Basófilos 0,6 67
Linfócitos 29,8 3159
Monócitos 13,5 1429
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 11050 /mm³
Obs.:
HEMÁCIAS MORFOLOGICAMENTE NORMAIS. LINFÓCI-
TOS SEM ATIPIAS.
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CASO
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210
Apresentação do caso clínico
Mulher, 25 anos, em tratamento para leucemia promielocítica aguda, evoluin-
do pós-quimioterapia com astenia, adinamia, febre (39,0ºC) e importante odino-
fagia. Ao exame físico, apresentava hiperemia e hipertrofia de amígdalas.
1. Qual é o principal achado do hemograma?
2. O tratamento antibioticoterápico nessa paciente deve ser amplo ou restrito?
3. Qual medicamento revolucionou o tratamento desse grupo de leucemias?
4. Qual é o produto quimérico que o medicamento da questão anterior pos-
sui que diminui a atividade intracelular?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
92
ATRAvés do nada
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211
Eritrograma
Hemácias 3,2 milhões/mm³
Hemoglobina 7,5 g/L
Hematócrito 26,1 %
VCM 80,3 fL
HCM 23,1 pg
CHCM 28,7 g/dL
RDW 19,4 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 257
Neutrófilos 0 0
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 0 0
Eosinófilos 0 0
Basófilos 1 3
Linfócitos 98 251
Monócitos 1 3
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 24540 /mm³
Obs.: ANISOCROMIA. LINFÓCITOS SEM ATIPIAS. 
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212
Apresentação do caso clínico
Mulher, 37 anos, dona de casa, encaminhada ao serviço de Hematologia com 
história de anemia macrocítica persistente há seis meses. Relatava astenia, disp-
neia aos moderados esforços e perda de 6,0 kg nos últimos seis meses.Negou al-
terações de hábito intestinal. Ao exame físico, apresentava-se orientada, eupneica, 
afebril, anictérica, pálida (+3/+4). Coração: sopro sistólico pancardíaco (+2/+6). 
Exames laboratoriais: AST 25 U/mL, ALT 23 U/mL, bilirrubina total 0,6 mg/dL 
(BD 0,2 mg/dL, BI 0,4 mg/dL), LDH 219 U/L (VR = 150-500 U/L). Eletroforese de 
hemoglobina por HPLC (HbA1 = 91,4%, HbF = 6,0%, HbA2 = 2,6%).
1. Quais as principais alterações do hemograma?
2. Diante desses achados citológicos de MO, qual alteração cromossômica 
explicaria os achados da paciente?
3. Cite a deficiência vitamínica mais associada à importante displasia na MO?
4. A doença da paciente responde satisfatoriamente ao tratamento com me-
dicamento que é derivado de fármaco teratogênico. Cite os dois medica-
mentos referidos.
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
93
O mistério das plaquetas
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213
Eritrograma
Hemácias 1,6 milhões/mm³
Hemoglobina 6,0 g/L
Hematócrito 18,0 %
VCM 112,5 fL
HCM 37,5 pg
CHCM 33,1 g/dL
RDW 22,9 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 2810
Neutrófilos 39,9 1121
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 0 0
Eosinófilos 3,8 106
Basófilos 1,8 50
Linfócitos 47,9 1348
Monócitos 6,6 185
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 575000 /mm³
Obs.:
ANISOCITOSE. PERCENTAGEM DE HEMÁCIAS MACRO-
CÍTICAS: 31,6%.
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CASO
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214
Apresentação do caso clínico
Mulher, 73 anos, com lesões eritematodescamativas e pruriginosas generali-
zadas há oito meses. Atribuiu-se inicialmente o diagnóstico de eczema de con-
tato. Posteriormente ao uso de vários medicamentos tópicos sem melhora, foi 
orientada a procurar um serviço de referência em Dermatologia, onde se realizou 
biópsia com imunohistoquímica de pele, confirmando o diagnóstico de doença 
linfoproliferativa de células T.
1. Que doenças linfoproliferativas de células T devem ser lembradas?
2. Qual achado dermatológico mais comum em pacientes com síndrome de 
Sézary?
3. Qual achado do hemograma é relativamente comum em pacientes porta-
dores de doenças T leucemizadas?
4. Qual retrovírus se deve sempre pesquisar em pacientes com de doenças 
linfoproliferativas T?
5. No Brasil, qual é a linhagem de linfócitos mais associada a doenças hema-
tológicas?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
94
Nem tudo são flores
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215
Eritrograma
Hemácias 4,1 milhões/mm³
Hemoglobina 11,6 g/L
Hematócrito 35,6 %
VCM 85,7 fL
HCM 27,8 pg
CHCM 32,5 g/dL
RDW 16,8 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 10604
Neutrófilos 50 5320
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 50 5320
Eosinófilos 12 1276
Basófilos 1 106
Linfócitos 21 2234
Monócitos 8 851
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 261300 /mm³
Obs.:
CÉLULAS DE SÉZARY (8%). ANISOCITOSE. ANISO-
CROMIA.
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CASO
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Apresentação do caso clínico
Homem, 74 anos, relatando dispneia aos médios esforços há quatro anos e 
aos pequenos esforços há um ano. Apresentou episódios de síncope há seis me-
ses, concomitante à ocorrência de febre e de diarreia pastosa, sem sangue e sem 
muco. A diarreia cessou temporariamente após tratamento para infecção por 
E. coli, que foi diagnosticada nesse período. Referiu acentuada perda de peso, 
vertigem, epistaxe bilateral, cefaleia holocraniana, intensa fraqueza e parestesia 
em MMII. Exame físico: paciente orientado, eupneico, febril (38,8ºC), taquicárdico 
(112 bpm), anictérico, acianótico, pálido (+3/+4) e caquético. Pele: equimoses em 
locais de venóclise. Coração: discreto sopro sistólico pancardíaco. Abdome: sem 
alterações. VHS elevada (141 mm/h).
1. Quais as alterações dos exames laboratoriais?
2. Qual condição deve ser sempre pensada num paciente com 74 anos, ane-
mia e VHS elevada?
3. À fundoscopia óptica, foi evidenciado engurgitamento venoso, o qual 
fez o interno se lembrar de “salsichas”. Cite duas doenças que se enqua-
dram melhor nesses achados.
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
95
Síndrome de Estocolmo
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217
4. Se o paciente apresentasse lesão renal com glicosúria, fosfatúria, uricosú-
ria e bicarbonatúria, o diagnóstico ficaria mais fácil. Cite a síndrome que foi 
referida, o tipo de gamopatia associada e a maneira de ser diagnosticada.
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
Eritrograma
Hemácias 2,2 milhões/mm³
Hemoglobina 6,4 g/L
Hematócrito 19,7 %
VCM 88,7 fL
HCM 29,0 pg
CHCM 32,4 g/dL
RDW 16,8 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 3290
Neutrófilos 67 2204
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 2 65
Segmentados 65 2138
Eosinófilos 3 98
Basófilos 0 0
Linfócitos 22 723
Monócitos 8 263
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 191000 /mm³
Obs.:
ANISOCITOSE. ANISOCROMIA. 
HEMÁCIAS EM ROULEAUX.
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CASO
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Apresentação do caso clínico
Homem, 33 anos, agricultor, referiu que há quatro meses apresentou febre e 
mialgia. Procurou atendimento médico, e foi confirmado o diagnóstico de den-
gue (IgG+/IgM+). Já hospitalizado em sua cidade, recebeu quatro concentrados 
de hemácias. Referiu também episódio isolado de epistaxe bilateral e, atualmen-
te, persistia com anemia, leucopenia e plaquetopenia. Pela persistência da pan-
citopenia, foi encaminhado ao serviço de Hematologia. Ao exame físico, apre-
sentava-se com moderada palidez e sufusões hemorrágicas em cavidade oral e 
em membros. Sem outras alterações ao exame físico.
1. Como explicar a persistência da pancitopenia após quatro meses do diag-
nóstico de dengue?
2. Quais exames devemos solicitar diante desse quadro? Qual o resultado 
esperado?
3. Cite dois exemplos de doenças genéticas associadas à aplasia medular 
primária.
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
96
Mosquito dá em nada!
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219
Eritrograma
Hemácias 2,0 milhões/mm³
Hemoglobina 7,4 g/L
Hematócrito 20,8 %
VCM 102,6 fL
HCM 36,5 pg
CHCM 35,6 g/dL
RDW 20,6 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 3082
Neutrófilos 38,7 1191
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 38,7 1191
Eosinófilos 0,1 3
Basófilos 1,0 32
Linfócitos 53,1 1639
Monócitos 7,0 217
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 7154 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
1,1 22000
Obs.:
MACROCITOSE. ANISOCITOSE. ANISOCROMIA. POIQUI-
LÓCITOS. DISCRETA POLICROMASIA E EOSINÓFILOS 
EXTRACONTAGEM. PRESENÇA DE 2 ERITROBLASTOS 
EM 100 LEUCÓCITOS.
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CASO
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220
Apresentação do caso clínico
Mulher, 34 anos, com história de febre há dois meses, admitida para investigação 
de pancitopenia. Ao exame físico, lesões pápulo-verrucosas disseminadas na região 
perineal. Sem linfonodomegalias. Exames laboratoriais: TP e TTPa alargados, fibri-
nogênio consumido, ferritina acima de 600 mg/dL e LDH acima de 6000 U/L.
1. Quais achados do hemograma?
2. À fundoscopia, houve presença de lesões hemorrágicas. Diante dessa in-
formação, quais sorologias são indispensáveis?
3. Sabendo que o aspirado medular apresentava intensa histiocitose com 
moderada atividade hemocatarética macrofágica, cite uma causa viral, 
uma autoimune e uma neoplásica associada a tal doença.
4. A paciente possuía CD4 de 91/mm³ e carga viral de 600.000 cópias de RNA 
do HIV. Qual medicamento utilizado para o tratamento da infecção por 
esse retrovírus está associado à lesão renal aguda?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
97
Le Festin du Macrophage
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221
Eritrograma
Hemácias 3,3 milhões/mm³
Hemoglobina 8,7 g/L
Hematócrito26,6 %
VCM 78,5 fL
HCM 25,7 pg
CHCM 32,7 g/dL
RDW 12,6 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 3620
Neutrófilos 74,1 2682
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 74,1 2682
Eosinófilos 0,5 18
Basófilos 1,0 36
Linfócitos 20,7 751
Monócitos 3,7 133
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 194000 /mm³
Obs.:
HEMÁCIAS MICROCÍTICAS. HIPOCRÔMICAS. AUSÊNCIA 
DE DEGENERAÇÃO LEUCOCITÁRIA.
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CASO
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222
Apresentação do caso clínico
Mulher, 24 anos, uma semana pós-parto cesárea, evoluiu com picos hiperten-
sivos, síndrome anêmica e púrpura. Foi admitida na UTI com edema agudo de 
pulmão, necessitando de VNI e terapia de reposição renal por lesão renal aguda. 
Não apresentou alteração de consciência e sinais ou sintomas de foco infeccioso. 
Recebeu alta da UTI e evoluiu na Enfermaria com edema agudo pulmonar re-
corrente, alteração da fração de ejeção cardíaca e necessidade de diálise diária. 
Exames realizados: FAN, anticardiolipina e beta-2-glicoproteína-1 não reagentes; 
anticoagulante lúpico ausente. Presença de esquizócitos à admissão. Paciente 
iniciou tratamento com plasmaférese, diálise diária e terapêutica anti-hiperten-
siva. Após duas semanas de tratamento, realizou o hemograma exposto.
1. Quais os achados do hemograma?
2. Existiria possibilidade de biópsia renal nesse caso para elucidação diagnós-
tica?
3. Qual o principal diagnóstico?
4. No caso da doença em questão, quais alterações do complemento são mais 
comuns?
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
98
Não tão normal
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223
Eritrograma
Hemácias 4,0 milhões/mm³
Hemoglobina 12,0 g/L
Hematócrito 36,8 %
VCM 91,6 fL
HCM 29,9 pg
CHCM 32,7 g/dL
RDW 14,3 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 7734
Neutrófilos 68 5259
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 2 154
Segmentados 66 5104
Eosinófilos 2 154
Basófilos 0 0
Linfócitos 22 1704
Monócitos 8 618
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 174900 /mm³
Contagem de Reticulócitos
% /mm³
4,7 188000
Obs.:
ANISOCROMIA. NEUTRÓFILOS SEM SINAIS DEGENE-
RATIVOS. 
LINFÓCITOS SEM ATIPIAS.
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CASO
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224
Apresentação do caso clínico
Homem, 75 anos, há oito meses com astenia progressiva, sensação de pleni-
tude gástrica associada à diminuição do apetite e perda de 6,0 kg. Negou febre e 
calafrios, assim como antecedentes relevantes. Ao exame físico, apresentava-se 
orientado, eupneico, afebril, acianótico, anictérico e pálido (3+/4+). Sem linfono-
domegalias palpáveis. Abdome: assimétrico, com abaulamento em hipocôndrio 
esquerdo, baço indolor palpável a 8,0 cm do RCE (Boyd 4) de consistência en-
durecida e sem hepatomegalia. Por não apresentar melhora da sintomatologia, 
procurou várias vezes a UPA, onde recebeu quatro concentrados de hemácias. 
Após a realização do hemograma a seguir, foi encaminhado ao serviço de Hema-
tologia para investigação diagnóstica.
1. Considerando que existem limitadas etiologias que cursam com espleno-
megalia de grande monta, cite um exemplo de doença onco-hematológi-
ca, de depósito e infecciosa.
2. Considerando o achado à hematoscopia de projeções citoplasmáticas lin-
focitárias, quais as possíveis etiologias?
3. Sabendo que muitas infecções podem estar associadas à oncogênese, cite 
quais microorganismos estão associados a linfoma MALT gástrico, linfoma 
de órbita e linfoma de zona marginal esplênica.
QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO
?
O último desafio
99
Você, que até aqui chegou, o último desafio a terminar
Para saber o que você ganhou ao este livro desfrutar.
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225
Eritrograma
Hemácias 2,6 milhões/mm³
Hemoglobina 6,1 g/L
Hematócrito 20,8 %
VCM 78,7 fL
HCM 23,0 pg
CHCM 29,2 g/dL
RDW 18,4 %
Leucograma
% /mm³
Leucócitos 38600
Neutrófilos 5,9 2270
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastões 0 0
Segmentados 5,9 2270
Eosinófilos 0,1 50
Basófilos 1 390
Linfócitos 92,2 35600
Monócitos 0,8 290
Blastos 0 0
Plaquetograma
Plaquetas 83000 /mm³
Obs.:
ANISOCITOSE. ANISOCROMIA. HEMÁCIAS HIPO-
CRÔMICAS: 60%. HEMÁCIAS MICROCÍTICAS: 8,8%. 
PRESENÇA DE 10% DE LINFÓCITOS COM PROJEÇÕES 
CITOPLASMÁTICAS. 
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226
1. O mal do interno
1. Anemia microcítica hipocrômica.
2. Anemia ferropriva, anemia da inflamação, talassemia, anemia sideroblástica.
3. Perfil do ferro (ferro sérico, índice de saturação de transferrina e ferritina). 
O perfil do ferro revelou ferro sérico, índice de saturação de transferrina e 
ferritina baixos, confirmando o diagnóstico de anemia ferropriva. Vale res-
saltar que em pacientes com anemia ferropriva refratária à reposição de fer-
ro oral deve-se investigar infecção por H. pylori via EGD e biópsia gástrica e, 
em alguns casos, doença celíaca.
4. Deve retornar-se à ingestão de carne vermelha e reposição de sulfato ferro-
so oral por no mínimo seis meses.
2. Do corte às plaquetas
1. Esplenectomia.
2. Corpúsculos de Howell-Jolly e plaquetose.
3. Pneumococo, meningococo e hemófilo.
Respostas
101 hemogramas - completo rev1.indd 226 05/02/2018 14:06:26
danie
Nota
A púrpura trombocitopênica imune (PTI) ou plaquetopenia imune (PI) é uma doença imunomediada, caracterizada pela formação de anticorpos dirigidos contra antígenos do sistema plaquetário humano (HPA). É uma doença que possui como principal apresentação clínica a presença de petéquias, equimoses e hematomas muitas vezes espontâneos ou associados a traumas pequenos. Ao hemograma, a trombocitopenia isolado é um dos achados mais importantes. Costumeiramente, o índice PTW também se demonstra elevado, o que é interpretado como liberação de formas jovens de plaquetas no sangue periférico. Por definição, a PTI é um diagnóstico de exclusão, o qual deve ser realizado após se excluir outras causas, especialmente HIV, alterações hepáticas, autoimunidades e infecções. Após a exclusão de causas associadas à trombocitopenia, o diagnóstico de PTI pode ser realizado. O tratamento é baseado em linhas terapêuticas específicas e bem desenhadas, que devem ser seguidas com o intuito de melhor cuidado ao paciente com essa enfermidade. Para os pacientes com plaquetometria abaixo de 30000/mm³, o tratamento é preconizado. A terapia de primeira linha é feita com dexametasona em altas doses. Após 21 dias, deve-se avaliar a plaquetometria e definir se houve aumento da contagem plaquetária. Se houver resposta, o paciente deve repetir os ciclos de dexametasona em altas doses por quatro a seis ciclos. Se houver recaída ou não resposta adequada ao corticoide, as outras abordagens terapêuticas devem ser ofertadas ao paciente, dentre elas esplenectomia, rituximabe e agonistas da trombopoetina, especialmente o eltrombopag. É importante ressaltar, em pacientes pediátricos, a exclusão do diagnóstico de leucemia linfoblástica aguda, pelo fato de a corticoterapia nesses pacientes está associada a alterações na resposta ao tratamento quimioterápico a longo prazo. Nesse sentido, alguns autores advogam a realização de aspirado medular na população pediátrica antes de se iniciar o tratamento com corticoide.
227
3. Três vacinas para três sinais
1. Anemia normocítica normocrômica, leucocitose, neutrofilia e monocitose.
2. Meningite aguda.
3. TC de crânio para excluir efeito de massa e estudo do líquor com bacterios-
copia. No caso em estudo, a agudicidade sugere um diagnóstico de menin-
gite viral ou bacteriana. O estudo do líquor revelou presença de hemácias 
(10/mm³) e leucócitos (517/ mm³), com diferencial de linfócitos (24%), mo-
nócitos (9%) e neutrófilos (67%). A bioquímica revelou glicose de 5 mg/dL 
e proteínas totais de 275,4 mg/dL. Por fim, a bacterioscopia mostrou pe-
quena quantidade de bacilos Gram negativos, confirmando o diagnóstico 
de meningitebacteriana.
4. O estranho caso do Sr. Addison Biermer
1. Anemia macrocítica, hipocrômica, anisocitose, leucopenia, neutropenia e 
plaquetopenia, configurando, assim, pancitopenia.
2. Diante da pancitopenia, deve-se pensar em: anemia megaloblástica, sín-
drome mielodisplásica, mielopatia infiltrativa, hepatopatia, hipotireoidis-
mo, entre outras.
3. EGD (com pesquisa de H. pylori e biópsia de mucosa gástrica) e anticorpos 
antifator intrínseco/anticélula parietal. Confirmou-se o diagnóstico de ane-
mia perniciosa.
5. Algo a sempre se pensar
1. Leucocitose, neutrofilia e anaeosinofilia.
2. Apendicite aguda, úlcera péptica perfurada, pancreatite aguda, colecistite, 
diverticulite, entre outras etiologias. 
3. Confirmou-se o diagnóstico de apendicite aguda com ultrassom abdominal.
6. Águas paradas não movem moinhos
1. Leucopenia, neutropenia e plaquetopenia.
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danie
Nota
A macrocitose é um dos importantes achados no eritrograma, especialmente pela complexidade dos diagnósticos sobrejacentes. Nesse quesito, é essencial se avaliar a presença de sinais de uma medula hipo ou hiperfuncionante. A primeira geralmente se manifesta por LDH normal, contagem de reticulócitos normal ou reduzida e ausência de sinais de hemólise. A segunda é caracterizada por LDH aumentado, contagem de reticulócitos elevado e presença de sinais de hemólise. A deficiência de vitamina B12 pode confundir a análise baseada nessas informações, pois o LDH nessa enfermidade está aumentado como sinal de elevado turnover medular, associado a eritropoese ineficaz, e não à hemólise.
228
2. Infecção viral aguda.
3. Dengue, zika e chikungunya. Confirmou-se o diagnóstico de dengue com 
sorologia positiva para IgM.
7. Entre perdas e ganhos
1. Anemia microcítica hipocrômica e moderada anisocitose.
2. Anemia ferropriva, anemia da inflamação e talassemia.
3. Perfil do ferro: apresentava ferro sérico, ferritina e índice de saturação bai-
xos, o que confirma a ferropenia.
4. Doença hemorroidária, que foi confirmada por anuscopia.
8. Megadieta
1. Anemia macrocítica hipercrômica e anisocitose.
2. Deficiência de B12 ou folato, anemia perniciosa e SMD. Vale ressaltar outras 
causas menos comuns de macrocitose, como hipotireoidismo, hepatopa-
tias e quadros hemolíticos.
3. Na abordagem inicial de um paciente com macrocitose e com idade acima 
de 60 anos, devemos investigar deficiência de B12 e ácido fólico. Ambas as 
vitaminas foram dosadas, sendo confirmado que B12 estava reduzida e áci-
do fólico normal, favorecendo a hipótese diagnóstica de anemia perniciosa. 
A EGD com biópsia de mucosa gástrica revelou pangastrite atrófica, o que 
confirmou a hipótese diagnóstica. Colonoscopia foi realizada, achando-se, 
apenas, varizes hemorroidárias.
4. Neutrófilos hipersegmentados.
9. Idosa dengosa
1. Presença de linfócitos atípicos (15%) e plaquetopenia. 
2. Dengue, zika, chikungunya, CMV, EBV.
3. Devem ser realizadas sorologias para as infecções virais acima. Realizou-se 
sorologia para dengue (IgG e IgM reagentes), confirmando o diagnóstico.
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danie
Nota
Define-se hipersegmentação neutrofílica a presença de mais de 5% de neutrófilos com mais de cinco lobos ou mais de 1% com mais de seis lobos por campo. É importante ressaltar que outras condições podem estar associadas à hipersegmentação, como síndromes mieloproliferativas crônicas.
229
10. Tem infecção?
1. Anemia microcítica normocrômica, leucocitose com desvio escalonado, neu-
trofilia, monocitose e plaquetopenia.
2. O HTLV-I está associado a doenças linfoproliferativas do tipo T.
3. Fatores estimuladores de colônia de granulócitos, dentre eles a filgastrina.
11. Foi-se o tempo
1. Anemia normocítica normocrômica, leucocitose, neutrofilia, monocitose e 
plaquetose.
2. HbSS.
3. Estudo de hemoglobina por HPLC (HbS: 82,6%; HbF: 11,8%; HbA2: 3,4%), 
confirmando diagnóstico de anemia falciforme.
4. Possivelmente, decorrente da colelitíase e de processo vasoclusivo da do-
ença de base.
5. Estamos diante de uma plaquetose reacional, que pode ser explicada pela 
asplenia (perda de função esplênica).
12. Artralgia não reumatológica
1. Anemia macrocítica e normocrômica, plaquetose e discreta leucocitose.
2. Congênita.
3. Contagem de reticulócitos aumentada, policromasia e eritroblastos circu-
lantes. 
4. Estudo da hemoglobina por HPLC. Levando em conta a provável origem 
congênita da doença e os achados compatíveis com hemólise, tem-se de 
pensar em anemias hemolíticas constitucionais (membranopatias, hemo-
globinopatias, eritroenzimopatias). Nesse caso, o HPLC solucionará parte 
de nossos problemas, pois membranopatias devem ser pesquisadas por 
testes de fragilidade da membrana, e eritroenzimopatias por pesquisa da 
proteína alterada.
5. Anemia falciforme.
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danie
Nota
O uso de fatores estimulantes de granulócitos é preconizado em esquemas de quimioterapia cujo risco de neutropenia (neutrófilos < 1500/mm³) é maior do que 20%. Geralmente, utiliza-se em esquemas de indução de remissão em leucemias agudas ou poliquimioterapia de linfomas. Como efeito, pode se esperar leucocitose após recuperação neutrofílica, podendo estar associado à febre e à dor óssea, por estimulação medular.
lucas
Nota
Adicionar:
A hemoglobinopatia decorrente da homozigose da HbS é uma das mais comuns, bem como a que apresenta mais manifestações clínicas e índices de morbidade a longo prazo. As manifestações se iniciam na infância, através de fenômenos vasoclusivos e crises de hemólise. O diagnóstico dessa doença pode ser feito através do teste do pezinho e posterior eletroforese de hemoglobina. 
lucas
Nota
Adicionar:
Decorrente de eventos isquêmicos na vasculatura esplênica, os pacientes com HbSS desenvolvem uma hipoesplenia/asplenia funcional por volta dos seis anos de idade, proporcionando maior chance de infecções por germes encapsulados. Motivo pelo qual esses pacientes devem fazer uso de penicilina profilática e vacinação contra pneumo/meningococo. 
danie
Realce
Adicionar espaço
danie
Nota
Para maiores informações sobre as hemoglobinopatias, consultar as respostas dos casos 33 e 68.
230
13. Um jovem carente
1. Anemia macrocítica normocrômica, anisocitose, leucopenia, neutropenia, 
eosinopenia, monocitopenia e plaquetopenia.
2. Deficiência de vitamina B12.
14. Cinderela do abdome
1. Pancreatite aguda.
2. Dosagem de amilase e lipase séricas. Dosagens de amilase (165,3 U/L) e li-
pase (6102 U/L) confirmaram o diagnóstico de pancreatite aguda.
15. Uma família premiada
1. Anemia normocítica hipercrômica, presença de esferócitos e reticulocitose.
2. Trata-se de anemia hemolítica não autoimune e, à hematoscopia, os nume-
rosos esferócitos, associados à história familiar de anemia hemolítica, levan-
tam a hipótese de esferocitose hereditária. Vale ressaltar que a presença de 
esferócitos no esfregaço periférico pode ser observada em recém-nascidos, 
em indivíduos com anemia hemolítica autoimune e em grandes queimados.
3. Curva de fragilidade osmótica de hemácias, a qual está desviada para a es-
querda, confirmando o diagnóstico de anemia esferocítica hereditária.
16. Da Geriatria à Hematologia
1. Anemia microcítica normocrômica, anisocitose. Vale ressaltar a presença 
de anemia com o número de hemácias normais.
2. Anemia ferropriva, talassemia, anemia da inflamação e anemia sideroblástica.
3. Perfil do ferro: ferro sérico, índice de saturação de transferrina e ferritina. 
Estudo da hemoglobina por HPLC revelou HbA 92,8%; HbF 0,3%; HbA2 5,1% 
e confirmou o diagnóstico de talassemia.
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danie
Nota
Essa doença faz parte do grupo das anemias hemolíticas associadas a alterações de membrana eritrocitária, principalmente das proteínas que fazem parte do arcabouço de sustentação da membrana citoplasmática. As principais proteínas envolvidas sãobanda 3.4, anquirina e espectrina. Essas alterações estão associadas a menor deformabilidade do eritrócito nos sinusoides esplênicos, levando a hemocatarese acelerada.
danie
Realce
Substituir por: Deficiência de vitamina B12, a qual está associada a inúmeras causas, dentre as quais as principais são: deficiência secundária a gastrite atrófica imune, denominada de anemia perniciosa; e deficiência nutricional. Classicamente, a anemia perniciosa é uma doença de pacientes mais idosos, caucasianos e de países industrializados, apesar de dados nacionais demonstrarem alteração na epidemiologia local. Essa enfermidade é caracterizada por ataque autoimune das células produtoras de fator intrínseco, o qual faz parte do metabolismo de absorção da vitamina B12. Deste modo, pacientes com essa condição evoluem com depleção dos níveis de B12, sem adequada reposição. As manifestações clínicas dessa deficiência são variadas e envolvem muitos sistemas orgânicos, principalmente hematológico, digestório e neurológico. É essencial para o diagnóstico dessa enfermidade a suspeita clínica baseada nos achados do exame físico, como alterações do trofismo da língua, alterações cutâneas e neuropsiquiátricas. O tratamento consiste na reposição da vitamina deficiente e na investigação da causa subjacente. Nos países em desenvolvimento, nos quais o adequado suporte nutricional ainda é deficitário, é importante também pensar em origem carencial de B12. Vale ressaltar que com o aumento do não consumo de carne e derivados, associados a práticas alimentares como vegetarianismo e veganismo, essa deficiência deve ser avaliada nesse grupo de indivíduos. Medicamentos também são associados à alteração no metabolismo da B12, especialmente as biguanidas, antiretrovirais, anticonvulsivantes e alguns anticoncepcionais. Pela localização ileal da absorção da B12, doenças que causem modificações nesse epitélio podem também ser causa de deficiência dessa vitamina, como tuberculose ileal, linfoma, doenças inflamatórias intestinais e cirurgia bariátrica com exclusão intestinal (Y de Roux). 
lucas
Nota
Adicionar:
Quando estamos diante de um paciente com anemia microcítica, devemos levar em consideração alterações na produção da hemoglobina, seja por defeitos na síntese do grupo heme (anemia sideroblástica, ferropenia e anemia da inflamação); e das cadeias globínicas (talassemias). Desse modo, os pacientes com talassemia apresentam-se com microcitose e, pela cristalização das hemoglobinas não ligadas, hemocatarese acelerada. Tipicamente, esses pacientes podem passar despercebidos se a hemólise for controlada (talassemia minor). Nesses pacientes, o exame mais importante para o diagnóstico é a eletroforese de hemoglobina pelo HPLC, que demonstrará um aumento de HbA2 acima de 3,5%.
lucas
Nota
231
17. Cadê minha virose?
1. Leucocitose com desvio à esquerda, linfocitose, anaeosinofilia e plaque-
topenia. Vale ressaltar a presença de 28% de linfócitos atípicos à hematos-
copia.
2. Diante da linfocitose sem hemoconcentração, o diagnóstico de dengue se 
torna mais improvável, uma vez que tais achados são incomuns na doença.
3. CMV e EBV. O diagnóstico foi confirmado com sorologia IgM positiva para CMV.
18. Perna ansiosa
1. Anemia normocítica, acentuada anisocitose, leucopenia, linfocitopenia e 
plaquetopenia.
2. Anemia megaloblástica, síndrome mielodisplásica, mielopatia infiltrativa, 
hipotireoidismo, hepatopatia etílica crônica e alguns medicamentos como 
anticonvulsivantes, antitireoideanos, sulfas etc.
3. Dosagem de vitamina B12 e de ácido fólico, EGD com pesquisa de H. pylori 
e dosagem de anticorpos antifator intrínseco e anticélula parietal. Confir-
mou-se o diagnóstico de anemia perniciosa, pois o paciente apresentava 
B12 diminuída, gastrite atrófica e anticorpo antifator intrínseco positivo. 
19. Assim como o vinho
1. Anemia microcítica normocrômica, leucocitose com desvio à esquerda não 
escalonado, presença de blastos, linfocitose, acentuada plaquetopenia e 
presença de eritroblasto ortocromático (5 em 100 leucócitos).
2. Mielopatia infiltrativa por provável neoplasia maligna de próstata.
3. Sim, devem ser solicitados os dois exames para confirmar a hipótese de uma 
mielopatia infiltrativa. O mielograma revelou presença de células em “ca-
cho de uva”, sugerindo células extra-hematopoéticas.
4. Toque retal, PSA, biópsia de próstata. Resultado do PSA: 14,04 ng/mL (VR: 
>70 anos até 4,4 ng/mL). Com o resultado dos exames (PSA e mielograma), 
confirmou-se hipótese de mielopatia infiltrativa neoplásica.
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danie
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Colocar em itálico
danie
Nota
Para mais informações, consultar resposta do caso 13.
232
20. As horas de ouro
1. Leucocitose, neutrofilia com desvio à esquerda, anaeosinofilia e discreta 
monocitose.
2. Sepse.
3. CIVD secundária à sepse.
4. Gravidez, medicamentos (corticosteroides, fatores estimuladores de granu-
lócitos), processos inflamatórios e infecções, principalmente bacterianas.
 21. Quanto mais alto, maior a queda
1. Discreta anemia normocítica normocrômica, linfopenia e reticulocitose.
2. Estudo da hemoglobina por HPLC. O exame mostrou: HbA: 58,4%; Hb fetal: 
0%; HbA2: 3,9%; HbS: 37,7%. Conclui-se, pois, que o paciente apresenta 
traço falciforme.
3. O paciente possivelmente apresentou hemólise em grandes altitudes nas 
regiões montanhosas do Chile quando esquiava com os amigos. Vale res-
saltar que a pressão atmosférica de O2 está associada à fração desse gás 
na altitude em questão. Elevadas altitudes possuem menor PO2, logo, me-
nos oxigênio será absorvido pela hematose, resultando, assim, em menor 
pressão arterial de oxigênio. Sabe-se que hemoglobinas instáveis, espe-
cialmente a HbS, diminuem ainda mais a afinidade pelo O2 em baixa PaO2, 
desencadeando alteração morfológica das hemácias em sinusoides de bai-
xa pressão. A estase precipita a hemólise extravascular.
22. Anemia do ginecologista
1. Anemia microcítica e hipocrômica.
2. Leucopenia com linfocitopenia e presença de linfócitos atípicos.
3. Todos diminuídos.
4. Perda sanguínea de origem ginecológica.
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danie
Nota
As principais causas de CIVD são as infecções. O desequilíbrio entre o estímulo inflamatório do agente infeccioso, com hiperativação da cascata da coagulação e mudança do perfil do endotélio, gera microtrombos em arteríolas e vênulas, ocasionando isquemia tecidual e produção de substâncias vasoplégicas, podendo ocasionar choque séptico. O consumo de fatores de coagulação e deposição de fibrina justaposta a agregados plaquetários dão origem às manifestações mais comuns da CIVD, como anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia de consumo e alargamento de TP e TTPA.
danie
Nota
A deficiência de ferro é a principal causa de anemia na mulher em idade fértil, especialmente por perdas menstruais. Vale ressaltar que em média a mulher chega a perder três a quatro vezes mais ferro que o homem, em termos proporcionais. É importante que na abordagem da mulher em idade fértil com anemia que se valorize a história ginecológica e que se considere o bloqueio da menstruação, caso essa seja a etiologia da anemia ferropriva.
danie
Nota
Para maiores informações sobre hemoglobinopatias, consultar resposta do caso 33.
233
23. Aranhas gástricas
1. Anemia microcítica e hipocrômica.
2. Esofagogastroduodenoscopia com biópsia.
3. Considerando a provável hemorragia digestiva alta associada à perda de 
peso, não se deve esquecer a hipótese de neoplasia gástrica, especialmen-
te acima de 45 anos. Entretanto, ao ser realizada a EGD, foi encontrada 
angiectasia gástrica com sinais de sangramento recente, sendo realizada 
escleroterapia para tratamento.
24. Típica atipia
1. Anisocitose, leucopenia, linfopenia, neutropenia, eosinopenia, plaqueto-
penia e presença de linfócitos atípicos.
2. Possivelmente as alterações são justificadas pelo tratamento quimioterápi-
co e/ou por uma possível infecção viral, devidoà presença de atipia linfoci-
tária e linfopenia.
25. Dias febris
1. Leucopenia às custas de neutropenia, eosinopenia e plaquetopenia.
2. Arboviroses (dengue, zika e chikungunya) e síndromes mono-likes, princi-
palmente.
3. NS1, o qual deve ser solicitado até cinco dias de início dos sintomas. No caso 
desse paciente, foi feito o IgM para dengue, o qual foi reagente.
26. As mil e uma hemoglobinas
1. Anemia microcítica normocrômica, moderada anisocitose e plaquetose.
2. Com os achados do esfregaço periférico, poderíamos lembrar de anemia 
falciforme (SS), hemoglobinopatia SC, hemoglobinopatia SD, S-beta talas-
semia, S-alfa talassemia.
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danie
Nota
Não é esperado que homens adultos e mulheres pós-menopausa possuam anemia ferropênica. O principal sítio de perda de ferro nessa população, que deve ser investigada, é o TGI, pelas causas graves associadas a esse órgão, dentre elas neoplasias malignas. É importante ressaltar que, a despeito da literatura internacional, na nossa realidade ainda é comum anemia ferropênica pós-menopausa, tanto por não diagnóstico prévio dessa anemia na idade fértil, bem como pelo não acesso a serviços de saúde da mulher nesse grupo etário. Causas que devem ser avaliadas no grupo feminino, além da perda pelo TGI, seriam sangramentos transvaginais de origem não menstrual, como miomatose uterina e neoplasia intraepitelial cervical.
234
3. O estudo da hemoglobina pelo HPLC revelou HbS: 47,1%, HbD: 43,8%, HbF: 
2% e HbA2: 1,6%, confirmando, assim, o diagnóstico de hemoglobinopatia 
SD. Vale salientar que a presença de drepanócitos na distensão sanguínea 
não significa necessariamente o diagnóstico de anemia falciforme, deven-
do-se solicitar, portanto, o estudo da hemoglobina pelo HPLC.
27. α ou β?
1. Anemia microcítica hipocrômica e moderada anisocitose.
2. Estudo do perfil do ferro (ferro sérico, índice de saturação de transferrina, 
ferritina), AST, ALT, fosfatase alcalina, gama-GT, bilirrubinas (total e frações), 
LDH, estudo da Hb pelo HPLC.
3. Talassemia. A história clínica da paciente já apresentava um forte indicativo 
para anemia hemolítica hereditária (episódios de icterícia desde a infância 
e colecistectomia). No hemograma, a presença de hemácias em alvo e reti-
culocitose é mais um dado que fortalece o diagnóstico, que foi confirmado 
pela eletroforese de hemoglobina pelo HPLC, revelando HbA: 69,7%, HbF: 
20%, HbA2: 6%.
28. Escleras azuis, sangue pálido
1. Anemia microcítica hipocrômica, com discreta anisocitose. 
2. Anemia multicarencial, especialmente ferropênica.
3. Perfil do ferro (ferro sérico, índice de saturação de transferrina e ferritina), 
dosagem de vitamina B12 e folato. Resultados: dosagem de folato e B12 nor-
mais, ferro sérico de 16 µg/dL (VR: 150 µg/dL), índice de saturação de trans-
ferrina de 4% (VR: 20-50%), ferritina de 3,1 ng/mL (VR: 4,6-204 ng/mL), con-
firmando o diagnóstico de anemia ferropriva secundária à cirurgia.
4. Endovenoso. Uma vez que a paciente apresenta deficiência de ferro rela-
cionada a não absorção gástrica, indica-se a reposição parenteral, prefe-
rencialmente endovenosa.
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lucas
Nota
Adicionar:
Do ponto de vista genético, existe grande diferença entre a alfatalassemia e a betatalassemia. A primeira é definida por alterações nos alelos produtores da cadeia alfaglobina no cromossomo 16, no qual existem quatro alelos para produção dessa proteína. Desse modo, podemos ter, a depender do tipo de mutação, pacientes com apenas um alelo funcionante a três. É incompatível com a vida extrauterina a total ausência dos quatro alelos da alfaglobina (hidropsia fetal). A cadeia beta possui apenas dois alelos, proporcionando, assim, uma maior vulnerabilidade dessa região gênica a alterações. Os pacientes com betatalassemia possuem grande variedade de expressão da doença a depender dos inúmeros tipos de mutações que podem ocorrer na região produtora da cadeia beta, como frameshift, missense, nonsense e deleções. A clínica do paciente com betatalassemia vai depender mais do tipo de mutação do que exclusivamenta da quantidade de cadeias alteradas.
235
29. Palidez à portuguesa
1. Anemia microcítica hipocrômica, sem anisocitose, mas com discrepância 
do número de hemácias e hemoglobina. Há presença de hemácias em alvo 
e reticulocitose.
2. Talassemia.
3. Estudo da hemoglobina por HPLC. Resultado: Hb A: 94,1%; Hb F: 0%; Hb A2: 
5,9%. O aumento da hemoglobina A2 confirma o diagnóstico de talassemia.
30. Olhar suspeito
1. Colecistectomia prévia, cosanguineidade parental, história familiar, icterí-
cia, Traube ocupado e reticulocitose.
2. Constitucional, em virtude do histórico de pais consanguíneos e de mãe e 
prima com litíase biliar, existindo, portanto, grandes indícios de caráter con-
gênito para a hemólise.
3. A revisão do esfregaço sanguíneo periférico evidenciou a presença de es-
ferócitos. A partir disso, foi solicitado HPLC e curva de fragilidade osmótica 
da hemoglobina. Dados encontrados: HPLC normal, revisão da lâmina cons-
tatando presença de esferócitos e curva de fragilidade osmótica desviada 
para direita (0,56%; Ref: 0,40-0,445%), confirmando-se, assim, um quadro de 
hemólise constitucional por esferocitose hereditária.
31. Efeito borboleta
1. Anemia macrocítica e hipocrômica.
2. Teste de Coombs.
3. FAN, estudo do complemento (C3, C4, CH50), Anti-dsDNA, Anti-Sm.
4. LES. A paciente apresenta alopécia, lúpus discoide, úlceras aftoides, artral-
gia/artrite e sinais de derrame pericárdico (alternância de amplitude de QRS). 
Tais achados nos fazem, obrigatoriamente, pensar em LES. Os exames da 
questão 3 são importantes para os critérios laboratoriais da doença. A au-
toimunidade nos é sugerida pelo VDRL positivo 1:4 num paciente sem lues. 
A paciente em questão apresentava os seguintes resultados: FAN (padrão 
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danie
Realce
Substituir: consanguinidade
danie
Nota
Ver comentário da resposta do caso 15.
lucas
Nota
Adicionar:
As talassemias são um grupo de doenças microcíticas e hemolíticas decorrentes de alterações quantitativas na produção das cadeias da Hb. São tipicamente doenças mais comuns em países do mediterrâneo. Pelo quadro hemolítico crônico, esses pacientes têm mais chances de desenvolverem colelitíase, esplenomegalia e retardo do crescimento. Por esse motivo, devem fazer reposição contínua de folato. O tratamento depende do grau de sintomatologia e de necessidade transfusional do indivíduo, sendo, em casos graves, indicada análise de transplante de medula óssea. Clinicamente, pode-se classificar os portadores de talassemia em três subtipos: talassemia minor, caracterizada por anemia leve e não necessidade de transfusões; talassemia intermedia, caracterizada por anemia moderada e pouca necessidade transfusional; e talassemia major, caracterizada por anemia grave, esplenomegalia, alterações ósseas e necessidades transfusionais frequentes.
236
nuclear homogêneo 1:320), anti-dsDNA e anti-Sm reagentes, confirmando-
-se diagnóstico de LES.
32. A Vegana engana
1. Anemia macrocítica hipocrômica.
2. O VCM que, quando aumentado, direciona a investigaçāo para anemia me-
galoblástica, hepatopatias crônicas, SMD e ocupação medular.
3. Sim, a EGD com biópsia e teste da urease. A realização da EGD na investiga-
ção de anemia macrocítica está indicada pelo fato de anemia perniciosa 
também ser causa de macrocitose. A presença de atrofia gástrica corpo-an-
tral, associada a anticorpos positivos, direciona o diagnóstico. A pesquisa 
de H. pylori é indicada, outrossim, pela sua associação com gastrite atrófica 
tipo A e tipo B.
 33. Sem delongas
1. Anemia normocítica, normocrômica, leucocitose com neutrofilia, eosinope-
nia e plaquetose. Doença falciforme.
2. Através do estudo de hemoglobina pelo HPLC na paciente, foi verificado o 
seguinte resultado: HbS: 43,2%; HbD: 42,3%; HbF: 5,0%; HbA2: 3,6%, con-
firmandoo diagnóstico de doença falciforme (hemoglobinopatia SD).
34. Time reserva
1. Leucocitose, neutrofilia, plaquetose e presença de corpúsculos de Howell-
-Jolly. É importante lembrar que cerca de um terço das plaquetas presen-
tes no organismo estão armazenadas no baço, no qual são fagocitados os 
fragmentos de DNA de hemácias recém-formadas, constituindo os corpús-
culos de Howell-Jolly.
2. A leucocitose e a neutrofilia tendem a regredir sua concentração com o 
tempo no pós-operatório, persistindo a plaquetose.
3. Vacinação para germes encapsulados (Streptococcus pneumoniae e Hae-
mophilus influenzae tipo B e Neisseria meningitidis).
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danie
Nota
Para mais informações, consultar resposta do caso 13.
danie
Nota
Adicionar:
Quando estamos diante de um paciente com hemólise, devemos avaliar a possibilidade de anemias hemolíticas constitucionais, dentre as quais hemoglobinopatias são uma das causas mais importantes. As hemoglobinopatias podem ser dividas em dois grupos, a saber defeitos quantitativos das cadeias globínicas formadoras da Hb (talassemias) ou defeitos qualitativos das cadeias globínicas, principalmente da cadeia beta. Nesse sentido, a principal hemoglobinopatia é a secundária à mutação da valina pelo glutamato na posição 6 da cadeia beta, dando origem à HbS. Outras mutações podem ocorrer, gerando outros tipos de hemoglobina alterada, como a troca da valina pela lisina na posição 6 da cadeia beta, originando a HbC. Do ponto de vista epidemiológico, a HbS é a mais importante, tanto por sua prevalência como pelo impacto clínico que ocasiona no paciente. São doenças de caráter recessivo autossômico, que, classicamente, começam a se manifestar após o declínio da hemoglobina fetal, que ocorre por volta sexto mês de vida extrauterino e pelo haplótipo associado à hemoglobinopatia. As principais manifestações clínicas são secundárias à isquemia tissular pela falcização e consequente redução do fluxo sanguíneo, bem como por hemólise. Defini-se doença falciforme todo paciente que apresente no mínimo uma Hb disfuncional, e ausência de Hb adulta normal (HbA1). Desse modo, pacientes portadores de HbS (traço falcêmico) não são considerados com doença falciforme; por outro lado, pacientes com HbSC, HbSD e HbS-beta talassemia são considerados com doença falciforme. Esses indivíduos devem ser acompanhados desde tenra idade para que se evite as complicações associadas às doenças falciformes, como eventos vasculares isquêmicos, síndrome torácica aguda, sequestro esplênico, lesão renal, retardo no desenvolvimento neuropsicológico, trombose retiniana (HbC), hipertensão de artéria pulmonar, úlceras maleolares e complicações da hemólise crônica. O SUS disponibiliza via hemocentros estaduais uma ampla oportunidade de tratamento de seguimento a longo prazo desses pacientes. 
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35. Linfocitose na Terceira Idade
1. Linfocitose.
2. A LLC, a qual é a leucemia mais comum nessa idade. Muitas vezes, o paciente 
com LLC procura o atendimento médico por queixas inespecíficas e, na in-
vestigação subsequente, apresenta linfocitose no hemograma. O diagnós-
tico de tal doença vem se tornando cada vez mais prático pela utilização 
da imunofenotipagem de sangue periférico, demonstrando presença de 
marcadores de células B maduras com CD5 positivo. O diagnóstico diferen-
cial deve ser feito com outras condições que podem cursar com linfocito-
se, como linfoma de células do manto. Paciente transferido à Hematologia 
para conduta terapêutica.
36. Preste atenção na prescrição
1. Anemia microcítica normocrômica, anisocitose, leucopenia, neutropenia, 
eosinopenia, linfocitopenia, monocitopenia, plaquetopenia.
2. Sulfametoxazol-trimetoprima. As sulfas são antibióticos antimetabólicos 
que, em altas doses, inibem a via do ácido fólico, o qual, quando deficien-
te, prejudica a hematopoese.
3. Dapsona.
37. Calazar ou não calazar? Eis a questão!
1. Anemia macrocítica hipocrômica, anisocitose, leucocitopenia, neutrope-
nia, eosinopenia, linfopenia, monocitopenia, trombocitopenia.
2. Está-se diante de um paciente com pancitopenia, provas de hemólise posi-
tivas e hemoglobinúria. Tais achados fazem com que se considere a possibi-
lidade de hemoglobinúria paroxística noturna (HPN). Citopenias inexplica-
das, hemólise inexplicada, trombose sem causa aparente, aplasia medular/
SMD e Coombs não reagente suscitam a necessidade de investigação de 
HPN, a qual se faz com citometria de fluxo de sangue periférico. Nesse pa-
ciente foi demonstrada presença de clones com deficiência total de CD55 e 
CD59, confirmando o diagnóstico de HPN. A principal causa de morte nes-
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danie
Nota
Classicamente, as sulfas e sulfonas são medicamentos associados ao aumento do estresse oxidativo intracelular e formação de complexos de hemoglobina alterada. Dentro das manifestações hematológicas mais comuns da dapsona está a anemia hemolítica, leucopenia e metemoglobulinemia, a qual, em casos graves, deve ser tratada com azul de metileno.
danie
Nota
A leucemia linfocítica crônica (LLC) é o tipo de leucemia mais comum no Ocidente. Trata-se de uma enfermidade de linfócitos B maduros, mais comum em pacientes acima de 60 anos e do sexo masculino. Há maior prevalência em pacientes caucasianos. Esse tipo de doença muitas vezes pode ser diagnosticada por acaso, especialmente em pacientes que fazem exames de sangue check-up frequentes. É importante ressaltar que muitos pacientes com LLC apresentam manifestações autoimunes associadas às alterações da tolerância imune que podem ocorrer nesses indivíduos. O diagnóstico é feito com a análise dos linfócitos do sangue periférico. A presença de mais de 5000/mm³ de linfócitos monoclonais típicos da LLC (CD5+, CD20fraco, FMC7fraco, CD23+) por mais de três meses. Nesse sentido é importante o diagnóstico diferencial com outras doenças linfoproliferativas que também podem cursar com linfocitose, especialmente o linfoma de células do manto. A principal questão no manejo desses pacientes é saber quando há indicação de tratamento, que ocorre especialmente em paciente com anemia, trombocitopenia, linfonodomegalias volumosas, esplenomegalia sintomática e sintomas constitucionais. Nesse caso, é importante a avaliação de alterações genéticas associadas a desfecho desfavorável, especialmente as associadas ao cromossomo 17, e estado mutacional dos genes das cadeias das imunoglobulinas. Atualmente o tratamento da LLC é baseado em medicamentos que ajam nas vias associadas ao receptor da célula B, especialmente o inibidor da Bruton-quinase, ibrutinibe; quimioimunoterapia, baseada em FCR (fludarabina-ciclofosfamida-ritxumabe); BR (bendamustina-rituximabe) e Clo-G (clorambucil-obinutuzumabe); e agentes inibidores da via do BCL-2, venetoclax. A evolução do conhecimento das vias moleculares associadas a fisiopatogenia da LLC são de vital importância para o entendimento das manifestações clínicas da doença, bem como para o adequado planejamento do tratamento desses pacientes.
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ses pacientes é trombose, logo é prudente avaliar o D-dímero, que serve 
como marcador de risco trombogênico nesse grupo.
38. Te inibe!
1. Anemia normocítica hipocrômica, acentuada leucocitose, desvio à esquer-
da não escalonado, basofilia, linfocitose, monocitose e plaquetopenia.
2. LMC, apesar de não constar no hemograma eosinofilia.
3. Realização de mielograma com pesquisa do transcrito do BCR-ABL (possí-
vel de ser realizada em sangue periférico) e citogenética (se citogenética 
clássica, pesquisa do cromossomo Philadélfia).
4. Inibidores de tirosinoquinase, como o imatinibe, dasatinibe e nilotinibe.
39. As sete perdas
1. Anemia macrocítica, normocrômica, eosinofilia e anisocitose. 
2. SAF, doença falciforme e anemia megaloblástica.
3. Anemia falciforme. A apresentação e o diagnóstico mais tardio na paciente 
podem estar relacionados aos seguintes achados da eletroforese de he-
moglobina pelo método HPLC:
HbF: 14,2%
HbA2:3,5%
HbS: 79,6%
A HbF elevada nesse caso pode ter atenuado os efeitos vaso-oclusivos da 
doença. Confirmou-se o diagnóstico final de anemia falciforme com persis-
tência da HbF pelo estudo da hemoglobina pelo HPLC
4. Os efeitos vaso-oclusivos da doença, inclusive na placenta.
40. A valva esquisita
1. Anemia normocítica normocrômica, presença de esquizócitos e reticulo-
citose.
2. Coombs direto ou teste da aglutinina direta. Possivelmente, anemia hemo-
lítica adquirida em consequência da idade do paciente e da presença de 
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Gabriel
Nota
Para maiores informações da epidemiologia e bases genéticas, consultar resposta do caso 33. 
danie
Nota
As síndromes mieloproliferativas (SMP) são doenças clonais das células-tronco da MO. São doenças que se caracterizam pela presença de mutações pontuais que, a depender da SMP, podem evoluir em menor grau para leucemia aguda. As principais mutações associadas às SMP são BCR-ABL1, V617F JAK2, calreticulina e MPL. A maioria dos pacientes são maiores de 60 anos e do sexo masculino. Podemos dividir as SMPs em dois grandes grupos a partir das mutações principais: BCR-ABL1 positivas, no caso se manifestando com LMC; e BCR-AB1 negativas, como PV, TE ou MFPI. A de se dizer que muitos preferem não classificar a LMC como SMP, mas como uma entidade à parte. Muitos pacientes com essas doenças podem não apresentar sintomatologia, o que faz com que sejam diagnosticados muitas vezes de forma incidental em exames de rotina. Os principais sinais e sintomas são astenia, adinamia, perda de peso, saciedade precoce, dores articulares e sudorese noturna; no exame físico, esplenomegalia é um achado comum. Outros sintomas incomuns são eritromelalgia (dor articular com rubor e calor de extremidades) e prurido aquagênico.
239
esquizócitos, o que nos levaria a pensar no diagnóstico de uma anemia ma-
croangiopática.
3. A prótese mitral metálica desenvolvendo o cisalhamento dos eritrócitos e, 
em consequência, levando à hemólise.
41. Eliminando infecção
1. Anemia normocítica normocrômica, leucocitose, neutrofilia, desvio à es-
querda escalonado, anaeosinofilia e monocitose.
2. Filgastrina. As alterações na série branca são devido à ação do medicamen-
to, inclusive a presença de granulações grosseiras nos neutrófilos.
42. Nem de menos nem “DMARD”
1. Metotrexate. Infelizmente a paciente não estava repondo ácido fólico em 
associação ao medicamento.
2. Dosagem de ácido fólico sérico reduzido.
3. Fármacos anti TNF-α.
43. Nos menores frascos, os piores venenos
1. Leucocitose e neutrofilia com desvio à esquerda.
2. Inflamatório não infeccioso.
3. Azatioprina e etanol. O diagnóstico de pancreatite aguda foi confirmado 
por amilase e lipase elevadas: 464,0 U/L (VR: 30 a 118 U/L) e 1214,0 U/L (VR: 
6 a 51 U/L), respectivamente. Ultrassom de abdome normal.
44. Picacismo
1. Anemia microcítica hipocrômica e plaquetose.
2. Estudo do perfil do ferro (ferro sérico, índice de saturação de transferrina e 
ferritina), LDH, dosagem de vitamina B12 e ácido fólico, além de EGD.
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danie
Nota
O uso de agentes estimulantes de colônia aumenta a produção de granulócitos e acelera sua liberação na corrente sanguínea.
danie
Nota
Na via da produção da timina, que faz parte do DNA humano, a enzima que converte folato em tetrahidrofolato é inibida pelo metrotexate. Deve-se manter a reposição de ácido fólico em pacientes usando tal medicamento, com o intuito de diminuir a chance de anemia megaloblástica por carência de B9.
lucas
Nota
Adicionar:
O alto fluxo vascular em hemangiomas e a presença de próteses metálicas valvares podem levar à hemólise intravascular. Geralmente, as manifestações clínicas são leves e não há trombocitopenia, diferenciando-as das MATs. Para maiores informações sobre MATs, consultar resposta da questão 54.
240
3. Anemia ferropriva secundária à gastrectomia prévia, anemia megaloblásti-
ca e anemia da inflamação.
4. Anemia ferropriva secundária à gastrectomia prévia.
45. Trama plaquetária
1. Telangiectasias e plaquetopenia.
2. Hepatopatia crônica.
3. HBsAg, anti-HBs e anti-HCV. Após a investigação, confirmou-se o diagnós-
tico de hepatopatia crônica por vírus C pelo HCV reagente (RNA viral acima 
de 600000 cópias).
4. Porfiria cutânea tarda.
5. Alfafetoproteína.
46. Púrpura anêmica
1. Pancitopenia.
2. Aplasia medular e leucemia aguda aleucêmica.
3. Para o diagnóstico de anemia aplásica, são necessários mielograma e BMO 
inicialmente. Pensando-se em leucemia aguda, o mielograma com imuno-
fenotipagem e cariótipo são indispensáveis para o diagnóstico e o prognós-
tico da doença.
4. Em casos de leucemia aguda, a BMO revela infiltração por blastos; já na ane-
mia aplástica, ocorre infiltração por tecido adiposo, alteração a qual foi en-
contrada no exame da paciente.
47. Entre gastrites e quedas
1. Anemia normocítica normocrômica, leucocitose, neutrofilia e plaquetose.
2. Úlcera e neoplasia gástricas.
3. EGD com pesquisa de H. pylori e biópsia de mucosa gástrica. Realizou-se 
EGD, que evidenciou lesão úlcero-infiltrativa em corpo compatível com ne-
oplasia gástrica avançada (BORRMANN III).
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danie
Nota
A aplasia medular é uma doença caracterizada pela substituição gordurosa do estroma da medula óssea secundária a vários fatores, dentre os quais podemos citar síndrome de falência medular (vide resposta do caso 78), ataque imune mediado por células T, medicamentos (cloranfenicol), autoimunidades (LES) e infecções virais (hepatites, CMV, parvovírus e arboviroses). O diagnóstico dessa condição é feito através da análise do hemograma (Hb abaixo de 10 g/dL, neutrófilos abaixo de 1500/mm³ e plaquetas abaixo de 100000/mm³), reticulocitopenia (contagem de reticulócitos abaixo de 30000/mm³) e BMO com celularidade abaixo de 20%. Pacientes com necessidade transfusional e/ou neutrófilos abaixo de 500/mm³ devem ser avaliados para tratamento, que consiste em, para pacientes menores de 40 anos e doador aparentado, TMO alogênico; e, para pacientes acima de 40 anos e sem doador aparentado, imunossupressão com ciclosporina e timoglobulina antilinfócitos. Atualmente, o uso de agonistas da trombopoetina, eltrombopag, tem sido preconizado em pacientes com doença refratária ou recaída não candidatos ao transplante alogênico.
241
48. Invasores siderais
1. Anemia macrocítica hipocrômica, leucocitose, linfocitose, monocitose, ba-
sofilia e plaquetose.
2. As múltiplas transfusões sanguíneas realizadas.
3. Vibrio vulnificus, Yersinia enterocolitica e Salmonella spp.
49. A nociva rebelde
1. Macrocítica e normocrômica.
2. Anticorpos antifator intrínseco e anticélula parietal. A pesquisa dos dois an-
ticorpos e EGD compatível confirma o diagnóstico de anemia perniciosa, 
doença mediada pelo ataque linfocítico às estruturas produtoras de fator 
intrínseco e suco gástrico. Vale a pena salientar o fator de risco permanente 
para câncer gástrico.
3. Defeito na síntese do DNA, levando à acentuada dispoese dos precursores 
medulares.
4. Hemólise intramedular aumentada em consequência da eritropoese inefi-
caz por defeito na síntese do DNA.
50. Caso alfa
1. Macrocitose, anisocitose, policromasia e pontilhado basofílico (reticulóci-
tos?). A contagem de reticulócitos foi compatível com a hipótese de que 
o pontilhado basofílico representasse células jovens. Os reticulócitos têm 
maior tamanho que as hemácias, o que explica a macrocitose em casos de 
hemólise com medula funcionante.
2. Palidez (lembre-se: anemia é diagnóstico laboratorial), icterícia (bilirrubi-
nemia) e esplenomegalia (hemólise extravascular).
3. Não se discute anemia hemolítica sem o teste de Coombs. Diante de uma 
anemia hemolítica adquirida, deve-se sempre afastar a possibilidade de 
AHAI, logo, deve-se pedir a prova de Coombs.
4. O uso da alfametildopa, clássico exemplo de anemia hemolítica autoimu-
ne induzida por fármacos.101 hemogramas - completo rev1.indd 241 05/02/2018 14:06:27
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Nota
As drogas podem causar anemia hemolítica autoimune por três mecanismos distintos, a saber adsorção do medicamento no eritrócito (geralmente teste de Coombs direto fraco); formação de haptenos (imunogenicidade secundária à associação de epítopos dos eritrócitos e do medicamento); e formação de anticorpos. No presente caso, o alfametildopa é um dos medicamentos mais associados ao estímulo imunogênico com formação de autoanticorpos.
danie
Realce
Substituir por teste
danie
Realce
Substituir por Na avaliação da anemia hemolítica, é de suma importância solicitar o teste de Coombs
danie
Nota
Para mais informações, consultar resposta do caso 13.
lucas
Nota
Sabe-se que um concentrado de hemácias contém, em média, 200mg a 250mg de ferro. Uma suscetibilidade aumentada para doenças infecciosas podem ser encontradas em pacientes politransfundidos com concentrado de hemácias (hemocromatose secundária) e outras formas de sobrecarga de ferro (hemocromatose primária), especialmente para infecções com certos microrganismos, incluindo Vibrio vulnificus, Listeria monocytogenes, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli, Candida spp. e Mycobacterium tuberculosis. As múltiplas transfusões podem causar complicações iatrogênicas como no caso apresentado, infecção pelo Vírus C e hemocromatose secundária.
242
51. O triunvirato
1. Anemia macrocítica e hipocrômica, leucopenia e neutropenia.
2. Considerando a sintomatologia da paciente (palidez, glossite, parestesias) 
e os achados hematológicos, o diagnóstico mais provável consiste em ane-
mia megaloblástica.
3. Anemia perniciosa, devido às comorbidades de etiologia autoimune da pa-
ciente. Vale lembrar também que a causa mais comum de deficiência de B12 
é a anemia perniciosa. Confirmou-se o diagnóstico com EGD, revelando atro-
fia de mucosa gástrica, e anticorpo antifator intrínseco presente.
52. Como diria Hobbes
1. Anemia normocítica normocrômica, anisocitose, leucocitose, neutrofilia 
com desvio à esquerda, linfopenia e trombocitopenia.
2. No contexto de um paciente gravemente enfermo com sangramento ati-
vo, a transfusão de plaquetas está indicada. O uso de hemocomponentes 
deve ser o mais restrito e cauteloso possível. A transfusão sanguínea está 
associada, quando não bem indicada, a desfecho desfavorável em muitas 
condições. A meta para o paciente em questão é manter as plaquetas aci-
ma de 20.000/mm³.
3. LES. O paciente em questão desenvolveu sinais laboratoriais de hemofa-
gocitose, a qual foi relacionada à autoimunidade e a uma provável TB. Re-
alizou tratamento empírico para TB, bem como uso de metilprednisolona 
e imunoglobulina humana para controle da diátese imunológica.
53. Fantástica hemólise
1. Anemia macrocítica hipocrômica, anisocitose, leucocitose, neutrofilia, lin-
focitose, basofilia, trombocitopenia.
2. O marcador sorológico foi o FAN, o qual foi reagente pontilhado fino denso 
e, na complementação diagnóstica, anti-Sm e anti-RNP reagentes.
3. Não. A SMD é um diagnóstico de exclusão. A LES possui uma miríade de apre-
sentações medulares, podendo, muitas vezes, causar intensa dispoese. No 
paciente em questão, as provas de autoimunidade direcionaram o diag-
101 hemogramas - completo rev1.indd 242 05/02/2018 14:06:27
lucas
Nota
As doenças autoimunes têm forte componente genético, em consequência de características poligênicas complexas, as quais também interagem com fatores ambientais. Em suma, a base genética dessas doenças consiste principalmente em: genes HLA, em que padrões de subtipos HLA estão fortemente associados com certas doenças, pois há maior risco de apresentar um autopeptídeo e ativar células T; genes não-HLA, de certo padrão polimórfico (não patogênico), estão associados a algumas doenças, apesar de alguns genes não terem seu papel claramente estabelecido; genes anormais únicos herdados (mendelianos) que influenciam fortemente à manutenção da tolerância de autoantígenos. Vale reforçar que os genes HLA são somente fatores que podem contribuir para a autoimunidade, servindo de fator diagnóstico, mas não de diagnóstico definitivo.
243
nóstico para uma AHAI associada à LES, a qual melhorou com o tratamento 
da doença de base. Vale ressaltar que a lesão renal desse paciente pode ter 
sido causada pela SAF, o que foi corroborado pela melhora da função renal 
com a terapia anticoagulante.
54. “Dengue” esquisita
1. Anemia macrocítica hipocrômica, anisocitose, plaquetopenia.
2. Plaquetopenia.
3. Anemia hemolítica com presença de esquizócitos direciona o diagnóstico 
para anemia hemolítica microangiopática (AHMA), a qual, quando associa-
da à plaquetopenia e à lesão de órgão-alvo (SNC, rim, fígado etc.), sugere a 
hipótese de microangiopatia trombótica. A descrição clássica de MAT com 
a pêntade de Moschcowitz (febre, AHMA, plaquetopenia, lesão renal e alte-
ração neurológica) está presente em menos de 20% dos pacientes. As MATs 
são doenças graves e potencialmente fatais quando não diagnosticadas de 
forma precoce. De tal modo, é importante que o diagnóstico seja realizado 
e as medidas terapêuticas iniciadas prontamente, a depender do tipo de 
MAT. Na PTT, o tratamento se faz com corticoterapia e plasmaférese, a qual 
deve ser mantida até a normalização plaquetária e o controle de LDH. Na 
HELLP, o tratamento é resolução da gestação e do suporte hemoterápico e 
clínico (em casos extremamente graves, a plasmaférese pode ser indicada). 
Na SHU associada à verotoxina/shigatoxina, o tratamento se faz com su-
porte dialítico e hemoterápico quando necessário. Na MAT associada à al-
terações do complemento, o tratamento é suporte dialítico, hemoterápico, 
bloqueio do complemento e transplante renal quando indicado.
55. Vestido escarlate
1. Eosinofilia.
2. Em ordem crescente de gravidade: pustulose exantemática generalizada 
aguda (PEGA), síndrome DRESS (drug rash with eosinophilia and systemic 
symptoms), Stevens-Johnson e necrólise epidérmica tóxica (NET).
3. Síndrome DRESS, que é caracterizada por rash, eosinofilia e sintomas sis-
têmicos, principalmente nefrite, cardite, hepatite e pneumonite. No caso 
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Realce
Retirar
danie
Nota
Para maiores informações sobre AHAI, consultar resposta do caso 87.
244
em questão, o aumento das troponinas e CKMB massa pode estar associa-
do à cardite secundária à DRESS.
56. Sangue lento
1. Anemia normocítica normocrômica, anisocitose, leucocitose, neutrofilia 
com desvio à esquerda não escalonado, eosinofilia, linfocitose, monocitose.
2. Doenças mieloproliferativas crônicas.
3. Cromossomo Philadélfia t (9;22), JAK2, calreticulina e MPL (Myeloprolifera-
tive Leukemia Protein).
4. Leucostase.
57. Um prurido não clássico
1. Anemia microcítica hipocrômica, anisocitose, leucocitose às custas de seg-
mentados, desvio à esquerda, monocitose e plaquetose.
2. O aumento em quantidade das séries granulocítica e plaquetária foi sufi-
ciente para gerar a hipótese clínica. A mutaçāo do gene JAK2 está presente 
nas doenças mieloproliferativas crônicas Philadelphia negativo, principal-
mente na policitemia vera, mas também na mielofibrose primária idiopáti-
ca e na trombocitemia essencial, sendo sua pesquisa importante para dire-
cionamento diagnóstico.
3. Leucemia mieloide crônica.
58. Faça o seu julgamento
1. O primeiro hemograma revela anemia normocítica normocrômica, neutro-
penia, anaeosinofilia, plaquetopenia e “monocitose”. O segundo, anemia 
normocítica normocrômica, leucocitose, linfopenia, presença de 93% de 
blastos e persistência da plaquetopenia. Conclui-se que, no primeiro hemo-
grama, a monocitose era, na realidade, blastos com aspecto monocitoide.
2. Leucemia promielocítica aguda (LPM). Os dados de TP e TTPA alargados re-
lacionados a consumo de fibrinogênio estão associados à coagulopatia de 
consumo, um achado característico da LPM.
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Nota
A leucemiapromielocítica aguda (LPA) é um tipo específico de LMA, caracterizada por intensa fibrinólise, levando a um quadro CIVD-like. Essa enfermidade era uma das mais terríveis até a década de 80, quando o tratamento com o ácido all-transretinoico (ATRA) melhorou de modo contundente a sobrevida desses pacientes. A doença é mais comum em pacientes hispânicos (5-13% em caucasianos contra 28% em latinos) e em homens. A mediana de idade é de 40 anos. Esse tipo de LMA possui elevada taxa de cura, especialmente se o ATRA for iniciado assim que a suspeita for aventada. O início do agente retinoico é associado à melhora importante das taxas de sangramento e de coagulopatia. Além do início precoce do ATRA, é de vital importância que pacientes com LPA sejam manejados com metas transfusionais específicas, a saber manter fibrinogênio acima de 150mg/dL (através da transfusão de crioprecipitado), manter plaquetas acima de 30-50 000/mm³ (através de transfusão de concentrado de plaquetas), e TP/TTPa abaixo de 1.5 em suas relações. O correto manejo transfusional e o início da terapia com o ATRA conseguem melhorar a sobrevida global de pacientes com LPA. Atualmente esse um dos subtipos mais curáveis de LMA.
danie
Nota
A LMC é caracterizada pela presença da mutação BCR-ABL1 que produz a hiperativação de várias quinases, dando origem a uma célula com estado mitogênico acelerado. A MO fica hipercelular em todas as linhagens, ocorrendo esplenomegalia pelo acúmulo de células já maduras. Na maioria das vezes essa enfermidade é diagnosticada de maneira incidental, apesar de muitos pacientes, especialmente na realidade brasileira, já chegarem nas unidades de emergência com complicações da LMC, especialmente leucostase. No hemograma, classicamente esses indivíduos se apresentam com eritrocitose, leucocitose (especialmente com eosinofilia e basofilia) e trombocitose. Ao exame físico, a esplenomegalia é um achado frequente. A base do tratamento desses pacientes são os inibidores de tirosinaquinase (TKI), principalmente o imatinibe, que bloqueia a enzima quimérica produzida pela t(9;22), gene BCR-ABL1. O tratamento é, até então, contínuo. Atualmente a sobrevida de pacientes com LMC em tratamento com TKI é elevada e poucos pacientes necessitam de tratamentos sequenciais, especialmente se adesão ao imatinibe for adequada.
danie
Nota
A leucostase é uma complicação de pacientes com elevada contagem de leucócitos, especialmente blastos mieloides. As principais doenças associadas a essa complicação são as leucemias agudas, dentre elas a LMA, uma das que mais evoluem para essa manifestação. Pode-se dizer que um valor absoluto de mais de 50000 blastos/mm³ é relacionado a maior chance de leucostase. Blastos linfoides, por serem menores, geralmente podem evoluir com essa complicação com contagens acima de 100000/mm³. É importante que estejamos familiarizados com a clínica dessa manifestação que se caracteriza por cefaleia, tinnitus, alteração do estado mental, engurgitamento de veias retinianas, dor precordial, alterações pulmonares e priapismo. Deve-se reconhecer tais achados rapidamente para que sejam realizadas manobras de citorredução, dentre elas a leucaférese e a citorredução farmacológica com hidroxiureia ou citarabina em casos de LMA ou com corticosteroides em LLA.
245
3. Coagulopatia de consumo.
4. Alteração do tipo t (16;16) e t (8;21). São descritas LMAs geralmente de prog-
nóstico favorável associadas a inv (16) e t(15;17).
59. Uma ligação com a infecto
1. Os achados não levariam a uma indicação imediata da realização de mie-
lograma. É interessante para o leitor valorizar a história clínica, além dos 
achados do hemograma. A presença de leucocitose com desvio escalonado 
até mielócitos levantou a hipótese diagnóstica de leucemia aguda. Porém, 
com os achados do exame físico, é importante o médico solicitar outros 
exames. O sopro encontrado é sugestivo de anemia, mas pode também ser 
indicativo de endocardite, sendo corroborado pela persistência da febre. 
Diante disso, foi solicitado um ecocardiograma que confirmou o diagnósti-
co de endocardite infecciosa.
60. Basta estar no Ceará
1. Anemia normocítica normocrômica, leucopenia, neutropenia, anaeosino-
filia, linfocitopenia e plaquetopenia.
2. Diante de um caso de hepatoesplenomegalia febril e pancitopenia, deve-
mos pensar em leishmaniose visceral, endobacteriose entérica complica-
da e endocardite subaguda.
3. K-39 e mielograma. K-39 positivo e mielograma revelou presença de Leishma-
nia ssp. e macrófagos apresentando hemofagocitose, concluindo, assim, o 
diagnóstico de calazar.
61. Jovem tensão
1. Leucocitose, neutrofilia e monocitose, sugerindo um processo inflamató-
rio ou infeccioso.
2. São possíveis hipóteses diagnósticas: IAM por uso de cocaína, pneumotó-
rax, pericardite, costocondrite, dor psicogênica e TEP.
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danie
Nota
As LMAs são o tipo mais comum de leucemia aguda no adulto. A mediana de idade dos pacientes é de 70 anos, sendo mais comum em pacientes do sexo masculino. Fatores associados ao aumento da chance dessa condição são algumas enfermidades prévias, como SMD, síndromes de falência medular, tratamento prévio com agentes quimioterápicos e radioterapia. Há presença, outrossim, de mutações hereditárias associadas a risco elevado de LMA, como RUNX1 e P53. O tratamento é baseado na avaliação de dois fatores: o paciente, se ele é candidato à terapia de indução de remissão; e a doença, através da análise da citogenética, podemos definir a necessidade de transplante alogênico de células-tronco com intuito curativo, especialmente em pacientes de alto risco. As principais mutações associadas à LMA são translocações balanceados, especialmente a t(15;17), dando origem ao gene quimérico PML-RARa; t(8;21), t(16;16) e inv(16), associadas ao core binding factor (CBF-leukemias). Outras alterações como a presença da mutação do FLT3 podem alterar o prognóstico e o desenho do tratamento desses pacientes. O diagnóstico desse tipo de condição é feito segundo os critérios da OMS 2016, os quais são: presença de mais de 20% de blastos no sangue periférico ou no aspirado medular (mielograma); ou presença de mutações definidoras de doenças, a saber t(15;17), t(8;21), t(16;16) e inv(16). A presença de aglomerados blásticos extramedular, a qual denominamos sarcoma mieloide, também é diagnóstico de LMA. O tratamento de indução em pacientes com LMA é baseado em agentes antracíclicos, classicamente a daunorrubicina, e arabinosídeo-C. A depender do risco citogenético do paciente, o tratamento sequencial será baseado em quimioterapia ou transplante de células-tronco hematopoéticas alogênico. 

O outro subtipo de leucemia aguda é a leucemia linfoblástica aguda (LLA), a qual é a hemopatia maligna mais comum na infância, onde corresponde a 80% do total das neoplasias. No adulto, apenas 20% das leucemias agudas são LLA. Podemos dividir os dois grupos imunofenotípicos de LLA em B e T. As LLAs-B são mais comuns que as LLA-T. A análise citogenética dos pacientes adultos com essa enfermidade demonstra a presença de alterações desfavoráveis mais comuns que na população pediátrica. Dentre as principais mutações de prognóstico desfavorável na LLA do adulto, temos a t(9;22), dando origem ao gene quimérico BCR-ABL1. Esse gene ocasiona uma ativação constitucional de várias vias metabólicas e mitogênicas na célula linfoide, causando, assim, intensa atividade mitótica nas células que possuam essa alteração. Os pacientes com LLA podem apresentar sintomas decorrentes do acúmulo de blastos na MO, ocasionando sinais e sintomas de insuficiência medular, como astenia, adinamia, equimoses e aumento da frequência de infecções. Por outro lado, outros sintomas como dores ósseas, febre e linfonodomegalias são mais comuns nesse grupo de leucemias agudas que nas LMAs. Cerca de 3-5% dos pacientes com LLA podem se apresentar ao diagnóstico com acometimento do SNC, sendo, por esse motivo, obrigatório durante o tratamento o uso de quimioterapiaintratecal. O manejo desses pacientes é baseado em quimioterapia, a qual na maioria dos esquemas atuais é baseado em agentes antracíclicos (daunorrubicina, doxorrubicina), agentes alquilantes (ciclofosfamida), L-asparaginases, alcaloides da vinca (vincristina) e corticosteroides. Em pacientes com a t(9;22) o uso do inibidor de tirosinoquinase imatinibe tem sido eficaz na melhoria do desfecho, especialmente quando se realiza o transplante em tempo hábil. O acréscimo de agentes imunoterápicos nos esquemas de indução, como o rituximabe, e nos resgate de pacientes recaídos/refratários, como blinatumomabe, tem proporcionado melhores taxas de resposta a longo prazo, especialmente nos pacientes candidatos a transplante alogênico de células-tronco hematopoéticas.
246
3. B2 palpável e hiperfonese de B2 que, no contexto de uma síndrome aguda, 
podem indicar hipertensão pulmonar associada à TEP.
4. Angiotomografia de tórax multislice, que revelou tromboembolismo pul-
monar submaciço. D-dímero de 25.598 ng/mL (VR: < 500 ng/mL) e pro-BNP 
menor que 100 pg/mL (VR: 0 a 70 pg/mL).
Após confirmação do diagnóstico, mãe relatou deficiência de proteína S em 
2 filhos (Proteína S = 37% / VR: 55-160%).
62. Parece, mas não é!
1. Anemia macrocítica, hipercrômica, anisocitose, neutropenia, eosinofilia 
e linfocitose.
2. Diante dos dados clínicos e do hemograma, deve-se pensar em anemia he-
molítica hereditária. Possivelmente os episódios de "hepatite" sejam crises 
hemolíticas. Vale salientar também a história de anemia na família e a ocor-
rência de várias transfusões de concentrados de hemácias sem sangramen-
tos evidentes. Com relação ao hemograma, chama a atenção a macrocitose 
e a presença de hemácias em alvo, drepanócitos e reticulocitose, devendo-
-se pensar no diagnóstico de hemoglobinopatias.
3. A abordagem de um provável quadro hemolítico se baseia em excluir AHAI 
(teste de Coombs negativo) e outras provas de hemólise positivas. Exames 
solicitados: enzimas hepáticas (AST, ALT, bilirrubinas), dosagem de vitami-
na B12 e folato, LDH, sorologias para hepatite B, C, HIV 1 e 2, VDRL, estu-
do de hemoglobina pelo HPLC, perfil do ferro (ferro sérico, IST, ferritina). 
Confirmou-se o diagnóstico de anemia falciforme. Níveis elevados de fer-
ritina e IST estão associados à hemocromatose secundária a frequentes 
hemotransfusões. Nessa paciente, a sorologia para HTLV pelo Western Blot 
também foi positiva.
63. Uma bagagem febril
1. Evolução para pancitopenia e presença de linfócitos atípicos. Linfócitos atípi-
cos são encontrados em infecções virais agudas, protozoóticas, como malá-
ria e Chagas agudo, e bacterianas, por exemplo a brucelose.
2. Malária.
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3. Realizou-se o exame de gota espessa e foi confirmada a hipótese da ques-
tão anterior, com presença de Plasmodium spp.
64. Sopa de aveia
1. Anemia normocítica normocrômica, leucocitose, neutrofilia, eosinofilia e 
monocitose.
2. Tuberculose pulmonar. Nesse caso, pela importante exposição tabagística, 
é de suma importância excluir neoplasia pulmonar.
3. Baciloscopia (duas amostras)/gene XPERT, TC e, no caso de lesão sugestiva 
de neoplasia, broncoscopia com biópsia guiada por TC.
4. Câncer de pulmão de pequenas células.
65. Chagas aberto, coração “Ferrido”
1. Leucopenia sem neutropenia e plaquetopenia.
2. Hepatopatias crônicas.
3. Albumina e TP/INR. Para avaliar lesão hepática, solicita-se transaminases. 
O diagnóstico etiológico da hepatopatia exige mais exames laboratoriais e 
de imagem.
4. Hemocromatose. Por não apresentar histórico de transfusões sanguíneas, 
provavelmente estamos diante de uma causa primária. No caso, o pacien-
te realizou a pesquisa das mutações do gene HFE, a saber, principalmente, 
C282Y e H63D, sendo homozigoto para a primeira.
66. Oceano de plaquetas
1. Não, pela plaquetose acentuada, história de HAS e presença de eritromelalgia.
2. Síndromes mieloproliferativas crônicas, entre elas a trombocitemia essencial.
3. Mielograma, BMO com coloração para reticulina, BCR-ABL e JAK-2. Confir-
mou-se o diagnóstico de trombocitemia essencial.
4. Controle da pressão arterial e da eritromelagia com o uso de AAS (100 - 200mg 
ao dia).
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Nota
Para maiores informações sobre SMP em geral e SMP não-LMC, consultar respostas dos casos 38 e 72, respectivamente.
lucas
Nota
A hemocromatose é uma doença autossômica recessiva que se caracteriza por absorção excessiva do ferro no intestino, levando ao acúmulo de ferro (ferritina e hemossiderina) em vários órgãos. No decorrer do tempo, o acúmulo de ferro causa fibrose em órgãos envolvidos, em consequência dos radicais livres de hidroxila. Os principais órgãos envolvidos são: fígado, pâncreas, coração, articulações, pele, tireoide, gônadas e hipotálamo. Inicialmente, muitos pacientes são assintomáticos. Manifestações clínicas incluem sinais de doença hepática, fadiga, artralgia, arritmia, dor abdominal, amenorreia e impotência sexual. Como complicações da hemocromatose podemos ter: cirrose, cardiomiopatia, diabetes mellitus, artrite, hipogonadismo, hipotireoidismo e hiperpigmentação. O diagnóstico é confirmado pelo estudo do perfil do ferro (aumento do ferro sérico, IST, ferritina e diminuição da capacidade total de ligação do ferro), biópsia hepática e teste genético para alterações cromossômicas e mutações. O tratamento consiste em flebotomias de repetição. Esse é o tratamento de escolha e melhora de sobrevida do paciente se iniciado precocemente no curso da doença. Devemos, ainda, considerar o transplante hepático como tratamento em casos avançados da doença. 
lucas
Nota
Ressalta-se que, em países endêmicos, o diagnóstico preciso e oportuno da malária é importante para superar riscos de resultados fatais. O esfregaço de sangue periférico é uma técnica simples que, algumas horas após a coleta de sangue, pode mostrar se o Plasmodium está presente e, em grande parte dos casos, permite a identificação das espécies envolvidas. Além disso, pode estimar a densidade do parasita. Caso a suspeita clínica seja substancial e o parasita não for detectado no primeiro esfregaço de sangue, o exame deve ser repetido a cada 12-24h, por um total de três séries. Se todos os três resultados forem negativos, esse diagnóstico pode ser descartado.
248
67. Hemorragia multinacional
1. Anemia microcítica hipocrômica, leucopenia e linfopenia.
2. Diante do quadro clínico de hemorragia e da história familiar, poderia-se 
pensar em distúrbios da coagulação. No entanto, a presença de telangiec-
tasias e a história familiar apontam para um diagnóstico raro, de etiologia 
autossômica dominante, conhecido como teleangiectasia hemorrágica he-
reditária ou síndrome de Osler-Weber-Rendu.
3. Síndrome de CREST e ataxia telangiectasia. CREST, que é definida como cal-
cinose, Raynaud, esofagopatia, esclerodactilia e telangiectasia, sendo uma 
forma variante da esclerodermia. Doenças autoimunes podem estar asso-
ciadas à linfopenia, especialmente LES.
4. Hemorragia pulmonar por shunts intrapulmonares.
68. Maquinaria da dor
1. Hemograma, contagem de reticulócitos, estudo da hemoglobina pelo HPLC 
(HbS: 84,6%; HbF: 10,3%; HbA2: 3,5%). Sequestro esplênico, apesar de ser 
incomum em idade adulta.
2. Crise vaso-oclusiva intra-abdominal. Pacientes com anemia falciforme são 
mais susceptíveis a crises álgicas abdominais associadas a fenômenos de 
redução do fluxo arterial e venoso por crise vaso-oclusiva, as quais, muitas 
vezes, simulam abdome agudo. Entretanto, no caso em questão, a segun-
da laparotomia foi secundária a divertículo de Meckel, o qual não possui 
relação com a anemia falciforme.
69. RO-HO
1. Anemia normocítica hipocrômica, leucocitose, neutrofilia e acentuada lin-
fopenia.
2. Anti-HIV 1 e 2.
3. Ultrassonografia de vias biliares, a qual demonstrou compressão extrínse-
ca de vias biliares, confirmada por TC de abdome.
4. Diante das síndromes febril e consumptivahá seis meses e da presença de 
gânglio supraclavicular direito e linfonodomegalia retroperitoneal, associa-
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Gabriel
Nota
As principais complicações graves associadas à anemia falciforme são: acidente vascular cerebral isquêmico, o qual pode acontecer em pacientes jovens sem fatores de risco cardiovasculares; síndrome torácica aguda, que é definida pela presença de novo infiltrado radiográfico, hipoxemia e dor torácica, sendo necessário nesse contexto adequado suporte hemoterápico, controle álgico, oxigenioterapia e antibióticos, se necessário; sequestro esplênico, que é definido por esplenomegalia dolorosa e citopenias periféricas, sendo uma manifestação mais comum na infância do que na fase adulta; crises álgicas, ocasionadas por vaso-oclusão; necrose de papila renal, definida por dor lombar aguda, de forte intensidade e hematúria. No seguimento de pacientes com anemia falciforme, reposição de ácido fólico, o tratamento com hidroxiureia e avaliação seriada das artérias cerebrais por dopplervelocimetria estão associados a melhores desfechos e à diminuição de complicações. O adequado manejo transfusional também se faz importante para a diminuição das complicações clínicas graves e do fenômeno de aloimunização. 
249
das a sinal de Rosman, solicitou-se biópsia e imuno-histoquímica do gânglio 
supraclavicular direito, confirmando o diagnóstico final de linfoma de Hod-
gkin clássico do subtipo esclerose nodular.
70. Anéis e pérolas
1. O hemograma revelou anemia microcítica normocrômica, o que explica a 
sintomatologia do paciente. Deve-se avaliar as reservas de ferro: o ferro e 
a ferritina encontram-se elevados: 779,0 mg/dL (VR: 60-160 mg/dL) e 469,3 
ng/ml (VR: 21,8-274,6 ng/mL), respectivamente. A contagem de plaquetas 
está elevada, mas não podemos correlacionar com anemia ferropriva dian-
te do perfil do ferro.
2. Podemos pensar em anemia sideroblástica, mielodisplasia, hemocromato-
se, talassemia e anemia hemolítica constitucional.
3. Deve-se realizar mielograma com coloração para ferro. O paciente está na 
oitava década de vida, com anemia crônica, microcítica e normocrômica e 
uma tendência à sobrecarga de ferro. O complemento com a coloração de 
Perls confirma o diagnóstico, o qual marca ferro dentro da célula. O mie-
lograma revelou hipercelularidade moderada, alguns macro e microeritro-
blatos, 80% de sideroblastos em anel, hipossegmentação e hipogranulação 
em 48% dos neutrófilos, megacariócitos hipolobados e 2% de blastos. Con-
firmamos com o mielograma e a coloração de Perls o diagnóstico de ane-
mia sideroblástica.
71. Manto de linfócitos
1. Leucemia linfocítica crônica.
2. Imunofenotipagem de sangue periférico.
3. Tabagismo.
4. Linfoma não-Hodgkin subtipo manto. A citometria de fluxo é um exame que 
auxilia no diagnóstico de LLC. CD5 e CD23 positivos e FMC7 negativo confi-
guram o imunofenótipo padrão da LLC. No linfoma do manto, tem-se CD5 
e FMC7 positivos e CD23 negativo. Os dois podem se apresentar inicialmen-
te com linfocitose e linfonodomegalia generalizada.
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danie
Nota
O linfoma de Hodgkin (LH) é uma doença neoplásica de células B, caracterizada pela presença de intensa inflamação pericélula neoplásica, com infiltrado pleomórfico no linfonodo acometido. Classicamente, esse tipo de neoplasia se caracteriza por linfonodomegalias e sintomas constitucionais, como perda de peso, febre e sudorese noturna. A doença possui dois picos principais de incidência, por volta dos 20-25 anos e 60-70 anos. Pode-se classificar os LH em dois grandes grupos: o clássico, que morfologicamente possui as células binucleadas de Reed-Sternberg, não apresenta os marcadores de superfície típicos das células B (CD79a, CD19, CD20 e CD22), apresenta positividade para o CD30 e CD15, e que pode ser subclassificado em quatro entidades (esclerose nodular, celularidade mista, rico em linfócitos, depleção linfocitária); o não-clássico (nodular com predominância linfocitária), presença das células com núcleo em pipoca (popcorn) na análise morfológica, com presença dos marcadores típicos da célula B, negatividade para o CD30 e CD15. O tratamento dos pacientes com LH depende do grau da disseminação da doença. Classicamente, o esquema básico quimioterápico é o ABVD (adriamicina, bleomicina, vimblastina e dacarbazina). É uma doença com elevada taxa de cura quando diagnosticada precocemente e tratada adequadamente. Em pacientes refratários ou recaídos, o transplante autólogo faz parte do desenho do tratamento com boas respostas a longo prazo. Outros tratamentos em voga são o brentuximabe-vedotina (anticorpo anti-CD30 conjugado com droga antimicrotúbulos), e inibidores do checkpoint imune, como o nivolumabe.
danie
Nota
Para maiores informações diagnósticas sobre LLC, consultar resposta do caso 35.
250
72. MMA
1. Anemia normocítica normocrômica, desvio não escalonado e plaquetopenia.
2. Hemácias em lágrimas (dacriócitos), eritroblástico ortocromático (1/100 
leucócitos), neutrófilos hipersegmentados e presença de precursores mie-
loides, configurando reação leucoeritroblástica.
3. Deve ser solicitado mielograma e BMO com coloração para reticulina por 
presença de hemácias “em lágrima” e reação leucoeritroblástica.
4. Mielofibrose primária idiopática ou metaplasia mieloide agnogênica (MMA).
73. Males do Mediterrâneo
1. Anemia microcítica hipocrômica e discreta neutropenia.
2. Dosagem de ferro sérico, índice de saturação de transferrina, ferritina sé-
rica, estudo da hemoglobina, contagem de reticulócitos, LDH e Coombs.
3. Anemia da inflamação e/ou talassemia. A última foi confirmada pelo méto-
do HPLC (HbA2: 4,5%; VR: até 3,5%).
74. Uma combinação infrutífera
1. Plaquetopenia (8000/mm³).
2. A púrpura trombocitopênica imune (PTI) ou plaquetopenia imune (PI) pode 
ser primária ou idiopática, quando não há uma causa identificada para seu 
aparecimento, ou secundária (infecções, fármacos, malignidades, doenças 
autoimunes, entre outros). No caso mostrado, não há dados que levem a 
uma possível causa da PI do paciente, mas provavelmente foi realizada uma 
investigação clínica detalhada e exames, como sorologias para HIV, HCV, 
HBC e H. pylori. Excluindo-se as causas possíveis, estaríamos diante de uma 
PI primária.
3. O uso de ácido acetilsalicílico e a ingestão alcoólica.
4. Pulso de metilprednisolona. Reavaliar resposta e próximos passos terapêu-
ticos. 
5. Não, pois o paciente não demonstrava sinais e/ou sintomas de comprome-
timento neurológico, hemorragia grave ou necessidade de procedimento 
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lucas
Nota
Adicionar:
Pelo fato de os pacientes com talassemia se apresentarem com microcitose, infelizmente não é incomum a reposição de ferro de maneira inadequada. Sob esse aspecto, os portadores de talassemia devem ser avaliados com cuidado, pois existe um aumento na captação de ferro intestinal nesse grupo. Portanto, há maior tendência de hemocromatose secundária, especialmente nos pacientes que estão em suporte hemoterápico. Desse modo, é importante que o paciente com talassemia seja continuamente avaliado acerca de seus estoques de ferro tissular, através da ferritina, IST e imagem de ressonância magnética ponderada para ferro hepático e cardíaco. Além da avaliação contínua a respeito do risco de hemocromatose, é importante que esses pacientes sejam transfundidos, quando necessário, com hemocomponentes fenotipados, com o intuito de diminuir o risco de aloimunização, caracterizada, resumidamente, pela produção de anticorpos do receptor contra antígenos eritrocitários do doador.
danie
Nota
As SMPs não-LMC são entidades com apresentação clínica muitas vezes parecidas; no entanto, a MFPI é a que classicamente pode evoluir com citopenias a longo prazo e hematopoese extramedular, especialmente no baço. As principais complicações a longo prazo desses pacientes são a piora dos sintomas constitucionais, riscode eventos tromboembólicos e evolução clonal para leucemia aguda. Nesse sentido, o controle citostático, especialmente com hidroxiureia, é preconizado em alguns pacientes. Dentre os subtipos de SMPs não-LMC, a mutação da JAK2 V617F é uma das mais prevalentes, sendo comum em 95% dos pacientes com PV, 50-80% dos pacientes com TE e 30-50% dos pacientes com MFPI. Outras mutações como a calreticulina e a MPL são comuns em TE e em MFPI JAK2 negativa.
danie
Nota
Para maiores informações sobre PTI, consultar resposta do caso 02.
251
cirúrgico. Além disso, apresentava histórico de múltiplas transfusões de con-
centrados de plaquetas, contraindicando essa conduta.
75. Ele não se safou...
1. Anemia normocítica hipocrômica, leucopenia, neutropenia eosinopenia e 
linfocitopenia.
2. Anti-dsDNA. Tal marcador está associado à progressão e ao controle da do-
ença renal em pacientes com nefrite lúpica. Sabe- se que ele é bastante es-
pecífico para LES e, em alguns pacientes, pode surgir até dois anos antes da 
doença manifesta.
3. Síndrome do anticorpo antifosfolípide. A propedêutica diagnóstica se faz 
com a pesquisa do anticoagulante lúpico, anticardiolipina e anti-β2-glico-
proteína-I.
76. Três em um
1. Anemia normocítica normocrômica, anisocitose, eosinopenia e tromboci-
topenia.
2. PTT. A presença de anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia e 
alterações neurológicas corrobora a hipótese.
3. A enzima ADAMTS13, a qual é relacionada à clivagem dos multímeros endo-
teliais do FvW. A relação entre a produção de anticorpos contra a ADAMTS13 
e a diátese microangiopática é algo recente na prática médica, sendo rela-
cionada à forma adquirida da PTT. 
4. Plasmaférese.
77. Uma anemia complexa
1. Microangiopatia trombótica (MAT).
2. Anemia hemolítica autoimune (AHAI) e mieloftise (mielopatia infiltrativa). 
Realizou-se mielograma, o qual demonstrou presença de células aglome-
radas de grande porte com núcleos e nucléolos evidentes. 
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lucas
Nota
Adicionar:
Esse procedimento consiste na troca plasmática do paciente e reposição de plasma de doador normal. Na PTT, o primeiro tratamento baseado em plasmaférese ocorreu na década de 70, com melhor desfecho nos pacientes com a doença. A plasmaférese deve ser iniciada tão logo a suspeita de PTT seja aventada. No manejo inicial, a corticoterapia também deve ser instituída, especialmente quando se leva em conta o mecanismo imune na produção de anticorpos anti-ADAMTS13. Cerca de 20% dos pacientes com PTT podem recair após resposta inicial à plasmaférese e à corticoterapia. Nesses casos, o tratamento com rituximabe (anticorpo monoclonal anti-CD20) pode ser útil. É importante lembrar da reposição de folato em pacientes com hemólise. Vale ressaltar que, a partir de 2016, estudos com o medicamento caplacizumabe têm diminuído o tempo e a gravidade da trombocitopenia.
lucas
Nota
Adicionar:
Outro índice que pode nos ajudar no diagnóstico de PTT, especialmente quando se leva em conta a necessidade de plasmaférese de urgência, é o PLASMIC escore. Pacientes com mais de seis pontos nesse escore têm elevada chance de serem portadores de PTT. O escore é definido como: plaquetas abaixo de 30 mil, índices de hemólise presentes (reticulócitos acima de 2%, BI aumentada, LDH elevada e haptoglobina consumida), ausência de história de neoplasia em atividade, não realização de transplante de órgãos sólidos ou medula óssea, VCM abaixo de 90fL, INR abaixo de 1,5 e creatinina abaixo de 2mg/dL. Cada um dos itens supracitados corresponde a um ponto no escore.
252
3. Neoplasias malignas estão associadas à produção de autoanticorpos an-
tieritrócitos, especialmente neoplasias onco-hematológicas e tumores sóli-
dos de origem epitelial, como mama e pulmão. É importante ressaltar o fato 
de tumores sólidos malignos, especialmente mama, pulmão, TGI e próstata, 
estarem outrossim associados à mielopatia infiltrativa. Desse modo, confor-
me indica o mielograma, a paciente em questão apresenta infiltração me-
dular por células neoplásicas de provável origem mamária. Além disso, vale 
salientar que o fato de o Coombs direto ser positivo pode estar relacionado 
à provável AHAI secundária à neoplasia de mama.
78. Quiromancia
1. Anemia normocítica normocrômica, leucopenia, neutropenia, anaeosiofi-
lia, linfocitopenia, plaquetopenia.
2. Anemia de Fanconi, disceratose congênita e Schwachman-Diamond. Os acha-
dos clínicos do paciente são patognomônicos de disceratose.
3. Eritrovírus (ou Parvovírus) B19.
4. Ciclosporina.
79. Nem sempre é tuberculose?
1. Anemia normocítica normocrômica, leucocitose, neutrofilia, desvio à es-
querda escalonado, reação leucoeritroblástica e monocitose.
2. Mielopatia infiltrativa, a qual pode ser associada à infecção ou doença on-
cohematológica.
3. O diagnóstico de mielopatia infiltrativa por histoplasmose foi confirmado 
através do creme leucocitário e mielograma.
80. Esquerda ou Droit?
1. Linfopenia, leucopenia e plaquetopenia.
2. Hereditária, uma vez que quatro parentes apresentaram quadro semelhan-
te, além do sangramento recorrente nos partos e da complicação pós-ci-
rúrgica.
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Nota
As síndromes de falência medular podem ser divididas em hereditárias e adquiridas. As primeiras são de surgimento precoce e possuem potencial variável de evolução clonal. As adquiridas têm como principais doenças a aplasia medular, SMD hipoplásica e HPN. Os pacientes com falência medular hereditária se apresentam geralmente com pancitopenia reticulocitopênica e manifestações clínicas associadas a cada doença específica, como alterações estaturais de ossos e membros superiores na anemia de Fanconi; insuficiência pancreática exócrina na síndrome de Schwachman-Diamond; e alterações cutâneas e de fâneros na disceratose congênita. Esses pacientes devem ser acompanhados continuamente, pois possuem alta taxa de evolução da doença para SMD/LMA ou outras neoplasias sólidas. É importante ressaltar que algumas dessas doenças podem ser oligossintomáticas até a fase adulta, manifestando-se como aplasia medular, fato que justifica todo paciente com anemia aplástica ser investigado para síndrome de falência medular hereditária.
danie
Nota
Para maiores informações sobre AHAI, consultar resposta do caso 87.
253
3. Esquistossomose, todavia doença de Gaucher foi confirmada por dosagem 
da atividade enzimática da beta-glicosidase ácida. Outras doenças asso-
ciadas a deficiências enzimáticas do lisossomo: doença de Fabry, doença 
de Niemann- Pick e mucopolissacaridoses.
81. “AVC” febril
1. Anemia normocítica, normocrômica, leucopenia, anaeosinofilia, linfocito-
penia e plaquetopenia, configurando pancitopenia.
2. Considerando que a paciente apresenta SIDA, os principais diagnósticos 
diferencias são neurotoxoplasmose, tuberculose, criptococose, CMV, ence-
falite herpética e vírus JC (agente causador da leucoencefalopatia multifo-
cal progressiva).
3. RNM de crânio com contraste. No serviço de Emergência, foi confirmado 
diagnóstico de toxoplamose, por meio do achado de realce anelar pós-in-
fusão de gadolíneo.
82. Positividades negativas
1. HIV.
2. Reação cruzada. Sabe-se que infecções podem estar associadas à produ-
ção de imunoglobulinas, interleucinas, citocinas e fatores pró-inflamató-
rios, os quais, muitas vezes, podem positivar testes ELISA. Esse fenômeno 
é especialmente comum no anti-ANA (para LES) e no rK39 (para Calazar). É 
importante que o clínico esteja ciente desses fenômenos para direcionar a 
investigação diagnóstica.
3. Carga viral e contagem de linfócitos T CD4. Na infecção aguda pelo HIV, os 
testes diagnósticos baseados na pesquisa de anticorpos antivírus costu-
mam positivar cerca de quatro semanas após a infecção, impossibilitando 
o seu uso para diagnóstico. 
83. O enigma africano
1. Anemia hemolítica microangiopática.
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Nota
As doenças de depósitosão enfermidades raras caracterizadas por defeitos nas vias de mobilização, função ou fagocitose dos lisossomos, ocorrendo assim acúmulo de substâncias, a depender da enzima deficiente. Pode-se dividir esse grupo de doenças em: acúmulo de esfingolipídeos (esfingolipidoses) e acúmulo de mucopolissacarídeos (mucopolissacaridoses). As primeiras podem ser divididas em três principais entidades, a saber doença de Fabry, a qual está associada à deficiência da alfagalactosidase A, levando a alterações cardíacas, renais e cutâneas; doença de Gaucher, a qual está associada à deficiência da betaglucosidase, acarretando alterações metabólicas ósseas, hepatoesplenomegalia, pancitopenia e deficiência de fatores de coagulação (fator XI); doença de Niemann-Pick, associada à deficiência da esfingomielina, causando organomegalias, alterações hematológicas e neurológicas, a depender do subtipo. As mucopolissacaridoses são doenças da infância, as quais estão associadas a infecções de repetição e organomegalias. O tratamento dessas enfermidades é baseado na reposição das enzimas deficientes, especialmente no caso de Gaucher e Fabry.
254
2. O achado de anemia hemolítica microangiopática associado à plaqueto-
penia sugere bastante o diagnóstico de microangiopatia trombótica, cujas 
possíveis etiologias são PTT, SHU, HELLP, entre outras.
3. ADAMTS13, proteína contra a qual o anticorpo responsável pela PTT adqui-
rida é dirigido.
4. Alteração da trombomodulina (THBD).
84. Esquisitos inimigos
1. Anemia normocítica normocrômica, leucocitose, neutrofilia, eosinofilia, des-
vio escalonado, plaquetopenia e esquizócitos (à hematoscopia). Sendo as-
sim, o conjunto dos achados sugere anemia hemolítica microangiopática.
2. Microangiopatia trombótica. Nesse caso, pela alteração do estado neuro-
lógico, o principal diagnóstico é PTT.
3. Plasmaférese.
4. Adenocarcinomas são associados a um tipo muito raro de MAT, denomina-
da CA-TMA (cancer-associated thrombotic microangiopathy). Esse grupo de 
doenças possui prognóstico desfavorável.
85. O ocaso das hemácias
1. Anemia macrocítica hipocrômica, leucopenia, neutropenia, plaquetopenia, 
configurando, assim, pancitopenia.
2. Citometria de fluxo com pesquisa de clone HPN (referente a hemoglobinú-
ria paroxística noturna) em sangue periférico (CD59, CD55, CD16, CD14).
3. Por tratar-se de uma hemólise intravascular.
4. Tromboembolismo pulmonar secundário à trombose venosa profunda.
5. Anticorpo humanizado bloqueador do C5, eculizumabe.
86. Quente ou frio?
1. Anemia macrocítica hipercrômica e reticulocitose.
2. Diante da anemia macrocítica e da reticulocitose, deve-se pensar em anemia 
hemolítica, possivelmente anemia hemolítica adquirida, considerando-se a 
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lucas
Nota
Adicionar:
A HPN é uma doença hemolítica caracterizada por elevada sensibilidade das hemácias ao ataque do sistema complemento, a qual é secundária a uma mutação no gene PIG-A. Esse gene produz uma proteína de membrana da hemácia que é ligada a substâncias que bloqueiam o ataque do sistema complemento, a saber CD55 (DAF) e CD59. Desse modo, os pacientes com essa mutação, a depender do tipo de alteração genética, podem expressar quantidades deficientes desses bloqueadores do complemento. Além da alteração das hemácias, esses pacientes também são susceptíveis a risco elevado de falência medular. Trata-se de uma enfermidade rara, acometendo pacientes jovens (20 a 30 anos), e caracterizada por elevado risco de trombose venosa e arterial. A sintomatologia caracteriza-se por astenia, adinamia, espasmos esofagianos e dores abdominais em decorrência das crises de hemólise, e, se presença de neutropenia, infecções. Classicamente, a colúria está presente em cerca de um quarto dos pacientes com HPN. A longo prazo, a principal causa de mortalidade nesse grupo é a trombose venosa (TEP). Outras complicações são: doença renal crônica, hipertensão de artéria pulmonar, evolução para aplasia medular e evolução clonal (SMD/LMA). Houve intensa melhoria no manejo desses pacientes a partir de 2007, quando a terapia do bloqueio do complemento foi instituída. Atualmente, esses pacientes podem ter uma sobrevida global semelhante a de indivíduos não enfermos.
lucas
Realce
Substituir por:
, a qual é caracterizada pela destruição dos eritrócitos no lúmen vascular. As causas principais desse tipo de hemólise são: AHAI por crioaglutininas, hemoglobinúria paroxística a frio, MATs e HPN. Outras causas menos comuns são: doença de Wilson, síndrome de Zieve e intoxicação por toxina A do clostrídio. 
lucas
Nota
Adiconar:
Para maiores informações, consultar resposta da questão 76.
lucas
Nota
Adicionar:
O diagnóstico diferencial das MATs é complexo e exige intensa investigação de causas subjacentes. Podemos dizer que a principal MAT a ser pensada inicialmente é a mediada por anticorpos anti-ADAMTS13 (PTT). Esse tipo de enfermidade não costuma se apresentar com lesão renal aguda. Desse modo, a presença ou ausência de lesão renal vai nos guiar para os principais tipos de MAT. Se estamos diante de uma criança com diarreia enterohemorrágica e lesão renal aguda, o diagnóstico de SHU mediada por verotoxina é proeminente (geralmente autolimitada). No adulto, a presença de lesão renal e hemólise microangiopática pode suscitar várias hipóteses diagnósticas, especialmente a SHU mediada pelo complemento. Várias mutações de fatores reguladores solúveis do sistema complemento estão envolvidas na ativação microangiopática. Dentre eles: fator H, fator I, MCP e ganho de função do C3/CFB. Pela intrínseca e insolúvel relação entre a coagulação e o sistema complemento, a hiperativação de qualquer dos dois pode causar anemia hemolítica microangiopática. Nesse quesito, mutações que diminuam a sensibilidade da trombomodulina (THBD) à retroalimentação da trombina podem desencadear a ativação endotelial com consequente microangiopatia trombótica. Há pesquisadores que corroboram com o entendimento de que a coagulação é a quarta via de ativação do sistema complemento.
lucas
Nota
Adicionar:
Para maiores informações sobre o procedimento, consultar a resposta da questão 76.
lucas
Nota
Adicionar:
As CA-TMAs são um grupo raro de microangiopatias. Os principais tumores associados são: neoplasias epiteliais (adenocarcinoma gástrico, de mama e do TGI), neuroblastoma e sarcomas. Não existe padronização no manejo desses pacientes, o que dificulta o tratamento a longo prazo. Vale ressaltar que o principal mecanismo secundário à ativação microangiopática ainda não está esclarecido, mas a invasão da MO, carcinomatose endotelial e intensa angiogênese tumoral são fatores associados.
lucas
Nota
Adicionar:
Para maiores informações sobre a abordagem dos pacientes com MATs, ver resposta da questão 54.
255
idade da paciente. Deve-se solicitar teste de Coombs direto, o qual, nesse 
caso, confirmou o diagnóstico de anemia hemolítica autoimune (AHAI) por 
anticorpo quente.
3. LLC, LES, AR, fármacos (alfametildopa, ácido mefenâmico, penicilinas, ce-
falosporinas, entre outros) e infecções, como malária, micoplasmose e HIV/
SIDA. Realizou-se investigação laboratorial para as possíveis etiologias acima, 
sendo confirmado o diagnóstico de HIV pelos métodos ELISA e Western Blot.
87. Combinando o teste
1. Anemia normocítica hipocrômica, anisocitose e anaeosinofilia.
2. Ao eritrograma, visualiza-se anisocitose, a qual, no contexto de uma ane-
mia, pode estar associada à presença de células de forma alterada (reticuló-
citos?). À hematoscopia, a presença de policromasia e de eritroblastos nos 
leva a considerar provável solicitação medular da série eritroide, o que con-
figura hemólise.
3. Teste de Coombs direto (resultado encontrado: IgG +3; C3c +1; C3d +4; IgM +3).
4. Mycoplasma spp.
5. Sífilis, classicamente descrita na hemoglobinúria paroxística a frio.
88. “Chorando se foi”
1. Anemia macrocítica normocrômica e plaquetopenia.
2. Ocupação medular.
3. Abordagem de um paciente com sinais de ocupação medular envolvea ex-
clusão de causas infecciosas, neoplásicas (extrínsecas e intrínsecas), doen-
ças de depósito etc. Foram excluídas causas infecciosas e de depósito. Nesse 
aspecto, restam as doenças neoplásicas. A investigação segue com mielo-
grama e BMO com coloração de reticulina, a qual revelou intensa fibrose de 
medula óssea. A propedêutica diagnóstica se faz com exclusão de LMC (BCR-
-ABL negativo) e investigação de outras doenças mieloproliferativas crôni-
cas, como policitemia vera, trombocitemia essencial e a principal hipótese 
para o caso: metaplasia mieloide agnogênica.
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danie
Nota
Para maiores informações sobre SMP não-LMC, consultar resposta do caso 72.
danie
Nota
A anemia hemolítica autoimune (AHAI) é uma doença adquirida secundária à destruição autoimune dos eritrócitos mediada por anticorpos. Esses anticorpos são direcionados contra antígenos da hemácia, ocasionando deposição de proteínas do sistema complemento, o que resulta em hemocatarese acelerada dessas células, especialmente quando o anticorpo for do subtipo IgG, ou hemólise intravascular, quando IgM. O paciente com essa enfermidade se apresenta com sinais e sintomas de anemia. Pode haver icterícia em alguns casos. Ao hemograma, a anemia macrocítica com RDW aumentado pode ser vista, demonstrando a liberação de formas mais jovens de eritrócitos (reticulócitos) no sangue periférico. Durante a investigação, outros exames demonstram a hemólise, especialmente a contagem de reticulócitos aumentada, LDH aumentada, bilirrubina indireta aumentada e, principalmente, haptoglobina consumida. Posteriormente, o teste de Coombs direto ou teste da antiglobulina direta (TAD) vão ajudar no diagnóstico de uma causa imune da anemia em questão. Classicamente, o TAD vai definir se há deposição de imunoglobulinas ou de proteínas do sistema complemento no eritrócito. À análise do TAD, que deve ser feita com muito cuidado e atenção, podemos nos deparar com dois grandes grupos de AHAI, a saber a por anticorpos quentes e por anticorpos frios. A primeira é derivada do ataque mediado, principalmente, por IgG com ou sem participação do complemento no TAD, especialmente contra antígenos de alta frequência como os associados ao sistema RH. A segunda, por reagir à temperatura ambiente, geralmente demonstra apenas a presença de proteínas do complemento, fato que suscita outros estudos imuno-hematológicos para confirmar o tipo de imunoglobulina depositada, se IgM ou se IgG bifásico. Quando estamos diante de uma AHAI mediada por IgM, a presença de criaglutininas é confirmada e a associação com doenças onco-hematológicas deve ser extensivamente investigada, geralmente a resposta imune é dirigida contra antígenos do sistema I/i. Na presença de IgG bifásico, que se deposita a temperaturas baixas e causa hemólise mediada pelo complemento quando a temperatura se eleva, estamos diante de um tipo raro de AHAI, a qual denominamos de hemoglobinúria paroxística a frio, muitas vezes a resposta imune é dirigida contra antígenos do sistema P. A forma principal e mais comum de AHAI é a mediada por IgG. Aproximadamente metade dos casos está relacionada a doenças autoimunes ou neoplásicas, especialmente LES, AR, LLC e outros linfomas. É importante no manejo desses pacientes a reposição de folato e a terapia imunossupressora. No subtipo de AHAI mediada por IgG, o uso de corticosteroides na dose de prednisona de 1mg/kg/dia por 6-8 semanas é eficaz no controle da doença de muitos pacientes. Recaídas e corticodependência podem ocorrer. Nesse caso, o uso de outros medicamentos como o anticorpo monoclonal anti-CD20, rituximabe, pode ser efetivo no controle da enfermidade. É importante ressaltar que pacientes com AHAI secundária a doenças autoimunes necessitam do controle da doença de base para que haja adequada resposta ao tratamento da AHAI. A doença de criaglutininas possui, além dos sinais e sintomas de síndrome anêmica, outras manifestações especialmente associadas ao frio, como fenômeno de Raynaud e acrocianose.
256
89. Duas hemoglobinas para uma mãe
1. Autossômica recessiva.
2. Hemoglobina Sβ.
3. Doença de Silvestroni-Bianco (HbS/β-talassemia).
90. Sangue azul
1. Anemia ferropriva, talassemia, anemia da inflamação, anemia sideroblástica.
2. Perfil do ferro (ferro sérico, saturação de transferrina e ferritina), eletrofo-
rese de hemoglobina. Na paciente em questão, constatou- se anemia fer-
ropriva diante do perfil do ferro (ferro sérico baixo: 22ug/dL; saturação da 
transferrina baixa: 5% e ferritina baixa: 4,74ng/mL).
3. Dermatite herpetiforme. Dapsona. A complicação foi metemoglobulinemia.
4. Suspensão da dapsona e uso de azul de metileno.
91. π = 3,1415…
1. Leucocitose discreta, eosinopenia, monocitose e plaquetopenia.
2. Helicobacter pylori.
3. Síndrome de Evans, que consiste na associação de plaquetopenia imune e 
AHAI.
4. Vírus JC, associado à leucoencefalopatia multifocal progressiva.
92. ATRAvés do nada
1. Agranulocitose.
2. Por se tratar de uma neutropenia febril, o tratamento deve ser amplo, pre-
ferencialmente com cobertura antipseudomonas. 
3. Ácido all-transretinóico (ATRA).
4. O ATRA bloqueia a atividade da proteína quimérica oriunda da t (15; 17), 
PML-RARα.
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danie
Nota
Ver comentário da resposta do caso 36.
Gabriel
Nota
Inicialmente, pode parecer difícil entender uma HbS-β-talassemia; no entanto, basta se lembrar de que a Hb no indivíduo normal é constituída por duas cadeias alfaglobina e duas cadeias betaglobina. Nesse caso, a paciente em questão possui uma cadeia betaglobina tipo S e não possui a outra cadeia. Esse tipo de hemoglobinopatia é especialmente comum na região mediterrânea, onde existe elevada prevalência da betatalassemia e, pelos fluxos migratórios africanos, presença de HbS. 
danie
Nota
Para maiores informações sobre LPA e outras leucemias agudas, consulte a resposta do caso 58.
danie
Nota
Para maiores informações sobre PTI e AHAI, consultar resposta dos casos 02 e 87, respectivamente.
257
93. O mistério das plaquetas
1. Anemia macrocítica normocrômica, anisocitose, leucopenia, neutropenia 
e plaquetose.
2. Deleção do braço longo do cromossomo 5 (5q-). Tal deleção está associada 
principalmente à síndrome mielodisplásica.
3. Vitamina B12.
4. Talidomida e lenalidomida.
94. Nem tudo são flores
1. Micose fungoide, síndrome de Sézary e linfoma cutâneo de células T peri-
féricas.
2. Eritrodermia esfoliativa.
3. Eosinofilia, devido à hipersecreção de IL-5.
4. O vírus HTLV-1.
5. Linfócitos B.
95. Síndrome de Estocolmo
1. Anemia normocítica e normocrômica, leucopenia, linfopenia, hemácias em 
Rouleaux e VHS elevado.
2. Gamopatias monoclonais.
3. Macroglobulinemia de Waldenström e mieloma múltiplo.
4. Síndrome de Fanconi, gamopatia com produção de cadeias leves (mieloma 
de cadeia leve), imunofixação urinária.
96. Mosquito dá em nada!
1. Por falência medular em consequência da provável autorreatividade imu-
ne secundária à infecção viral.
2. Mielograma e BMO. A biópsia revelou substituição da medula óssea por te-
cido adiposo, configurando anemia aplástica.
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danie
Nota
As síndromes mielodisplásicas são um tipo de neoplasia onco-hematológica mais comuns em homens acima de 60 anos de idade. O diagnóstico dessas doenças é baseado na exclusão de outras enfermidades que possam mimetizar os achados no hemograma, avaliação morfológica por aspirado medular e biópsia de MO, bem como análise citogenética. Por definição, a SMD é uma doença clonal, que possui risco variável de evolução para LMA (30%) a depender das alterações citogenéticas da doença. A classificação da OMS (2016) reconhece cinco principais subtipos de SMD: citopenia refratária (geralmente anemia); citopenia refratária com sideroblastos em anel (principalmente anemia; presença da mutação do SF3B1); citopenia e displasia de múltiplas linhagens; síndrome da deleção do 5q (mais comumem mulheres jovens e associada à plaquetose); e citopenia refratária com excesso de blastos (tipo I de 6-10% de blastos; tipo II de 11-19%). Entende-se também que existem subtipos não classificáveis nas definições supracitadas e o subtipo pediátrico. Os pacientes com SMD se apresentam geralmente com citopenias periféricas, displasia na linhagem granulocítica e/ou macroplaquetas e/ou macrocitose e medula hipercelular. O tratamento dessa doença depende do risco citogenético e da necessidade transfusional do paciente, e incluem opções como suporte transfusional, eritropoetina recombinante, agentes hipometilantes e transplante alogênico de células tronco hematopoéticas (em casos selecionados).
danie
Nota
Quando falamos de gamopatias monoclonais, devemos ter em mente um grupo bastante heterogêneo de enfermidades, as principais são as já citadas. Porém, é importante também citar amiloidose, doenças de cadeias leves e doenças de cadeias pesadas. Outras manifestações mais raras são a síndrome POEMS (polineuropatia, organomegalia, endocrinopatia, proteína monoclonal e lesões de pele) e síndrome TEMPI (telangiectasias, eritrocitose, proteína monoclonal, abscessos perinefréticos e shunts intrapulmonares).
danie
Nota
Os linfomas cutâneos são os tipos de neoplasias onco-hematológicas caracterizadas pela invasão do tegumento com níveis diferentes de acometimento sistêmico, a depender do subtipo de linfoma. Dentre eles, os mais comuns são os linfomas de células T periféricas, dentre os quais a micose fungoide (MF) corresponde a mais de 80% dos casos. A apresentação da MF é variada e muitas vezes o diagnóstico é difícil pelo fato de poder mimetizar outras dermatopatias como dermatite de contato ou atopia. Nesse sentido, a presença de linfócitos na epiderme (microabscessos de Pautrier) e o estudo da imuno-histoquímica demonstrando clonalidade das células T é de vital importância para o diagnóstico correto. A síndrome de Sézary (SS) é uma forma leucêmica desse tipo de LNH. Classicamente, a SS é uma doença grave com presença linfócitos clonais (mais de 1000/mm³) no sangue periférico. O tratamento dessas enfermidades é baseado no estadiamento clínico, que, nesse caso, segue o TNM e não o estadiamento clássico dos linfomas, o Ann-Arbor.
danie
Nota
A macroglobulinemia de Waldeström (MW) é uma doença clonal de linfoplasmócitos, caracterizada pela produção de IgM monoclonal. A doença muitas vezes se manifesta como síndrome de hiperviscosidade, secundária às alterações reológicas à IgM. Classicamente, níveis acima de 4 g/dL de IgM podem cursar com sinais de hiperviscosidade, que são alterações do sistema nervoso central, engurgitamento de veias retinianas, alterações pulmonares e alterações nos exames de coagulação. O tratamento dessa manifestação grave é baseado no uso de aférese terapêutica para diminuir os valores de imunoglobulina. Nesses casos, como a IgM é uma susbstância cuja maior parte do pool circula intravascular, poucas sessões de aférese são necessárias para controle dos sintomas. A principal alteração genética associada a MW é MYD88. Atualmente, o tratamento é baseado no uso de imunoquimioterapia com ciclofosfamida, dexametasona e rituximabe. É de vital importância atentar para o fato que geralmente não se faz o anticorpo anti-CD20 na primeira sessão de quimioterapia pelo risco de piorar a viscosidade. No caso de recaída da doença, outros tratamentos são baseados em transplante autólogo ou em inibidores da Bruton-quinase, ibrutinibe.
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3. Anemia de Fanconi e disceratose congênita. As três doenças mais associa-
das à aplasia medular primária são as duas citadas anteriormente e a sín-
drome de Shwachman-Diamond, doença caracterizada por insuficiência 
pancreática exócrina, neutropenia intermitente ou persistente e alterações 
esqueléticas.
97. Le Festin du Macrophage
1. Anemia microcítica, leucopenia, linfocitopenia, eosinopenia.
2. Anti-HIV 1 e 2; anti-CMV IgG e IgM.
3. O vírus Epstein-Barr, doença de Still e linfoma não-Hodgkin.
4. Tenofovir (TDF). A paciente em questão desenvolveu franca hemofagocitose, 
a qual foi empiricamente tratada com anfotericina B deoxicolato, pensando-
-se nas hipóteses de leishmaniose visceral e histoplasmose. À investigação 
diagnóstica, a paciente apresentou dois rK-39 não reagentes, pesquisa de 
Leishmania spp. na medula óssea negativa e antígeno urinário de histoplas-
ma reagente. Realizou 21 dias de anfotericina-B e ganciclovir (retinite por 
CMV), recebendo alta com antirretroviral (tenofovir, lamivudina, efavirenz) 
e itraconazol de manutenção.
98. Não tão normal
1. O hemograma está normal, evidenciando apenas reticulocitose.
2. Não, uma vez que a biópsia renal não é específica para o diagnóstico etio-
lógico de MAT (microangiopatia trombótica).
3. SHU. Na paciente, devemos levantar a hipótese principal de SHU não asso-
ciada à verotoxina, SHU atípica. Vale ressaltar que, no Brasil, temos poucos 
dados a respeito de HELLPs e lesão renal aguda. Existem estimativas de que 
até 20% de pacientes com HELLP possam evoluir para dano renal agudo. 
Não se sabe a real prevalência de casos de SHUa nem de LRA secundária 
a HELLP.
4. Déficit funcional do fator H e fator I (aproximadamente 40 a 50% das SHUas).
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danie
Nota
Ver comentário da resposta do caso 78.
lucas
Nota
Adicionar:
A lesão vascular das MATs é a presença de trombos hialinos no lúmen do vaso. Desse modo, a rigor, todas podem apresentar o achado descrito na biópsia renal.
lucas
Nota
Adicionar:
Para maiores informações sobre a fisiopatologia da doença, consultar a questão 83.
259
99. O último desafio
1. Doenças mieloproliferativas crônicas (LMC, policitemia vera e trombocite-
mia essencial); doença de Gaucher e malária crônica.
2. Tricoleucemia, tricoleucemia variante e linfoma esplênico de zona margi-
nal. O paciente foi submetido à esplenectomia por persistência do descon-
forto abdominal e para elucidação diagnóstica. A biópsia com imunohisto-
química confirmou o diagnóstico de linfoma de zona marginal esplênico.
3. H. pylori, Clamydia psittaci e HCV, respectivamente. A oncogênese é um pro-
cesso caracterizado por ativação de genes, os quais proporcionam à célu-
la neoplásica a capacidade de evasão do sistema imune, vantagem prolife-
rativa e, especialmente nas leucemias, parada de maturação. Sabe-se que 
infecções estão associadas à ativação constitutiva de genes promotores de 
crescimento celular ou bloqueio de genes supressores tumorais. É impor-
tante ressaltar que, nos casos supracitados, o tratamento da infecção está 
associado a melhores desfechos, o que não é alcançado, por exemplo, na 
neoplasia associada ao HPV e ao HTLV-1.
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1. CECIL, R. L.; GOLDMAN, L.; SCHAFER, A. I. Goldman’s Cecil medicine. [s.l: s.n.]. 
2. DOUGLAS, G. et al. Macleod's clinical examination. Tradução 13. ed. [s.l.] Churchill Livingstone 
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penia: an important diagnostic consideration. European journal of haematology, v. 85, n. 1, p. 
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5. HOFFMAN, R. et al. Hematology: Basic principles and practice 5th Edition. [s.l.] Elsevier Health 
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mic Syndrome. New England Journal of Medicine, v. 368, n. 23, p. 2169–2181, 6 jun. 2013. 
7. LÉVY, J.-P. Hématologie et transfusion. [s.l.] Elsevier Masson, 2008. 
8. LONGO, D. L. et al. Harrison’s principles of internal medicine. Vol. 2. [s.l: s.n.]. v. 370
9. NORIS, M.; REMUZZI, G. Atypical Hemolytic-Uremic Syndrome. New England Journal of Medici-
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11. STABLER,S. P. Vitamin B12 Deficiency. New England Journal of Medicine, v. 368, n. 2, p. 149–160, 
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Referências
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