AULA 3 PANCREATITE COLELITÍASE

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Fisiopatologia e Dietoterapia:
Pancreatite
Prof. Me. Matheus Sobral
Nutricionista
Disciplina: Fisiopatologia e Dietoterapia II
• Órgão que se situa em condições 
normais na porção superior do 
abdômen, abaixo do estômago, 
interligado por um canal ao duodeno. 
• Possui uma porção exócrina e outra 
endócrina, que fazem parte do 
sistema digestório humano. 
Pâncreas:
• Função exócrina: 
➢Responsável pela síntese do suco pancreático: 
enzimas que atuam na digestão de carboidratos 
(amilase pancreática), lipídios (lípase pancreática) e 
proteínas (proteases: quimiotripsina e 
carboxipeptidase); 
➢Estimulada por fases cefálica, gástrica e intestinal;
➢É inibida quando o alimento residual não absorvido 
passa ao intestino distal.
➢Quantidade de enzimas pancreáticas que é 
secretada em resposta a uma refeição é quase que 
90% maior que efetivamente necessário para 
digestão normal.
• Ingestão de alimentos provoca uma resposta 
secretora do pâncreas, que se desencadeia 
alguns minutos após o início da refeição e 
atinge o pico de secreção máxima 30 a 60 
minutos após o estímulo;
• Mantendo-se estável durante o período 
digestivo de 3 a 4 horas, ao fim do qual se 
verifica uma redução com retorno ao valor 
basal;
• Os lipídios são os principais estimulantes da 
secreção pancreática, sendo os carboidratos os 
nutrientes com menor capacidade de 
desencadear o estímulo. 
• Função Endócrina:
➢Produção de insulina e glucagon (principais hormônios);
➢Reguladores da concentração sanguínea de glicose;
➢Glucagon: Estimula a decomposição de glicogênio armazenado no 
fígado em resposta a hipoglicemia;
• Caracteriza-se por um processo inflamatório agudo 
e reversível, ocorrendo autodigestão do pâncreas 
pela ativação das enzimas pancreáticas .
• Pode ser auto limitada, durando apenas alguns dias 
ou catastrófica, ocasionando doença sistêmica 
complicada por insuficiência de múltiplos órgãos e 
morte;
Pancreatite Aguda:
Processo inflamatório do Pâncreas
• Autodigestão da glândula e inflamação local, com consequente liberação de 
mediadores inflamatórios e comprometimento de outros órgãos → Resposta 
inflamatória sistêmica → Disfunção de múltiplos órgãos. 
• Deflagradores reconhecidos: álcool e cálculos biliares podem ocasionar doença 
leve, moderada e grave.
• Sintomas clássicos: 
➢Dores abdominais agudas - intensas;
➢Náuseas;
➢Elevação >3x amilase e lipase séricas
VR:
Lipase: até 160 UI/L
Amilase: 28 – 100 UI/L
Melhora ocorre com repouso intestinal e hidratação IV + analgesia. 
• Segunda causa de internação entre as doenças do trato gastrintestinal e as causas 
mais frequentes são a colelitíase e etilismo (Estados Unidos);
• Em 2014, foram registradas no Brasil 29.897 internações por PA ou outras 
doenças do pâncreas no SUS, com média de internação de 7,2 dias e taxa de 
mortalidade de 5,69%;
• Os casos graves necessitam de cuidado especializado e intervenção cirúrgica.
• Incidência de PA aumenta com a idade, acometendo geralmente a faixa etária de 
30 a 60 anos; 
•Etiologia: 
➢Maioria dos casos de PA é relacionada a cálculos 
biliares e ao consumo crônico de álcool, 
representando 70-80% dos casos;
➢Obesidade; alimentação inadequada; perda rápida 
de peso; idade avançada; diabetes tipo 2; 
dislipidemia; resistência à insulina; história 
familiar; e sedentarismo (Principalmente associado 
a PA Biliar).
Na PA por alcoolismo:
• Álcool exerce efeito tóxico direto no pâncreas, 
aumentando a síntese de citocinas pró-
inflamatórias, que podem contribuir para o 
aparecimento da doença.
• Entre fumantes que também consomem 
quantidade de álcool maior ou igual a 400 
g/mês, o risco de desenvolver pancreatite 
aumenta mais de quatro vezes. 
• A PA biliar: pode ser causada pela obstrução da 
ampola de Vater (união ducto pancreático com 
ducto colédoco) no duodeno pela formação de 
cálculos ou inflamação decorrente de sua 
passagem por esse local. 
• Ao atingir o pâncreas, os ácidos biliares 
possivelmente apresentariam efeito tóxico pela 
indução da síntese de mediadores pró-
inflamatórios.
• O diagnóstico e classificação da gravidade são pautados em parâmetros clínicos, 
laboratoriais ou de imagem;
• Vários grupos de critérios prognósticos ou marcadores isolados são utilizados: 
➢Critérios de Ranson (predição da gravidade: idade, CTL, glicemia, AST> 250 U/L, 
etc.);
➢Dosagem da proteína C reativa;
➢Critérios do APACHE II;
➢Critérios tomográficos 
Os mais aplicados na prática clínica são os critérios de Ranson e APACHE-II
• Principal evento Patogênico no desenvolvimento da pancreatite aguda é a ativação de 
enzimas pancreáticas in situ com subsequente autodigestão;
• Alterações fisiopatológicas que variam da inflamação leve a necrose e ao 
desenvolvimento de infiltrado pancreático:
1. Enzimas presentes na secreção pancreática são ativadas ainda no interior das 
células acinares;
2. Essa ativação provoca um processo de autodigestão, caracteriza como uma 
inflamação que pode determinar síndrome de resposta inflamatória sistêmica, 
acarretando significativa morbidade e mortalidade;
3. A conversão do tripsinogênio para sua forma ativa funciona como indicador e 
perpetuador do processo auto digestivo; 
4. Álcool, litíase, hipertrigliceridemia: podem causar distúrbio na função de células 
acinares, capazes de ativar a tripisina.
Pancreatite aguda gera hipermetabolismo e altas taxas de catabolismo proteico e 
consequente desnutrição. 
• Pancreatite Aguda (PA):
• Esta doença é autolimitada ao pâncreas e com 
mínima repercussão sistêmica, caracterizando-se 
por apresentar boa evolução clínica e baixos 
índices de mortalidade. 
• Entretanto, em aproximadamente 10% a 20% dos 
casos, o quadro é mais intenso e com grande 
repercussão sistêmica, levando a índices de até 
40% de mortalidade. 
Critérios para classificação da gravidade da PA:
• Propostos no Consenso de Atlanta, revisados e publicados em 2013
1. PA Leve: Caracterizada por ausência de disfunção orgânica e de complicações 
locais.
2. PA Moderada: Disfunções orgânica transitória (<48 horas) e por complicações 
locais ou sistêmicas.
3. PA Grave: Caracterizada por disfunção orgânica persistente (>48h) e por 
complicações locais e sistêmicas.
Avaliar disfunção orgânica:
• Pressão arterial sistólica (PAS) <90mmHg avaliar insuficiência cardiovascular
• Creatinina > 2mg/dL pós hidratação – avaliar insuficiência renal
• Perda sanguínea > 500ml/24h – Hemorragia gastrintestinal
• Pancreatite leve, a permanência hospitalar é curta e a cura pode ocorrer em 
aproximadamente uma semana. 
• Entretanto, diversos fatores podem influenciar no tempo de internação: 
1. Estado nutricional na admissão e durante a internação; 
2. Idade do paciente; 
3. Presença de sintomas gastrintestinais que prejudiquem a ingestão alimentar e 
absorção de nutrientes, entre outros.
O jejum prolongado é um dos fatores relacionados à piora do estado nutricional e 
maior probabilidade de complicações, contribuindo com aumento no tempo de 
internação.
• Em estudo realizado com pacientes com PA em hospital do Distrito Federal, a 
prevalência de risco nutricional ou desnutrição foi de 25%, com perda ponderal 
associada ao tempo de internação.
Conduta Nutricional
• Diminuir a secreção pancreática,
• Tratar e/ou evitar a desnutrição associada ao estresse metabólico,
• Modular a resposta inflamatória.
Pancreatite Aguda Leve/Moderada:
American Colege Gastroenterology (ACG) 2007:
• Recomenda a introdução da dieta V.O seja realizada 
quando o paciente não estiver em uso de opiáceos 
(analgesia), náuseas, vômitos e apresentar ruídos 
hidroaéreos.
Espen, 2006: 
• Alimentação V.O seja iniciada o mais rápido possível, 
desde que o paciente não relate dor e quando houver 
redução nos valores séricos das enzimas 
pancreáticas.
• Consistência da dieta a ser oferecida na reintrodução da alimentação do paciente 
ainda é pouco estudada.
• Metanálise de Meng et al. (2012): 362 pacientes, demonstrou que grupoque 
recebeu dieta cuja consistência não era líquida apresentou menor tempo de 
hospitalização quando comparados com os que receberam dieta na consistência 
líquida.
• Sugere-se que PA leve/moderada sem complicações: alimentação V.O 
reintroduzida o mais precocemente possível, prescrição dieta branda com 
“restrição” de lipídeos (ATENÇÃO). 
• Indicação de jejum oral na Pancreatite Aguda 
Leve/Moderada, com a retomada da alimentação 
progressivamente, 
• Iniciando com líquidos sem resíduos – evolução da 
consistência: parâmetro clínicos e bioquímicos;
• Plano Alimentar: LR, Líquida...
• Não houver aceitação da dieta na PA 
leve/moderada, de 5 a 7 dias, é indicada a 
administração de dieta enteral com posicionamento 
pós-pilórica. 
• Jejum prolongado pode ser prejudicial em 
decorrência de atrofia da mucosa intestinal e 
translocação de microrganismos e toxinas; 
• A realimentação precoce tem sido associada com 
melhora do quadro clínico da PA grave e/ou redução 
de complicações.
• As diretrizes ESPEN e BRASPEN/SBCM/ABN também recomendam utilizar a 
alimentação oral, caso essa seja aceita pelo paciente entre 5 e 7 dias e, acima 
desse período, indicaram a dieta enteral, 
• Na Pancreatite Aguda Grave (PAG), recomendável a administração da dieta 
enteral imediatamente após a estabilidade hemodinâmica.
• No artigo “Atualidades em terapia nutricional na pancreatite 
aguda” a dieta via oral é recomendada na PA leve, baseando-se 
na tolerância digestiva. 
• O mesmo artigo relatou que, quando a TNE é indicada, se deve 
considerar o início precoce, infusão contínua, posição da sonda 
(jejuno) e tipo de fórmula (hipolipídica). 
• Uso da TNE depende da tolerância dos pacientes às 
formulações oferecidas, uma vez que a presença de dor 
abdominal e hipomotilidade intestinal podem 
comprometer o aporte de nutrientes por essa via. 
• ESPEN e BRASPEN/SBCM/ABN preconizam que a 
dieta na pancreatite deve ser rica em 
carboidratos, proteínas e com teor de lipídios 
inferior a 30% da ingestão energética;
• Os lipídios são os principais estimulantes da 
secreção pancreática! 
• Necessidades Nutricionais: 
➢25 - 30 kcal/kgP/Dia → ATENÇÃO
➢PTN: 1,2 – 1,5g/kgP/Dia
➢CHO: Complementar
➢LIP: < 30% (Atenção)
Avaliar condição clínica e estado nutricional
Pancreatite Aguda Grave:
• PAG: é indicada preferencialmente a dieta enteral, logo após a estabilidade 
hemodinâmica do paciente. 
• NE – SNE: mais aceita em comparação com a NP (mais associada às complicações 
infecciosas do que NE). 
• Posicionamento da SNE pós-pilórico menor estimulação de liberação de enzimas 
pancreáticas. Contudo, NE gástrica parece ser segura e bem tolerada por pacientes 
com PA grave.
• ASPEN (2016): Posição jejunal não se faz necessária, recomendada em casos de não 
tolerância à dieta em posição gástrica. 
• NP: só deve ser utilizada na impossibilidade do uso do trato digestório. 
• Efeito benéfico: utilização de suplementos moduladores de inflamação e imunidade 
sistêmica. 
Nutrientes Específicos:
• Considerando-se que a necrose tecidual é uma importante 
causa de complicações e mortalidade em pacientes com PA 
grave,
• Translocação bacteriana intestinal exerce papel fundamental 
na infecção dos tecidos necrosados:
• Estudos avaliando efeitos dos probióticos na PA grave:
• Gou et al. (2014): Metanálise; sem benefícios, uso de 
probióticos e prebióticos controverso. 
• ASPEN 2016: Sugere que o uso de probióticos seja 
considerado em pacientes com PA moderado a grave que 
tenha iniciado NE precoce, apesar de reforçar que nenhuma 
recomendação específica possa ser feita acerca da dose e 
cepa ser prescrita. 
• Doença progressiva, caracterizada por um processo 
fibroinflamatório do parênquima pancreático,
• Resulta em lesão estrutural permanente, 
deterioração da função pancreática, 
• Consequentemente insuficiência pancreática 
exócrina e endócrina,
• Pode variar desde a pancreatite aguda recorrente e 
evoluir para pancreatite calcificada fibrosada em 
estágio terminal.
Pancreatite Crônica:
Complicações:
• Dor abdominal crônica incessante, frequentemente exacerbada pela alimentação, 
com aumento da intensidade em episódios hospitalizações constantes,
• DM, 
• Má absorção.
• Insuficiência digestiva ocorre em geral tardiamente na 
evolução da PC;
• Esteatorréia pode ser inicialmente leve, podendo ocorrer 
aumento e ser irreversível;
• Insuficiência endócrina: insulinopenia – incapacidade de 
utilizar integralmente nutrientes absorvidos;
• Etiologia: Ingestão crônica de álcool, clinicamente 
recidivante.
Conduta Nutricional
• Prevenir e/ou tratar a desnutrição
• Otimizar a absorção de nutrientes
• Minimizar as deficiências nutricionais 
• Garantir o suprimento adequado de macro – micronutrientes e reduzir a má 
absorção deles.
• Necessidades Nutricionais:
• Calorimetria Indireta 
➢25 – 30 kcal/kgP/Dia (ATENÇÃO)
➢PTN: 1,2– 1,5g/kgP/Dia
➢CHO: 50 – 60%
➢LIP: < 30% VET
➢GER: Pode aumentar em torno de 30 – 50% nos 
pacientes com PC.
➢Avaliar condição clínica e estado nutricional
• Tratamento geral Pancreatite Crônica:
1. Interrupção da ingestão alcoólica;
2. Analgésicos;
3. Suplementação dietética;
4. Suplementação de vitaminas e antioxidantes
5. Suplementos de enzimas pancreáticas;
6. Alimentação enteral.
• Suplementação Dietética:
➢Esteatorréia: 
• 1/3 dos pacientes: má absorção de vitaminas lipossolúveis → Baixa densidade 
óssea;
• Ocorre antes da deficiência proteica: atividade lipolítica diminui mais 
rapidamente que proteólise.
• Má absorção exacerbada em pacientes DEP: alteração da síntese de enzimas e da 
absorção pela mucosa.
➢Pacientes apresentam alteração na motilidade intestinal pós prandial;
➢Esteatorréia: Restringir ingestão lipídica; Atenção a adesão da dieta;
➢Digestão e absorção: para melhorar → enzimas pancreáticas
➢Esteatorréia + mal resposta reposição enzimas: 
Utilização de TCM (50g/dia)
TCM: 
❑Mais fácil e rapidamente hidrolisados pela lipase ;
❑Absorvidos parcialmente sem nenhuma necessidade 
de digestão;
❑Custo elevado, baixa palatabilidade;
• Suplementação de vitaminas e antioxidantes:
➢Deficiência de selênio, vit A, E, xantina (base nitrogenada) e licopeno leva a 
inflamação persistente e à evolução para fibrose na PC;
➢Relação ainda não esclarecida – polimorfismos? Estresse oxidativo? 
• Suplementos de enzimas pancreáticas;
➢Cápsulas revestimento entérico (preferencialmente),
➢Sachês, pó,
➢Disponível comercialmente,
➢Preparações padrão: 20 – 40 mil unidades/ refeição,
➢Administradas durante ou imediatamente após as 
refeições (inclui lanches).
• Alimentação Enteral:
➢Normalmente utilizada na incapacidade de ingestão VO 
(dor, estenose do piloro ou duodeno, aumento cabeça do 
pâncreas, formação de psudocisto);
➢Sonda após estenose do jejuno;
➢Fórmulas poliméricas toleravéis? – avaliar tolerância; 
Oligoméricas?
Tratamento da pancreatite:
• Direcionado ao alívio dos sintomas e da prevenção ou tratamento das 
complicações, 
• Imprescindível uma intervenção multiprofissional. 
• Apesar de recentes avanços nos cuidados nutricionais e metabólicos, ainda 
existem controvérsias sobre a melhor abordagem nos doentes com pancreatite 
aguda. 
• A avaliação da gravidade da pancreatite aguda, assim como a avaliação do estado 
nutricional, é importante na escolha da terapia nutricional. 
Fisiopatologia e Dietoterapia:
Colelitíase
Prof. Me. Matheus Sobral
Nutricionista
Disciplina: Fisiopatologia e Dietoterapia II
Conceitos
Vesícula Biliar:
• Situa-se na face inferior do fígado, 
• Na fossa formada pela junção dos lobos direito e 
esquerdo,
• Armazena de 30 a 50 ml (até 200ml de bile),
• Atuação: Digestão de gorduras (micelas),
• Secreção da bile estimulada pela secretina, 
colecistocinina e gastrina.
• Colecistocinina liberada pela mucosa intestinal após as 
refeições estimula simultaneamente a contração da 
vesícula e o relaxamento do esfíncter de oddi, lançando a 
bile parao duodeno.
• Sais biliares são sintetizados a partir do colesterol.
Colelitíase: 
• Também conhecida como Colecistite crônica 
calculose,
• Uma das doenças mais frequentes do aparelho 
digestório.
• São divididos em dois tipos principais: 
cálculos de colesterol (80%) 
cálculos pigmentares(20%).
• Devido: Hipomotilidade e alterações da 
solubilidade
• Tratamento: 
1. Remoção cirúrgica da vesícula biliar 
(colecistectomia),
2. CPRE (colangeopancreatografia retrógrada 
endoscópica): quando cálculos no colédoco.
• Fatores de Risco:
1. Predisposição Genética – risco aumenta em 2/4x;
2. Dismotilidade Vesicular – a estase é um elemento fundamental para formação 
de cálculos biliares;
3. Idade; >40 anos;
4. Obesidade – risco aumenta em 3x, (bile supersaturada em colesterol);
5. Dislipidemias.
• Quadro Clínico:
1. 85% assintomáticos (10 a 30% sintomáticos em 2 anos)
2. Dor (cólica biliar); 
✓Sintoma mais frequente. 
✓Aguda e contínua, 
✓Duração menor que 6 horas;
✓Localização: hipocôndrio direito, epigástrio e dorso, pode ter irradiação para a 
escapula,
✓Duração menor que 6 horas (mais tempo: complicações)
✓Causa: obstrução do ducto cístico
✓Geralmente após refeição com alimentos gordurosos, após jejum ou alimentação 
habitual.
✓Exame abdominal dor a palpação em hipocondrio direito e ou epigastrio.
✓Náuseas e vômitos.
• Diagnóstico:
1. Exames de Imagem:
✓Raio X simples de abdome (cálculos em até 15%)
✓Ultrassonografia: padrão ouro
✓Tomografia computadorizada: necessária?
✓Cintilografia: não identifica cálculos, mas colecistite.
• Tratamento: 
1. Remoção cirúrgica da vesícula biliar 
(colecistectomia),
2. CPRE (colangeopancreatografia
retrógrada endoscópica): quando 
cálculos no colédoco.
Conduta Nutricional
• Reduzir o risco de formação das “cálculos” na vesícula,
• Amenizar os sintomas em pacientes com quadro agudo de colelitíase.
• Dieta rica em ácidos graxos saturados (AGS) e trans
(AGT) está associada a uma incidência aumentada 
de litíase biliar,
• Consumo mais alto de ácidos graxos poli-
insaturados (AGPI) ou moninsaturados (AGMI): 
risco reduzido,
• Maior consumo de frutas e vegetais e dieta rica em 
fibras são recomendadas para prevenção.
• Necessidades Nutricionais:
• Calorimetria Indireta 
➢25 – 30 kcal/kgP/Dia
➢PTN: 1,2– 1,5g/kgP/Dia
➢CHO: 50 – 60%
➢LIP: < 30% VET
➢Avaliar condição clínica e estado nutricional
Quadro agudo de colelitíase:
• Plano alimentar dependerá dos sintomas como vômitos e 
dores:
• Vômitos: Dieta V.O zero
• Sem vômitos e dores esparsas:
1º dia: Dieta LR teste ATENÇÃO,
2º dia: Dieta líquida hipolipidica, hipocolesterínica, evoluindo 
de acordo com a tolerância. 
Avaliação Individualizada:
• Dieta P.O.I (características)
• Dieta P.O (características) 
• Orientações Nutricionais