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Carine Taetti Bellini
Caso 1: Hipertireoidismo
Caso 2: HIV 
Caso 3: Hepatite
Caso 4: Paciente com lúpus e insuficiência renal aguda
 HISTÓRIA CLÍNICA 
1.
    EEC, 54 anos, masculino, pardo, casado, marceneiro, natural e procedente de Salvador. Procurou Unidade de Pronto Atendimento referindo disfagia, odinofagia e dor em MMII associada a edema, há 15 dias. Relata odinofagia com intensidade 5/10, ao deglutir alimentos sólidos, com duração de aproximadamente 01 hora após ingestão e nega dor à deglutição de líquidos.  Refere disfagia com as mesmas características citadas, com uma sensação de bolo na garganta (sic). Paciente relata dor em MMII, latejante, intensidade 10/10, com formigamento em região, irradiando para os pés, associada a edema, apresentando como fator de melhora o movimento e fator de piora o repouso. Associado a este quadro, paciente também refere emagrecimento, 10 Kg em uma semana, insônia, tremores, palpitações, sudorese intensa, irritabilidade, cefaleia em região occipital (5/10), em aperto, irradiando para região frontal, fator de melhora o descanso e piora durante o dia de trabalho.
    Nega alterações em ritmo intestinal.  Refere intolerância ao calor e aumento do apetite.
 EXAME FÍSICO
    Paciente lúcido, orientado em tempo e espaço. Regular estado geral.
Sinais vitais  
FC: 110 bpm; FR: 16 irpm; PA: 150 x 80 mmHg, Temperatura: 37 ºC. 
Pele, fâneros e mucosas
    Apresenta palidez, unhas e pelos quebradiços. Icterícia (+++/++++) ocular e de mucosa oral. Mucosa ocular hipocorada (+++/++++).
Cabeça e pescoço
    Cefaleia de intensidade moderada (5/10), esclera ictéricas (+++/4).
    Tireoide palpável, com consistência elástica, sem frêmitos ou sopros, com presença de nodulação em lobo direito (01 polpa digital, não aderido, fibroelástico). Olhos apresentando retração palpebral e sinal de lid-lag, sem exoftalmia.
    Presença de linfadenopatia nas regiões supraclavicular e cervical.
Sistema Nervoso
    Apresenta irritabilidade.
Sistema Respiratório
   Tórax simétrico com expansibilidade preservada, frêmito toraco-vocal normal, som claro pulmonar à percussão, murmúrio vesicular preservado sem roncos ou sibilos.
Sistema Cardiovascular
    Tórax simétrico sem abaulamentos, ictus cordis difuso. Ritmo cardíaco irregular e taquicárdico, sugestivo de FA. Pulsos simétricos de amplitude aumentada.
Aparelho Gastrointestinal
    Abdome plano, sem lesões de pele, cicatrizes, circulação colateral ou herniações. Pulsações arteriais e peristalse não identificáveis à palpação. Peristalse normal, presente nos quatro quadrantes e ausência de sopros em focos arteriais abdominais à ausculta.
   Hepatimetria medindo cerca de 10 cm (lobo direito) e 6 cm (lobo esquerdo). Traube livre. Abdome timpânico. Fígado e baços palpáveis. Sem visceromegalias e sinais de irritação peritoneal.
Extremidades quentes e úmidas, apresentando tremores finos. Edema em MMII, indolor.
Exames Complementares 
 Discussão
    De acordo com os dados apresentados, a suspeita diagnóstica é de tireotoxicose de etiologia por hipertireoidismo de Doença de Graves. A tireotoxicose é definida pelo excesso de hormônios tireoidianos e não é o mesmo que hipertireoidismo, o qual representa o resultado de uma função tireoidiana excessiva. A Doença de Graves é responsável por 60-80% dos casos de tireotoxicose e sua patogênese é definida por uma combinação de fatores ambientais e genéticos. O hipertireoidismo da Doença de Graves é causado pelas imunoglobulinas estimulantes da tireoide (TSI) sintetizadas na tireoide, assim como na medula óssea e nos linfonodos. Outras respostas autoimunes da tireoide ocorrem concomitante nesses pacientes. Em particular, daremos destaque aos anticorpos anti-TPO, que funcionam como um marcador mensurável de autoimunidade e ocorrem em até 80% dos casos. Levando em conta a tireoidite coexistente, a função tireoidiana pode sofrer alteração e, a longo prazo, provocar um hipotireoidismo autoimune espontâneo.
    Os diagnósticos diferenciais consistem em tireoidite subaguda, tumor hipofisário secretor de TSH ou outras causas de tireotoxicose.
    A manifestação clínica depende da gravidade, duração da doença, susceptibilidade individual ao excesso de hormônio tireoidiano e idade. Como sinais e sintomas, o paciente apresenta:
·         –    Perda de peso
·         –    Maior apetite
·         –    Hiperatividade, nervosismo e irritabilidade
·         –    Tremores finos
·         –    Fibrilação atrial (mais comum em pacientes > 50 anos)
Obs: A manifestação cardiovascular mais comum é a taquicardia sinusal, associada muitas vezes a palpitações, causadas ocasionalmente pela taquicardia supraventricular.
·         –    Pele quente e úmida, sudorese e intolerância ao calor
·         –    Textura dos pelos mais fina
    Os portadores da Doença de Graves podem apresentar: eritema palmar, onicólise e, menos comumente, prurido, urticária e hiperpigmentação difusa. Além disso, podem ter alopecia difusa, tempo de trânsito gastrointestinal reduzido (dando origem a maiores evacuações, na maioria com diarreia e, ocasionalmente, com esteatorreia). As mulheres podem apresentar oligomenorreia ou amenorreia. Os homens podem constatar função sexual prejudicada e, às vezes, ginecomastia. Além disso, mais de 50% dos pacientes apresentam oftalmopatia.
    Na avaliação laboratorial, podemos observar a diminuição do nível de TSH (inferior a 0,05 mUI/L) e o aumento dos níveis dos hormônios tireoidianos totais e livres. Juntamente a isso, a dosagem dos anticorpos contra TGO ou TRAb pode ser útil em caso de suspeita clínica. Anormalidades associadas podem causar confusão diagnóstica, como a elevação das enzimas hepáticas (TGO: 126 U/L e TGP: 94 U/L), anemia microcítica (Hb: 9 g/dL e Ht: 23%) e trombocitopenia (plaquetas 115.000/mL).
    Cerca de 5-15% das mulheres eutireoidianas e até 2% dos homens eutireoidianos possuem anticorpos antitireoidianos; esses indivíduos correm mais risco de vir a desenvolver disfunção na tireoide. Quase todos os pacientes com hipotireoidismo autoimune e até 80% dos que possuem graves possuem anticorpos contra TPO geralmente em altos níveis.
    As TSI são anticorpos que estimulam TSH-R na doença de graves. Costumam ser dosadas pelos TRAb, tendo como pressuposto que os níveis elevados no hipertireoidismo refletem efeitos estimuladores sobre o receptor de TSH.
    Os níveis séricos de Tg estão elevados em todos os tipos de tireotoxicose, exceto na factícia. Os níveis maiores de Tg na tireoide refletem a destruição do tecido tireoidianos liberação de Tg.
    A captação nuclear na doença de Graves apresenta uma glândula aumentada e com maior captação do marcador. A cintilografia de tireoide não é usada na avaliação de rotina de pacientes com nódulos na tireoide.
    A cintilografia constitui o exame complementar preferido, porém pode-se utilizar a determinação do TRAb para avaliar atividade autoimune.
    A ultrassonografia é valiosa para diagnóstico e avaliação de pacientes com doença nodular de tireoide. De acordo com as diretrizes, deve ser solicitada para todos os pacientes com suspeita de nódulo da tireoide pelo exame físico ou outro de imagem, além de ser capaz de caracterizar nódulos e cistos.
    Em relação ao tratamento, ele é feito através da redução da síntese dos hormônios tireoidianos, utilizando drogas antitireoidianas ou reduzindo a quantidade de tecido tireoidianos pelo tratamento com iodo radioativo ou pela tireoidectomia. Os pacientes podem necessitar de múltiplos tratamentos para conseguir a remissão. As principais drogas antitireoidianas são as tionamidas, que inibem a função da TPO e dos hormônios antitireoidianos, e a propiltiouracila, que inibe a desiodinação da T4 em T3 (porém é hepatotoxica). No tratamento com essas drogas a função tireoidianas e manifestações clínicas devem ser continuamente revistas. O iodo radioativo causa progressiva destruição das células tireoidianas, podendo em alguns casos levar a um hipotireoidismo ou recidiva. A tireoidectomia constitui uma opção para os pacientesque sofrem recidiva após uso de drogas antitireoidianas e que preferem este tratamento ao iodo radioativo. A cirurgia é recomendada para pacientes mais jovens que apresentem bócio muito volumoso.
Caso Clínico - HIV/Aids 
2.
Homem de 19 anos, branco, solteiro, procura o SAE de Infectologia por testagem Anti-HIV reagente, motivada pela revelação do diagnóstico de infecção pelo HIV em um ex-parceiro sexual. Está completamente assintomático no momento, e refere nos antecedentes pessoais, apenas ferida única e indolor em pênis há cerca de um ano, que cicatrizou sozinha. Exame físico normal. Refere orientação homossexual, já teve mais de 10 parceiros, sempre fazendo uso irregular do preservativo. No momento, mantém relação sexual com parceiros eventuais, também sem uso rotineiro de preservativo, não tem companheiro fixo. Nega ter recebido hemotranfusões, e uso de drogas injetáveis. Tem várias tatuagens pelo corpo, usa alguns piercings e alargadores de orelha, refere fazer uso recreativo de cocaína inalatória, ectasy, LSD e maconha, trabalha como DJ e técnico de som. No SAE de Infectologia, já foi atendido na Triagem, e retorna hoje para consulta de caso novo com os seguintes exames: 
Anti-HIV Combo Ag-Ac: Reagente; Anti-HIV Imunoflorescência: Reagente; AgHBs: NR; AgHBe: Não Reagente; Anti-HBc: Reagente; Anti-HBe: Reagente; Anti-HBs: 189,32 (Reagente); Anti-VHC: Negativo; Teste Treponêmico: Reagente; VDRL: 1/256; CD4: 576; CV HIV: 9.222 (3,96 log).
Pessoas com resultados positivos de anticorpos anti-HIV por ELISA e por Western Blot são consideradas infectadas. A infecção não pode ser curada, mas o diagnóstico precoce permite o tratamento também precoce, que pode diminuir a quantidade de vírus no corpo (carga viral) e interromper o progresso da doença.
Ag-Ac Amostras não reativas: consideram-se aquelas cujo valor de absorbância é menor ao valor Cut-off. Amostras inicialmente reativas: consideram-se aquelas cujo valor de absorbância é maior ou igual ao valor Cut-off.
Imunofluorescência Indireta para o HIV-1: este teste é considerado como confirmatório no diagnóstico do HIV no organismo humano. Consiste em uma reação entre soro ou plasma humano e células humanas infectadas pelo HIV que são fixadas em uma lâmina de microscopia para fluorescência. O soro humano é considerado reagente quando ao entrar em contato com o Antígeno do HIV produzir uma reação fluorescente, sendo que a reação se dá pela presença de anticorpos anti-HIV no soro humano, e após a adição de uma substância que permite a fluorescência no caso da positividade.
A presença do anti-HBc indica infecção pelo vírus B
De forma geral, quando o antígeno HBe se mostra reagente, a replicação viral está elevada. Já quando o anticorpo anti-HBe é positivo, há pouca ou nenhuma replicação viral. Existe, entretanto, uma mutação do VHB que faz com que o vírus se multiplique mesmo quando o anti-HBe está positivo.
O exame anti-HBs serve para identificar anticorpos contra a hepatite B. Portanto, quando o anti-HBs dá positivo, significa que a pessoa já está imune ao vírus da hepatite B. Isso geralmente acontece após a vacinação ou cura da doença.
Testes treponêmicos São testes que detectam anticorpos específicos produzidos contra os antígenos do T. pallidum. São os primeiros a se tornarem reagentes, sendo importantes para a confirmação do diagnóstico. Na maioria das vezes, permanecem positivos mesmo após o tratamento. Por isso, não são indicados para o monitoramento do tratamento.
Nem todo resultado positivo significa doença ativa
No caso da sífilis, o teste treponêmico permanece positivo por toda a vida do indivíduo, sendo a “cicatriz sorológica” da infecção. O não treponêmico, por sua vez, diminui seus títulos gradualmente a partir do tratamento e deve ser repetido em seis e em 12 meses após o término da terapia. Em alguns indivíduos, até pode persistir positivo em baixos títulos (≤1:8), por vários meses ou anos, o que não indica atividade da doença ou falha terapêutica. Contudo, se houver reexposição, considera-se relevante a positivação do teste não treponêmico anteriormente negativo ou o aumento do título em quatro vezes (por exemplo, de 1:8 para 1:32). Convém lembrar que o comportamento sorológico pode ser atípico em indivíduos coinfectados pelo HIV e que existe a possibilidade de esses pacientes apresentarem reativação da doença depois do tratamento.
VDRL: Os resultados podem ser reagente, que significa positivo para a doença, ou não reagente, negativo para a doença. No caso da sífilis, por exemplo, títulos acima de 1/16 indicam que se tem sífilis e, por isso, deve-se ir ao médico para que seja iniciado rapidamente o tratamento.
3. 
Paciente de 45 anos, apresenta-se com queixa de “pele amarela” há 19 dias
HDA: Paciente relata que há 29 dias cursa com febre 38ºC, náuseas, vômitos, fadiga e dor em hipocôndrio direito. Refere que há 19 dias notou que a pele se mantém amarelada.
Antecedentes Patológicos: Nega doenças pregressas e alergias. Refere internamento prévio para cirurgia em MID, sendo necessária hemotransfusão.
Hábitos de Vida: Nega tabagismo e etilismo. Sedentária.
Exame Físico
Geral: LOTE, REG, eupnéica, acianótica, ictérica, febril ao toque.
PA: 120×85 mmHg; FC: 90 bpm; FR: 18 inc/min; Temp: 38,4oC;
Resp. e Cardiovascular: Sem alterações
ABD: Globoso as custas de hepatoesplenomegalia, maciço a percussão, RHA inaudíveis. Presença de circulação colateral proeminente.
Extremidades: Aquecidas, perfundidas, com presença de edema em MMII. Pulso simétricos e rítmicos.
Suspeitas diagnósticas
Síndrome ictérica
Hepatite aguda
Conduta
Solicitados exames de sangue: hemograma, função renal, eletrólitos, transaminases, enzimas canaliculares, bilirrubina totais e frações, albumina e proteína total, PCR, VHS.
Solicitadas sorologias: Anti-HAV IgM, AgHBs, Anti-HBs, Anti-HBe, AgHBe, Anti-HBc IgM e IgG, Anti-HCv, HCV RNA
Resultado de exames
Hemograma: leucopenia com linfocitose, anemia e trombocitopenia
Bilirrubina total: 3,1 mg/dL;
bilirrubina direta: 1,2 mg/dL;
ALT: 1989
AST:1800
GGT: 102
FA: 240
Eletrólitos, ureia e creatinina: dentro dos valores de referência
Anti-HAV IgM – não reagente
AgHBs – reagente
Anti-HBs – não reagente
Anti-HBc IgM – reagente
Anti-HBc IgG – não reagente
Anti-HBe – não reagente
AgHBe – reagente
Anti-HCv – não reagente
HCV RNA – não reagente
 Diagnóstico: Hepatite B aguda
O exame anti-HBs serve para identificar anticorpos contra a hepatite B. Portanto, quando o anti-HBs dá positivo, significa que a pessoa já está imune ao vírus da hepatite B. 
Anti-HBc IgM Marcador de infecção recente, encontrado no soro até 32 semanas após a infecção. No entanto, esse marcador pode estar presente na fase crônica quando ocorrer reagudização da infecção.
O HBeAg surge no início da infecção pelo vírus da hepatite B – HBV, neste caso não é detectado anticorpo e sim o antígeno. Pessoas com resultado reagente têm maior risco de transmissão do HBV do que pacientes HBeAg não reagentes.  HBeAg, este antígeno “e” é detectável no sangue ao mesmo tempo que o HBsAg. Sua presença mostra que está ocorrendo replicação viral e infectividade. O exame de HBeAg detecta o antígeno propriamente dito, permanece por várias semanas e é muito importante para caracterizar a multiplicação viral, consequentemente este paciente poderia transmitir o vírus a outras pessoas nesta fase.
4. 
CF, sexo feminino, 25 anos, branca, solteira, secretária, natural de Ivaiporan (PR), procedente de Curitiba (PR).
História da Moléstia Atual: Há 6 meses antes da admissão apresentou dores articulares, fotossensibilidade, febre e dor pleurítica, tendo sido feito o diagnóstico de LES e iniciado tratamento com prednisona e AAS. Na época era normotensa e não apresentava qualquer sintoma sugestivo de envolvimento renal. Trouxe exames de laboratório que mostravam creatinina 0,9 mg/dl e exame de urina com proteina 0,75 g/l e hemácias 55 p/campo. Houve melhora gradual dos sintomas e voltou às atividades normais até há 15 dias, quando passou a ter sensação de mal estar, febre, náuseas, cefaleiaoccipital. Foi atendida em PS, constatado PA= 160 x 110 e medicada com diurético + atenolol; cinco dias após percebeu urina escura, oligúria, edema facial e dispneia aos esforços. Há 5 dias deu entrada no PS após ter apresentado crise convulsiva tônico-clônica.
Ao Exame Físico estava consciente, torporosa, sem déficit motor, sem sinais meníngeos, PA = 180×120, FC= 100, afebril, descorada +++, edemaciada ++, ex. de fundo de olho: estreitamento arteriolar difuso, 1 exsudato algodonoso. Restante do exame físico: sem alterações.
Exames complementares: Hemograma: Hb =7,0 g/dl, leucócitos 13.500, reticulócitos 8,0 %, esquizócitos 3,5 %, plaquetas 85.000, uréia 230 mg/dl, creatinina 12,0 mg/dl, Na = 133 mEq/l, K = 6,5 mEq/l; Urina I: proteínas 2,5 g/l , eritrócitos 25 p/campo; FAN 1/320, anti-DNA 40 u, C3 45 mg/dl, ANCA negat, anticardiolipina IgG positivo, TGO 68 u, TGP 55 u, DHL 980 u, CPK 120 u. CT de crânio : ndn; RNM cerebral : alterações isquêmicas corticais (discretas) nas regiões temporais e occipitais.
Evolução: logo após a admissão foi tratada com DPI, 3 pulsos diários de Metil-prednisolona e 10 sessões de plasmaferese, inicialmente diárias, posteriormente 3 x por semana, permanecendo oligo-anúrica. Realizado biópsia renal no 12o dia de internação.
EXAME ANÁTOMO-PATOLÓGICO
Microscopia Óptica: O exame histológico mostrou cortical renal com 14 glomérulos. Sete destes apresentaram a estrutura geral preservada, com celularidade normal e capilares de luz patente. Os demais mostraram graus variados de proliferação mesangial e expansão da matriz mesangial, que em certos tufos exibia aspecto de mesangiolise. Dois glomérulos apresentavam ainda sinéquias.
O interstício estava dissociado por focos de fibrose, em meio aos quais há túbulos atróficos.
Foram representadas quatro artérias interlobulares e cinco arteríolas. Uma das artérias tem a luz obliterada por trombo em organização. Três das arteríolas mostram lesões de hialinose sub-endotelial
Imunofluorescência: Fragmento renal representado pela cortical com quatro glomérulos. Observam-se depósitos granulares mesangiais de Ig A (1+/3+), Ig G (1+/3+), Ig M (1+/3+), fatores C3 e C1q do complemento (1+/3+), com distribuição segmentar e focal. Sobre a parede de uma arteríola e de uma artéria, há depósitos de fibrina (2+/3+).
Conclusão Diagnóstica:
· Nefrite Lúpica, forma proliferativa mesangial (classe II da OMS)
· Microangiopatia trombótica em cronificação.
Nota: os achados anátomo-patológicos são compatíveis com alterações encontradas na Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide.
Figura 2- Depósitos de fibrina em parede de arteríola (Imunofluorescência).
DISCUSSÃO DIAGNÓSTICA
Este caso clínico se refere a uma rara complicação observada no envolvimento renal do Lupus Eritematoso Sistêmico (LES), que foi um quadro de insuficiência renal aguda (IRA), decorrente de microangiopatia trombótica associada ao anticorpo antifosfolípide. A paciente há 6 meses antes da admissão mostrava sintomatologia de LES com manifestação renal de pequena importância, com função renal e pressão arterial normais, além de discreta hematúria e proteinúria, o que motivou apenas o seguimento ambulatorial. Deve-se notar que na biópsia renal recente, as alterações glomerulares estavam restritas a area mesangial (Classe II – OMS).
Ao dar entrada na emergência após apresentar crise convulsiva, a paciente encontrava -se torporosa, hipertensa, sem edema de papila ao fundo de olho.Aos exames havia sinais de hemólise microangiopática, plaquetopenia, disfunção renal importante, além de FAN e anticorpo anticardiolipina positivos. Portanto, do ponto de vista clínico, poderíamos supor um diagnóstico síndrômico de Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT) associada ao LES.
No diagnóstico diferencial de pacientes com LES e perda rápida de função renal devem ser consideradas as seguintes hipóteses: glomerulonefrite proliferativa crescêntica (corresponde a 80% dos casos), GN proliferativa difusa, vasculite necrotizante, hipertensão maligna, nefrite intersticial aguda (por drogas), necrose tubular aguda, necrose cortical bilateral e microangiopatia trombótica (essas duas últimas frequentemente associadas à síndrome anti-fosfolípide).
A PTT, que se traduz histologicamente por uma microangiopatia trombótica, é uma doença difusa da microcirculação de causa desconhecida, que acontece em mulheres de 10-40 anos, com pródromo de infecção de vias aéreas superiores, e sintomas constitucionais. Esta condição pode ocorrer por ativação das plaquetas circulantes, com injúria endotelial, ou defeitos do sistema fibrinolítico (por exemplo anormalidades das prostaciclinas) ou ainda, pela presença de auto anticorpos contra plaquetas, ou de anticorpos antifosfolípides (como a paciente apresentava), podendo estar relacionada aos fenômenos de agressão imunológica endotelial que ocorrem no LES.
Clinicamente essa entidade apresenta-se de forma bem característica, com púrpura trombocitopênica, com discreta alteração de TP e TTPA, porém com anemia hemolítica microangiopática, às vezes hemoglobinúria, presença de esquizócitos no sangue periférico, aumento do DHL e dos reticulócitos. Metade dos pacientes podem ter distúrbios neurológicos, como cefaléia, confusão mental, hemiparesias e crises convulsivas. A insuficiência renal aguda ocorre por obliteração da microcirculação por trombos de fibrina, levando a um quadro isquêmico, às vezes acompanhado de necrose tubular aguda.