trato genital feminino cap 22 robbins

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Trato genital feminino- cap 22 Robbins
· Embriologia: 
As células germinativas primordiais se originam na parede do saco vitelino pela quarta semana de gestação e depois migram para a crista urogenital. O epitélio mesodérmico da crista urogenital prolifera em seguida, para eventualmente produzir o epitélio e o estroma da gônada. As células germinativas em divisão, que têm origem endodérmica, são incorporadas no epitélio mesodérmico proliferativo para formar o ovário. 
Um segundo componente do desenvolvimento genital feminino é o ducto de Müller. Aproximadamente na sexta semana, a invaginação e subsequente fusão do epitélio de revestimento celômico formam os ductos de Müller (ou paramesonéfricos) laterais, que crescem progressivamente em direção caudal para entrar na pelve, pondo estes ductos fundidos em contato com o seio urogenital, formado quando a cloaca é subdividida pelo septo urorretal. O seio urogenital eventualmente se transforma no vestíbulo da genitália externa. Normalmente as porções não fundidas amadurecem para formar as tubas uterinas (de Falópio), a porção caudal fundida se desenvolve no útero e na parte superior da vagina e o seio urogenital forma a parte inferior da vagina e o vestíbulo. 
Consequentemente, todo o revestimento do útero e das tubas assim como da superfície ovariana é derivado em última análise do epitélio celômico (mesotélio). Esta relação embriológica próxima entre o mesotélio e o sistema mülleriano pode ser refletido na vida adulta na forma de lesões benignas (endometriose) e malignas (neoplasia endometrioide e serosa) que podem surgir tanto na superfície dos ovários quanto nas superfícies peritoneais. Além disso, isto explica a sobreposição morfológica de tumores originados em várias partes do trato genital feminino (p. ex., serosos, endometrioides de células claras)
· Anatomia histológica: 
- O ovário é dividido em um córtex e uma medula. O córtex consiste em uma camada de células estromais e uma cobertura fina de tecido conjuntivo colágeno relativamente acelular. A medula do ovário é formada em tecido mesenquimatoso com arranjo frouxo e contém resíduos do ducto mesonéfrico (rede ovariana) e pequenos grupos de células epitelioides redondas a poligonais (células hilares) ao redor dos vasos e nervos.
-A mucosa da tuba de Falópio é composta por numerosas dobras papilares delicadas (pregas) consistindo em três tipos celulares: células colunares ciliadas, células secretoras colunares não ciliadas e as chamadas células intercaladas.
-O útero tem três regiões anatômicas: o colo uterino, corpo e fundo . O colo uterino é dividido na porção vaginal (ectocérvix) e endocérvix. O ectocérvix é coberto por um epitélio escamoso estratificado não queratinizado em continuidade com a abóbada vaginal. O epitélio escamoso converge centralmente em uma pequena abertura chamada de óstio externo. Em posição imediatamente cefálica ao óstio está o endocérvix, que é revestido por um epitélio colunar secretor de muco, que se aprofunda para o estroma subjacente produzindo as glândulas endocervicais. O ponto no qual o epitélio escamoso e o colunar mucinoso endocervical se encontram é chamado de junção escamocolunar. A área do colo uterino que o epitélio colunar é finalmente substituído pelo epitélio escamoso é chamada de zona de transformação
· Vulva: mais propensa a infecções cutâneas
1. Cisto de Bartholin: a infecção da glândula de Bartholin produz uma inflamação aguda no interior da glândula (adenite) e resulta em abscesso. Os cistos do ducto de Bartholin resultam da obstrução do ducto por um processo inflamatório. Podem crescer até 3 a 5 cm de diâmetro e produzir dor e desconforto local. Os cistos do ducto de Bartholin são excisados ou abertos permanentemente (marsupialização). Os cistos são revestidos por metaplasia e/ou epitélio escamoso ductal.
2. Distúrbios Epiteliais Não Neoplásicos: se apresenta como espessamentos da mucosa opacos, brancos, semelhantes a uma placa, que podem produzir coceira (prurido) e descamação. Devido a seu aspecto, são chamados de leucoplasia.
a) Líquen escleroso: pápulas ou placas lisas e brancas que, com o tempo, podem se estender e coalescer. A superfície é alisada e algumas vezes têm aspecto de pergaminho ou porcelana. Quando toda a vulva é afetada, os lábios se tornam um pouco atróficos e enrijecidos e o orifício vaginal é contraído. A patogenia é incerta, mas a presença de células T no infiltrado inflamatório sugere que uma reação autoimune possa estar envolvida. Mais comum em mulheres pós- menopausa. Histologicamente, é caracterizada por adelgaçamento da epiderme (fina), degeneração hidrópica das células basais, hiperqueratose superficial e fibrose dérmica, com um infiltrado inflamatório mononuclear em faixa na derme subjacente. 
b) Hiperplasia de células escamosas (também conhecida como líquen simples crônico: é uma condição inespecífica resultante da fricção ou arranhadura da pele para aliviar o prurido. Ela é caracterizada por espessamento epitelial (acantose) , expansão do estrato granuloso e hiperqueratose superficial significativa. O epitélio pode aumentar a atividade mitótica tanto no estrato basal quanto no espinhoso. A infiltração leucocitária da derme é leve. 
c) Lesão Exofítica Benigna: semelhantes a verrugas benignas da vulva podem ser causadas por uma infecção ou apresentar etiologia desconhecida.
· Condilomas acuminados: são verrugas benignas, sexualmente transmitidas. Os condilomas acuminados são causados por HPVs de baixo risco oncogênico, principalmente os tipos 6 e 11. Os Condilomas acuminados não são considerados lesões pré-cancerosas.Ao exame histológico, encontra-se em centros ramificados, arborizados de estroma ( eixo conjuntivo arborescente, exofílico e papilar), cobertos por epitélio escamoso com alterações citopáticas virais características citadas como atipia coilocítica. Apresenta aumento nuclear, hipercromasia e um halo claro perinuclear.
 (
A, Numerosos
 
condilomas
 da vulva ao redor do intróito. 
B, 
Histopatologia
 mostrando acantose, 
hiperqueratose
 e 
atipia
 
coilocítica
 com núcleos aumentados, atípicos e 
vacuolização
 citoplasmática (centro da microfotografia).
)
3. Lesões Neoplásicas Escamosas:
a) Neoplasia intraepitelial vulvar e carcinoma vulvar:
· (
A, 
Histopatologia
 da NIV clássica (positiva para HPV) com 
atipia
 celular difusa, imaturidade, aglomeração nuclear e aumento da atividade mitótica. 
B, NIV diferenciada (negativa para HPV), exibindo maturação das camadas superficiais, 
hiperqueratose
 e 
atipia
 das células basais (seta).
)NIV clássica: ocorrem principalmente em mulheres em idade reprodutiva; relacionadas a infecção pelo HPV de alto risco; multicêntrica na vulva; precursora dos carcinomas basaloides e verrucosos invasivos; Macroscopicamente, é uma lesão branca discreta (hiperqueratótica) ou lesão levemente elevada e pigmentada. Microscopicamente, a NIV clássica é caracterizada por espessamento epidérmico, atipia nuclear das células escamosas, aumento de mitoses e ausência de maturação celular. 
· Carcinoma basaloide e verrucoso: relacionados à infecção com HPV de alto risco ( HPV-16); menos comuns; mulheres por volta dos 45 anos; Macroscopicamente, podem ser exofíticos ou endurecidos com lesão central; Microscopicamente, se diferem :
- carcinoma basaloide: ninhos e cordões de células pequenas agrupadas de modo compacto, que não apresentam maturação.
- carcinoma verrucoso é caracterizado por arquitetura exofítica, papilar e atipia coilocítica (halo perinuclear + aumento do núcleo ) proeminente. Possui aspecto infiltrativo. 
 (
Carcinoma 
verrucoso
) 
· NIV simples ou diferenciada: relacionada com lesões não malignas ( líquen escleroso ou hiperplasia das células escamosas); apresentam mutações no TP53; Lesão precursora do carcinoma queratinizante de células escamosas; Microscopicamente, apresenta atipia acentuada da camada basal do epitélio escamoso e uma diferenciação de aparência normal das camadas mais superficiais.
· Carcinoma queratinizante de células escamosas:sem relação com o HPV; relação com líquen escleroso ou hiperolasia de células escamosas; mais comum; acomete mulheres idosas; histologicamente, apresenta ninhos e línguas de epitélio escamoso maligno com proeminentes perolas de queratina central; 
4. Lesões Neoplásicas Glandulares:
a) Hidroadenoma papilífero: a vulva contém glândulas sudoríparas apócrinas modificadas; se apresenta como um nódulo nitidamente circunscrito, mais comumente nos lábios maiores ou nas pregas interlabiais e pode ser confundido clinicamente com carcinoma devido a sua tendência à ulceração. Ao exame histológico, o hidradenoma consiste em projeções papilares cobertas por duas camadas de células: as células secretoras colunares superiores e uma camada subjacente de “células mioepiteliais” achatadas
b) Doença de Paget extramamária: placa avermelhada, escamosa e crosta; pode aparecer como uma dermatose inflamatória; histologicamente, células epiteliais grandes infiltram- se no epitélio isoladamente ou em grupos, com abundante citoplasma granular e vacúolos citoplasmáticos ocasionais contendo mucina que se cora positivamente para PAS ( acido periódico de shiff). 
· Vagina: 
1. Malformações congênitas: 
a) vagina septada: surge da falha na fusão total dos ductos de Müller e acompanha um útero duplo (útero didelfo); 
b) adenose vaginal: manchas vermelhas granulares; epitélio colunar remanescente do tipo endocervical que não froam submetidos à reposição normal pelo epitelio escamoso característico da mucosa vaginal adulta; presente em uma pequena frequencia de mulheres adultas, foi relatada em 35% a 90% das mulheres expostas a DES no útero ( nesse ultimo cenário, pode originar carcinoma de células claras). 
c) cistos do ducto de Gartner: são lesões relativamente comuns encontradas ao longo das paredes laterais da vagina e derivados dos vestígios dos ductos de Wolff (mesonéfricos), encontradas ao longo das paredes da vagina. Consistem em cistos de 1 a 2 cm preenchidos com fluido que ocorrem em localização submucosa. 
2. Neoplasias Pré-malignas e Malignas:
a) Neoplasia intraepitelial vaginal: extremamente raro; a NIVA é uma lesão precursora associada à infecção pelo HPV em quase todos os casos; 
b) Carcinoma de células escamosas: esta associado à presença de DNA do HPV em mais da metade dos casos; afeta a porção posterior da vagina
3. Rabdomiossarcoma embrionário: também chamado de sarcoma botrióide; acomete crianças menores de 5 anos; tumor raro; tendem a crescer como massas polipoides, arredondadas, volumosas que algumas vezes preenchem e se projetam para fora da vagina; têm o aspecto e a consistência de cachos de uva (daí a designação botrioide = semelhante a uva); Histologicamente, as células tumorais são pequenas e possuem núcleos ovais, com pequenas protrusões de citoplasma a partir de uma extremidade, parecidas com uma raquete de tênis. Abaixo do epitélio vaginal, as células tumorais estão aglomeradas na chamada camada de câmbio, porém nas regiões profundas estão situadas no interior de um estroma fibromixomatoso frouxo, que é edematoso e pode conter muitas células inflamatórias.
· Colo uterino: 
1. Inflamações:
a) Cervicite aguda e crônica: No início da menarca, a produção de estrógenos pelo ovário estimula a maturação da mucosa escamosa cervical e vaginal e a formação de vacúolos de glicogênio intracelular nas células escamosas, esse glicogênio fornece um substrato para aeróbios e anaeróbios vaginais endógenos, lactobacilos. Os lactobacilos produzem ácido láctico e H2O2 que suprimem o crescimento de outros organismos saprófitas e patogênicos. No entanto, em um pH mais alto e mais alcalino causado por sangramento, relação sexual, duchas vaginais, como durante tratamento antibiótico, os lactobacilos diminuem a produção de H2O2 , permitindo o crescimento excessivo de outros microorganismos, o que pode resultar em cervicite ou vaginite clinicamente aparente. Infecções por gonococos, clamídia, micoplasma e vírus herpes simples podem produzir cervicite aguda ou crônica significativa e sua identificação é importante devido a sua associação com doenças do trato genital superior, complicações durante gravidez e transmissão sexual. 
b) Pólipos Endocervicais: são tumores exofíticos; varia de massas pequenas e sésseis a lesões grandes, de 5 cm, que podem sofrer protrusão pelo óstio cervical. Todas são lesões moles, quase mucoides, compostas por um estroma fibromixomatoso frouxo com glândulas endocervicais dilatadas, secretoras de muco, frequentemente acompanhadas por inflamação. 
 (
Pólipo 
endocervical
 composto por um estroma fibroso denso coberto por epitélio 
colunar
 
endocervical
)
2. Neoplasias Pré-malignas e Malignas: rastreio através do teste de Papanicolaou para detectar lesões pré-cancerosas cervicais.
· Patogenia: Os HPVs de alto risco oncogênico são considerados como o fator isolado mais importante na oncogênese cervicalo, HPV-16 e o HPV-18 são os mais importantes; A infecção persistente aumenta o risco de desenvolvimento de pré-câncer cervical e em seguida carcinoma; proteínas virais que interferem na atividade das proteínas supressoras de tumor, E6 ( liga ao P53) e E7 ( liga ao PRB). Os tipos de HPV de alto risco expressam essas proteínas oncogenicas inibindo os supressores de tumor, ativando as ciclinas e inibindo a apoptose e senescencia celular. 
· Neoplasia intraepitelial cervical: 
- lesão de baixo grau: acompanha, repete o exame em 6 meses 
- lesão de alto grau: tratamento
Microscopicamente, observa-se uma atipia nuclear caracterizada por aumento nuclear, hipercromasia, presença de grânulos grosseiros da cromatina e variação nos tamanhos e nas formas nucleares
- atipia coilicitótica: esta relacionada a proteína E5 que causa o halo branco perinuclear
- LSIL: células imaturas no terço inferior
- HSIL: células escamosas imaturas nos dois terços inferiores 
- marcadores inumohistoquimicos: KI67 e P16 ficam aumentados nessas situações de transformação.
· (
Carcinoma de células escamosas do colo uterino.
 
A, Carcinoma
 de células escamosas 
microinvasivo
 com ninho invasivo abrindo caminho pela membrana basal de HSIL. 
B, Carcinoma de células escamosas invasivo
)Carcinoma cervical: o carcinoma de células escamosas corresponde a 80 % dos cânceres cervicais e os adenocarcinoma (epitélio colunar) corresponde a 15% e demais; todos são associados ao HPV de alto risco; pico de incidência é 45 anos; Pode se manifestar como uma massa vegetante ( exofitica) ou infiltrativa; histologicamente, os carcinomas de células escamosas são compostos por ninhos e projeções de epitélio escamoso maligno, queratinizado ou não queratinizado, invadindo o estroma cervical subjacente; Os adenocarcinomas são caracterizados pela proliferação de epitélio glandular composto por células endocervicais malignas com núcleos grandes, hipercromáticos e citoplasma relativamente depletado de mucina, resultando em um aspecto escuro das glândula
 (
Adenocarcinoma
.
A, 
Adenocarcinoma
 in 
situ
 (seta) mostrando glândulas escuras adjacentes a glândulas 
endocervicais
 pálidas, normais. B, 
Adenocarcinoma
 invasivo.
)
· rastreamento e prevenção: 
- o teste adjunto de DNA do HPV pode ser adicionado à triagem citológica de rotina; 
- um exame papanicolau anormal é seguido de exame colposcopico com biopsias selecionadas 
- vacinação contra HPV 6, 11 (condiloma) e 16 e 18 ( Ca de colo) 
· Corpo do útero e endométrio: 
O miométrio é composto por feixes entrelaçados de músculo liso que formam a parede do útero. A cavidade interna do útero é revestida pelo endométrio, composto por glândulas embutidas em um estroma celular.
1. Histologia Endometrial no Ciclo Menstrual: 
- O ciclo começa com o desprendimento de metade a dois terços superiores do endométrio, durante a menstruação. 
-Sob a influência do estrógeno,o terço restante (basal) do endométrio sofre um crescimento extremamente rápido tanto de glândulas quanto de estroma (fase proliferativa). Durante a fase proliferativa, as glândulas são estruturas retas etubulares revestidas por células colunares regulares, altas, pseudoestratificadas. As figuras mitóticas são numerosas e não existem evidências de secreção de muco ou vacuolização. O estroma endometrial é composto por células fusiformes densamente compactadas que possuem citoplasma escasso, porém atividade mitótica abundante.
-No momento da ovulação, o endométrio retarda seu crescimento, e interrompe a atividade mitótica alguns dias após a ovulação, eo corpo lúteo está produzindo progesterona além do estrógeno. O endométrio pós-ovulatório é marcado inicialmente por vacúolos basais secretores abaixo dos núcleos no epitélio glandular. Por volta da quarta semana, as secreções são liberadas na luz das glândulas. Quando a secreção é máxima, entre 18 e 24 dias, as glândulas estão dilatadas. Por volta da quarta semana, as glândulas são tortuosas, tendo um aspecto serrilhado quando cortadas em seu eixo longo. Este aspecto serrilhado ou “em dente de serrote” é acentuado pela exaustão secretora e encolhimento das glândulas.
 (
Histologia do ciclo menstrual.
 A, Fase 
proliferativa
,
glândulas tubulares retas
 com mitoses (seta). 
B, Fase secretora inicial com vacúolos 
subnucleares
 (aspecto de tecla de piano)
 (seta). 
C, Alterações tardias de exaustão secretora e pré-deciduais (seta)
. 
D. Endométrio menstrual, estroma hemorrágico em colapso com agregados de 
pré decídua
 necrótica e as glândulas secretoras esgotadas.
)- As alterações estromais na fase secretora tardia, ocorre um aumento na substância fundamental e edema entre as células estromais, seguido nos dias 23 a 24 por hipertrofia das células estromais com acúmulo de eosinofilia citoplasmática (alteração pré-decidual) e ressurgimento de mitoses estromais. As alterações pré-deciduais se espalham pela funcional durante os dias 24 a 28 e são acompanhadas por neutrófilos dispersos e linfócitos ocasionais. Com a dissolução do corpo lúteo e subsequente ausência de progesterona, a desintegração da funcional começa com o escape de sangue para o estroma, marcando o início da descamação menstrual.
2. Distúrbios Endometriais Funcionais (Sangramento Uterino Disfuncional) : aqueles que ocorrem comumente devido a perturbações hormonais, sem uma causa anatômica. 
· Ciclo anovulatório: Na maioria das vezes, o sangramento disfuncional é decorrente de um ciclo anovulatório. A anovulação resulta em estimulação estrogênica excessiva e prolongada sem o efeito compensador da fase progestacional que regularmente segue a ovulação. Assim, o endométrio passa por uma fase proliferativa que não é seguida da secretora normal. Nestas circunstâncias, as glândulas endometriais sofrem discretas alterações arquiteturais, incluindo dilatação cística, e um desaparecimento do estroma que tende a colapsar causando uma ruptura das artérias espirais, sendo responsável pelo sangramento.
Causas da ausência de ovulação é resultado de: 
(1) um distúrbio endócrino, como doença da tireoide, doença da suprarrenal ou tumores hipofisários;
(2) uma lesão primária do ovário, como um tumor ovariano funcionante (tumores das células da tecagranulosa) ou ovários policísticos 
 (3) distúrbios metabólicos generalizados, como obesidade acentuada, desnutrição grave ou qualquer doença sistêmica crônica. 
3. Inflamação: endométrio e miométrio são relativamente resistentes a infecções, principalmente porque o endocérvix normalmente forma uma barreira para a infecção ascendente.
· Endometrite aguda: é rara e limitada a infecções bacterianas originadas após o parto ou aborto espontaneo; os agentes causadores incluem estreptococos hemolíticos do grupo A, estafilococos e outras bactérias. A resposta inflamatória é limitada principalmente ao interstício e é totalmente inespecífica. A remoção dos fragmentos gestacionais retidos por curetagem, acompanhada por antibioticoterapia, é rapidamente seguida pela remissão da infecção.
· Endometrite crônica: A inflamação crônica do endométrio ocorre nos seguintes contextos: 
(1) em pacientes sofrendo de DIP crônica; 
(2) em pacientes pós-parto ou pós-aborto com tecido gestacional retido; 
(3) em mulheres com dispositivos contraceptivos intrauterinos; 
(4) em mulheres com tuberculose. 
 Na histologia, plasmócitos (que não estão presentes no endométrio normal) são observados junto com macrófagos e linfócitos. 
· Endometriose: é a presença de tecido endometrial (glândulas endometriais e estroma) fora do útero. Ocorre em 10% das mulheres em idade reprodutiva; freqüentemente causa infertilidade, dismenorreia (menstruação dolorosa), dor pélvica e infertilidade. 
 (
Endometriose está presente na mucosa do cólon, revela a presença de glândulas e estroma endometriais e pigmentos de 
hemossiderina
.
)
- patogenia: teoria da regurgitação, teoria das metástases benignas, teoria metaplasica, teoria das células- tronco/progenitoras extrauterinas
- Morfologia: os focos de endometriose produz nódulos com aspecto vermelho azulado a amarelo acastanhado sobre ou logo abaixo da superfície da mucosa e/ou serosa no local de envolvimento.
· Adenomiose: é definido como a presença de tecido endometrial no interior da parede uterina (miométrio), é o crescimento da camada basal do endométrio dentro do miométrio. Ao exame microscópico, ninhos irregulares de estroma endometrial, com ou sem glândulas, estão organizados dentro do miométrio, separado da basal por pelo menos 2 a 3 mm, por isso não sangram. 
4. Pólipos endometriais: são massas exofíticas de tamanho variável que se projetam para a cavidade endometrial. Podem ser únicos ou múltiplos e geralmente sésseis, medindo de 0,5 a 3 cm de diâmetro, mas ocasionalmente são grandes e pedunculados. Os pólipos podem ser assintomáticos ou podem causar sangramento anormal (intramenstrual, menometrorragia ou na pós-menopausa) se sofrerem ulceração ou necrose.
Geralmente, as glândulas no interior dos pólipos são hiperplásicas ou atróficas, mas ocasionalmente podem demonstrar alterações secretoras (pólipos funcionais). 
- Pólipos hiperplásicos podem se desenvolver em associação à hiperplasia endometrial generalizada e são sensíveis ao efeito de crescimento do estrógeno, mas exibem pouca ou nenhuma resposta à progesterona 
- Pólipos atróficos, que em grande parte ocorrem em mulheres na pós-menopausa, mais provavelmente representam atrofia de um pólipo hiperplásico. 
- Raramente, adenocarcinomas surgem no interior de pólipos endometriais. 
5. Hiperplasia endometrial: causa de sangramento anormal, é definida como um aumento da proliferação das glândulas endometriais em relação ao estroma. Precursora do carcinoma endometrial. 
- A hiperplasia endometrial está associada à estimulação estrogênica prolongada do endométrio, que pode ser decorrente de anovulação, aumento da produção de estrógeno a partir de fontes endógenas ou estrógeno exógeno. Portanto, condições associadas à hiperplasia incluem obesidade, menopausa, doença ovariana policística.
- Uma alteração genética comum encontrada em um número significativo de hiperplasias e relacionada aos carcinomas endometriais é a inativação do gene supressor de tumor PTEN. ( codifica uma fosfatase lipídica).
Morfologicamente é dividida em:
· A hiperplasia típica,é caracterizada por glândulas de vários tamanhos e formas irregulares com dilatações císticas. Ocorre um discreto aumento na razão de glândulas para estroma. as células podem estar justapostas, mas uma quantidade de estroma persiste.
· A hiperplasia atipica, aumento da relação glândula-estroma com atipia celular; as células são justapostas com contornos complexos;Morfologicamente, as células se tornam arredondadas e perdem a orientação perpendicular normal em relação à membrana basal. Além disso, os núcleos possuem um padrão de cromatina aberta e nucléolos evidentes. Aproximadamente 8% destas lesões progridem para carcinoma. 
6. Tumor Maligno do Endométrio:
· Carcinoma endometrial: maior incidência ocorre em mulheres de 55 a 65 anos de idade; Estudos clinicopatologicos e análises moleculares suportam a classificação do carcinoma endometrialem duas categorias amplas, citadas como tipo I e tipo II.
A. Carcinomas do Tipo I: mais comum, respondendo por mais de 80% de todos os casos. A maioria consiste em glândulas endometriais proliferativas bem diferenciadas e miméticas e, por isso, apresentada como carcinoma endometrioide;estão associados a: obesidade, diabetes, hipertensão, infertilidade e estimulação estrogênica sem oposição;
- são denominados endometrioides devido a sua semelhança com as glândulas endometriais normais.
- mutações mais comuns agem de maneira a aumentar a sinalização da via PI3K/AKT; PTEN
- se assemelham ao endométrio normal, pode ser exofíticos ou infiltrativos
- se originam da mucosa e podem infiltrar no miométrio e entrar nos espaços vasculares, com metástases nos linfonodos regionais. 
 Podem ser: 
- bem diferenciado: (grau 1) com preservação da arquitetura glandular, porém com ausência de estroma interposto, o que o diferencia da hiperplasia
- moderadamente diferenciado: (grau 2), mostrando arquitetura glandular misturada com áreas sólidas
- indiferenciado:(grau 3), com crescimento predominantemente sólido, não forma glandulas
 (
Carcinoma de tipo l. 
A, massa
 ulcerada no fundo uterino. 
B, 
Adenocarcinoma
 
endometrioide
 bem diferenciado
 C, 
Adenocarcinoma
 
endometrioide
 moderadamente diferenciado 
D, 
Adenocarcinoma
 
endometrioide
 pouco diferenciado 
)
B. Carcinomas de Tipo II. Geralmente ocorrem em mulheres mais velhas, geralmente surgem no contexto de atrofia endometrial. Os tumores de tipo II por definição são pouco diferenciados (grau 3) e representam aproximadamente 15% dos casos de carcinoma endometrial. A alteração mais frequente é a mutação do gene supressor de tumor p53. Pior prognostico. 
- O carcinoma seroso pode formar pequenos tufos e papilas, alem de componentes glandulares, e tem atipia citológica muito maior
- podem ser marcados pelo imunohistoquimica. ( pelos P53)
7. Leiomiomas: neoplasias benignas do músculo liso que podem ocorrer isoladamente, porém mais frequentemente são múltiplos; 
- Morfologia: são tumores bastante circunscritos, distintos, arredondados, firmes, de cor cinza-esbranquiçada, variando em tamanho de nódulos pequenos, pouco visíveis, a tumores maciços que preenchem a pelve. Exceto em raros casos, são encontrados no interior do miométrio do corpo. 
- Podem ser intramurais, submocoso ou subseroso. 
- Histologicamente: caracterizados por feixes de células lisas, igual ao miométrio normal. Possui focos de fibrose, calcificação, necrose isquêmica, hemorragias podem estar presentes. 
· Leiomiossarcoma: neoplasias malignas raras surgem diretamente a partir do miométrio ou de células precursoras estromais endometriais. Quase sempre solitários. Os leiomiossarcomas crescem no interior do útero em dois padrões um tanto distintos: massas volumosas e carnosas que invadem a parede uterina, ou massas polipoides que se projetam para a luz uterina. 
- Ao exame histológico, contêm uma grande variedade de atipias, desde aquelas extremamente bem diferenciadas até lesões altamente anaplásicas e pleomórficas. A distinção dos leiomiomas é baseada na atipia nuclear, no índice mitótico e na necrose zonal.