Nutrição clínica Sindrome Metabólica

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Síndrome Metabólica 
Nelzir Trindade Reis 
( cópia autorizada, mencionando a fonte ) 
 Dificuldade em definir a Síndrome 
Metabólica devido a complexidade das 
anormalidades relacionadas a vários 
aspectos, entre eles: 
• a dificuldade epidemiológica de 
estabelecer qualitativamente e 
quantitativamente a SM como fator de 
risco para doenças cardiovasculares. 
Conceito 
 Denominada também como Síndrome X; 
síndrome de resistência à insulina, 
quarteto mortal ou síndrome 
plurimetabólica. 
 Agrupamento de fatores de risco 
cardiovasculares: 
Obesidade 
central 
Dislipidemia Diabetes 2 
Resistência 
à insulina 
Hipertensão 
Arterial 
 Sociedade industrializada; 
 Aumento do consumo energético; 
 Baixo gasto energético Inatividade física; 
 Relatos de associação inversa entre atividade 
física, índice de massa corpórea (IMC), razão 
cintura-quadril (RCQ) e circunferência da cintura. 
 
 
 IMC= peso (Kg) RCQ= circ. da cintura (cm) 
 altura(m²) circ. do quadril (cm) 
 
18,5 a 24,9Kg/m² >1 para homens e 0,85 para mulheres 
 É importante destacar a associação da SM com a doença 
cardiovascular, aumentando a mortalidade geral em 
cerca de 1,5 vezes e a cardiovascular em cerca de 2,5 
vezes 
 
 
 No entanto, estudos em diferentes populações, como a 
mexicana, a norte-americana e a asiática, revelam 
prevalências elevadas da SM, dependendo do critério 
utilizado e das características da população estudada, 
variando as taxas de 12,4% a 28,5% em homens e de 
10,7% a 40,5% em mulheres. 
 
 
DCNT 
 
 OBESIDADE; HIPERTENSÃO ARTERIAL; DOENÇA 
CARDIOVASCULAR; ARTRITE GOTOSA; DIABETES 
 
 
 
 SÍNDROME PLURIMETABÓLICA 
( Maranon 1922; Himsworth 1936; Avogaro 
e Crepaldi 1965 ) 
 
 OMS (1998): Indivíduos com algum grau de 
distúrbio da homeostasia da glicose e/ou 
resistência a insulina, associado a pelo menos dois 
dos distúrbios: Hipertensão arterial, dislipidemia e 
obesidade. 
 EGIR: Presença de hiperinsulinemia de jejum e 
pelo menos dois distúrbios: Hipertensão arterial, 
dislipidemia e obesidade. 
 NCEP (2001): aspectos clínicos e bioquímicos, 
onde são considerados portadores indivíduos com 
três distúrbios:Hipertensão Arterial, dislipidemia e 
obesidade. 
 Associação Americana de 
Endocrinologistas Clínicos (AACE) e o 
American College of Endocrinology 
(AGE): 
• Considera dois grupos de fatores que vão 
desde os dados de anamnese e exames 
clínico até as dosagens laboratoriais 
complexas. 
• Enfatizam que a expressão clínica da SM é 
variável, devendo o clínico estar atento aos 
fatores de risco. 
Fatores de risco segundo a AACE/ACE 
OMS 
• Considera hiperglicemia, obesidade, dislipidemia e 
hipertensão arterial, diferindo nas referências com NCEP-
ATPIII. 
• Leva em consideração tanto a glicemia de jejum como a 
pós-estímulo, além da resistência à insulina (pré-insulina), 
à qual não faz parte de nossa rotina laboratorial. 
• Hoje a OMS simplificou e pontua glicemia de jejum 
100mg/dl como base do diagnóstico da SM. 
• Na reunião da IDF propôs-se que a obesidade central seja o 
parâmetro chave. 
• Considera tanto a obesidade central (CC/CQ: RCQ), quanto 
a generalizada (IMC). 
OMS 
• Inicialmente : dislipidemia geral. Atualmente: TG e 
HDL-C, acatando as referências do NCEP-ATPIII. 
• Limites mais elevados de PA. Em 1998 apresentava 
menor prevalência de hipertensão. Atualmente os 
limites para PA foram revistos e diminuíram para 
130/85mmHg, semelhante as referências do NCEP-
ATPIII. 
• É a única a considerar a microalbuminúria no 
diagnóstico da SM: Método de quantificação 
disponível apenas em alguns centros do País. 
“NCEP- National Cholesterol 
Education Program – ATP III” 
Componentes Níveis 
Circunferência da cintura (cm): H >102 ; M > 88 
Triglicerídeos (mg/dL): > = 150 
HDL- colesterol (mg/dL): H <40 ; M < 50 
Pressão Arterial (mmHg): >= 130 ou >= 
85 
Glicemia de jejum (mg/dL): > = 110 
OBS: a presença de DM não exclui o diagnóstico de SM. 
( CATNEP 2005) 
Diferentes propostas para a caracterização 
 Considerações do AACE/ACE : 
• Considera o IMC a partir de 25kg/m2 como um critério 
para SM, sem a necessidade de critérios de diagnóstico 
de obesidade. 
• Exclui do diagnóstico da SM as alterações da tolerância 
a glicose em portadores de DM. 
• Reconhece a importância da dosagem da glicemia 2h 
pós-sobrecarga. 
 Considerações do EGIR: 
• Focam sua proposta na definição sobre resistência a 
insulina, requerendo, para diagnóstico, a mensuração 
da insulinemia, condição não disponível na maioria dos 
serviços de saúde do nosso meio. 
International Diabetes Federation (IDF) 2004. 
Definição da OMS Modificada 
Hiperinsulinemia 
Quarto quartil ou DM2 ou 
intolerância à glicose de jejum. 
 E dois de: 
IMC >30 kg/m2 e/ou 
RCQ 
Homens: > 0.90 e Mulheres: > 
0.85 
Obesidade 
Abdominal: 
cintura 
Homens:  94cm e Mulheres:  
80cm 
Triglicerídeos > 150mg/dL (1.7mmol/L) e/ou 
HDL-colesterol 
Homens: < 35mg/dL e 
Mulheres: < 39mg/dL 
Trat. HA ou PA > 140 ou >90mmHg 
Definição da Sociedade Brasileira de 
Diabetes (SBD) 
 SBD considera a definição da NCEP-ATP III 
como a mais adequada, por considerar os 
critérios: 
• Obesidade central. 
• Valorização de cada alteração lipídica 
individualmente. 
• Diagnosticar maior número de hipertensos. 
• Dispensar exames laboratoriais mais 
complexos e não disponíveis na maioria dos 
nossos ambientes clínicos. 
 SBD recomenda a investigação da tolerância à glicose, 
para diagnóstico precoce e do DM como glicemia de 
jejum normal, dada a ampla evidência da glicemia pós-
estímulo no risco cardiovascular. 
 Considerando que a sensibilidade a glicose piora com a 
idade a SDB recomenda, para diagnóstico da SM: 
Indivíduos com idade  45 anos devem ser submetidos a 
TOTG. 
 Na ausência de alterações da glicemia de jejum, as 
indicações clássicas para a TOTG pela SBD:Diabetes 
gestacional; Glicemia de jejum entre 100mg/dl e 
125mg/dl; Indivíduos normais com presença de dois 
fatores de risco para o DM. 
 Fatores Etiológicos 
• Genéticos: 
• Alterações na fosforilação mitocondrial decorrentes de 
uma mutação gênica em indivíduos com resistência à 
insulina . 
 
• Indivíduos apresentam diminuição da capacidade de 
produção de trifosfato de adenosina (ATP) na 
mitocôndria com menor captação de glicose e aumento 
de triglicérides no meio intramiocelular. 
 
• Ambientais: 
• Desnutrição fetal: estimularia o aumento da capacidade 
de reter energia, decorrente do período de baixa oferta. 
 
Mecanismo Fisiopatológico 
Gênese da resistência à 
insulina 
Acúmulo de gordura visceral 
tecido adiposo visceral 
produz uma série de substâncias - ADIPOCINAS 
gênese e agrava a 
resistência à insulina predispõe à aterogênese 
Hormônios e Síndrome Metabólica 
Adipócitos Função especializada 
Regulação da homeostasia 
Local de estocagem 
de energia - TG 
Consumo de energia 
supera o gasto calórico 
Liberação de energia para a 
circulação sistêmica - AGL 
Jejum ou baixa 
ingestão calórica 
Regulação energética Autócrina 
Parácrina 
Endócrina 
Influenciar a 
atividade 
metabólica Cérebro 
Hipotálamo 
Músculo 
Fíga
do Céls  pancreáticas 
Mecanismos de 
regulação da 
própria 
diferenciação e 
crescimento 
Aspectos funcionais do tecido adiposo 
• Conceito antigo: 
– Órgão responsável apenaspela estocagem e fornecimento de 
energia. 
• Conceito atual: 
– O adipócito é metabolicamente ativo e funciona como um 
órgão com ações autócrinas, parácrinas e endócrinas. 
 Secreção ativa de várias substâncias: 
 Hormônios: leptina, resistina, adiponectina, esteróides. 
 AGL, LPL, ApoE, CETP. 
 Citocinas: TNF,IL-6. 
 Proteínas com ação cardiovascular: Inibidor da ativação 
do plasminogênio –I (PAI-I), angiotensinogênio. 
 Fatores de crescimento: IGF –I, TGF- 
Cél adiposa 
Regulação do 
metabolismo do tecido 
adiposo in vivo 
Atividade SN 
autonômico 
Produtos da 
secreção 
adipocitária 
Hormônios Citocinas 
Adipocinas 
Mecanismo 
de 
feedback 
Ação autócrina, parácrina das 
adipocinas e pelo fluxo 
sangüíneo neste tecido 
Regulação Metabólica 
Estoque Liberação 
Adipócitos 
Conteúdo de TG 
Índice de acúmulo 
de gordura 
Quantidade de gordura 
acumulada e sua 
mobilização 
Reflexo do balanço 
Consumo Gasto 
calórico 
Insulina 
Estimula depósitos de 
gordura – lipogênese. 
Cortisol, GH e 
Catecolaminas 
Lipólise 
Local de estoque de TG 
Estoque de energia a 
longo prazo 
Classificação – Distribuição 
Características anatômicas do tecido adiposo 
 nº adipócitos (infância e puberdade) 
hiperplásica 
início ou meados da 
infância 
adultos c/ + 75% do PT 
hipertrófica 
vida adulta ou gestação 
andróide (maçã) ginecóide (pêra) 
Classificação 
 Idade de início da obesidade 
1ºano de vida 
1ª manifestação na 
latência 
 rápido gordura 
 2 x tamanho dos adipócitos 
obesidade infantil 
(4 e 11 anos) 
progressiva e associada à 
hiperplasia 
maioria após término da 
puberdade 
1/3 dos adultos obesos tinham 
obesidade na infância 
Expansão 
Adipócitos 
Contração 
Grande 
magnitude 
Depósito de gordura Diferenciação 
Pré-adipócito 
Adipócito 
maduro 
Semelhantes 
aos fibroblastos 
Estroma vascular 
do tecido adiposo 
Sinal de diferenciação está 
relacionado ao estado 
nutricional 
≠ 
ptnas 
insulina 
Captação de glicose 
pelo adipócito 
 AGL 
circulantes 
Ativa receptores 
PPAR 
PPAR 
Ligante 
derivado AGL 
Sugere capacidade de estocar 
energia ilimitada 
Expansão Diferenciação  
Angiogênese 
Expansão Diferenciação  
Regulada por fatores 
como a Leptina 
Disponibilidade de 
novos vasos 
Bloqueio, inibe 
lipogênese mesmo 
em dieta 
hipercalórica 
SN Adiposidade 
Expan
são 
Diferenciação  
Simpático 
Catabolismo 
Lipólise 
Parassimpático 
Anabolismo 
Lipogênese 
Adipocitocinas 
 Leptina: 
• Leptos: magro. 
• Principal função a regulação do peso corporal. 
• Produzida por: 
• Adipócitos diferenciados (principalmente). 
• Estômago. 
• Musculoesquelético. 
• Fígado. 
• Placenta. 
• Receptores para a Leptina são encontrados em quase 
todas as células do corpo. 
• Indica função da Leptina não totalmente conhecida. 
Leptina Hipotálamo 
 
Suprime o consumo de alimentos Estimula o gasto 
energético 
Leptina 
 Obesos geralmente tem  concentrações de 
leptina. 
 Sua administração leva a perda de peso limitada. 
• Fenômeno conhecido como RESISTÊNCIA A 
LEPTINA: 
• Mecanismos ainda em estudo. 
• Saturação do transporte da leptina pela barreira 
hematoencefálica. 
• Anormalidades na ativação do receptor ou na transdução do 
sinal. 
Influencia na integração entre tec 
adiposo, centros hipotalâmicos que 
regulam a homeostasia energética e o 
sistema reprodutivo. 
Papel relevante na inflamação associada 
ao DMT2 e a Aterosclerose 
Age diretamente sobre os MØ: 
Aumentando a atividade fagocitária. 
Aumentando a capacidade e 
produção de citocinas. 
 Adiponectina 
 
Proteína plasmática abundante 
secretada exclusivamente pela célula 
adiposa. 
Único fator secretado pelos adipócitos 
com propriedades sensibilizadora da 
insulina. 
Seus níveis estão  na obesidade e 
DMT2, e podem  com perda de 
peso e tratamento com Glitazona. 
Adiponectina 
 Adponectina 
 Resistência a insulina 
Músculo e fígado 
Tecidos periféricos Antiinflamatório e 
antiaterogênica 
Inibindo diversos 
processos 
envolvidos na gênese da 
aterosclerose e da inflamação 
crônica na DMT2 
 Adponectina  Resistência a insulina 
Mecanismos 
Redução dos 
níveis de AGL 
Aumento da 
oxidação da 
gordura pelo 
músculo 
Ativação da AMP-activated 
protein kinase 
Estimula a 
captação da 
glicose 
Músculos e adipócitos 
 
 Resistina 
 
Descoberta em pré-adipócitos. 
Sua presença em [ ] elevadas está 
relacionada ao fenômeno de resistência a 
insulina. 
A insulina inibe a expressão de resistina 
em adipócitos 
Resistina 
 hiperinsulinemia 
 Níveis de 
resistina 
 Níveis de 
insulina 
Resistência a 
ação da 
insulina. 
Comprometimento do 
efeito supressor na RI 
insulina resistina 
acarreta 
 Angiotensinogênio 
 
Principal fonte é o fígado. 
Adipócito é um importante local de 
expressão e produção desta 
citocina. 
Relação direta entre obesidade e  
angiotensinogênio. 
Angiotensinogênio 
 
Angiotensinogê
nio 
Angiotensina 
Angiotensina II Potente 
vasoconstrictor 
Inibição da 
cascata de ação 
da insulina Perfil 
aterogênico 
HA 
Serina quinase que inibe a ativação do 
plasminogênio. 
Principal fonte de síntese – adipócitos. 
Aumento nas [ ] insulina potencializa a 
síntese de PAI-1 pelo adipócito. 
 Inibidor da ativação do 
 plasminogênio – 1 PAI-1 
Inibidor da ativação do 
plasminogênio – 1 PAI-1 
 
PAI-1 Responsável pela quebra 
plasminogênio plasmina 
Ativa a 
cascata 
fibrinolítica 
Ativa a cascata de 
fibrinogênica ou coagulação 
desequilíbrio 
Favorece a 
formação de 
microtrombos 
Acelera o processo 
de trombogênese 
 
Fator de Necrose Tumoral -  / TNF- 
 
 
Citocina sintetizada por MØ ativados e 
adipócitos. 
Potente citocina inflamatória. 
Relacionada a RI na sepse e nas 
neoplasias. 
Potente anorexígeno 
 Fator de Necrose Tumoral – 
  / TNF- 
Obesidade 
 TNF- 
DMT2 
RI 
Citocina sintetizada por MØ ativados 
e adipócitos. 
Potente citocina inflamatória. 
Desempenha papel importante na 
regulação da célula . 
Relacionada a intolerância à glicose. 
Interleucina -6 / IL-6 
Interleucina -6 / IL-6 
Obesida
de 
 IL-6 
Intolerância à glicose 
DM2 
Estado inflamatório 
Avaliado pelos valores 
de Proteína C reativa 
Sintetizada 
pelo fígado 
 PCR  IL-6 
Adipsina e Proteína Estimuladora da 
Acilação (ASP) 
 São expressas pelos adipócitos. 
 Atuam como componentes da via alternativa de 
ativação do complemento. 
 Lise de células. 
  fagocitose e da resposta inflamatória. 
 Ativa a cascata de coagulação. 
 Os adipócitos não são lisados pelo complemento. 
 A ASP: 
•  Depósito de lipídeo nos adipócitos. 
•  Captação de glicose e sua deposição como TG. 
Proteínas plasmáticas que têm capacidade 
de se ligar à superfície de células do 
sistema imune e também de microrganismos 
patogênicos 
Via Alternativa 
e da Lectina 
Via Clássica 
Na ausência de 
anticorpo 
Na presença de 
anticorpo 
Imunidade 
Adaptativa Imunidade 
Inata 
Clivagem espontânea 
de C3 
Hidrólise e inativação de 
C3 na fase fluida 
C3b liga-se às 
superfícies microbianas, 
liga ao Fator B 
Clivagem do Fator B 
pelo Fator D; 
estabilização pela 
properdina 
Clivagem das moléculas 
adicionais de C3 pela C3 
convertase associada à 
célula 
Ligação de C3b à 
superfície celular e à 
C3bBb para formar C5 
convertase 
Clivagem de C5, início das 
fases tardias da ativação 
do complemento 
Outras funções endócrinas 
 Produz: 
• Esteróides sexuais: 
• Androgênio  estrogênio. 
• Equivale em até 10 a 20% dos níveis circulantes. 
 
 
• Glicocorticóide: 
• Cortisona  cortisol. 
• Menos expressiva. 
 
Adiponectina  
[ ] na obesidade 
e DMT2. 
Obesos  [ ] de 
leptina. Níveis de resistina 
Resistência insulina. 
 angiotensinogênio 
Aterogênico 
HA 
Resistência insulina. 
  
TNF- 
Inflamatória 
Induz 
RI 
 IL-6 
Adipsina e ASP 
ativação do 
complemento e 
cascata de coagulação 
Lise de 
células 
 fagocitose 
resposta 
inflamatória 
Síndrome de Resistência a Insulina 
 Descrita por Reaven em 1988 como 
Síndrome X, incluindo: 
• Obesidade, especialmente a central ou 
androgênica. 
• Associada a intolerância a glicose; 
• Dislipidemia; 
• Hipertensão arterial; 
• Doença macrovascular. 
Refere a associação de vários fatores 
de risco à doença cardiovascular 
tendo como elemento comum a 
mesma base fisiopatológica: A 
RESISTÊNCIA A INSULINA. 
 Considerado um estado apropriado 
para o desenvolvimento da 
aterosclerose. 
Síndrome de Resistência a Insulina 
 Definição: 
• Uma resposta diminuída às ações biológicas da 
insulina. 
• Na maioria das vezes significa uma incapacidade da 
insulina em exercer suas ações não apenas no 
metabolismo dos carboidratos, mas principalmente 
seu papel no metabolismo de lipídeos e sua ação 
anabólica e anticatabólica. 
• Etiologia não está completamente esclarecida. 
Encontrada em obesos com ou sem 
DMT2, ou que nunca venham a 
apresentar DMT2. 
Fator associado principalmente a 
obesidade e nesta ao aumento da 
gordura abdominal. 
Síndrome de Resistência a Insulina 
Síndrome de Resistência a 
Insulina 
Obesos 
DMT2 
Capacidade de secreção 
de insulina 
céls  pancreáticas 
Compensa a 
resistência 
DMT2 
Não compensa a 
resistência 
Fator de risco 
Desenvolvimento de 
eventos 
aterotrombóticos 
Mecanismo de Resistência a Insulina 
AGL Aumento da 
gordura 
abdominal 
Fígado 
Contrapõe os efeitos da insulina 
 Neoglicogênese 
Inibição da captação de glicose 
Inibição de sua 
oxidação no músculo 
Relacionada ao  
acetil-CoA 
Inibição da oxidação da glicose 
Detecção da Síndrome Metabólica 
 Risco de desenvolvimento pode ser identificado: 
• História clínica. 
• Exame físico. 
• Avaliação laboratorial simples. 
 
 Não existe ainda um teste único e definitivo para 
diagnóstico. 
 
 As dosagens de insulina, na prática, não auxiliam no 
diagnóstico, pois os ensaios disponíveis não conseguem 
diferenciar a insulina de seu precursor (pré-insulina), 
também aumentada nestes pacientes. 
Síndrome Metabólica 
Resistência à 
insulina 
Diabetes 
Dislipidemia 
Hipertensão 
Associação de demais 
comorbidades 
• Síndrome do ovário 
policístico; 
• Acanthosis nigricans 
(espessamento, 
hiperpigmentação e 
acentuação das linhas da 
pele, gerando aspecto 
grosseiro e aveludado no 
local afetado); 
• Doença hepática gordurosa 
não-alcoólica; 
• Microalbuminúria (excreção 
urinária >20mcg/min ou < 
200mcg/min); 
 
Diagnóstico clínico (NCEP-ATP III) 
 História clínica – idade, tabagismo, DM, HAS, 
DAC, uso de medicamentos hiperglicemiantes 
(corticóides, betabloqueadores, diuréticos), 
atividade física, diabete gestacional, história 
familiar. 
 Exame físico – Circ. Abdominal, níveis de PA 
(aferir 2 medidas/consulta, sentado após 4min. 
De repouso), Peso, IMC, exame de pele para 
pesquisa de acantose nigricans, exame 
cardiovascular 
Exame laboratoriais 
clamp 
hiperinsuli
nêmico 
 
clamp 
hiperglicêmico 
teste 
intravenoso de 
glicose 
teste oral de 
glicemia (0-30 e o 
delta I/G) 
difícil uso na prática clínica e laboratorial 
HOMA Homeostasis Model Assement 
Método para Detecção da Resistência a 
Insulina 
 O HOMA (homeostasis model assement) estuda a função beta (% B) 
e a resistência à insulina (%R). 
 O teste conhecido como HOMA foi descrito em 1985 por David 
Matthews é de execução simples e exige apenas a determinação da 
glicemia e da insulinemia de jejum. 
 Considera a captação periférica de glicose e pode usar os valores de 
glicemia em jejum e insulina ou peptídeo C. 
 Em substituição ao modelo em Fortran pode-se usar um conjunto de 
equações que medem: 
• O valor da secreção basal de insulina (HOMA B) 
• A resistência à insulina (HOMA R). 
Avaliação da resistência a insulina 
HOMA B (avalia a função secretora da célula Beta) 
 
20 x insulinemia (mU/mL) 
______________________________ 
(glicemia mg/mL X 0.05551) - 3,5) 
 
HOMA R (avalia a resistência insulínica) 
Normal: até 3,5 em homens e 3.9 nas mulheres 
 
Insulina (mU/mL) x glicemia mg/dL X 0.05551) 
______________________________________ 
22,5 
• Ao laboratório devem ser pedidos: 
•glicemia e insulinemia de jejum, HOMA B e HOMA R. 
Tratamento da RI 
 Tratamento não farmacológico: 
• Baseia-se na restrição energética e na 
subseqüente perda de peso. 
• Benefícios: 
• Metabolismo dos carboidratos 
•  Sensibilidade a insulina e  hiperinsulinemia. 
• Portadores ou não do DMT2: 
– Perda ponderal de apenas 5% do peso corporal mostra 
redução da glicemia de jejum, insulina sérica e hemoglobina 
glicada. 
– Diminuição da necessidade de tratamento farmacológico em 
DMT2 com sobrepeso ou obesidade. 
• Diminuição da gordura corporal: Visceral e a intramiocelular. 
• Aumento da capacidade de síntese protéica 
Tratamento da RI 
 Composição de Macronutrientes: 
• Alimentos com elevado índice glicêmico: 
• Produzem uma menor inibição do apetite e menos saciedade, 
comparativamente aos alimentos com baixo índice glicêmico. 
• Produzem aumento ou manutenção do excesso de peso 
corporal. 
• Dietas com elevadas concentrações de carboidratos simples 
podem estar associado com HSL baixo e resistência a 
insulina. 
 Atividade física: 
• Melhora a sensibilidade a insulina tanto a curto prazo quanto a 
longo prazo: 
• Relacionado a maior translocação do GLUT4 nas fibras 
musculares. 
• Aumento da síntese de glicogênio. 
• Diminuição da liberação e aumento do clearance de AGL. 
Tratamento da RI 
 Medicamentos : 
 
• Orlistat e Sibutramina. 
• Orlistat: 
– Droga que inibe a ação das lipases intestinais 
diminuindo em ~ 30%a absorção de gorduras. 
– Levando a perda de 4% a 6% do peso corporal. 
– Benefício no perfil glicêmico: 
»  Insulinemia de jejum e dos AGPolinst. 
» Melhora na sensibilidade a insulina, independente 
da perda de peso. 
– Longo prazo: risco cardiovascular 
» diminuição da PA. 
»  Colesterol total e da fração LDL. 
– Colateralidade: 
» Esteatorréia, com perda de vitaminas e minerais 
(Lipossolúveis). 
» Não ocorre educação nutricional. 
Tratamento da RI 
• Sibutramina: 
– Inibe a recaptação de noradrenalina e da serotonina. 
– Induz a perda de 5% a 10% do peso corporal. 
– Sibutramina 10mg/dia: DIMINUIÇÃO 
» Hemoglobina glicada. 
» Glicemia de jejum e pós prandial. 
» Insulina plasmática. 
» PA diastólica – risco cardiovascular. 
» Ácido úrico. 
» LDL e triglicerídeos. 
– Colateralidade: 
» Alterações de humor e comportamentais. 
» Não ocorre educação nutricional. 
Tratamento da RI 
 Medicamentos Redutores da Glicose: 
• Tiazolidinedionas – Glitazonas: 
• Rosiglitazona e a pioglitazona: 
– Aumentam a sensibilidade insulínica. 
– Aumentando a utilização periférica da glicose. 
» Aumento dos receptores PPAR-. 
» Levando ao aumento do GLUT4 nas células musculares e 
GLUT2 nos hepatócitos e adipócitos. 
– Benefícios Não difere dos demais antidiabéticos orais: 
»  hemoglobina glicada em torno de 1.0% a 1.5% 
»  dos níveis de insulina sérica. 
» Ação antiateroscleróticas. 
»  da PA, LDL-C, AGL, Oxidação lipídica, Ptna C Reativa, 
resistência vascular 
»  HDL-C, melhora da função endotelial. 
– Colateralidade: Hepatotoxicidade. 
Tratamento da RI 
• Biguanidas: 
• Metformina: 
– Mecanismo de ação: 
» Menor liberação hepática de glicose. 
» Inibição da gliconeogênese e  glicogenólise. 
» Menor liberação AGL pelos adipócitos. 
»  do GLUT4 e  atividade da glicogênio sintetase. 
– Benefícios: 
» Diminuição da produção hepática de glicose. 
» Melhora da sensibilidade a insulina. 
»  AGL, colesteroltotal, LDL-C, TG, resistência vascular. 
– Colateralidade: 
» Gastrointestinais: gosto metálico, anorexia, desconforto abdominal 
e diarréia. 
» Reduz a absorção de Vit B12. 
– Contra-indicação: principais 
» IRC, Doença hepática crônica, etilismo, IC. 
Tratamento da RI 
• Inibidores da -glicosidase: 
• Acarbose: 
– Mecanismo de ação: 
» Inibição por competição da -glicosidase enzima 
responsável pela hidrolise de oligo, trissacarídeos e 
dissacarídeos nos enterócitos. 
» Diminuição da absorção de glicose e redução da glicemia 
pós-prandial. 
– Benefícios: 
» Melhora da sensibilidade a insulina. 
»  dos níveis de insulina sérica. 
» Sem reflexos tão aparentes na RI. 
– Colateralidade: 
» Perturbações gastrointestinais: como o desconforto 
abdominal e diarréia. 
Tratamento da RI - Outras drogas 
Fibratos 
Aumentam a captação 
e oxidação dos AGL 
Ligantes naturais PPAR- 
fígado 
músculo 
rim 
coração 
AGL são 
oxidados 
Maior atividade da 
LPL 
Melhora da sensibilidade 
insulínica 
fígado 
Também usados no 
tratamento das DLP 
Tratamento da RI - Outras drogas 
Inibidor da enzima de conversão da Angiotensina – IECA 
Melhora na 
sensibilidade 
insulínica 
antiinflamatório 
Melhora do fluxo 
sangüíneo para o 
pâncreas 
Diminui a vasoconstrição 
mediada pela 
angiotensina II 
 Fluxo sangüíneo 
nas células  
Minimiza ou reverte declínio 
das funções das células  
Resistência à Insulina: Fator Central da SM 
Resistência 
à 
Insulina 
Obesidade 
Hipertensão 
Arterial 
 Fibrinólise 
Hiperglicemia 
Disfunção 
endotelial 
 
Doença 
Macrovascular 
 
Intolerância 
 à Glicose 
Adaptado de McFarlane SI, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86:713-718; Reusch JEB. Am 
J Cardiol. 2002;90(suppl):19G-26G. 
 
Dislipidemia 
 
Prevenção primária (OMS) 
 Alimentação adequada: 
 Frutas, Hortaliças, leguminosas e cerais 
integrais; gorduras trans e saturadas; 
açúcares e sódio. 
 Prática regular de atividade física 
 
 
Baixo condicionamento 
cardiorespiratório,pouca 
força muscular e 
sedentarismo 
>3-4x 
http://www.mcdonalds.nl/gfx_content/products/300x185_bigtasty.jpg
http://images.google.com.br/imgres?imgurl=http://blog-br.com/uploads/t/TAYRANE/51405.jpg&imgrefurl=http://blog-br.com/precisoemagrecer/54225/&usg=__F7dG-hS0fkmnbJ0gtRrP4uJ2LY4=&h=127&w=127&sz=4&hl=pt-BR&start=88&tbnid=Z9fChauV6l7lmM:&tbnh=90&tbnw=90&prev=/images%3Fq%3Dcomer%2Bporcaria%26gbv%3D2%26ndsp%3D20%26hl%3Dpt-BR%26sa%3DN%26start%3D80
 A atividade física regular é um importante 
fator para prevenção e tratamento. 
 
 Estudos demonstram que os benefícios da 
atividade física sobre a obesidade podem 
ser alcançados com intensidade baixa, 
moderada ou alta, indicando que a 
manutenção de um estilo de vida ativo, 
independente de qual atividade praticada, 
pode evitar o desenvolvimento dessa 
doença. 
 
 
 Atividade 45kg 68kg 90kg 
 Pedalar 10km/h 160 240 312 
 Caminhar 3,2km/h 160 240 312 
 Caminhar 4,8km/h 210 320 416 
 Caminhar 7,2km/h 295 440 572 
 Trotar 11km/h 610 920 1.230 
 Correr 16km/h 850 1.280 1.660 
 Nadar 185 275 385 
 
OBS – Gasto energético aproximado por hora de 
uma pessoa (45, 68 e 90kg) fazendo atividade 
física 
 
Plano dietético 
Redução substancial da CC e da gordura 
visceral; 
Melhora da sensibilidade à insulina; 
Diminuição da glicemia; 
Prevenção ou retardo no DM tipo 2; 
Redução da PA e da trigliceridemia; 
Aumento do HDL-colesterol. 
Tratamento 
 Alimentação + Atividade física 
 CA e a gordura visceral, sensibilidade à 
insulina e HDL, níveis plasmáticos de glicose, 
expressiva de PA e TGC. 
 Plano alimentar – VCT com obtenção do peso 
desejável: 
 Obeso – hipocalórica para perdas ponderais de 
0,5 a 1,0Kg/semana, utilizando de 20 a 25kcal/kg 
peso atual/dia. 
 
Não utilizar dietas < 1000kcal!!! 
Características Gerais da Dieta 
 VET: ANP tendência a hipocalórico, o quanto deve ser 
individualizado. 
• Manutenção do peso corporal ligeiramente abaixo do 
ideal ( 5 a 10%), para melhorar o funcionamento: 
• Músculo cardíaco e musculatura diafragmática. 
• Controle da H A e da HLP. 
 Proteína: ANP 
 = Retirando ou diminuindo os alimentos ricos em 
colesterol e ácido úrico. 
 =Ajustar a dieta às alterações renais / hepáticas. 
 =Fármacos que tenham ou não capacidade ligante de 
proteína. 
 
Glicídios: ANP 
Atenção intolerância à glicose, o DM e 
a hipertrigliceridemia induzida ou não 
por alguns fármacos. 
Ênfase nos complexos, sem 
concentração de simples. 
 
Lipídeos: hipo com relação P / S = 1, 
hipocolesterolêmica (200mg/dia); 
aumentar os ácidos graxos cis e 
monosaturados 
 Características Gerais da Dieta 
 nº de receptores insulina nos diferentes tecidos 
Dietas 
hiperli
pídicas 
 transporte de glicose no músculo e tecido 
adiposo 
 
 dos processos estimulados pela insulina 
 
 da síntese e acúmulo de glicogênio 
 
 das atividades, e da oxidação da glicose 
 
polinsatu
rados 
 peroxidação lipídica 
Características Gerais da Dieta 
3 
 moderadamente o colesterol sérico 
 marcadamente os TG 
 agregação plaquetária 
 PA 
 risco de doença cardiovascular 
 sensibilidade à insulina no DMT2 
 Ácidos graxos monoinsaturados – até 20% 
do VCT (mais recomendável é o azeite de 
oliva) 
 
 Ácidos graxos poliinsaturados – até 10% do 
VCT (n-3: salmão, cavalinha, sardinha, 
aranque) 
 
 Ácidos graxos saturados e trans – < 10% do 
VCT (até 7% se LDL for >100mg/dL). 
Características Gerais da Dieta 
 Vitaminas: 
• Vit. A: 
• sistema imunológico; 
• antioxidante repercutindo na diminuição de risco 
cardíaco; 
• ajuda na síntese protéica: manutenção de tecido e 
musculatura. 
• Em conjunto com PTH mobiliza o cálcio ósseo, 
evitando / minimizando a osteoporose. 
• Aumentando a reabsorção renal de cálcio e fosfato 
depletados pelos fármacos. 
Vit. E: 
Mesmas características da vit. A . 
Proteção da membrana celular contra a 
oxidação e lesões cardíacas. 
 
Vit. D: 
Sistema imunológico. 
Associada ao PTH, igual a vit. A 
O  tocoferol reage com O2 seqüestrando 
radicais superóxido e hidroxila, 
bloqueando a iniciação da peroxidação 
lipídica. 
Os tocotrienóis inibem a síntese de colesterol. 
 Vitamina K: 
• coagulação sanguínea; 
• síntese protéica; 
• constituinte da flora bacteriana 
colaborando no controle da peristalse 
intestinal. 
 
• Vitamina B1 (tiamina): 
• coenzima no metabolismo de 
macronutrientes, principalmente de 
glicídios; 
• em conjunto com o potássio, controla a 
função tônica do intestino, minimizando 
as alterações do trânsito intestinal. 
Vitamina B3 (niacina): 
atua no metabolismo energético e ajuda no 
equilíbrio do TGI; 
diminui VLDL e LDL. 
 
Vitamina B5 (ácido pantotênico): 
essencial para a conversão da gordura e 
açúcar em energia. 
 
Biotina: 
diminui os índices glicêmicos e atua na síntese 
do ácido ascórbico. 
Vitamina B2 (riboflavina): 
participa do metabolismo dos macronutrientes. 
conversão do triptofano em niacina, auxiliando 
na regeneração celular. 
 
Vitamina B6 (piridoxina): 
– Metabolismo dos protídios. 
– Conversão de triptofano em niacina. 
– Produção de glóbulos vermelhos. 
– Utilização da proteína dietética. 
 
Vitamina B12 (cobalamina): 
– Junto com o folato atua na formação de glóbulos 
vermelhos 
 
Ácido fólico: diminui o FR da coronariopatia. 
 
Vitamina C (ácido ascórbico): 
– antioxidante; participa da síntese de colágeno, 
– ajudando na síntese de massa magra, mantendo o tônus 
tecidual; 
– favorece a absorção de ferro; 
– participa da biossíntese e excreção do colesterol, 
Ácido fólico 
+ 
Riboflavina 
+ 
Piridoxina 
+ 
Cobalaminadiminui os níveis de 
homocisteína 
minimiza o 
surgimento da 
doença cardíaca 
oclusiva 
 Minerais: 
• Cálcio: atua na contração muscular; 
• colabora na prevenção das doenças coronarianas; 
• minimiza a osteoporose e 
• atua na coagulação sanguínea 
• Cloro:colabora no processo digestivo; 
• participa da biossíntese e excreção do colesterol; 
• participa do equilíbrio ácido - básico e 
hidroeletrolítico 
• Fósforo:metabolização de gordura e amido; 
• manutenção da função cardíaca. 
• Ferro:funcionamento do sistema imunológico; 
• metabolização das vitaminas do complexo B 
 Minerais: 
• Cobre: 
• ajuda na absorção do ferro; 
• participa da síntese de colágeno; 
• manutenção da massa magra; 
• participa da formação da enzima superoxidesmutase. 
• importante no aproveitamento da vit.C; 
• favorece a captação de glicose, minimizando o quadro de 
diabetes; 
• estimula o sistema imunológico; 
• participa do metabolismo do colesterol; 
• em conjunto com o zinco garante a palatabilidade. 
• Manganês: 
• Favorece a digestão; 
• compõe várias enzimas como a superoxidesmutase. 
• Cromo: 
• aumenta a ligação de insulina à célula, diminuindo os índices 
glicêmicos; 
• participa do metabolismo de macronutrientes; 
• promove a redução dos triglicerídios séricos, prevenindo doenças 
cardiovasculares 
• Enxofre: 
• distensão abdominal, flatulência, aumento da pressão intra-
abdominal. 
• dificuldades nas trocas gasosas CO2/O2, dispnéia. 
• vasoconstrição e aumento da PA. 
• Magnésio: 
• regulação das células nervosas; 
• necessário ao metabolismo do cálcio, vit.C, fósforo, sódio e 
potássio; protetor do Sist. Cardiovascular. 
• Molibdênio: 
• metabolismo de carboidratos e proteínas; 
• prevenção de anemia. 
 
• Potássio: 
• regulariza o ritmo cardíaco; 
• favorece a entrada de glicose na célula; 
• função tônica do intestino. 
 
• Selênio: 
• Antioxidante, atuando na prevenção de cardiopatias; 
• síntese de colágeno e favorecimento da manutenção 
da massa magra; 
• aumenta a absorção de vitamina E. 
Sódio: 
monitorado no caso de Hipertensão Arterial 
em indivíduos sal-sensíveis. 
Fornecer cloreto de sódio de acordo com 
a Pressão Arterial Diastólica 
 
Zinco: 
manutenção dos sistemas enzimáticos e 
celulares; 
síntese de colágeno e manutenção de massa 
magra; 
metabolismo da insulina. 
em conjunto com o cobre, garante a 
manutenção da palatabilidade. 
 Fibras: 
• 25 a 40g/dia; 
• biossíntese e excreção do colesterol total e diminuição do 
LDL; 
• diminuição da glicose; 
• promove saciedade; 
• regula o trânsito intestinal; 
• diminui a absorção e carreia sódio para fora do TGI. 
• Fibras solúveis: 
• farelo de aveia aumentam os AGCC, levando à inibição da 
síntese de colesterol; 
• estimula o uso da glicose e atenua a entrada da glicose no 
fígado; 
• diminui a liberação de hormônios contra-reguladores; 
• diminui os triglicerídeos em jejum e pós-prandial, bem como 
a glicemia pós-prandial; 
• atenua a síntese de colesterol hepático e diminui as 
lipoproteínas aterogênicas. 
• Flatulência, desconforto abdominal e alteração da 
farmacocinética de alguns fármacos 
• Fibras insolúveis 
•  trânsito intestinal e o bolo fecal. 
 trânsito intestinal 
Fibras 
solúveis 
 esvaziamento gástrico, 
 absorção de glicose e colesterol 
 colesterol sérico para repor o “pool”de 
ácido biliar; 
 Caldos concentrados em purina: 
• excitante do TGI; 
• ricos em sódio aumentando o quadro de Hipertensão e 
complicações cardíacas. 
 Líquidos: H 
• fora dos horários das grandes refeições; 
• regularização do TGI e reposição hídrica 
 Temperatura: 
• fria ou gelada em jejum para controle da constipação intestinal; 
• muito quente provoca congestão abdominal. 
 Fracionamento, volume e consistência – ANP. 
 Alimentos fermentescíveis, flatulentos e de difícil digestibilidade ( 
DD ): isentos 
• distensão e desconforto abdominal, aumento da PA. 
 Estimulantes (cafeína e teobromina):  
• estimulam a produção de adrenalina. 
• Tipo solúvel libera gordura não saponificável que eleva os níveis 
de colesterol total e LDL 
 Fitoesteróides: 
• diminuição da absorção de colesterol total e LDL-C. 
 
 Flavonóides: 
• diminui FR de doença cardíaca coronariana devido aos 
seus ácidos fenólicos. 
 
Antioxidantes: suco de uva, grapefruit ou toranja, chá 
verde, cebola, maçã . 
 
 Aditivos alimentares: 
• glutamato monossódico: 
• toxidade com diuréticos natriuréticos. 
• nitratos e nitritos: 
• antagonizam a ação pressora da adrenalina e noradrenalina, 
levando à potencialização dos hipotensores. 
Cebola ( allium cepa ) e Alho( allium 
sativum): 
antitrombóticos (HA): 
Diminuição níveis de fibrinogênio e 
aumento da atividade fibrinolítica. 
O metil-alil-trissulfatídeo do alho 
inibe a agregação plaquetária, 
induzida pela ADP ( adenosina 
difosfato ). 
 Diminuição do LDL, TG, colesterol 
 total, da glicemia e PA; aumento de 
 HDL 
 Soja: 
• rica em isoflavonas, em especial genisteína e 
daidzeína, responsáveis pela redução de colesterol. 
 Tomate: 
• contem licopeno, um carotenóide que apresenta 
atividade antioxidante, evitando a oxidação do LDL 
colesterol. 
 Substituto de gordura: 
• Olestra (poliester da sucrose): 
• não digerível, feito a partir da sucrose ligada 8AG 
de cadeia longa  molécula muito grande para ser 
hidrolisada no intestino. 
– batata frita e biscoito. 
 Coquetel nutricional laxativo- NTR: 
• Casos de constipação intestinal. 
Informações complementares 
 Pelo menos 5 refeições ao dia. A distribuição do 
plano alimentar é individualizada e deve priorizar 
hortaliças, leguminosas, grãos integrais e frutas, 
grelhados, assados, cozidos no vapor 
 Alimentos diet e light podem ser incluídos, 
porém não de uso exclusivo. 
 O açúcar de mesa e produtos contendo açúcar 
podem eventualmente estar incluso, 
dependendo da dieta prescrita 
 Respeitar as preferências individuais e o poder 
aquisitivo familiar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
•Industrialização 
•Sedentarismo 
•Agitação da vida moderna 
•Uso de bebida alcoólica 
•Má educação nutricional 
Fatores de risco para as 
Doenças Crônicas Não 
Transmissíveis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alteração na qualidade de vida 
Crescimento da 
Indústria Farmacêutica 
Novas drogas 
Efeitos colaterais e interações 
Alteração do estado nutricional 
Processo saúde - doença  ponto de destaque 
na cultura humana 
 
mecanismos que conduzam e mantenham o 
equilíbrio corporal, evitando -se e/ou 
minimizando-se os processos patológicos 
 
várias propostas têm sido validadas 
 
Nutrição Clínica 
 
conduta individualizada , adequada ao quadro 
clínico e ao tratamento farmacológico, buscando 
a  do risco global do paciente 
 Estabelecimento do Diagnóstico Nutricional 
através de Avaliação Nutricional criteriosa 
 Verificação dos fármacos em uso, suas 
colateralidades e interações com os nutrientes 
 Determinação dos objetivos a serem alcançados 
 Prescrição dietoterápica com estabelecimento 
das características químicas e físicas da dieta, 
bem como as recomendações e orientações 
Passos para a prescrição da conduta 
dietoterápica 
 
Objetivos 
 Corrigir a obesidade, sobretudo a de elevado ICQ, 
controlando e mantendo o peso ideal a cada caso 
 Satisfazer os requerimentos nutricionais necessários 
 Garantir a normalização da função do trato gastro-
intestinal 
 Prevenir e/ou minimizar as complicações oriundas das 
patologias e das drogas em uso 
 Controlar a PA; melhorar os níveis séricos de HDL; reduzir 
os níveis de colesterol total,LDL e triglicerí-deos, ácido úrico 
e glicemia 
 Corrigir os níveis elevadosde homocisteína,que atua como 
fator de risco par a doença cardíaca 
 Promover a Educação Nutricional 
• A formação de hábitos alimentares 
começa com a bagagem genética, que 
interfere nas preferências alimentares e vai 
sofrendo influências do meio ambiente 
 
• A manutenção de um estado 
nutricional adequado através da dieta 
individualizada e da educação 
nutricional como forma única de 
tratamento ou para que o paciente 
tenha condições de suportar o 
tratamento farmacológico, sem gastos 
excessivos 
Fernando Botero Fernando Botero 
Fernando Botero The Nap, 1982 
Fernando Botero 
Mudança do estilo de vida 
Manutenção desta mudança 
 A síndrome metabólica engloba 
variáveis que aumentam o risco 
cardiovascular, porém não há tabelas 
específicas para estes pacientes, 
portanto há necessidade do 
diagnóstico, avaliação e tratamento 
conjunto das comorbidades 
presentes. 
 
 
 
 
 
Conclusão 
 A atuação integrada dos membros da 
equipe de saúde: médico, 
nutricionista, professor de educação 
física, enfermeiro, psicólogo, 
assistente social, farmacêutico, 
visando à assistência ao paciente, é o 
grande passo para conquistas futuras. 
Estado 
nutricional 
inadequado 
Mais difícil 
recuperação 
Mais fácil de chegar ao êxito letal 
SÍNDROME METABÓLICA 
Prevenir é a 
melhor 
atitude. 
Referências bibliográficas 
-Barreto-Filho, José Augusto Soares. Síndrome metabólica: um estado 
pró-trombótico. Ver. Soc. Cardiol. São Paulo;14(4):590-595, jul.-ago. 
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2004, vol.10, n.4, pp. 319-324. ISSN 1517-8692 
--Kátia Cristina Portero-McLellan, Júlia Laura Delbue 
Bernardi,Sandra Maria Barbalho. Abordagem metabólica e dietética na 
hiperuricemia e na gota. Rev Bras Nutr Clin 2009; 24 (1): 29-32 
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Padua; Fisberg, Mauro.Obesidade e sindrome metabolica na infancia e 
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--Reis,NelzirT., III Congresso Internacional de Nutrição, Longevidade e 
Qualidade de Vida, Conferência, NUCLEO, SP, 2003 
-REIS,N.T., Alterações Cardiovasculares, CFN / ANDF, Brasília, 
apostila do Curso de Aperfeiçoamento em Nutrição Clínica, 1988 
 -REIS, N. T., Nutrição Clínica – Interações, RUBIO, RJ, 2004 
-RIBEIRO FILHO, FERNANDO F., et al. 2006. Gordura visceral e 
síndrome matabólica: mais que uma simples associação. Arq Bras 
Endocrinol Metabol. 2006. 
 
 
 
 
Referências bibliográficas 
 
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Estudo de Base Populacional, Vitória, ES – Brasil. Arq Bras Endocrinol 
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cardiovascular. 2002. 
-SANTOS, CLÁUDIA ROBERTA BOCCA, et al. 2006. Fatores 
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síndrome metabólica. Revista de Nutrição. maio/jun 2006, pp. 389-401. 
-SBC, SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. 2005. I 
Diretriz Brasileira de diagnóstico e tratamento da síndrome 
metabólica. Revista da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Abril, Abril 
2005, Vol. 84, Suplemento 1.