Aula 3 - Obesidade

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Centro Universitário Estácio do Ceará
Curso de Nutrição
Disciplina: Fisiopatologia da Nutrição e 
Dietoterapia I
TRATAMENTO DIETÉTICO PARA 
PACIENTES COM OBESIDADE
• Profª Me Mariana Carvalho/ Chris Barroso/ Juliana Rêgo
Nutricionista
Obesidade
Doença crônica, inflamatória, endócrino metabólica, 
heterogênica, multifatorial e caracterizada pelo excesso de 
gordura corporal.
(DITEN, 2011)
Doença que pode‐se desenvolver a partir de fatores
genéticos, metabólicos, ambientais (comportamentais,
sociais e culturais) ou da interação desses fatores.
SAÚDE
INDEPENDÊNCIA
FUNCIONAMENTO
FÍSICO
ATIVIDADE
FÍSICA
BEM ESTAR
NUTRICIONAL
INTERAÇÕES
SOCIAIS
QUALIDADE DE VIDA
Visão holística do cliente: ser humano 
integralizado na sociedade
Um dos mais 
prevalentes 
problemas 
de saúde 
pública
Fator de 
Risco para 
DCNT
Transtornos 
metabólicos 
graves
Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade
Genéticos Ambientais 
Socioculturais Comportamentais
24 a 40%
Mais influenciam
Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade
Influencia fortemente os 
componentes do balanço 
energético
Padrão de consumo 
Atividades 
cotidianas
Compulsões alimentares, 
hábitos errados desde a 
infância... 
Estresse, sono, 
sedentarismo, etilismo...
Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade
Quantidade e 
composição 
dos alimentos 
ingeridos
Controle 
central da 
saciedade
Atividade física 
ou taxa 
metabólica
Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade
Gasto energético é produto da taxa metabólica basal, do 
efeito térmico dos alimentos e do gasto energético com 
atividade física, sendo que cada um deles pode ser 
influenciado por fatores genéticos.
Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade
Homeostase 
energética
Comportamento 
alimentar
Orexigênicas Anorexigênicas
Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade
Orexigênicas
Anorexigênicas
Neuropeptídeo Y 
(NPY)
Proteína 
relacionada ao 
gene Agouti (Agrp)
Cart
Proopiomelanocor
tina (PMOC)
Leptina: Hormônio proteico composta por 167 aminoácidos.
É a ação da leptina no sistema nervoso central (hipotálamo), em mamíferos, 
promove a redução da ingestão alimentar.
Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade
Tecido Adiposo
Leptina: Hormônio proteico composta por 167 aminoácidos.
É a ação da leptina no sistema nervoso central (hipotálamo), em mamíferos,
promove a redução da ingestão alimentar.
Modula a produção 
de PMOC
Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade
Resistência à Leptina
Indivíduos obesos apresentam elevados níveis plasmáticos de 
leptina, cerca de cinco vezes mais encontrados em indivíduos 
magros. 
Os mecanismos que controlam o metabolismo e o peso
corporal em humanos são mais complexos do que se imagina,
e maiores investigações relacionadas ao gênero e à
espécie são necessárias.
A hiperleptinemia, encontrada em pessoas obesas, é atribuída
a alterações no receptor de leptina ou a uma deficiência em
seu sistema de transporte na barreira hematocefálica,
fenômeno denominado resistência à leptina, semelhante ao
que ocorre no diabetes mellitus.
Na resistência à leptina…
Diminuição
da
saciedade
Aumento da
ingestão
alimentar
OBESIDADE
Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade
Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade
GRELINA Modula a produção 
de neuropeptídeos Y 
e Agrp.
HORMÔNIOS INTESTINAIS ANOREXÍGENOS
A ação primária, no núcleo hipotalâmico arqueado, onde se inicia uma cascata de
eventos para inibir o consumo alimentar e/ou o gasto energético
ETIOLOGIA
• Complicações: resistência a insulina
• Adipocitos: estocagem de energia, controle
hormonal e neural
• Influenciados por: leptina, adiponectina, resistina e 
TNF alfa e IL6.
• TNF e IL6: antagonistas a ação da insulina e 
secretam mais leptina, resistina e e inibidor-1 do 
plasminogênio.
• Resistencia a leptina (?)
TECIDO ADIPOSO
• O TA e os macrófagos nele inseridos liberam
citocinas proinflamatórias, dentre elas o TNF (princ
macrofagos): alteram o receptor de insulina nas
células nucleadas.
Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade
Tecido adiposo: modulador da resposta inflamatória
Tecido Adiposo
Adiponectina
Leptina
Resistina
Visfatina
Citocinas -
Resistência à 
insulina
Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade
Tecido adiposo: modulador da resposta inflamatória
Adiponectina
Leptina
Resistina
Visfatina
TNF-α
IL-6
IL-1
MCP-1
Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade
Tecido adiposo: modulador da resposta inflamatória
Citocinas -
Resistência à insulina
RESISTÊNCIA A INSULINA
• Maior síntese e retenção de TG no fígado: 
esteatose
• Por disfunção mitocondrial: menor beta-oxidação
• Estresse oxidativo: peroxidação lipídica da 
membrana do hepatócito e produção de citocinas
Quanto a distribuição de gorduras...
Doenca
cardiometa-
bólica/ RI/ 
dislipidemias
Varizes e 
artroses
Diagnóstico e Classificação Nutricional
Diagnóstico e Classificação Nutricional
IMC IDOSO (kg/m²) Diagnóstico 
< 23 Desnutrição
23 – 28 Eutrofia
> 28 Excesso de peso
(OPAS, 2001)
Diagnóstico e Classificação Nutricional
LIMITAÇÕES - IMC
 não distingue massa gordurosa de massa 
magra
 não reflete a distribuição da gordura corporal 
A combinação de IMC com medidas 
da distribuição de gordura pode 
ajudar a resolver alguns problemas 
do uso do IMC isolado
Diagnóstico e Classificação Nutricional
GUEDES e GUEDES, 1998
Diagnóstico e Classificação Nutricional
Obesidade Grau
II e III – Não se 
indica o uso de 
pregas
cutâneas.
Diagnóstico e Classificação Nutricional
• Pregas cutâneas
• Bioimpedância
• Ultrassonografia: espessura TA (quantifica o TA intra-abdominal)
• Tomografia computadorizada: quantificar TA subcutâneo e intra-
abdominal
• Ressonância magnética: diagnóstico gordura visceral – alto custo
• Relação circunferência cintura/quadril RCQ
• Circunferência Abdominal (reflete melhor o conteúdo de gordura
visceral que RCQ)
OMS (1997): 
> 94 H e >80 M 
National Cholesterol Education Program (NCEP):
> 102 H e > 88 M
Diagnóstico e Classificação Nutricional
DIAGNÓSTICO OBESIDADE
ALTERAÇÕES DE EXAME FÍSICO
COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS
• Problemas ortopédicos
• Dislipidemias
• Doenças cardiovasculares
• HAS
• DM
• Alguns tipos de câncer
• SOP
• Apnéia do sono
OBESIDADE INTRA-
ABDOMINAL
Diagnóstico e Classificação Nutricional
PADRÃO OURO (ABESO 2009)
1. MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS – Combinação de 
massa corporal e distribuição de gordura
↓
melhor opção para preencher a necessidade de 
avaliação clínica (Baixo custo e praticidade)
Não há avaliação perfeita 
para sobrepeso e obesidade
Diagnóstico e Classificação Nutricional
AVALIAÇÃO COMBINADA – ABESO 2009
Diagnóstico e Classificação Nutricional
Quando o P.I. é uma meta ainda “distante”
Corrige-se o P.I. para a determinação da necessidade 
energética e de nutrientes
Situação: 
• Pacientes com IMC > 27 Kg/m2 (ASPEN)
• Pacientes com obesidade mórbida ou quando o PA for
superior a 100% do PI (Lameu, 2005)
• A adequação do peso for superior a 115% ou inferior a 95%
do peso ideal (Cuppari, 2002)
É obtido por meio da equação:
Peso ajustado = 
(peso atual – peso ideal) x 0,25 + peso ideal
Qual será o peso a ser utilizado???
DIETOTERAPIA
OBJETIVOS
Reduzir a gordura corporal para valores que sejam acompanhados de 
melhora do estado de saúde ou consistente com a redução dos riscos de 
complicações
1
Manutenção da massa corporal após a finalização do tratamento2
Implementar hábitos e práticas saudáveise adequados no que concerne à
escolha dos alimentos, comportamentos alimentares e adequação do gasto
energético
3
Redução do risco ou tratamento de outras doenças crônicas não
transmissíveis associadas à obesidade
4
EFETIVIDADE DA DIETOTERAPIA
Uma dieta planejada individualmente para criar um déficit de 500 a 1.000 kcal deveria ser 
parte integrante de qualquer programa de perda de peso que objetive diminuição de 0,5 a 1 kg 
por semana.
1
Dietas de baixas calorias, com 1.000 a 1.200 kcal por dia, reduzem em média 8% do peso 
corporal, em três a seis meses, com diminuição de gordura abdominal. 
Estudos de longo prazo mostram perda média de 4% em três a cinco anos.
2
Dietas de baixíssimas calorias, com 400 a 800 kcal por dia, produzem perda de peso maior 
em curto prazo, em comparação às dietas de baixas calorias. 
Entretanto, em longo prazo, no período de um ano, a perda de peso é similar.
3
Dietas escassas em gorduras, sem redução do número total de calorias, não levam à perda 
de peso. Entretanto, reduzir a quantidade de gordura, em uma dieta hipocalórica, é uma 
maneira prática de diminuir a ingestão calórica e induzir a perda de peso. 
4
EFETIVIDADE DA DIETOTERAPIA
Contato frequente entre o médico e o paciente e o tempo dispendido com o 
paciente auxiliam muito a perda e a manutenção do peso perdido. 
6
Dietas que contenham 1.400 a 1.500 kcal por dia, independentemente da 
composição de macronutrientes, levam à perda de peso. 
5
ABESO, 2009/10. Diretrizes
• Equipe Multidisciplinar
• Abordagem individual – riscos e motivação
A escolha do tratamento deve se basear na gravidade e na
presença de complicações associadas
Mudança do Estilo de Vida
Medicamentoso + Mudança do Estilo de Vida
Cirúrgico + Mudança do Estilo de Vida
Ferramentas para sucesso do tratamento
CONDUTA DIETOTERÁPICA
> 1.000 a 1.200 
kcal/d para as 
mulheres
> 1.200 a 1.400 
kcal/d para os 
homens
CONDUTA DIETOTERÁPICA
NECESSIDADES ENERGÉTICAS
Para adultos:
• Sexo masculino
EER = 662 - 9,53 x Idade + NAF x (15,91 x Peso + 539,6 x Altura)
• Sexo feminino
EER = 354 - 6,91 x Idade + NAF x (9,36 x Peso + 727 x Altura) 
• Para Obesos:
• Sexo masculino
TEE = 864 – 9,72 x Idade + NAF x (14,2 x Peso + 503 x Altura) 
• Sexo feminino 
TEE = 387 – 7,31 x Idade + NAF x (10,9 x Peso + 660,7 x Altura) 
Cuppari, 2014
CONDUTA DIETOTERÁPICA
Carboidrato Proteína Lipídeo
55 – 60% 15 – 20% 20 - 30%
ABESO, 2010
CONDUTA DIETOTERÁPICA
Carboidrato Proteína Lipídeo
55 – 60% 15 – 20% < 30%
Saturada
< 10%
Se LDL > 
100mg/dL
< 7%
PUFA 10% MUFA 15%
Terapia nutricional para Obesidade Extrema. Projeto diretrizes, 2011.
CONDUTA DIETOTERÁPICA
MICRONUTRIENTES E FIBRAS
FIBRAS
20 – 30g
VITAMINAS E 
MINERAIS
DRI 
(suplementação, se 
necessário)
SÓDIO
5 g/dia 
(2000mg)
VI Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial, 2010)
FRACIONAMENTO
5 a 6 
refeições
Importante!! 
Antes de planejar a terapia, 
investigar estado motivação 
do paciente
CONDUTA DIETOTERÁPICA
água
1500ml para 
cada 1000kcal
VI Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial, 2010)
Acessulfame k 
Sucralose 
Esteviosídeo
Padrao OURO OMS.
(Dan pag 1254, Vol 1)
SUBSTITUTOS DIETÉTICOS –
adoçantes
• Quando utilizar? Quando não houver sucesso
no tratamento não farmacológico
1. IMC igual ou superior a 30 kg/m²;
2. IMC igual ou superior a 25 kg/m² associado a outros
fatores de risco, como a hipertensão arterial, DM tipo 2,
hiperlipidemia, apneia do sono, osteoartrose, gota, entre
outras;
3. circunferência abdominal maior ou igual a 102cm
(homens) e 88cm (mulheres).
ABESO, 2009/2010
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
• No Brasil, atualmente, há cinco medicamentos
registrados para o tratamento da obesidade:
anfepramona (dietilpropiona), femproporex, mazindol,
sibutramina e orlistate)
Não fazem parte deste posicionamento as medicações 
que eventualmente são utilizadas para a perda de 
peso, mas que não são oficialmente aprovadas para o 
tratamento da obesidade. Portanto, a metformina, a 
fluoxetina, a
sertralina, o topiramato, entre outros, não serão 
discutidos neste documento.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
• No Brasil, atualmente, os medicamentos registrados
para o tratamento da obesidade são: anfepramona
(dietilpropiona), femproporex, mazindol, orlistate e
sibutramina
• Anfepramona, femproporex, mazindol: liberados pela
ANVISA recentemente.
• Como a sibutramina: ação no SNC, inibindo o apetite
• Orlistate: inibe digestao e absorção de gorduras
• Todos indicam associação com mudança de hábitos e
dieta hipocalórica
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
• Baseia-se na análise e modificação de
comportamentos disfuncionais associados ao
estilo de vida do paciente.
• O objetivo é impor estratégias que ajudem no
controle de peso, reforçar a motivação com
relação ao tratamento e evitar a recaída e o
consequente ganho de peso novamente.
TRATAMENTO COGNITIVO- COMPORTAMENTAL
OBESIDADE INFANTIL
OBESIDADE INFANTIL
 AUMENTO DA OBESIDADE em crianças entre 7 e 9 anos
Associação com complicações metabólicas, cardiovasculares,
pulmonares, ortopédicas, psicológicas e algumas formas de câncer
decorrentes da obesidade na idade adulta
Desmame precoce com introdução de alimentação
complementar não apropriado
1
Emprego errado de formulas lácteas2
Comportamento alimentar
Influência familiar
3
4
DIAGNÓSTICO DA OBESIDADE INFANTIL
1. História da obesidade
2. Antecedentes pessoais
3. Antecedentes familiares
(Considera-se risco cardiovascular familiar se houver, em pais,
avós, tios e tias, história de doença cardiovascular antes dos 55
anos para os homens e dos 65 anos para as mulheres. Também
devem ser incluídas informações sobre obesidade, hipertensão
arterial, dislipidemias, diabetes e tabagismo)
4. Antecedentes alimentares
(cada período de 3,7 meses de AM, reduz em 6% risco de
obesidade)
DIAGNÓSTICO DA OBESIDADE INFANTIL
5. Comportamento e estilo de vida
6. Hábitos alimentares
EXAME FÍSICO
• Indicadores antropométricos utilizados na classificação 
nutricional e recomendados por OMS, Ministério da Saúde e SBP.
http://www.sbp.com.br/pdfs/MANUAL-AVAL-NUTR2009.pdf
• Dietas muito restritivas: colelitíase, hiperuricemia, hipotensão ortostática,
alterações de comportamento, diarréia, halitose e o comprometimento da
velocidade de crescimento
OBRIGADA!!!!