Acidente Vascular encefálico Isquêmico

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AVEi/Neuro Optativa Nathalia Castelan 
Acidente vascular encefálico 
 
Acidente vascular encefálico pode ser isquêmico (80-85% dos casos) ou 
hemorrágico.  
Alta morbi-mortalidade. 
 
 
1. ISQUÊMICO 
Patogenia e patologia​: 
Isquemia seguida de infarto decorrente de oclusão aguda de uma artéria de 
médio ou pequeno calibre. 
Oclusão pode ser embólica (trombo de um local distante ) ou trombótico (trombo 
formado na própria artéria). 
 
EMBÓLICO - 45% dos casos 
- Cardioembólico:  
A fonte é o coração.  
Fibrilação atrial - trombo no AE - Seguida pelo IAM de parede anterior (trombo no 
VE) e pelas cardiomiopatias dilatadas. 
- Arterio Embólico: 
Típico dos pacientes hipertensos. A fonte é, geralmente, uma placa 
aterosclerótica instável na carótida comum ou na bifurcação carotídea ou na 
artéria vertebral. 
 
TROMBÓTICO: 
- Lacular: 
20%, definido por infarto de tamanho inferior a 2cm. 
Oclusão de pequenas artérias perfurantes cerebrais → tálamo, cápsula interna e 
gânglios da base. 
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Oclusão de ramos arteriais → tronco cerebral. 
 
Artérias de médio calibre → raro, 5% dos casos. 
 
 
 Nas primeiras 24h do AVE isquêmico, métodos como a RM com estudo de 
difusão-perfusão permitem delinear as áreas que possuem lesão irreversível e as 
áreas isquêmicas recuperáveis = PENUMBRA ISQUÊMICA → tamanho variável. 
 
Quadro clínico geral​: 
A. Cerebral Anterior – Hemiparesia e parestesia contralateral, principalmente em 
membro inferior, alterações de comportamento.  
A. Cerebral Média – Hemiparesia/plegia e parestesia contralateral, principalmente 
em face e membro superior, afasia (h. dominante), hemianopsia homônima, 
apraxia.  
A. Cerebral Posterior – Síndromes talâmicas, distúrbios visuais, ataxia. 
 
 
REGRAS GERAIS DA LOCALIZAÇÃO DO AVEi: 
→ Sugere território carotídeo -irrigado para cerebral média e anterior: afasia, 
síndromes cerebrais clássicas (Gerstmann, amusia, agnosias, síndrome do lobo 
frontal… 
 
→ Sugere território vertebrobasilar - irrigado pela cerebral posterior, tronco: 
hemianopsia, agnosia visual, síndrome de Balint, síndrome de Anton. Diplopia 
sugere AVE de tronco. Vertigem e nistagmo sugerem AVE pontino ou cerebelar. 
Ataxia cerebelar sugere AVE de cerebelo, mesencéfalo (núcleo rubro) ou tálamo. 
 
→ Síndromes típicas de infartos lacunares: 
- Hemiplegia fasciobraquiocrural; 
- Afasia de Broca, hemiparesia; 
- Hemianestesia; 
- Disartria com apraxia da mão e braço; 
- Hemiparesia atáxica. 
 
 
 
 
Diagnóstico​: 
Todo ​paciente com deficit neurológico focal de início súbito que dura mais de 
15-20 minutos deve ser encarado como AVE. 
 
TC de crânio  
É o primeiro exame a ser pedido assim que o paciente estiver estável 
clinicamente.  
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contrastada → afasta AVE hemorrágico. Nas primeiras 12 a 24h pode não mostrar 
nada!! Após 24-72h, como uma área hipodensa (“cinza”) acompanhada de edema. 
 
Fase Hiperaguda (<12h): para excluir a hemorragia e detectar achados precoces 
da isquemia cerebral: Perda do contorno insular, indefinição dos núcleos 
cinzentos, perda da diferenciação da substância branca e cinzenta; artéria 
cerebral hiperdensa. 
 
 
 
Fase sugaguda: pode apresentar lesão hipodensa em forma de cunha, 
envolvendo substância branca e cinzenta e respeitando o limite vascular, bem 
como edema perilesional e sinais de efeito de massa (desvio de estruturas da 
linha média para o hemisfério contralateral, apagamento de sulcos e cisternas, 
compressão ventricular).  
 
 
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Fase crônica: é uma lesão focal hipodensa, bem delimitada, respeitando limites 
vasculares, com proeminência de sulcos e alargamento dos ventrículos 
ipsilaterais. 
 
Figura 3 - Corte de TC evidenciando lesão fical hipodensa, respeitando limites 
vasculares. 
 
RMN 
Maior tempo, melhor acesso → difícil, não é a realidade de muitos lugares. 
Permite avaliar a quantidade e o volume de tecido encefálico comprometido.  
Exame padrão-ouro porque permite avaliar alterações específicas nas fases mais 
iniciais. 
T1 → lesão hipointensa com edema cortical e perda da distinção das substância 
brancocinzentas.  
T2 e FLAIR → edema cortical, e a lesão se apresenta hiperintensa em relação ao 
parênquima. 
 
Tardiamente, a lesão se apresenta isointensa em relação ao líquor em T1 e T2. No 
FLAIR,encontramos áreas de gliose (hiperintensa) e áreas de encefalomalácia 
(hipointensa). 
 
 
Tratamento:  
Fase aguda:​ 3 primeiros dias → é quando dá pra impedir que a penumbra 
isquêmica se torne um infarto cerebral.  
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Avaliar sinais vitais. 
Se torporoso ou comatoso → intubar. 
Hipotensão arterial → soro fisiológico 0,9%. 
TC de crânio não contrastada → afastar AVEh → se for normal, é isquêmico. 
 
- Medidas de suporte: 
Paciente deitado nas primeiras 24h; 
Evitar desnutrição; 
Evitar desidratação, hiponatremia e hiperglicemia; 
1.000 - 1.500ml/dia de Ringer lactato com KCl; 
Monitorar natremia diarimanete; 
Monitorar glicemia de 6 em 6h -corrigir prontamente.  
Monitorar Tax de 4 em 4h. 
HHipertensão - nao baixar no primeiro dia a nao ser que seja maior que 220x120 
mmhG. 
 
- Exames: 
ECG; 
Hemograma completo; 
Glicemia plasmática; 
Eletrólitos; 
Ureia; 
Creatinina; 
Coagulograma; 
Gasometria arterial; 
Marcadores de necrose miocárdica. 
 
- Medidas específicas 
Antiagregante plaquetário - Iniciar aspirina (160-300mmg) nas primeiras 48h do 
início do AVEi. 
Heparina - dose profilática para prevenção de TVP/TEP. 
 
Fase crônica​: 
Depende da etiologia!!! 
Eames essenciais → ECG, ecocardiograma e doppler de carótidas/vertebrais. 
Cardioembólico → anticoagulação plena permanente. 
Arterioembólico → aas 100-300 mg/dia para o resta vida. Controlar HA. 
Reabilitação - fisioterapia nas primeiras 48h. 
 
 
2. HEMORRÁGICO 
PROX GD 
 
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