Tabelas de Pediatria -PDF

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1 
 
ALEITAMENTO MATERNO 
LEITE HUMANO X LEITE DE VACA 
Composição bioquímica LM LV 
Água Suficiente Necessita de oferta extra 
Energia (kcal/100ml) ↑ ↓ 
Lactose ↑↑ ↓ 
Gorduras/colesterol ↑ Insaturada→ác decosaexsenóico→ melhora 
acuidade visual 
↓ Saturada 
Proteínas ↓ 
↓ 
↑↑↑ 
Aminoácidos ↓ relação metionina/cistina (bom p/ o PMT) 
Taurina→ desenvolvimento do SNC 
↑fenilalanina e tirosina > q a 
capacidade enzimática do PMT 
Eletrólitos (Na, K, Ca, P, 
Mg) 
↓↓ ↑↑↑ 
Ferro = com > biodisponibilidade (lactoferrina) = 
Vitaminas ↑ ↓ 
Fatores de proteção S (Ig, pp IgA, lisozima, lactoferrina, fator 
bífido, macrófagos, linfócito) 
N 
Bactérias N S 
Obs: TANINO se liga ao ferro e ↓ sua quantidade no organismo. Fitatos CI 
TUMORES OSSEOS 
COLOSTRO 
LEITE DE TRANSIÇÃO 
LEITE MADURO 
Rico em células, proteínas e eletrólitos. 
Β-caroteno, vit. A→lipossolúvel 
Rico em calorias, lactose e gordura. 
Hidrossolúvel 
 
LEITE ANTERIOR LEITE POSTERIOR 
Início da mamada Mais no final, > emulsão de gordura 
 
TÉCNICA DE AMAMENTAÇÃO 
PEGA POSIÇÃO 
Boca bem aberta BB voltado para o corpo da mãe 
Lábio inferior invertido Barriga com barriga 
Queixo do bb tocando a mama Totalmente apoiado 
Aréola aparecendo apenas na parte superior Cabeça no mesmo eixo do corpo 
 
 CONTRA-INDICAÇÕES À AMAMENTAÇÃO: 
DOENÇAS DA MÃE Absolutas: HIV+, HTLV, Psicose puerperal (sob supervisão restrita) 
Excepcionais: Citomegalia, Herpes simples (lesões próximas ao mamilo) 
DOENÇA DO RN Galactosemia: erro inato do metabolismo, que é incapaz de converter galactose em glicose 
DROGAS Anti-neoplásicas e compostos radioativos, amiodarona, sais de ouro 
 
NÃO CONTRA-INDICAM A AMAMENTAÇÃO 
FISSURAS Orientar a técnica correta, mudar de posição, ordenhar antes da mamada, aplicar leite nas 
fissuras 
INGURGITAMENTO Ordenhar antes das mamadas, esvaziar a mama, manter bem suspensa, compressas frias 
ao final da mamada 
MASTITE Sustentação adequada e esvaziamento da mama, ATB e drenagem em caso de abcesso (só 
não amamenta se estiver drenando pus pelo abcesso) 
 
2 
 
CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO 
 Ao Nasc. 1º ano de vida Pré-escolar Escolar 
PESO ± 3400g 4-5m:2X; 1a: 3X o do nasc.; 1º-700 2º-600 3º-500 4º-
400 (g/m) 
Fórmula(3-11anos): P (Kg)= Idade(a) x2 + 9 
2kg/ano ou 8-
6g/dia 
3-3,5kg/ano 
ESTATURA ± 50 cm 1ºsem: 15cm, 2ºsem:10cm 
Fórmula(3-11anos): A(cm)=(Idade – 3) x 6 – 95 
7-8cm/ano 6-7cm/ano 
PC ± 35 cm 1ºtrim: 2cm/m, 2º trim: 1cm/m ; 2ºsem: 0,5cm/m; 
1a: ↑N 10-12cm, PC±47cm com 1 ano. 
Pré-escolar até 18 anos: 5cm 
 
IDADE MOTOR ADAPTATIVO SOCIAL LINGUAGEM 
0-28d Membros fletidos, postura 
tônico cervical 
(assimétrica), cabeça pende 
Fixa a visão, movimento 
de ¨olhos de boneca¨ 
Prefere a face humana - 
1m Pernas mais estendidas, 
postura tônico-cervical, 
levanta o queixo em prona 
Acompanha objeto à 90
o
 Movimenta o corpo em 
resposta a voz ou contato. 
Sorri 
- 
2m Postura tônico-cervical, 
levanta a cabeça em prono 
Acompanha objeto à 180
o 
Sorri socialmente Vocaliza 
3m Postura tônico-cervical, 
levanta a cabeça e tronco 
em prono, sustentação 
pendular da cabeça 
Estende a mão para 
objetos 
Contato social (interage com 
a mãe) 
Sons guturais 
4m Cabeça centralizada, olha 
para as mãos na linha 
média, sustenta a cabeça 
Pega cubital Ri alto Sons guturais 
6-7m Rola, senta sem apoio por 
pouco tempo 
Pega radial, transfere 
objeto entre as mãos 
Prefere a mãe Polissílaba vogais 
9-10m Senta sozinho e sem apoio, 
engatinha 
Segura objetos com 
pinça, e só solta se 
retirado 
Estranha, acena, bate 
palmas, brinca de ¨cadê?¨ 
Polissílabos 
¨mama¨, ¨papa¨ 
12m(1ano) Anda com apoio, levanta 
sozinho 
Pega objetos com pinça e 
solta à solicitação 
Interage (vestir, brincar) Algumas palavras 
com significado 
2 anos Corre bem, sobe e desce 
escadas um passo de cada 
vez, pula 
Faz torre de 7 cubos, 
rabiscos circulares, linha 
horizontal 
Ajuda a vestir-se, ouve 
estórias quando mostra-se 
figuras 
Forma frases 
3 anos Anda de triciclo, fica 
momentaneamente sobre 1 
pé 
Torre de 10 cubos, faz 
uma cruz e circulo 
completo 
Joga com outras crianças, 
lava as mão 
Diz sua idade e 
sexo, conta 3 
objetos 
4 anos Pula de um pé só, usa 
tesoura para recortar 
Desenha figura humana 
com cabeça e 2-4 partes 
Vai ao banheiro sozinho Conta até 4, conta 
estórias 
5 anos Pula com os dois pés Desenha um triângulo Veste-se e despe-se Identifica 4 cores, 
conta até 10. 
REFLEXOS QUE DESAPARECEM E SE REAPARECEREM É SINAL DE DOENÇA 
REFLEXO DESCRIÇÃO DESAPARECIMENTO 
Moro Resulta em adução seguida de abdução com flexão das extremidades 
superiores, flexão do pescoço e chora 
Aos 3 meses desaparece 
em sua forma típica. 
6meses-total 
Preensão palmar BB em supino, coloca-se o dedo na região palmar, espera-se flexão dos dedos 
e fechamento da mão 
6 meses 
Preensão plantar BB em supino, o examinador comprime seu polegar sobre a face plantar, 
abaixo dos dedos, a resposta é a flexão dos dedos 
15 meses 
Apoio plantar e 
marcha 
Segura o RN pelas axilas, coloca-o em pé e encosta o pé em uma superfície, 
ele retifica o corpo e inicia a marcha reflexa 
2 meses 
Sucção Toca-se o lábio do paciente com cotonete e observa-se movimento de sucção Acordado-3m; dormindo-
6m 
Procura Ao tocar suavemente a bochecha do BB, ele roda o pescoço em direção ao 
lado estimulado e abre a boca 
 
Outros: Tônico-cervical assimétrico, de Galant (passa a mão nas costas e vira a bundinha pro lado q passou), do Extensor supra-púbico, do 
Extensor cruzado, de Rossolimo, do Calcanhar, de Landau, de Babkin (aperta a mão e abre a boca), de Expulsão 
3 
 
REFLEXOS QUE DESAPARECEM E REAPARECEM COMO ATIVIDADE VOLUNTÁRIA: de Preensão, de sucção, da Marcha. 
ACHADOS QUE PERSISTEM NO ADULTO: Reflexos profundos, reflexos superficiais 
PUBERDADE PRECOCE 
Meninos: 9-14 anos, aumento testicular é o 1
o
sinal (≥4mm 
pelo orquidômetro ou >2,5cm no diâmetro), 
Pico estatura na estágio 4 com crescimento de 9,5cm ao 
ano. 
Atraso: > 14 anos 
Precoce: < 9 anos 
Meninas: 8-13 anos, 1
o 
sinal é a telarca, com a menarca 
ocorrendo 2 a 2 anos e meio depois. 
Pico de estatura no estágio 3 com 8,3cm/ano. Após a 
menarca ainda pode crescer ±2,3cm em 1 ano. 
Atraso: > 13 anos 
Precoce: < 8 anos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Precocidade incompleta: variações benignas do desenvolvimento puberal, aparece 1 característica sexual secundária 
de modo isolado. Não há aceleração de velocidade de crescimento nem amadurecimento ósseo prematuro. Pode ser: 
Telarca precoce, Adrenarca precoce, Aceleração constitucional do crescimento e puberdade 
Frente a suspeita de puberdade precoce: 
1- Calcular a VC (ideal com intervalo de 6meses. Ascendente e paralela=N, linha horizontal se afastando 
das linhas de P=VC↓) 
2- Estadiamento de Tanner: 
♂: testículos, pênis e pêlos pubianos 
♀: mamas e pêlos pubianos 
VC NORMAL e apenas 1 sinal puberal→ pensar em variações normais da puberdade. 
VC AVANÇADA e 2 ou mais sinais puberais→ pensar em causas patológicas de puberdade precoce. 
 
CLASSIFICAÇÃO DE TANNER: 
FEMININO ♀ MASCULINO ♂ 
TELARCA PUBARCA GONADARCA PUBARCA 
 M1- Pré-puberal 
 M2- Broto mamário 
 M3- ↑mama e aréola 
 M4- Duplo contorno 
 M5- Mama madura 
 
 P1- Pré-puberal 
 P2- Pubarca (longos, 
fino) grandes lábios 
 P3- Sínfise Púbica 
 P4- grande quantidade 
(grosso, encaracolado) 
 P5- Raíz da coxa 
 G1- Pré-puberal 
 G2-↑Testicular ≥4mm 
 G3-↑ do pênis em 
comprimento. 
 G4- ↑ do pênis em 
diâmetro 
 G5- genitália adulta 
 
 P1 - - Pré-puberal 
 P2- Pubarca-base do 
pênis 
 P3- Sínfise púbica 
 P4- grande quantidade 
 P5- raíz das coxas 
 P6- forma triangulo 
 
Puberdade precoce: IO> IE> IC 
: IO> IE> IC Periférica ou 
Pseudopuberdade 
GnRH Independente 
Iso/ Heterossexual 
Central ou Verdadeira 
GnRH Dependente 
Sempre Isossexual, mais 
comum em ♀ 
Causas: 
Idiopática (90% ♀) 
Alteração do SNC (>50%♂) 
- Hamartomahipotalâmico, 
Neoplasias, outras... 
Causas: 
Tu gonadais 
Cistos ovarianos 
Sd de McCune-Albright 
Doença da adrenal 
Exógena 
No sexo ♂ 
↑Testículo↓ 
 
Síndrome de McCune Albright: Causa periférica de puberdade precoce, caracterizada pela disfunção autonômica de várias 
glândulas, decorrente de alteração na proteína G que ativa o AMPc. 
Puberdade precoce 
Manchas café com leite 
Displasia fibrocística poliostótica (proliferação de tecido fibroso no osso em crescimento) 
4 
 
DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO 
DESNUTRIÇÃO 
ACHADOS CLINICOS E LABORATORIAIS MARASMO KWASHIORKOR 
TIPOS: Quantitativo, 1º ano de vida, 
choro forte, caquético 
Qualitativo, 2-4 anos, 
choraminga, fáscies d lua cheia 
Alterações de crescimento +++ + 
Atrofia muscular +++ +++ 
Gordura Subcutânea Ausente Presente 
Edema Ausente Presente 
Dermatoses Raro Comum 
Alterações de cabelo + +++ 
Hepatomegalia Raro Comum 
Atividade física Diminuída Muito diminuída 
Albumina sérica Baixa Baixa 
Agua corporal Aumentada Muito aumentada 
Anemia Comum Muito comum 
TRATAMENTO: 
1º: Fase de Estabilização→ 1-7dias, obj. é evitar que a criança morra. Prevenir e tratar: hipotermia, 
hipoglicemia, suplementação de K, P, Mg, Zn...(Na e Fe NÃO!), hidratação oral (HV só em francos sinais de 
choque), ATB, não HIPERALIMENTAR, vitamina A 
2º: Fase de Reabilitação→ 2-6 sem, marco inicial→retorno do apetite, obj: recuperação nutricional (dieta com 
↑ densidade energética e proteica), suplementação de Fe, alta para tto ambulatorial→ver causa base. 
3º: Fase de Acompanhamento: 7-26 sem; o ideal é acompanhar semanalmente→ se parar de ganhar peso ou 
perder em 1sem=Reinternar. 
 
OBESIDADE 
IMC=P(Kg)/ALT2(m) P> 85 
EZ> +1 
P> 97 
EZ> +2 
P>99,9 
EZ> +3 
0-5 anos Risco de Sobrepeso SOBREPESO OBESIDADE 
5-19 anos SOBREPESO OBESIDADE OBESIDADE GRAVE 
CDC > 2anos P 85-94 p≥ 95 
HIPERTENSÃO 
Quando aferir? A partir de 3 anos→ se ¨N¨, avaliar anualmente 
< 3 anos→ se fatores de risco (PMT, cardio e nefropatia, uso de medicamentos que↑PA, 
manifestações de HIC 
Manguito apropriado Comprimento=80-100% da circunferência do braço; largura 40% 
CLASSIFICAÇÃO 
Normal < p90 Reavaliar na próxima consulta agendada 
Pré- 
Hipertensão 
PAS ou PAD≥ p90 ou PA>120x80 Reavaliar em 6 meses 
Hipertensão 
Confirmada em 3 
ocasiões distintas 
PAS ou PAD ≥ p 95 Assintomática: reavaliar em 1-2 semanas 
Sintomática: encaminhar para avaliação diagnóstica Estágio I ≥ p95 e ≤p99 + 5 
Estágio II > p99 + 5 Encaminhar para avaliação diagnóstica 
 
SÍNDROME METABÓLICA (IDF só>10-16anos) 
CA ≥ p90 e pelo menos + 2 dos abaixo: 
 TGL ≥ 150 mg/dl 
 HDLc < 40 mg/dl 
 PAS ≥ 130 ou PAD ≥ 85 mmHg 
 Glicemia de Jejum ≥ 100 ou diagnóstico de DM tipo2 
5 
 
BAIXA ESTATURA: E/I 
OMS: < p3 ou < EZ-2; NCHS (CDC) < p5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEONATOLOGIA 
IG PESO PESO X IG 
 PMT < 37sem 
 A termo 37s – 41sem e 6 dias 
 Pós-termo ≥ 42 sem 
 Baixo peso < 2500g 
 Muito baixo peso < 1500g 
 Baixo peso extremo < 1000g 
 PIG < p10 (~2Kg) 
 AIG p10 - p90 
 GIG > p90 (~4Kg) 
 
ESCORE DE APGAR: pensar que 0 é nada; 2 é tudo; 1 é mais ou menos. 5 parâmetros (final do 1o e 5omin) 
SINAL 0 1 2 
FC Ausente <100bpm >100bpm 
RESPIRAÇÃO Ausente Choro fraco; irregular Choro vigoroso, regular 
TÔNUS MUSCULAR Flácido Alguma Flexão de extremidades Movimento ativo 
REFLEXO À PASSAGEM DE 
SNG PELAS NARINAS 
Sem resposta Caretas Tosse, espirro ou CHORO 
COR Azul ou pálido Corpo róseo, extremidades azuis Completamente rosado 
 
Teste do olhinho: qd negativo indica algum anteparo entre a luz e a retina 
Causas: catarata, retinopatia da prematuridade, glaucoma congênito, e os tumores, que são os mais 
preocupantes, sendo o retinoblastoma o mais comum, seguido do meduloepitelioma. 
HIPOGLICEMIA: pode ser assintomática e mesmo assim 
deixar sequelas. QC: abalos, convulsão, apnéia, cianose, 
recusa da dieta, hipoatividade. Glicose pl<40mg/dl 
HIPOCALCEMIA: ↑excitabilidade neuromuscular, tremores 
de extremidade, cianose, convulsão, vômitos, intolerância 
alimentar. Ca
++
sérico T<7-7,5 ou I<4-4,4mg/dl 
1)↑na utilização de glicose (hiperinsulinismo); 2)↓na 
produção/reserva; 3)↑na utilização e/ou ↓na produção 
1)Neonatal precoce; 2)Neonatal tardia (5-7d após 
nascimento, associada à hipofosfatemia; 3) Hipopara do RN 
(materno; congênito idiopático ou transitório; permanente- 
sd de DiGeorge) 
Cd: bolus de glicose IV 10%(200-400mg/kg) 
Corticóides são usados nos casos de hipoglicemia de difícil 
controle. 
Cd: PT→infusão contínua 500-750mg de gluconato de Ca++ 
kg/dia; En: cálcio na dieta se hipoCa
++
 prolongada ou de 
instalação mais tardia 
convulsão→100-200mg/kg infusão lenta, observando ECG 
ANORMAL < 5cm/ano 
Condição Mórbida 
NORMAL 5cm/ano 
Variação ¨N¨ do crescimento 
IO atrasada/Pais E ¨N¨ IO=IC/Pais baixos ♀Cariótipo Alteração fenotípica 
RETARDO 
CONSTITUCIONAL IE=IO 
BAIXA ESTATURA 
GENÉTICA IE< IO/IC 
S N 
DÇA GENÉTICA RELAÇÃO P/E, IMC 
Bem nutrido ou 
obeso→ ENDÓCRINA 
Emagrecido→ 
DESNUTRIÇÃO 
Alvo Genético: 
♂ =[alt pai +(alt mãe+13)]/2 
♀ =[alt mãe +(alt pai -13)]/2 
6 
 
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO RN 
 Doença da Mb Hialina PNM (sepse) 
Precoce: 1
as
48hs 
Tardia: a partir de 48hs 
Taquipnéia transitória do 
RN 
Sd da Aspiração 
Meconial 
FR PMT (pp), asfixia, ♂ e raça 
branca, DM materno, 
ausência de TP 
RPMO, corioamnionite, 
colonização materna por 
germes patogênicos, PMT 
Ausência de TP, cesariana 
eletiva, a termo 
SFA, termo e pós-termo, 
LA meconial 
QC 1
as
hs de vida, DR que piora 
progressivamente. 
Hipoxemia(+precoce), 
acidose respiratória 
podendo ser mista. 
DR, distermia, alt do 
estado de alerta, alt do 
sist. CV, GI (Dça sistêmica). 
HC, PtnC, hemocultura, PL, 
urinocultura 
1
as
hs de vida, DR leve a 
moderado, rápida resolução 
(presente até 72hs de vida) 
1
as
hs de vida, DR grave 
RX Infiltrado Reticular Difuso; 
VP↓ 
Infiltrado Reticulogranular 
Difuso 
Infiltrado c/congestão hilar, 
↑ da trama vascular, 
líquido visceral, derrame 
pleural; hiperinsuflação, 
cardiomegalia discreta 
Infiltrado alveolar 
grosseiro, pneumotórax 
 
TTO Suporte inicial, O2, suporte 
ventilatório, surfactante 
exógeno, ATB (difícil ≠ entre 
sepse por GBS) 
P: Estrepto grupo B, 
enterobactérias→ 
ampicilina + 
aminoglicosídeo 
T: Stafilo→oxa/vanco, 
enterobac→cefepime 
O2, CEPAP, suporte clínico Suporte ventilatório, 
ATB (ampicilina + 
aminog), tto das 
complicações 
 
INFECÇÕES CONGÊNITAS 
 MANIFESTAÇÃO CLÍNICA AVALIAÇÃO TRATAMENTO ACOMPANHAMENTO 
SÍFILIS Precoce: até 2a. Rinite, 
condiloma plano, exantema 
máculo-papular e vesico-
bolhoso(+típico),palmo-
plantar. Ricas em 
treponema. Osteocondrite 
e periostite. 
Tardia: >2a. fronte 
olímpica, nariz em sela, 
rágades, dentes de 
Hutchinson, molar em 
amora, articulação de 
Clutton, ceratose 
intersticial 
Avaliação clínica 
VDRL sangue 
periférico 
Hemograma 
Rx de ossos 
longos 
PL: VDRL +, ou 
células >25, ou 
ptnas >150 
*se não puder 
fazer PL tratar 
como 
neurossifilis. 
A)MNT ou IT=S CONG 
Todos os exames e trata 
A1- LN + alt qualquer: P. crist 
IV por 10 dias ou P proc. IM 
10d 
A2-L alterado: P. crist IV por 
10 dias 
A3- tudo ok: P. benz DU, se 
não puder acompanhar=A1 
B)MAT, RN sint VDRL>M 
B1-LN=A1; B2-LA=A2 
C) RNa s/ poder acompanhar 
C1 VDRL≤ fazer exames e de 
acordo c/ resultado = A1 e A2 
C2 VDRL- dose única de P. bem 
Clínico mensal até 6m 
e bimensal dos 6-12 
VDRL seriado até 
18m (1,3,6,12,18) até 
2 resultados – 
Neurossífilis: PL 6/6m 
até normalizar 
Avaliação auditiva, 
visual e neurológica 
semestral por 2 anos 
FTAabs após os 18m 
TOXOPLASMOSE Tríade de Sabin: 
Coriorretinite, Hidrocefalia, 
Calcificações difusas 
Sequelas: retardo mental, 
perda visual 
Do feto: USG obs a cada 2m; PCR 
liquor 17-21sem IG 
Do RN: sorologia, fundo de olho, 
imagem do SNC, PL 
Sulfadiazina + pirimetamina+ ácidofolínico até 1 ano 
Corticoide se: coriorretinite grave, 
Ptna LCR> 1g/dl 
CMV Calcificações intracranianas periventriculares, microcefalia, surdez neurossensorial,icterícia, hepato esp 
leno...É a principal causa de surdez neurossensorial de causa viral. Tto: Ganciclovir (dça grave) 
SRC- infecção nas 
1as8-12s,quadro grave 
Cardíaca: PCA e estenose da artéria pulmonar, Ocular: coriorretinite em sal 
e pimenta, catarata, Surdez. Manifestação tardia: DM tipo 1 (20%, + comum) 
↑risco de transmissão no 
inicio e fim da gestação 
VARICELA 
 
Hipoplasia de membros, lesões cicatriciais. Tto: aciclovir IV. Prevenção: IgHVZ em gestante susceptível 
quando exposta 
 
Paralisias do plexo braquial: membro em adução, rotação interna, pronação de antebraço 
P. de Erb-Duchenne (alta) C5/C6→ movimento de punho e mão preservados. Reflexo de preensão palmar presente 
P. de Klumpke (baixa) C7/C8, T1→ ausência do reflexo de preensão, pode apresentar sd de Horner ipsilateral 
 
7 
 
ICTERÍCIA NEONATAL 
Não pensar em icterícia fisiológica quando: 
 Início nas 1as 24 hs de vida; 
 Níveis de bilirrubina muito ↑(>12, ou em PMT>14-15) 
 Velocidade de aumento da bilirrubina alta (>5mg em 
24hs) 
 Persistente (mais de 8d em RN a termo e 14d em PMT) 
Fototerapia em PMT 
- 1001 a 1500g se BT> 6-8 
- 1501 a 2000g se BT entre 8-10 
- 2001 a 2500g se BT entre 10-22 
 
PRECOCE TARDIA 
INCOMPATIBILIDADE ABO: Mãe do grupo O e RN A ou B. já 
pode ocorrer na 1ª gestação e o Coombs direto pode ser – 
ou fracamente +. 
INCOMPATIBILIDADE RH: mãe rh-, anti fator D-, pai + e RN+. 
Coombs D + 
DO LEITE (late) MATERNO: mais, BB se alimentando bem, 
ganhando peso, com níveis de bilirrubina I ascendente. Tto: 
manter a amamentação e observar. Caso os níveis de BI 
fiquem muito altos, suspender até baixar e reintroduzir a 
amamentação. 
ATRESIA DE VIAS BILIARES: forma embrionária e perinatal. 
Na perinatal os ductos estão pérvios ao nascimento, e vão 
obliterando progressivamente, com icterícia em torno de 2 a 
6 sem de vida, com sinais de colestase. RN BEG com fígado 
palpável. USG: não visualização da vesícula/pequena; sinal 
do cordão triangular (cone fibrose porta-hepatis). Biópsia: 
proliferação dos ductos, presença de plugs de bile e fibrose 
portal. Tto: Portoenterostomia de Kasai, qt mais precoce, 
mais bem sucedida. 
DO ALEITAMENTO MATERNO: 1ªsem de vida,perda de peso. 
Ausência de aleitamento ou dificuldade relacionada à 
amamentação→↓ingesta→estase 
intestinal→betaglicuronidases , ↑reabsorção de bilirrubina I 
(exacerbação do ciclo enterro-hepático). Tto: estímulo a 
amamentação 
DEFICIÊNCIA DE G6PD: anemia hemolítica congênita não-
imune, caracterizada por defeito enzimático (G6PD protege 
as hemácias, se deficientes, ocorre hemólise). Geralmente 
precipitados por estresse oxidativo, como 
infecção(+comum), sulfa, dapsona, NAFTALINA, primaquina, 
ác nalidíxico, azul de metileno... tto: prevenção da hemólise 
ESFEROCITOSE: defeito na Mb, q impedem q as hm se deformem p/ passar pelo baço sendo então destruídas. 
Esplenomegali+icterícia+litíase biliar. Única anemia microcítica hipercrômica. Microesferócito + CD−. Tto: esplenectomia 
 
CARDIOPATIA CONGÊNITA 
ACIANÓTICA CIANÓTICA 
CIV: a mais frequente(20-30%). Shunt E-D, hiperfluxo 
pulmonar. Sopro sistólico em borda esternal E inferior 
(holossistólico). Quanto menor a CIV, mais alto o sopro. 
TETRALOGIA DE FALLOT(50%): obstrução do trato de saída 
do VD(estenose do tipo infundibular), dextroposição da 
aorta (cavalgante), CIV e hipertensão de VD. Tto: clínico e 
cirúrgico (paliativo-shunts, correção definitiva) 
CIA: desdobramento fixo de B2 e sopro de ejeção no 2º EIC 
esquerdo e ruflar mesodiastólico na borda esternal inferior 
esquerda 
TRANSPOSIÇÃO DE GRANDES VASOS→ só sobrevive se 
mantiver PCA 
PCA: shunt da aorta p/ tronco pulmonar durante todo o ciclo 
cardíaco, por isso o sopro é contínuo, melhor audível no 1º 
ou 2º EIC esquerdo 
ANOMALIA DE EBSTEIN: deslocamento apical dos folhetos 
septal e às vezes posterior da valva tricúspide. Pode estar 
associado à CIA. IC por disfunção do VD 
 
VALVOPATIAS 
 SOPRO EXAME CLÍNICA 
EM D ↑B1, estalido de abertura Piora com ↑ FC, rouquidão/disfagia 
IM S Ictus desviado, B3 ICC... 
EAo S Pulso parvus e tardus, B4 Angina, síncope, dispneia 
IAo D Corrigan, Austin-Flint, “tudo pulsa” ICC, angina com ↓FC 
 
PROFILAXIA DA ANEMIA FERROPRIVA NO LACTENTE 
Valores de referência: 
A TERMO PREMATURO 
Lactente em AME até 6 m: 1mg/kg/dia de 6m até 2 anos <2500g: 2mg/kg/dia de 30 dias até 1 a, 1mg/kg/dia de 1-2 a 
Lactente a termo após 6m de vida q continuam em uso de 
fórmula láctea de no mínimo 500ml/dia→ não tem indicação 
1000-1500g: 3mg/kg/dia até 1 ano, e 1mg/kg/dia 1-2 anos 
<1000g: 4mg/kg/d até 1 a, 1mg/kg/d de 1-2anos 
8 
 
DESIDRATAÇÃO 
1-OBSERVE: 
Estado Geral 
Olhos 
Lágrimas 
Boca e Língua 
Sede 
 
→Bem, alerta 
→Normais 
→Presentes 
→Úmidas 
→Bebe normalmente 
 
→Irritada 
→Fundos, encovados 
→Ausentes 
→Secas 
→Sedento, bebe avidamente 
 
→Comatoso-hipotônico 
→Muito fundos 
→Ausentes 
→Muito secas 
→Bebe mal, não é capaz* 
2-EXPLORE: 
Sinal da prega 
Pulso 
Enchimento capilar 
 
→desaparece rapidamente 
→Cheio 
→até 3 seg 
 
→desaparece lentamente 
→Rápidos e débeis 
→Lento 3-5seg 
 
→desaparece muito lenta// 
→Muito débil ou ausente 
→ > 5 seg* 
3-DECIDA Não tem desidratação Desidratação (se≥2 sinais) Desidratação grave (se≥ 2 sinais 
incluindo um dos *) 
4-TRATE Plano A Plano B Plano C 
 PLANO A: 3 regras básicas: 
1-DAR MAIS LÍQUIDO DO QUE O HABITUAL PARA PREVENIR A DESIDRATAÇÃO (o paciente deve tomar líquidos caseiros (água de arroz, 
soro caseiro, chá, sucos e sopas) ou SRO, após cada evacuação diarreica) 
2-MANTER A ALIMENTAÇÃO HABITUAL PARA PREVENIR DESNUTRIÇÃO (Continuar o aleitamento materno; Se a criança não mamar, 
continuar com o leite habitual; Manter a dieta normal para as crianças maiores de 4 meses, que comem alimentos sólidos, e também para 
os adultos) 
3-SE NÃO MELHORAR EM 2 DIAS OU APRESENTAR UM DOS SINAIS ABAIXO, LEVAR AO SERVIÇO DE SAÚDE (Piora da diarreia; Recusa de 
alimentos; Vômitos repetidos; Febre; Muita sede; Sangue nas fezes) 
PLANO B 
1) ADMINISTRAR SRO (A quantidade de solução ingerida dependerá da sede do paciente; o SRO deverá ser dado continuamente, até que 
desapareçam os sinais de desidratação; Apenas como orientação inicial, o paciente deverá receber 50 a 100 ml/kg no período de 4 - 6 
horas) 
2-OBSERVAR O PACIENTE CONTINUAMENTE DURANTE A 
REIDRATAÇÃO E AJUDAR A FAMÍLIA A DAR O SORO ORAL 
3-DURANTE A 
REIDRATAÇÃO REAVALIAR O PACIENTE- Usar os critérios acima (Se não apresentar sinais de desidratação, use o PLANO “A”; Se continuar 
desidratado, repetir o plano “B” por mais 2 horas e reavaliar; Se o paciente evoluir para desidratação com choque, passar para o plano “C”) 
4) APROVEITAR A PERMANÊNCIA DO PACIENTE OU ACOMPANHANTE NO SERVIÇO DE SAÚDE PARA ENSINAR: Reconhecer os sinais de 
desidratação; Preparar e administrar o SRO; Praticar medidas de higiene pessoal e domiciliar 
PLANO C 
PACIENTE <5 ANOS: 
FASE RÁPIDA 
SOLUÇÃO 
1:1 
VOLUME 
TOTAL 
TEMPO DE 
ADMINISTRAÇÃO 
½ de SG5% 
e ½ de 
SF0,9% 
100ml/kg 2hs 
AVALIAR O PACIENTE CONTINUAMENTE. ASSIM QUE ELE PUDER 
BEBER, INICIAR O SRO, MANTENDO HIDRATAÇÃO POR VIA 
VENOSA 
PACIENTE >5 ANOS: 
FASE RÁPIDA 
Solução 1:1 Vol. Total Tempo de Adm. 
1º SF 300ml/kg 30min 
2ºRL ou solução 
polieletrolítica 
70ml/kg 2hs e 30 min 
AVALIAR O PACIENTE CONTINUAMENTE, SE NÃO ESTIVER MELHORANDO, 
AUMENTAR A VELOCIDADE DA INFUSÃO 
 
FASE DE MANUTENÇÃO 
- Quando o paciente puder beber (geralmente em 2-3 horas), iniciar o Soro Oral (SRO) mantendo-se a hidratação por via endovenosa com 
20 ml/kg/dia; 
- Observar o paciente durante pelo menos 6 horas; 
- Retirar a via endovenosa somente quando o paciente puder ingerir SRO suficiente para manter-se hidratado. A quantidade de SRO 
necessária varia de um paciente para outro, dependendo do volume de evacuações; 
- Lembrar que a quantidadede SRO a ser ingerida é maior nas primeiras 24 horas do tratamento, especialmente nos pacientes que tiveram 
desidratação grave; 
- Como orientação, considerar a quantidade média de SRO necessária para estes pacientes: entre 250-500 ml (SRO/kg de peso/24 horas). 
FASE DE MANUTENÇÃO E REPOSIÇÃO 
Volume para 
manutenção 
SG5% 4:1 SF 
100ml/kg/24hs 
+ + 
Volume para reposição SG5% 4:1 SF 
100ml/kg/24hs 
+ + 
KCL 10% 2ml/100ml 
 
9 
 
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS 
DOENÇA AG ET/TRANSMISSÃO PRÓDROMO EXANTEMA COPLICAÇÕES 
SARAMPO Paramixovírus/gotículas 
e secreção respiratória 
Tosse, febre(máxima qd 
surge o exantema), 
Koplick 
Morbiliforme, linha do cabelo. 
CC lento. Descamação 
furfurácea. 
OMA+PNM 
RUBÉOLA Rubivírus/secreção 
nasofaríngea 
Linfadenopatia Rubeoliforme-CC rápido Artropatia+ sd da 
rubéola congênita 
ERITEMA INFECCIOSO Parvovírus 
B19/secreção 
nasofaríngea 
- Trifásico (esbofeteada, 
rendilhada, recidiva) 
Aplasia+artropatia+ 
hidropsia fetal 
EXANTEMA SÚBITO HHV-6-7/gotículas de 
saliva 
Febre alta que 
desaparece em crise 
Rubeoliforme no tronco 
(centrífugo) 
Convulsão febril 
ESCARLATINA Streptococcus β-hem 
do grupo A/gotículas de 
saliva ou secreção nasal 
Faringite, língua em 
morango 
Micropapular, Pastia, Filatov. 
Desc laminar. 
Supurativas + FR+ GNDA 
VARICELA Varicela-
zoster/aerossol e 
contato com a secreção 
das vesículas 
- Vesículas, pleomorfismo Infecção secundária, 
varicela progressiva 
SD MÃO-PÉ-BOCA Coxsackie A16/fecal-
oral ou respiratória 
Sem febre ou febre baixa Vesículas por toda a cavidade 
oral, lesões cutâneas em mãos, 
pés e nádegas 
- 
HERPANGINA Coxsackie A16/fecal-
oral ou respiratória 
Vesículas e úlceras na faringe posterior, palato mole, pilares e úvula, pp em lactentes e 
pré-escolares. 
Febre faringo 
conjuntival 
Adenovírus Faringoamidalite, conjuntivite, febre alta, linfadenopatia pré-auricular e cervical 
DOENÇA DE 
KAWASAKI 
DOENÇA 
REUMATOLÓGICA 
Eco ao diagnóstico e 2-
3 semanas após 
FASES e Tto: 
Aguda: febre e outras manifestações. 1-2 sem- 
imunoglobulina IV2g/kg, AAS dose anti-inflamatória(80-
100mg/kg/dia) 
Subaguda: descamação, trombocitose, pico de surgimento 
de aneurismas coronarianos, risco aumentado de morte 
súbita. ±2sem 
Crônica: desaparece todos os sinais clínicos e VHS 
permanece elevado. 6-8 sem 
Convalescença: AAS 3-5mg/kg/dia (dose anti-plaquetária) 
CRITÉRIOS 
Febre por mais de 5 dias 
(obrigatório) + pelo 
menos 2 dos abaixo: 
Congestão ocular; alt. De 
lábios e cavidade oral; 
linfadenopatia cervical, 
exantema polimórfico; 
alt de extremidades 
 
 
 
 
 
EPIGLOTITE AGUDA LARING(OTRAQUEOBRONQU)ITE 
ESTRIDULOSA 
LARINGITE 
ESTRIDULOSA 
Não consegue respirar, evolução 
aguda e fulminante. Febre alta e 
toxemia, dor de garganta, 
toxemia, sialorréia, estridor, 
posição em tripé. 
Tto: garantir imediatamente via 
aérea (IOT ou TQT), atb 
parenteral 7-10d (amoxicilina-
clavulanato, Vanco se MRSA com. 
Pródromos catarrais, febre baixa, tosse 
metálica (CRUPE), rouquidão (edema de cordas 
vocais), estridor (se no repouso indica 
gravidade) 
Etiologia viral: pp Parainfluenzae 
Tto: NBZ com adrenalina (efeito temporário, 
até 2h) + corticoide em dose única→observar 
por 2 hs. Se estridor não voltar, libera; se voltar 
nova NBZ com adrenalina 
Criança assintomática que dorme 
bem e acorda com rouquidão, 
estridor súbito, tosse ladrante. 
Tto: igual ao da crupe viral 
ESTRIDOR CRÔNICO: 
 Laringomalácea: pp anomalia congênita laríngea. Tendência ao fechamento da glote durante à inspiração que 
piora com alimentação, choro, posição supina 
 Paralisia de corda vocal: Estridor + rouquidão + fatores de risco 
 Anel vascular: estridor + manifestação digestiva. Envolve a traquéia e o esôfago (engasgo) 
 
 
10 
 
PNEUMONIA 
 GERMES TÍPICOS GERMES ATÍPICOS 
 PNM AFEBRIL DO LACTENTE PNM ATÍPCA 
AG ET. >2a: pneumococo, H. influenzae, S. aureus 
<2a: S. agalactie, Gram- entérico 
Chlamydia trachomatis 
Transmissão vertical periparto 
Mycoplasma pneumoniae 
Chlamydia pneumoniae 
QC Aguda/hiperaguda, pródromos catarrais, febre 
alta e tosse intensa. TAQUIPNÉIA(até 2m≥60; 2-
11m ≥50; 12m-5a ≥40 ipm) 
Sinais de gravidade: tiragem subcostal(pp), BAN, 
gemência e cianose 
Complicações: derrame pleural, pneumatocele, 
abcesso. 
1º trimestre, 
conjuntivite(PI:5-14d, >q 
gonococo 2-5d e química 6-
12hs), início insidioso, afebril, 
tosse intensa 
Ex comp: EOSINOFILIA 
> 5a; tosse seca que progride 
para produtiva, insidioso + 
sinais sistêmicos (cefaleia, 
rouquidão, dor de garganta, 
miringite bolhosa) 
RX Consolidação lobar, broncopneumonia Inflitrado intersticial 1
as
 
semanas, hiperinsuflação 
Infiltrado intersticial 
Crioaglutinina+ em níveis 
altos 
TTO Amb: amoxicilina, penicilina procaína, 
macrolídeo (cça alérgica), 
Hosp: >2m: penicilina cristalina/ oxacilina + 
ceftriaxone (cefaclor)→ muito grave 
<2m: ampicilina + aminoglicosídeo 
Macrolídeo 
DD: coqueluche 
Macrolídeo 
INDICAÇÃO DE ITERNAÇÃO:<2m (TODAS); comprometimento respiratório e do estado geral GRAVE; doença de base; 
complicações e extensão evidenciada em exame radiológico. 
 
 
 
 
PARASITOSES INTESTINAIS 
 Ag Etiológico Quadro clínico Diagnóstico Tratamento 
Amebíase Entamoeba 
hystolytica 
Colite e abcesso 
hepático; úlcera em 
botão de camisa 
 
 
 
Cistos e trofozítas 
nas fezes 
Metronidazol, secnidazol, 
tinidazol, nitazoxanida 
Giardíase Giárdia intestinalis Esteatorréia 
(atapetamento da 
mucosa do delgado) e 
dor abdominal alta 
Metronidazol, tinidazol (mel 
hor e mais vantajoso) ou 
secnidazol. Obs: realizar 
controle de cura EPF 7-14-
21 sem pós-tto. 
Ascaridíase* Áscaris lumbricoides Migração para vias 
biliares (icterícia e 
pancreatite aguda), 
Loffler 
Pesquisa de ovos nas 
fezes; exame 
radiológico baritado 
(falha de 
enchimento; miolo 
de pão) 
Albendazol, mebendazol 
(evitar se tiver obstrução) 
Obstrução: piperazina + 
óleo mineral. 
*não existe auto-infestação 
por áscaris. 
Ancilostomíase* Ancylostoma 
duodenalis; Necatur 
americanos (Brasil- 
dça do Jeca tatu) 
Anemia ferropriva, 
dermatite 
Alt. Lab: anemia+ 
hipoalbuminemia+ 
eosinofilia 
Pesquisa de ovos nas 
fezes (Willis) 
Albendazol, mebendazol. 
Obs: realizar controle de 
cura EPF 7-14-21 sem pós-
tto. 
Estrongiloidíase* Strongilóides 
stercoralis 
Epigastralgia/ forma 
disseminada em 
imunodeprimido 
(autoinfestação)/ 
dermatite (erupção 
serpinginosa-larva 
currens) 
Sorologia 
EPF (larvas)- método 
de Baerman- Moraes 
Indometacina*, tiabendazol, 
albendazol, carbendazol 
*1ª linha nos EUA e 2
a 
linha 
pelo MS 
Imunodeficiência: 30d 
controle de cura EPF 7-14-
21 sem pós-tto. 
Toxocaríase* Toxocara canis Larva migrans visceral; 
intensa eosinofilia 
ELISA Leve: autolimitada 
Grave: corticóide 
Ocular: albendazol+ 
corticoide 
11 
 
Esquistossomose Schistossoma 
mansoni 
Agudo: Dermatite 
cercariana; febre de 
Katayama (sd febril 
eosinofílica 8sem após. 
Crônico: granulomas 
(forma intestinal, 
hepatoesplênica, 
pulmonar, medular) 
fenômenos imunológicos 
Sorologia FAST-ELISA 
ou EITB 
 
 
 
Pesquisa de ovos nas 
fezes (Lutz ou Kato-
Katz) ou biópsia retal 
Praziquantel ou oxaminique 
Obs: controle de cura com 
EPF mensal por 6 meses e 
biópsia após último EPF. 
Teníase T. sollium (porco) e 
T. saginata (boi) 
Assintomático ou 
sintomas GI 
Detecção de ovos ou 
proglotes nas fezes 
Praziquantel, albendazol, 
clorossalicilamida 
Cisticercose T. sollium Neurocisticercose Clínica + neuro 
imagem+ sorologia+ 
LCR+ história de 
exposição 
Praziquantel 
(21d)+dexametasona 
Albendazol 
(30d)+metilprednisolona 
Oxiuríase Enterobius 
vermicularis 
Prurido anal Fita gomada Pamoato de pirvínio ou 
pirantel, mebendazol ou 
albendazol 
Tricuríase Trichuris trichiura Prolapso retal EPF 3 amostras Mebendazol ou albendazol 
*Ciclo pulmonar 
 
 FEBRE REUMÁTICA : Critérios de Jones modificados 
Critérios maiores Critérios menores 
Cardite 50% Febre 
Artrite 70% Artralgia 
Coreia deSydenham 20% Elevação dos reagentes de fase aguda (VHS, PCR) 
Eritema marginado 5% Intervalo PR prolongado no ECG – BAV 1º grau 
Nódulos Subcutâneos 
 Critério obrigatório: Evidência de infecção recente pelo S. pyogenes: sorologia positiva (pelo menos um 
anticorpo antienzima estreptocócica em altos títulos - antiestreptolisina O ou anti-DNAse B ou anti-
hialuronidase) ou swab de orofaringe positivo (cultura ou teste rápido para antígeno estreptocócico). História 
de escarlatina recente. 
São necessários dois maiores, ou um maior e dois menores. 
 
Profilaxia Secundária: 
Categoria Duração da profilaxia 
FR sem cardite Pelo menos até a idade de 21 anos ou mínimo de 5 anos após último 
episódio 
FR com cardite porém sem 
doença valvar residual 
Pelo menos até idade 21 (OU 25) anos ou mínimo de 10 anos após último 
episódio 
FR com cardite e lesão 
valvar residual 
Até 40 anos ou por vida toda 
FR com cardite e cirurgia 
para troca valvar 
Pela vida toda 
 
 
12 
 
PATOLOGIA Púrpura de Henoch-Schölein- 
vasculite de pequenos vasos 
PTI idiopática SHU-principal causa de IRA 
nessa faixa etária 
EPIDEMIO E 
CLÍNICA 
♂, 3-10 anos, geralmente após IVAS ou 
desencadeada por outros fatores 
Pele: lesões maculo-papulares róseas 
que progridem p/petéquias e púrpuras, 
pp em MMII e nádegas. 
Artrites/artralgias (75%): se resolve sem 
deixar sequelas. Outras: dor abdominal, 
envolvimento renal (geralmente após 3 
sem do início da doença) 
Acompanhamento por 5-10 anos, pp se 
não apresentar comprometimento renal 
no início 
Início súbito de petéquias e 
purpúras. 
Aguda (infantil)<6m, 1-4 
anos, história de infecção 
viral prévia, resolução 
espontânea em 90% dos 
casos. 
Crônica (adulto): ♀, 20-30 
anos, sintomas 
hemorrágicos de gravidade 
variável, remissão 
espontânea rara 
Idade 2-4 anos. 7-10 dias 
após gastroenterite 
invasiva, pp ag E. coli 
enterohemorrágica 
(O157:H7), que libera 
 verotoxina na circulação 
levando à um quadro de 
anemia hemolítica 
microangiopática + 
plaquetopenia +IRA 
LABORATÓRIO Plaquetas N ou ↑, IgA ↑ Plaquetopenia (plaquetas 
aumentadas), ausência de 
esquizócitos, blastos... diag 
de exclusão 
TAP e PTT N, CD − 
TRATAMENTO Sintomático, corticóide em casos graves Prednisona: se sg mucoso c/ 
plq<30mil ou <20mil s/ sg 
Graves: IG, se necessário plq 
fazer corticóide antes 
Refratários: IG, se 
crônico→Esplenectomia 
Suporte clínico 
 
OUTRAS PATOLOGIAS 
ATRESIA DE ESÔFAGO E FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA: RN 
c/ salivação abundante, crises de cianose e asfixia. 
Polidramnia importante. Diag: rx de corpo inteiro. Tto: 
suporte e posterior correção cirúrgica 
ATRESIA DUODENAL: geralmente associa-se a outras 
anomalias. Diagnóstico intra útero pelo sinal da dupla bolha 
e polidramnia ao eco. 20-30% tem Sd de Down. Nos 1
os
 dias 
desenvolve quadro de vômito e distensão abdominal. 
ESTENOSE HIPERTÓFICA DO PILORO: manifesta-se após 3 
sem de vida com vômitos pós-alimentares, não biliosos. 
Leva à: alcalose metabólica hipoclorêmica, desidratação, 
desnutrição, hipoK. Oliva pilórica (TU palpável) à D da reg 
epigástrica. Dig: clínico±USG. Tto: correção dos distúrbios 
hidroeletrolíticos (inicial); pilorotomia à Ramstedt 
(definitivo) 
INVAGINAÇÃO INTESTINAL: <2anos, ♂4:1 ♀, mais comum 
na porção iliocólica. QC: dor abdominal aguda, em 
paroximos, intensificando com o tempo. Pode haver diarreia 
sanguinolenta em geléia de framboesa. Ao EF palpa-se 
massa mal definida em formato de “salsicha”. USG c/ 
imagem tubular e em alvo transversal. Cd: redução através 
de enema o cirurgia. 
ACTINOMICOSE: causada pela bac gram+ da cavidade oral 
Actinomyces, caracteriza-se por infecção granulomatosa 
crônica supurativa, que não respeita planos anatômicos de 
clivagem, atingindo pele, subcutâneo, músculo e osso. 
Locais: cérvico-facial, torácica, abdominal pélvica. 
TUBERCULOSE: 5 critérios: Clínica (15); RX(15); PPD 
reator(15); Contato próximo reator (10); desnutrição(5) 
>30pts: pode tratar; >40pts: tem que tratar 
RHZ(2m)/RH(4m) 
ARTRITE SÉPTICA: dça aguda fulminante com febre alta, 
taquicardia, irritabilidade, toxemia. Há dor localizada, 
impotência funcional. 
EPFISIÓLISE: ¨escorregamento¨ da epífise do fêmur superior 
em relação ao colo. QC: claudicação, atitude de rotação 
externa do MI afetado. Tto: epifisiodese 
DÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES: necrose avascular 
autolimitada da epífise femoral, levando ao quadro de dor 
referida no joelho ou na coxa, claudicação e perda do 
movimento articular do quadril. Meninos de 8-15anos. 
DÇA DE OSGOOD- SCHLATTER: epifisite da tuberosidade da 
tíbia com dor, edema e tumoração anterior da tíbia próxima 
(inserção do tendão patelar). Meninos de 8-15 anos. Tto: 
conservador 
DDQ: ♀, branca, HF +. 
Manobra de Ortolani: abdução do quadril + tração da coxa 
para cima, é + qd se ouve um click, indicando redução da 
luxação. Se + confirma, se – não afasta; Manobra de 
Barlow: adução da coxa +direcionamento para baixo, 
provocando luxação. Sinal de Galeazzi: Sinal de 
Trendelemburg. USG exame ideal, diagnóstico o mais 
precoce possível, para redução e estabilização da 
articulação em posição segura 
SINOVITE TRANSITÓRIA: dor no quadril e limitação dos 
movimentos, podendo ser uni ou bilateral após quadro viral. 
É autolimitada, recomenda-se repouso e em casos 
selecionados uso de AINE. Não tem comprometimento do 
estado geral 
13 
 
FIBROSE CÍSTICA: forma clássica caracteriza-se por 
insuficiência pancreática exócrina, dça sino-pulmonar 
crônica e progressiva e concentração↑ de NaCl no suor. 
Diag: teste do suor 
MIELOMENINGOCELE: malformação congênita do tubo 
neural com falha na fusão dos elementos posteriores da 
coluna e displasia medular com consequente disfunção de 
muito órgãos e estruturas. A CD nos casos de bexiga 
neurogênica é cateterismo intermitente limpo. 
CRANIOTABES: área amolecida deprimida no osso parietal, 
próximo à sutura sagital, em consequência a compressão 
pontual do crânio pelo osso pélvico da mãe. Desaparece 
nos 1ºs meses de vida 
CEFALOHEMATOMA: hemorragia subperióstea, rígida, 
RESPEITA os limites da sutura. É FR p/ hiperbilirrubinemia. 
Cd: expectante, desaparece em 2sem-3m 
BOSSA: edema subcutâneo, abaulamento, mole c/ cacifo, 
NÂO RESPEITA limites de sutura. Alteração da cor. 
Regressão em alguns dias. 
CRANIOSSINOSTOE: fusão prematura de uma ou mais 
suturas cranianas. Ex: trigonocefalia→sut metápica 
 
INTOLERÂNCIA À LACTOSE: deficiência de lactase (borda em 
escova, pp ápice), que pode ser 1ª ou 2ª. Diarreia, dor 
abdominal, distensão, flatulência e vômito. Diag: dosagem 
do ph fecal (ácido), teste de absorção de lactose, excreção 
respiratória de hidrogênio (mais importante). 
ONFALOCELE: defeito central no fechamento abdominal, 
anomalias congênitas associadas são frequentes. Saco 
herniário que pode conter vísceras ocas ou sólidas. Cordão 
se insere no ápice. (coto na ponta do saco) 
GASTROSQUISE: involução anormal da veia umbilical D. 
exteriorização de alças intestinais através da parede 
abdominal com orifício pequeno e a D do cordão umbilical. 
Não há exteriorização de vísceras sólidas.(Coto no lugar) 
CELULITE PERIORBITÁRIA (OU PRÉ SEPTAL): forma de 
apresentação mais frequente de celulite na região orbital, 
não apresentando os sinais de gravidade sugestivos de CO, 
tais como dor, movimentação ocular e acuidade 
diminuídas, etc. não costuma ter febre ou indício de 
envolvimento sistêmico. A infecção respiratória alta, 
conjuntivite e lesão cutânea local são as principais 
responsáveis pela CPO. 
 
CELULITE PÓS-ORBITÁRIA (SEPTAL): Pode surgir após 
extensão de infecção de estruturas periorbitárias, 
inoculação direta da órbita por trauma ou disseminação 
hematogênica. Tem como principal causa a sinusopatia, 
principalmente a etmoidite . Além de edema/eritema 
palpebral, tem dor ocular importante, movimentação 
extrínseca do olho e acuidade diminuídas, diplopia, proptose 
e quemose. Pode evoluir com complicações intra-cranianas 
e oculares, e o paciente apresentarqueda do estado geral. 
Os MO mais implicados são S. aureus e S. pyogenes, S. pneumoniae, H. influenzae (se paciente não ou parcialmente 
vacinado). Quando não se pode definir clinicamente se CO ou CPO, fazer TC. Iniciar ATB parenteral empírica após coleta de 
2 amostras de hemocultura 
PFPA→ Febre Periódica (8-12d); Estomatite aftosa; 
Faringite; Adenite. Faz parte do grupo de febres periódicas 
que se caracterizam por febre em episódios repetidos e 
auto-limitados, sem foco infeccioso. CD: corticóide(quadro 
agudo) 
ENTEROCOLITE NECROSANTE: necrose da mucosa intestinal 
restrita ou transmural; FR: PMT. Geralmente ocorre c/ início 
da dieta enteral, sangue nas fezes faz suspeitar. RX: 
pneumatose intestinal. Tto varia com a gravidade, casos 
leves podem ser abordados com dieta 0 +ATB 
NEUROBLASTOMA: tumor abdominal mais comum da infância. É uma proliferação neoplástica de células do sistema 
neurovegetativo simpático. Localizações mais frequentes: supra-renais (40% dos casos), células dos gânglios simpáticos 
cervicais e das regiões torácica e abdominal. Crescimento muito acelerado com diagnosticado em estádios muito 
avançados, com metástases disseminadas. Sítios mais comuns de metástases: ossos, medula óssea, fígado, pele e gânglios 
linfáticos. Os sintomas mais frequentes incluem dor e distensão abdominais, dores ósseas localizadas, sintomas sistémicos 
(anorexia, mal-estar geral, febre), diarreia. O exame físico vai depender da localização do tumor, se abdominal, ele se 
apresenta como massa palpável, e faz DD c/ TU de Wilms. Tto complexo, podendo ser cirúrgico ou apenas clínico. 
TUMOR DE WILMS: 2º tu sólido mais comum da infância, apresenta-se como massa abdominal lisa e endurecida que não 
ultrapassa a linha média e criança em BEG, PA elevada. Tto: nefrectomia radical exceto se mtx. Se muito volumosa radio e 
quimio neoadjuvante. 
HIPERPLASIA ADRENAL: Deficiência enzimática (pp 21-hidroxilase-91%), com produção inadequada de corticóide→ 
↑ACTH → hiperplasia do córtex→↑ de androgênios e precursores (17-OH progesterona) 
Forma perdedora de sal: mais comum (75%) e mais grave. Aparece no segundo semestre com crise hipovolêmica, levando 
à HIPONa + HIPERK e ACIDOSE. Genitália ambígua, diurese e vômitos. Síntese ineficaz de corticóide e Aldosterona. Se 
diagnosticada intra-útero, tratar com corticóide 
Forma virilizante: ou simples. Apenas virilização da genitália 
Forma clássica: aparecimento mais tardio, semelhante a SOP 
14 
 
Variáveis CONSTIPAÇÃO FUNCIONAL 
causa mais comum de 
constipação crônica. 
HIRSCHSPRUNG (aganglionose intestinal ou 
megacólon congênito): Atraso na eliminação de 
mecônio, só evacua após estímulo com supositório. O 
segmento aganglionar encontra-se constantemente 
contraído e o intestino proximal sofre dilatação devido 
à obstrução fecal 
HISTÓRIA 
Início da constipação Após 2 anos de idade Ao nascimento 
Escape fecal (soiling) Comum Muito rara 
Atraso de crescimento Incomum Possível 
Enterocolite Ausente Possível 
Dor abdominal Comum Ausente 
EXAME FÍSICO 
Distensão abdominal Rara Comum 
Ganho ponderal insuficiente Raro Comum 
Tônus anal Normal Normal 
Toque retal Fezes na ampola Ampola vazia 
Desnutrição Não há Possível 
EXAME COMPLEMENTAR 
Biópsia retal (pp-PO por 
sucção) 
Normal Ausência de células ganglionares. Coloração para 
acetilcolinesterase aumentada 
Enema opaco Qtd maciça de fezes s/ 
zona de transição 
Zona de transição 
Manometria A distensão do reto causa 
relaxamento do esfíncter 
interno 
Ausência do relaxamento do esfíncter ou aumento 
paradoxal da pressão 
TRATAMENTO CIRURGIA: Duhamel ou Soave 
 
NÓDULOS CERVICAIS 
CISTO LOCALIZAÇÃO FISIOPATOLOGIA QC TTO 
HIGROMA Região posterior do 
pescoço(75%) 
Má formação linfática Massa cística no dorso do 
pescoço q pode estar 
presente ao nascimento 
(65%), e se torna mais 
evidente no 2º ano de vida. 
RNM para definir 
extensão e cirurgia. 
Injeção de bleomicina 
(esclerosante) 
CISTO 
BRANQUIAL 
Borda anterior do 
ECM, ângulo da 
mandíbula e próximo 
à orelha 
Restos de arcos 
branquiais não 
reabsorvidos 
Presentes desde o 
nascimento mas podem se 
tornar mais evidente com o 
tempo. Cça-fístula, adulto- 
cisto. 
Excisão cirúrgica 
CISTO 
TIREOGLOSSO 
Linha média, em 
qualquer lugar entre 
a base da língua e a 
tireóide 
Células remanescentes 
da migração da 
tireóide da base da 
língua até a laringe 
Massa cística, geralmente 
abaixo do osso hióide. 
Móvel com a deglutição e 
extrusão da língua. Pode 
haver infecção do cisto. 
Excisão cirúrgica se: 
↑ de tamanho 
Infecção 
Presença de 
carcinoma (1 a 2%) 
C de Sistrunk 
TORCICOLO 
CONGÊNITO 
Massa palpável sobre 
o ECM 
↑ idiopático do tônus 
do ECM 
Entre 4ª e 6ª sem de vida 
surge massa mal definida 
sobre o ECM. Cabeça 
inclinada p/ lado da lesão e 
rosto virado p/ lado oposto 
Conservador. Se 
persistir além de 1 
ano, ressecar 
segmento afetado 
 
 
15 
 
CONVULSÃO FEBRIL 
Benigna, tipo de convulsão mais frequente da infância, descartar meningite e sepse, mais frequente em crianças de 6m a 5a, 
e com história de crise em parente de 1º grau. Duração <10min, convulsão generalizada (pp tônico clônica), período pós-ictal 
com alteração do nível de consciência. 30-50% se repetem, pp em cças<1a, ou convulsão com febre relativamente baixa(38-
39
o
C) e de curta duração (24hs) 
Atípicas: >15min, do tipo focal, permanência de déficit neurológico no período pós-ictal. 
PL: fortemente recomendada em <1a, considerada entre 12-18m, e em >18m só se sugerir meningite. 
EEG: se suspeitar de epilepsia (ex: crises atípicas) 
TC/RNM: só considerada em caso de crises atípicas. 
Tto: acalmar os pais; se houver causa para a febre, tratar (ex:infecção-ATB); se mais de 5min-Diazepan retal; status epiléticus- 
benzodiazepínico ou fenitoína IV; se ansiedade extrema dos pais- profilaxia com diazepan oral 0,33mg/kg 8/8hs durante 
episódios febris. 
 
 
CHOQUE 
HIPOTENSÃO: 
PAS: 
<60→ no RN 
<70→ de 1-12meses 
<70 +(2x I em a) →1-10anos 
<90→ ≥10 anos 
HIPOVOLÊMICO SÉPTICO: sepse + disfunção CV* 
Compensado: taquicardia, 
extremidades frias e pálidas, 
TEC>2seg, pulsos periféricos finos. 
Pulsos centrais e PA preservados. 
*após infusão de SIIV≥40ml/kg em 1h e: 
Hipotensão;OU droga vasoativa p/ manter a PA; 
OU 2 ou +: ac metabólica não explicada, lactato↑, 
oligúria, TEC>5¨, ↑gradiente temperatura central-
periférica 
Descompensado: depressão do 
estado mental, ↓do débito urinário 
e de pulsos centrais, hipotensão 
(achado tardio=pior prognóstico) 
Quente : pele quente, TEC<2¨, taquicardia, pulsos 
amplos. Responde a NORA 
Frio: TEC>2¨, pele fria e marmórea, pulsos finos, 
taquicardia. Responde a DOPA ou Adrenalina. 
Tto: ABC, acesso vascular ou IO(tudinhoooo), solução salina isotônica 20ml/kg em bolus, repetir se necessário até 60ml/kg, 
se ainda assim não responder, usa agentes inotrópicos. 
 
 
ALGUMAS SÍNDROMES 
DE COWDEN: polipose juvenil familiar + pólipos 
hamartomatosos em pele e mucosa, e outros tumores 
faciais, orais e hiperceratose palmo-plantar. Risco ↑p/ Ca de 
mama e tireóide. 
DE EISENMENGER: ↑ na resistência vascular pulmonar e 
hipertensão pulmonar em pacientes com defeito cardíaco 
prévio, com inversão do fluxo da D→E 
WISCKOTT ALDRICH: imunodeficiência ligada ao X, 
deficiência combinada de linfócitos B e T caracterizada por 
trombocitopenia c/ plaquetas pequenas, 
eczema, infecções recorrentes e incidência aumentada de 
manifestações autoimunes e malignidades. 
Muitos pacientes apresentam aumento de IgE e IgA, com 
IgM baixa. Número de células T e função declinam com a 
idade. Alguns pacientes têm trombocitopenia moderada 
(50.000 a 100.000 plaquetas/mm
3
) sem outros achados 
WILSON: distúrbio genético autossômico recessivo que 
provoca alteração no metabolismo do cobre, 
comprometendo a síntese de ceruloplasmina c/ deposição 
de Cu em vários locais do organismo, pp SNC, fígado, córnea 
e rins, com sintomatologia neurológica, hepáticas, 
psiquiátricase oculares. Diag: anéis de Kayser-Fleisher, níveis 
plasmáticos de ceruloplasmina e excreção urinária de Cu. 
CHEDIAK-HIGASHI: autossômica recessiva caracterizada por 
imunodeficiência, alterações neurológicas progressivas, 
tendência a sangramentos, sd linfoproliferativa e albinismo 
oculocutâneo. Cabelos prateados, olhos podem ter ↓ 
pigmento, nistagmo, fotofobia e ↓acuidade visual. Íris 
acinzentada, azulada ou acastanhada. Evoluem c/ infecções 
recorrentes, pp na pele e vias aéreas. Diag: presença de 
grânulos citoplasmáticos gigantes, peroxidase-positivos, em 
PMN e outras células, ou por análise gênica. O pp DD é a Sd 
de Griscelli que se diferencia da SCH pela ausência de 
grânulos leucocitários gigantes intracitoplasmáticos no 
esfregaço de sangue periférico ou pela análise genética. 
DÇA DE KOSTMAN: rara desordem que geralmente se 
manifesta com infecções bacterianas recorrentes desde os 
primeiros meses de vida, devido à intensa diminuição na 
contagem de neutrófilos, geralmente menores que 
200/mm³. Em geral os pacientes apresentam A sobrevida 
depende da gravidade das doenças infecciosas e da resposta 
ao tratamento com fator estimulador de colônias de 
granulócitos (G-CSF), que, na maioria dos casos, é positiva e 
melhora muito a qualidade de vida desses pacientes. Na 
ausência de resposta ao G-CSF, a única opção é o transplante 
de medula óssea. 
16 
 
PRUNNE BELLY: anomalia da parede muscular 
abdominal+anomalia do TU+ criptorquidia. ¨barriga em 
ameixa¨ 
PATAU: trissomia do 13, hipotelorismo ocular, microftalmia, 
fenda lábio-palatina, orelhas malformadas, polidactilia 
EDWARDS: trissomia completa do 18, pelve estreita, 
calcanhares proeminentes, orelhas malformadas, dedos das 
mãos sobrepostos, micrognatia. 
DE ALAGILLE: rarefação dos ductos biliares intra-hepáticos, 
fáscie sindrômica, alteração osteoarticular, ocular, CV e SNC 
DE BECKWITH-WIEDEMANN: onfalocele + macrossomia + 
hipoglicemia 
DE DIGEORGE: hipoplasia ou ausência do 3º e 4º arcos 
branquiais levando à imunodeficiência celular, hipoplasia do 
timo, anomalia facial e cardiopatia congênita 
DE ASPERGER: forma branda de autismo e diferencia-se do 
autismo clássico por não apresenta comprometimento 
intelectual e retardo cognitivo(FALA COMPREENSÍVEL). A 
criança tem dificuldade de socialização (pp), desinteresse por 
tudo que não se relacione com o hiperfoco de atenção. O 
que chama a atenção dos pais são os sintomas associados ao 
isolamento social, inadequação de comportamentos ou 
manifestações de ansiedade, depressão ou irritabilidade. 
DE ALPORT 
ATAXIA TELAGECTASIA: doença hereditária que afeta tanto o 
sistema nervoso como o imunitário. As anomalias no 
cerebelo causam o aparecimento de movimentos 
descoordenados (ataxia). Os referidos movimentos anormais 
costumam surgir quando a criança começa a andar, mas 
podem retardar-se até os 4 anos. Verificam-se dificuldades 
na fala, debilidade muscular e, por vezes, atraso mental. As 
telangiectasias são muito evidentes na pele e nos olhos e 
desenvolvem-se entre 1 e 6 anos de idade. Surgem, com 
frequência, infecções brônquicas, pneumonia e infecções dos 
seios nasais, que podem evoluir para problemas pulmonares 
crónicos. Os antibióticos e as injeções de imunoglobulinas 
ajudam a evitar as infecções mas não curam os problemas 
neurológicos. Progride geralmente até causar debilidade 
muscular progressiva, paralisia, demência e morte. 
RETT: meninas entre 6º e o 18º mês de vida, caracterizada 
por regressão do desenvolvimento. Apresentam: crises de 
choro inconsolável; estabilização (parada) na aquisição de 
habilidades motoras (incluindo a fala); Perda óbvia das 
habilidades motoras finas. Segue c/ o surgimento dos 
movimentos estereotipados das mãos, “marca registrada” da 
forma clássica da doença, e se manifestam de forma ≠ em 
cada menina (lavar ou torcer as mãos, bater as mãos uma na 
outra, apertar ou bater as mãos ou uma delas em alguma 
outra parte do corpo (geralmente a boca), levar às mãos à 
boca, ou levar parte da roupa à boca e ficar mordiscando). Só 
ocorrem nos períodos em que a pessoa está acordada, 
tendem a exacerbar em situações de estresse ou excitação. 
Todas apresentam deficiência mental severa a profunda. 
 
SANDIFER: caracteriza pela associação de posturas e movimentos anormais com refluxo gastresofágico. São cça c/ 9 meses q 
vem apresentando, há cerca de 1 mês, episódios de curta duração em que vira o rosto para o lado esquerdo, eleva o ombro 
do mesmo lado e, mais raramente, apresenta postura tônica de todo o hemicorpo deste lado. Há relação temporal das 
“crises” com os horários da alimentação. 
 
 
CAPURRO SOMÁTICO CAPURRO 
SOMATONEUROLÓGICO 
BALLARD 
NEUROMUSCULAR SOMÁTICA 
Textura da pele Textura da pele Postura Pele 
Forma da orelha Forma da orelha Ângulo do punho Lanugem 
Glândula mamária Glândula mamária Recolhimento do braço Superfície plantar 
Pregas plantares Pregas plantares Angulação poplítea Glândula mamária 
Formação da aréola Sinal do Cachecol ou Xale Sinal do cachecol Olhos/orelhas 
 Posição da cabeça ao levantar o 
RN 
Manobra calcanhar-orelha Genitália masculina 
Genitália feminina 
 
BRONQUIOLITE: pródromo de infecção viral que evolui com taquipnéia e sibilância. RX com hiperinsuflação. TTO: suporte 
FR P/ A DOENÇA FATORES DE RISCO P/ GRAVIDADE 
Sexo ♂, s/aleitamento materno, moradia em aglomeração, 
baixa idade, tabagismo materno durante a gestação. 
Cardiopatia congênita, 
Imunoprofilaxia para VSR: 
- Prematuro, sem Displasia Broncopulmonar, sem cardiopatia congênita: <28 semanas de IG (≤ 12 meses) 
- 29-32 semanas de IG (≤ 6 meses) 
- 32-35 semanas de IG (≤ 6 meses com + de 2 fatores de risco adicionais) 
- Doença Crônica Pulmonar / Displasia broncopulmonar, com necessidade de oxigenoterapia, diuréticos, broncodilatadores 
ou corticóides nos seis meses antes da sazonalidade (≤ 2 anos) 
- Cardiopatia Congênita instável hemodinamicamente (≤ 2 anos) 
- Condições graves que comprometem pulmão ou função imune (além da prematuridade) (≤ 2 anos) 
17 
 
Distúrbio de aprendizagem 
Dislexia: dificuldade inesperada para leitura, cognitivo e raciocínio lógico preservados → tem que ter inteligência 
normal, motivação e meios 
Mutismo seletivo: recusa de falar em determinada ocasião 
Apraxia verbal: dificuldade de geral falas (sons distorcidos) 
Disfluência: gagueira 
 
 
CONSIDERAÇÕES GERAIS: 
 Vacina polissacarídica não produz resposta imune em < 2 anos 
 Vacina glicoconjugada (comp. Polissacarídico + toxóide tetânico/diftérico...) forma um complexo antigênico 
capaz de provocar resposta imune tipo-dependente em < 2anos. 
 Conservante: usado em vacinas atenuadas, geralmente são antibióticos. Ou seja, se a pessoa for alérgica ao 
conservante da vacina, esta está CI 
 Adjuvante: é um potencializador de vacinas inativadas, sendo o pp o Alumínio (qd de alumínio só IM) 
 As vacinas de agentes vivos podem ser aplicadas todas no mesmo dia, se isso não for possível deve ser 
respeitado um intervalo de 15-30(varicela) entre as doses 
 FA e PNM não devem ser aplicadas no mesmo dia, intervalo mínimo de 30 dias entre as doses 
 Não existe intervalo máximo entre doses de 1 mesma vacina, ou seja não se reinicia esquema vacinal, apenas 
se completa. Em geral há um intervalo mínimo de 30 dias entre doses de uma mesma vacina, com algumas 
exceções 
 Efeito Booster: os títulos de ac vão declinando com o tempo, tal como acontece com a infecção natural. Uma 
nova exposição ao agente, seja por contato direto ou por revacinação, elevam os títulos de ac, como um 
efeito reforço. 
 Efeito imunogênico: 
 
18 
 
VACINA APLICAÇÃO/ COMPOSIÇÃO EA CI 
BCG- prevenir 
formas graves 
(miliar e 
meníngea) 
InM: 6m 
Ao nascer. Bacilo de 
Calmette e Guérin (M. 
bovis). Atenuada, dose única 
0,1ml intradérmica no 
m.deltóide D. Evolução da 
lesão: 2ª sem→pápula (3-
9mm); 5-6s→centro amolece 
e surge crosta; 7s→úlcera 2-
6mm; 8-13s→cicatriz 3-
7mm. 
Locais/regionais: 1) úlcera > 1cm(notifica e acompanha, se ñ regredir-
isoniazida), 2) abcesso subcutâneo frio 
(notifica e trata com isoniazida), 3) 
linfadenopatia regional (>3cm) supurada 
(notifica e acompanha, se supurada-
isoniazida), 4) cicatriz queloide, 5) 
reação lupóide. 
Disseminação: raros. Pode acometer 
pele, osteoarticular, de vários órgãos ou 
generalizado. Tto: isoniazida, 
rifampicina, etambutol ou pirazinamida. 
Relativas (adiar): P< 2kg ao 
nascimento; afecção 
dermatológica no local da 
lesão; uso de 
imunossupressor (até 3m 
após o término) 
Absolutas: HIV+ adulto e 
cça sintomáticos, 
imunodepressão congênita 
ou adquirida. 
Obs: 1) Ausência de cicatriz após 6m→revacinar 
2) Contactante de hanseníase sem ou com 1 cicatriz→ revacinar (exceto <12m comprovadamente vacinados) 
3)Mãe c/ TB, RN não faz BCG, faz isoniazida 3m, depois faz PPD, se não reator-vacina, se reator-faz mais 3 m de isoniazida e 
não vacina mais. 
4) RN de mãe HIV+ recebem até 48hs, isso pq a infecção geralmente é durante o parto, ou seja, o bb não nasce c/ 
imunossupressão. 
HEPATITE B 
70-90% das 
infecções em <5 
anos cronificam 
Ao nascer 
(preferencialmente nas 
1
as
12hs), depois junto c/ a 
pentavalente aos 2/4/6m. 
DNA recombinante do 
HBsAg-IM (não deve ser add 
no glúteo) 
Dor, febre baixa, mal estar, cefaleia e 
fadiga 
Reação anafilática em dose 
prévia 
PTI por dose anterior 
Obs: 1) RN de mãe HBsAg +→vacina +0,5ml de imunoglobulina (até 7 d no máx, preferencialmente nas 1
as
12-24hs IM em 
grupos musculares ≠. 
2)RN <36sem ou 2kg recebem 4 doses. 
3) Anti-HBsAg – após 2 esquemas completos→ considera-se não respondedores em caso de exposição 
4) Imunodeprimido e IRC→ 4 doses com o dobro da dose habitual 
DIFTERIA→ 
TÉTANO→ 
COQUELUCHE→ 
Toxóide diftérico 
Toxóide tetânico 
Células inteiras de B. 
pertussis inativada 
- 3 doses na forma de 
pentavalente 2/4/6 meses, 2 
reforços c/ DTP aos 15m e 4 
anos e reforço c/dT a cada 
10 anos. 
Vários, sendo a maioria benignos e ocorrendo nas 1
as
48-72hs. 
P/a prova: febre (febre≥39-39,5 após a dose anterior devem receber 
antipirético no momento da vacinação e nas 24-48hs subsequentes); 
sonolência (até 72hs); vômitos; choro persistente (duração≥ a 3hs, 
contínua e inconsolável-24hs- mantém o esquema e add analgésico); 
EHH 
(DTP acelular nas doses seguintes); Convulsão em até 72hs (DTP 
acelular nas doses seguintes); Encefalopatia em até 7d (DT nas doses 
seguintes) 
HiB protege 
contra as cepas 
invasivas. 
Vacina conjugada. IM, na 
forma de pentavalente c/ 3 
doses 2/4/6m, até 5 anos. 
Após 1 ano de idade, sem 
esquema completo ou 
nenhuma dose, cça hígida 
recebe apenas 1 dose 
Dor, eritema, febre, irritabilidade e sonolência. 
Obs: imunodeprimidos que iniciam esquema após 1 ano recebem 2 
doses c/ intervalo de 4-8sem entre as doses. Além disso, quando 
realizam o esquema completo, recebem 1 dose de reforço entre 12 e 
15meses de idade. 
PÓLIO- VIP Cepas do vírus da pólio 
inativadas. Traços de 
neomicina, estreptomicina e 
polimixina B. IM c/2 e 4m 
Reações locais, como eritema, 
enduração e hiperestesia ou 
sensibilidade local aumentada ao toque 
manual. 
Reação anafilática aos 
componentes da fórmula 
Obs: cça imunodeprimida, ou em contato domiciliar ou hospitalar com imunodeprimidos, pessoas submetidas à transplante, 
cça com história de paralisia flácida após VOP, cça filhas de mães HIV+ antes da definição diagnóstica→ recebem 3 doses IM 
de VIP c/ intervalo de 60dias (InM 30) no 1º ano de vida. 
PÓLIO-VOP Vírus vivo atenuado. VO, 
imunidade local (intestino) e 
sistêmica. É a 3ª dose do 
esquema e o reforço, além 
das campanhas. 
Poliomielite vacinal (rara) Imunodeficiência congênita 
ou adquirida, história de 
reação anafilática aos 
componentes, cça c/contato 
com imunodeficientes 
19 
 
Obs: 1)campanhas nacionais são anuais e toda cça < 5 anos deve ser vacinada. 
2) evitar alimentação até 30min após a dose. Caso a cça cuspa ou vomite até uma hora após, repetir a dose 
ROTAVÍRUS 
InM:30d 
Vírus vivo atenuado, 1º 
semestre de vida. 2 doses VO 
2/4meses. 1ª até 3m 15d; 2ª 
até 7m 29d. 
Não pode repetir a dose 
se a cça cuspir, 
regurgitar ou vomitar. 
Imunodeficiência, uso de imunossupressor, 
malformação do TGI, história de 
invaginação prévia, reação anafilática em 
dose anterior. >7m29d 
PNEUMOCÓCICA 
Protege contra 
doenças invasivas 
e OMA em menor 
proporção 
Conjugada (1,4,5,6B, 7F, 9V, 
14, 18C, 19F, 23F). 3 doses 
IM no 1º ano de vida 
2/4/6m, com reforço aos 12 
m. 
Rubor no local e 
irritabilidade transitória 
Reação de hipersensibilidade à algum 
componente vacinal 
Obs: pode ser add com qualquer outra vacina do nosso calendário, exceto FA, se precisar receber as 2, prioriza-se a FA, e um 
intervalo de 30 dias para a add da pneumo. 
MENINGO C Conjugada, 2 doses 0,5ml IM 
com intervalo de 2m entre as 
doses, a partir de 3meses de 
idade. Reforço no 2º ano de 
vida, com InM de 2m após o 
esquema 1º . 
Raros. Eritema, 
enduração e dor local 
podem ser observados. 
Febre baixa e 
irritabilidade também 
Reação de hipersensibilidade à algum 
componente vacinal 
FEBRE AMARELA Vírus vivo atenuado 
cultivado em ovo 
embrionado de galinha. Dose 
única aos 9m e reforço a 
cada 10 anos nas áreas 
recomendadas 
Reações locais, febre, 
cefaleia, mialgia. 
Encefalite é a 
manifestação mais 
temida 7-10d pós 
vacinação 
Gravidez, <6m, reação anafilática e/ou 
encefalite com dose anterior, reação 
anafilática grave à ovo de galinha, 
imunossupressão congênita ou adquirida 
Obs: 1) em caso de surto pode ser aplicada aos 6 meses 
2) mães amamentando devem esperar bebê completar 6m para que possa vacinar. 
TRÍPLICE VIRAL- 
MMR 
Vírus vivo 
atenuado contra 
sarampo, 
caxumba e 
rubéola. SC- 1ª 
dose aos 12 
meses e 2ª junto 
com varicela aos 
15m. 
Febre (5-12d), cefaleia, conjuntivite e/ou 
manifestações catarrais (5-12d, conj e mn ct- 
sarampo e rubéola), exantema (7-14d-
rubéola), linfadenopatia (7-21d-rubéola), 
artralgia e artrite (rubéola-pós puberdade em 
meninas 1-3 sem). Nenhuma dessas modifica 
o esquema. Outras: meningite viral (15-21d 
caxumba), encefalite e encefalopatia (15-30d 
sarampo e caxumba, PTI(2-3sem) )→CI doses 
posteriores 
Anafilaxia anterior, gravidez, 
imunodeficiência congênita ou 
adquirida, uso de corticoide em 
dose imunossupressora, 
transplante de medula óssea 
(vacinar 2 anos após o transplante) 
VARICELA 
Não aplicar junto 
com a FA, InM 30 
dias 
Vírus vivo atenuado , 
SC com dos de 0,5ml. 
No calendário vacinal 
atual será feita em DU 
aos 15m junto com a 
tríplice viral. 
Locais (dor, edema ou vermelhidão) e 
sistêmicos (lesões vesiculares cerca de 
7-21d após a vacinação. Recomenda-se 
q não entrem em contato com 
imunodeprimidos) 
hipersensibilidade conhecida a 
neomicina ou qualquer outro 
componente da vacina ou que 
tenham manifestado sinais de 
hipersensibilidade após 
administração das vacinas 
sarampo, caxumba, rubéola e ou 
varicela; imunodeficiências 
primárias ou secundárias 
 
 
Intervalo em meses entre aplicação de vacinas vivas injetáveis e hemoderivados/imunoderivados 
Hemácias Lavadas 0 meses 
Concentrado de Hemácias 5 meses 
Sangue total 6 meses 
Plasma ou Plaquetas 7 meses 
Ig humana anti-tetânica 3 meses 
Ig humana anti-hepatite B 3 meses 
Ig humana anti-rábica 4 meses 
Ig humana anti-varicela 5 meses 
 
20 
 
Situações para a administração da vacina tetra viral (sarampo, caxumba, rubéola e varicela- atenuada) considerando a 
história vacinal da criança. Informe técnico de introdução da vacina tetra viral (2013) 
Situações Conduta Orientação Técnica 
Criança entre 6 e 11 meses, 
vacinada com tríplice viral em 
situação de bloqueio vacinal 
por ocasião de surto de 
sarampo ou rubéola. Dose não 
válida para rotina 
Manter o esquema vacinal preconizado. 
Administrar D1* da tríplice viral aos 12 
meses de idade. Agendar a DU** da 
vacina tetra viral aos 15 meses de idade. 
 
A criança terá uma dose de tríplice viral não 
válida na rotina e o esquemapreconizado (D1 
e DU). 
 
Criança com 12 meses não 
vacinada com tríplice viral 
 
Administrar a D1 da tríplice viral. 
Agendar a DU da vacina tetra viral para 
os 15 meses de idade. 
 
A criança estará vacinada contra sarampo, 
caxumba, rubéola e varicela, sem necessidade 
de doses adicionais de tríplice viral ou de tetra 
viral. 
Criança com 12-13 m vacinada 
com tríplice viral. 
Agendar a DU da vacina tetra viral 
para os 15 meses de idade. 
Ao receber estas vacinas, a criança terá 
recebido o esquema preconizado (D1 e DU). 
Criança com 12-13 m, vacinada 
com D1 da tríplice viral em 
situação de bloqueio vacinal 
por ocasião de surto de 
sarampo ou rubéola. 
Agendar a DU da vacina tetra viral 
aos 15 meses de idade 
 
A criança ao completar o esquema vacinal 
terá recebido 1 dose da vacina tríplice viral e 
1 dose da vacina tetra viral. 
 
Criança com 14 m, que não 
recebeu D1 da vacina tríplice 
viral 
Administrar a D1 da tríplice viral. 
Agendar a DU com a vacina tetra viral 
com intervalo mínimo de 30 dias entre 
D1 e DU. 
A criança ao completar o esquema vacinal 
terá recebido 1 dose da vacina tríplice viral e 
1 dose da vacina tetra viral. 
Criança com 15-23m ou mais 
de idade que não recebeu D1 
da vacina tríplice viral 
Administrar a D1 da tríplice viral e 
agendar a D2 da tríplice viral com 
InM de 30 dias entre as doses 
A criança ao completar o esquema vacinal 
terá recebido 2 doses da vacina tríplice vira 
 
Criança com 15 m que recebeu 
D1 da vacina tríplice viral 
 
Administrar a DU da tetra viral 
considerando o intervalo mínimo de 
30 dias entre as doses. 
A criança ao completar o esquema vacinal 
terá recebido 1 dose da vacina tríplice viral e 
1 dose da vacina tetra viral. 
Criança maior de 15-23m que 
recebeu D1 da vacina tríplice 
viral 
Administrar a D2*** da tríplice viral 
considerando o intervalo mínimo de 
30 dias entre as doses. 
A criança ao completar o esquema vacinal 
terá recebido 2 doses da vacina tríplice viral. 
 
Criança recebeu uma dose da 
vacina com o componente 
varicela no serviço privado ou 
no CRIE ou povos indígenas e 
tem uma D1 tríplice viral 
Administrar D2 da tríplice viral 
independente da faixa etária, 
respeitando o intervalo de 30 dias entre 
as doses 
 
A criança ao completar o esquema vacinal 
terá recebido 2 doses da vacina tríplice viral 
e 1 dose da vacina com o componente 
varicela 
 
Criança recebeu uma dose da 
vacina com o componente 
varicela no serviço privado ou 
no CRIE ou povos indígenas e 
não tem nenhuma dose de 
tríplice viral 
Administrar D1 e D2 da tríplice viral 
respeitando o intervalo de 30 dias 
 
A criança ao completar o esquema vacinal 
terá recebido 2 doses da vacina tríplice viral 
e 1 dose da vacina com o componente 
varicela. 
 
Criança recebeu duas doses da 
vacina tetra viral na rede 
privada 
Não administrar nenhuma vacina 
contendo os componentes sarampo, 
caxumba, rubéola e varicela 
A criança ao completar o esquema vacinal 
terá recebido 2 doses da vacina tetra viral. 
 
D1*– 1ª dose da tríplice viral. 
DU**– corresponde a dose do esquema vacinal para a varicela, representa a segunda dose para os componentes sarampo, 
caxumba e rubéola. 
D2***- 2ª dose da vacina tríplice viral** (para as crianças onde a vacina tetra viral não está indicada).