enfermidades caninas

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Hepatite Infecciosa Canina 
 
É uma enfermidade infectocontagiosa que pode 
ter característica aguda ou superaguda e é 
predominante em cães jovens. 
Não é de notificação obrigatória 
Causam o comprometimento hepático, mas 
também em outros órgãos. 
Possui elevada letalidade. 
 
É uma doença de distribuição mundial, porem a 
incidência da moléstia clínica causada por CAV-
1 é atualmente mais baixa, devido a eficácia dos 
procedimentos de vacinação. A doença é mais 
frequente em cães não vacinados com idade 
inferior a 12 meses. 
Agente etiológico é viral: Adenovírus canino 1 
(AVC-l). 
Espécies Acometidas: Canidae e Ursidae – 
independente de sexo e raça. 
O vírus é altamente resistente à inativação 
pelas condições ambientais por diversos 
Desinfetantes, e isso permitindo 
consequentemente a sua transmissão por meio 
de fômites e ectoparasitas. 
➔ Sensível hipoclorito 5%. 
 
Fonte de Infecção são os ANIMAIS DOENTES 
já que eles eliminado em todas as secreções 
durante a infecção aguda. Aqueles animais que 
estão em recuperação estão eliminando o vírus 
durante seis a doze meses na urina após a 
recuperação do indivíduo. 
Formas de Transmissão: Por contato direto ou 
Exposição Oronasal através do contato indireto 
com fômites, mãos e utensílios. 
 
O animal assim que ele entra em contato com o 
vírus, existe uma multiplicação em tonsilas e 
nódulos linfáticos cervicais. Ao redor do 3 dia 
pós infecção, esse vírus alcança a circulação 
sanguínea (animal entra em viremia), vírus 
começa a atingir outras regiões como, 
endotélio, fígado e rins. No 5 dia pós infecção 
– pulmão, tecido linfoide e SNC. Ao redor do 7 
dia pós infecção já se inicia a produção de 
anticorpo (Ac). 
Esse vírus tem tropismo pelo endotélio vascular 
e hepatócitos, resultando em lesões vasculares 
e necrose hepática aguda. 
Se for um paciente imunocompetente já é 
possível a eliminação do vírus. E muitas vezes 
essa produção de anticorpos é tão eficiente que 
percebemos uma hipersensibilidade do tipo 3 
com formação de Imunocomplexos e 
aparecimento de nefrite e uveíte. 
Se os animais são imunocompetentes ou 
imunocomprometidos observa-se baixos de 
títulos de Ac, esse animal pode desenvolver 
uma: hepatite aguda – encefalopatia hepática, 
CID. Que pode levar a uma morte súbita. 
✓ Febre (39,4-41,1°C 
✓ Anorexia 
✓ Latidos frequentes provavelmente pela 
dor abdominal 
✓ Hepatomegalia. 
✓ Tonsilite. 
✓ Membranas mucosas pálidas. 
✓ Diarreia. 
Sinais clínicos de distúrbios neurológicos. 
Edema de córnea e uveíte anterior. 
Icterícia leve. 
Morte pode ocorrer de forma superaguda ou 
aguda. 
 Na superaguda geralmente acomete animais 
jovens com baixa imunidade - Hemorragia 
sistêmica, que leva ao óbito muito rápido e 
geralmente é confundida com intoxicação. 
OBS: geralmente encontrada em animais 
jovens que ingeriram pouca quantidade de 
colostro ou animais que estão na janela 
imunológica e não foram vacinados. 
✓ Observação dos sinais clínicos. 
✓ Achados de necropsia – observam-se 
corpúsculos de inclusão. 
✓ Histopatologia 
✓ Isolamento viral – teste padrão ouro. → 
Sangue, fígado, baço, linfonodos, 
URINA. 
✓ Imunofluorescência, 
Imunohistoquímica, Sorologia também 
podem ser realizados. 
 
 
 
Deve ser realizado tratamento de suporte ate 
que possa ocorrer recuperação a partir do 
estágio agudo de infecção e regeneração 
hepatocelular. Sugere-se fluidoterapia que 
utilize de soluções suplementadas com 
Potássio e Dextrose, tratamento para 
encefalopatia hepática e antibióticos para 
complicações bacterianas secundaria. 
 
 Vacinação Anual: é uma vacina baseada na 
ACV – 2 atenuada, pois a AVC-1 apresenta 
alguns efeitos adversos (oculares e renais), por 
isso não é mais utilizada. Essa cepa do tipo 2 
protege tanto contra HIC quanto para doenças 
respiratórias caninas. 
Intensificar os protocolos higiênico-sanitários, 
visto que p vírus sobrevive por muito tempo no 
ambiente e é resistente a diversos reagentes. 
 
 
Conhecida como Tosse dos canis ou Gripe 
canina, pois se assemelha muito com a gripe 
humana. 
Consiste em uma enfermidade que leva a um 
quadro agudo e altamente transmissível de 
doença respiratória, que afeta traqueia, 
brônquios e trato respiratório inferior. A 
traqueobronquite infecciosa canina é uma 
doença do trato respiratório de caráter 
contagioso, e seu principal sintoma é uma tosse 
seca e alta que normalmente vem após 
momentos de excitação ou exercício físico. 
Tem caráter sazonal, com maior ocorrência no 
inverno. 
Acredita-se que o agente primário seja a 
Bordetella bronchiseptica, pois além de causar 
a inibição de fagocitose, causa a paralização do 
movimento ciliar, assim favorece a colonização 
por outros agentes. 
Geralmente tem o envolvimento do Vírus da 
Parainfluenza canina (CPIV) e do Adenovírus 
canino do tipo2(CAV-2). 
Há relatos do Adenovírus canino do tipo1(CAV-
1), Herpesvírus e do Coronavírus respiratório 
canino. 
Também já foram relatados como fazendo parte 
do Complexo infeccioso: 
• Vírus da cinomose (CDV) 
• Micoplasmas 
• Ureaplasmas 
• Streptococcus sp, Pasteurella sp, 
Pseudomonas sp – pneumonia 
 
Canídeos – geralmente aqueles que 
apresentam mais contato com outros cães, seja 
de canis, hotéis, pet shops etc. 
Felinas – controvérsias com relação ao agente 
primário. 
 
 
✓ Contato direto entre cães (ou entre 
espécies). 
✓ Contato indireto - secreções 
respiratórias (aerossóis) que 
disseminam rapidamente por fômites, 
em ambientes intensamente 
contaminados. 
✓ Geralmente em cães que vivem em 
coletividade 
✓ Temperaturas extremas e ventilação 
reduzida. 
✓ Elevada densidade. 
✓ Carga microbiológica ambiental alta. 
✓ Deficiência em medidas de higiene e 
desinfecção. 
✓ Vacinações. 
 
Geralmente a enfermidade tem a forma leve 
que dura de 2 ou 3 semanas. 
Animal apresenta uma: 
✓ Tosse rouca e seca, acompanhada de 
engasgo. 
✓ Espirros. 
✓ Secreção nasal purulenta. 
✓ Engasgo. 
✓ Anorexia. 
✓ Febre. 
→ Pioram durante o exercício. E algumas 
vezes, doenças oportunistas podem estar 
envolvidas, o que pode trazer além destes, 
outros sintomas. 
 
• Forma Grave geralmente associados a 
má nutrição. 
• Animais Jovens 
• Tosse dolorosa e seca ou mucoide. 
• Descargas nasais e oculares. 
• Broncopneumonia. 
• Morte – infecções secundárias 
 
Histórico - Aparecimento brusco, rápida difusão, 
alta morbidade e contexto epidemiológico. 
Sinais Clínicos → anamnese. 
Resposta ao Tratamento. 
Citologia → pouco realizado. 
Cultura – múltiplos agentes o que o torna difícil 
de ser realizado. 
Diagnóstico Diferencial - Tudo que causa tosse 
 
É uma doença autolimitante, ou seja, em casos 
mais brandos, os cães conseguem se curar 
sozinhos dentro de 4 dias a 3 semanas. A 
doença pode acabar por evoluir para algo mais 
preocupante, mas não existe um tratamento 
específico, apenas o de suporte. O veterinário 
pode optar para o uso de antibióticos, 
corticoides, broncodilatadores, antitussígenos e 
mucolíticos. 
Ex. Doxitec (antibiótico para infecções 
respiratórias). 
Vacina - animais de risco. 
Existem vacinas de apresentação nasal e 
sistêmica. 
É importante manter o animal saudável, com 
uma alimentação de qualidade e evitar levá-los 
em locais com a presença de muitos animais. 
(medidas de prevenção). 
 
 
É uma doença infecciosa causada por uma 
bactéria do gênero Ehrlichia canis (agente 
etiológico), transmitida principalmente por meio 
do carrapato da espécie Rhipicephalus 
sanguineus, conhecido popularmente como 
carrapato marrom do cão. 
Hoje, sabe-se que se trata de uma zoonose em 
decorrência da maior exposição humana as 
áreas com infestação de carrapatos e as 
regiões onde a erliquiose canina é enzótica. 
A Bactéria é gram-negativa, possui uma 
localização intracitoplasmática – também 
encontrada em monócitos, macrófagos,linfócitos, neutrófilos e células endoteliais. 
Tem Distribuição Mundial e como espécies 
Acometidas têm os Canídeos. 
Vetor: Carrapato Rhipicephalus sanguineus – 
através da transfusão sanguínea. 
Ausência de transmissão transovariana, por 
isso o cão é o principal reservatório da 
enfermidade. Durante o repasto sanguíneo, 
momento em que o carrapato está se 
alimentando, para impedir que seja removido do 
cão, ele acaba por injetar substâncias que 
induzem uma resposta anti-inflamatória 
(Resposta imune local diminuída – indução de 
resposta Th2). Essa indução de resposta Th2, 
permite que a Erliquia entre e consiga invadir as 
células, fugindo da defesa do sistema imune. 
 
 
• Alterações constantes nos antígenos de 
superfície. 
• Induzem a diminuição da expressão de 
MHC classe II no hospedeiro. – Ativação 
linfócitos T. 
• Comprometimento das vias de 
sinalização (enganando o sistema 
imune). 
• Diminuição da produção de citocinas. 
• Inibição da ligação de fagossomo-
lisossomo. 
• Distúrbio multissistêmico. 
• Alterações hematológicas – processos 
inflamatórios e imunes 
• Trombocitopenia - Aumento do consumo 
das plaquetas, Diminuição da sua meia-
vida, Sequestro esplênico e Destruição 
imunomediada-Ac. 
 do fator inibidor de migração 
plaquetária 
• Hipoplasia de medula óssea. 
 
Aguda → Depressão, anorexia, febre, perda de 
peso, corrimentos ocular e nasal, dispnéia, 
linfadenopatia e edema dos membros ou do 
escroto. 
Animal apresenta também: 
✓ Anemia do tipo normocítica 
normocrômica regenerativa; 
✓ Trombocitopenia; 
✓ Leucopenia; 
✓ Hemorragias; 
✓ Petéquias e equimoses na pele; 
 
 
Subaguda → Sinais Clínicos são geralmente 
inaparentes. 
Observa-se trombocitopenia, leucopenia 
seguida de leucocitose, monocitose e 
neutropenia 
 Crônica → Perda de peso, (catabolismo) 
pirexia, sangramento espontâneo, palidez 
devida a anemia, linfadenopatia generalizada, 
hepatoesplenomegalia, uveíte anterior e/ou 
posterior, sinais neurológicos causados por 
meningoencefalomielite e edema de membro 
intermitente. 
➔ Ausência de plaquetas 
 
➔ Hipoplasia de medula óssea – ação 
constante de TNF-α (citocina muito 
importante, que suprime a proliferação 
de células). 
 
Histórico – Observação dos Sinais Clínicos 
O ideal é a procura de Inclusões 
intracitoplasmáticas em células mononucleares 
sanguíneas, preparações coradas de esfregaço 
sanguíneo ou do creme leucocitário – alta 
infestação – sensibilidade 6%. Pode dar 
falsos–positivos, porque pode ocorrer a 
similaridade entre mórulas de E. canis com 
grânulos linfocíticos. 
ELISA. 
Interpretação com outros achados. → 
CUIDADO ANIMAIS EXPOSTOS 
PREVIAMENTE. 
PCR: É capaz de detectar o material genético 
do parasita no sangue do paciente. Ensaio com 
alta sensibilidade e especificidade. Detecta o 
agente em pequenas quantidades. 
Cuidado com as amostras que devem ser 
coletadas antes de uso de antimicrobiana. 
Fase crônica – sensibilidade diminui/difícil 
detecção – ausência de E. canis. 
Isolamento – complicado pois pode demorar até 
8 semanas. 
 
O tratamento baseia-se na utilização de 
antibióticos e terapia de suporte. 
➔ Tetraciclinas, Doxicilinas. 
Não há vacinas. 
 
• Controle de carrapato. 
• Cuidado com os animais positivos. 
• Transfusões de sangue. 
• Cuidado: Considerada uma zoonose 
emergente. 
 
Qualquer Gastroenterite que tenha 
aparecimento agudo associado com vômito, 
diarreia fétida e dor abdominal. 
Geralmente acomete animais entre dois e 
quatro meses de idade ou de 6 e 16 semanas. 
 
Principais causas bacterianas: 
✓ Clostridium perfringens; 
✓ Escherichia Coli; 
✓ Campilobacter; 
Principais Infecções virais: 
✓ Coronavírus; 
✓ Parvovírus – mais provável; 
 
➔ Importante pensar no diagnostico 
diferencial. 
 
Altamente contagiosa 
Agente Etiológico: Parvovírus canino tipo 2 – e 
variações (a, b e c). 
Vírus novo – 1980. É Pequeno e de cadeia 
simples de DNA. 
Espécies Acometidas: Canídeos → 
Rortweiler, Dobermann, Pinscher, Labrador e 
Pastor alemão (predileção). 
Faixa etária – Não é muito definida. No início 
todas com manifestações clínicas. Atualmente 
com a vacinação e o vírus circulando, tornou-se 
restrita a filhotes que (desmame aos 6 meses – 
desenvolvimento de manifestações). 
➔ OBS: Mesmo que seja restrito a filhotes 
animais mais velhos têm importância na 
transmissão. 
 
✓ Não envelopado e por isso persiste no 
ambiente por vários meses; 
✓ Persiste por diversos anos nas fezes 
ressecadas em locais frescos ao abrigo 
da luz solar direta; 
✓ Resistente à detergentes e 
desinfetantes comuns; 
✓ Sensível ao hipoclorito 5% (cândida); → 
Remoção da matéria orgânica e agir a 
30 minutos; Exposição à radiação UV 
também pode funcionar. 
 
Necessitam de células em alta velocidade de 
replicação. 
Genoma muito pequeno o que gera ausência do 
gene para a enzima DNA-polimerase, o que o 
faz precisar da enzima nas células em fase S - 
Epitélio intestinal, medula óssea, tecido linfoide 
e tecido cardíaco em neonatos. 
 
Oral-fecal: Cães infectados eliminam grande 
quantidade de vírus nas fezes e inclusive 
podem eliminar 3 DIAS ANTES DO 
APARECIMENTO DOS SINAIS CLÍNICOS. 
Declina de 13 a 17 dias após o início das 
manifestações. 
Animais que sobrevivem a Parvovirose, após 3 
semanas podem ser realocados sem risco de 
transmitir. 
Os cães são os principais fatores para 
disseminação da infecção com uma baixa carga 
viral necessária para causar infecção. 
Possuem facilidade de contaminação através 
de Fômites e vetores. 
 
 
Dependem da variante e da virulência do vírus, 
da quantidade que entrou em contato, da 
defesa do animal infectado, da idade do animal 
e da presença associada de outros agentes 
patogênicos. 
➔ A enfermidade é muito mais grave 
quando é acometido por helmintos 
(importante vermifugação). 
A infecção não necessariamente resulta em 
aparecimento de sinais clínicos – mais grave 
em filhotes em crescimento rápido e que 
abrigam helmintos, protozoários ou bactérias 
entéricas. 
Os vírus ao procurar células que se multiplicam 
rapidamente atingem: 
✓ Medula óssea – se replica nas células 
percursoras mieloides causando 
destruição. 
✓ No hemograma – apenas diminuição de 
leucócitos – Imunossupressão. 
✓ Eritrócitos e Plaquetas – meia vida 
maior. 
✓ Colapso nas vilosidades intestinais e 
tecido linfoide. 
✓ Invasão de enterobactérias – devido a 
falta de proteção, vulnerabilidade que 
causa principalmente a Sepse. 
✓ PI – 6 a 14 dias 
✓ Diarréia Intensa (hemorrágica) 
✓ Vômitos 
✓ Desidratação 
✓ Hipertermia 
✓ Leucopenia 
O vírus invade células da cripta do intestino 
delgado - achatamento das vilosidades 
intestinais, levando à diminuição da capacidade 
absortiva e digestiva. 
Destruição dos tecidos linfóides contribui para a 
imunossupressão que facilita a infecção 
bacteriana secundária, a translocação 
bacteriana e a sepse. 
Além do acometimento Medula óssea, acomete 
também Miocárdio, Miocardite – infecção in 
útero 
 Em filhotes com menos de 6 semanas: 
✓ Pele 
✓ Ulcerações 
✓ Tecido Nervoso Doença neurológica 
primária, secundária a hemorragia do 
SNC (CID, SEPSE). 
✓ Trombose 
✓ Síndrome da resposta inflamatória 
aguda 
✓ Sepse por gram-negativo 
(enterobactérias). 
 
 
Histórico 
Achados do exame físico, geralmente um 
animal sem histórico de vacinação, sem saber 
como foi o parto, se aleito corretamente. 
Leucograma – Apresenta a Leucopenia. 
Apresentar valores normais – linfopenia pela 
infecção viral e neutrofilia por infecção 
secundária 
ELISA – Ag (busca de antígenos). → Fezes: A 
amostra contém grande número de partículas 
virais – antes dos 10 dias de infecção 
Cuidado: Com a presença de Falso negativo – 
produção precoce de Ac sequestram os Ag. 
Fezes: microscopia eletrônica, hemaglutinação 
direta – eritrócitos de suínos e isolamentoviral 
em cultivo celular 
Imunocromatografia 
Sorologia - Pouco valor, pois pode ter 
interferência dos Ac maternos em filhotes. 
Isolamento - Jejuno, íleo, linfonodos 
 PCR: Possível encontrar um Positivo por mais 
tempo. 
✓ Coronavirose 
✓ Rotavirose 
✓ Cinomose 
 
Vacinação: vacinas atenuadas apresentam um 
melhor resultado – início de resposta 3 dias 
após. 
Inativada – até 15 meses de proteção. 
Vacinação 
• Como prever o momento correto da 
imunização 
• Sorologia da mãe 
• Terminar entre 12 e 16 semanas 
Importante: Áreas endêmicas → Imunidade 
forte transmitida pela mãe que esta estimulada. 
 Curiosidade: Existe uma Vacina nasal que é 
monovalente e eficaz mesmo na presença de 
Ac materna. 
 
 
Coronavirose 
O Coronavirus canino (CVC) é muito comum na 
população canina em todo o mundo. Ele é 
causador de uma doença infecciosa chamada 
coronavirose. 
O CVC é um vírus RNA envelopado, no qual 
diversas cepas foram isoladas de surtos de 
doenças diarreicas em cães. A coronavirose e a 
Parvovirose Canina ainda podem ser 
consideradas as principais causas de diarreias 
virais em filhotes de cães. 
 
Coronavirus canino tipo I e II que é um vírus 
pequeno, envelopado que não existe 
desenvolvimento de viremia. 
As células-alvo são as células do ápice da 
vilosidade intestinal, jejuno e íleo – síndrome de 
mal absorção. 
➔ Cepas pantrópicas – tipo II – colonizam 
outros tecidos 
O vírus no ambiente é sensível a detergente, 
diferente do parvovírus, que é muito resistente 
e muito mais difícil de ser eliminado. 
 
 
 
 Fezes: animal continua eliminando até 2 
semanas após a infecção. 
 
Oro-fecal, através de fômites (vasilhas, roupas 
e coleiras contaminadas de fezes) e mesmo 
com as mãos contaminadas ao manejar um 
animal doente. 
Trata-se de um vírus epiteliotrófico, que invade 
o organismo passa pelo estomago, resistindo 
ao pH acido e, após a replicação no epitélio do 
duodeno, dissemina-se na superfície intestinal 
ate o íleo e destrói células maduras das 
vilosidades intestinais. 
 
• Hipertermia 
• Inapetência 
• Depressão 
• Diarreia amarelada 
Encontra-se na literatura que a maioria dos 
animais se recupera sem apresentar as 
manifestações. 
Geralmente os animais são assintomáticos, 
mas quando há uma infecção mais grave ou um 
animal mais debilitado, podem aparecer sinais 
como: anorexia, êmese, desidratação, diarreia 
mole e aquosa. 
➔ É mais grave quando associada à 
parvovírus, cinomose, bactérias ou 
parasitas. 
➔ Dificilmente leva a morte. 
 
 
• Detecção viral – fezes 
• Sorologia 
• Imunocromatografia 
 
Consiste na terapia de suporte com 
fluidoterapia, restrição do equilíbrio 
hidroeletrolítico, restrição alimentar até cessar 
êmese por 24 horas, antitérmicos, protetores de 
mucosa, terapia nutricional enteral ou 
parenteral, além do controle de infecções 
bacterianas e parasitarias concomitante. 
A maioria dos animais recuperam-se 
rapidamente, porem a diarreia poderá persistir 
por 3 a 4 semanas. 
 
 Vacinas inativadas → WSAVA – não 
recomendável, é leve e autolimitante e sem 
provas do seu benefício. 
Ideal → Agrupar os animais por idade na 
coletividade, diminuindo a transmissão. 
Embora o CCV possa ser comumente isolado, 
o Consenso continua não convencido de que o 
CCV seja um patógeno entérico primário 
significativo no cão adulto. Nenhum estudo 
satisfez os postulados de Koch para este 
agente infeccioso. Por isso não existe 
necessidade de vacinar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cinomose 
A Cinomose é uma doença viral causada por um 
Morbilivirus. É uma enfermidade endêmica 
muito importante. Acomete o epitélio, sistema 
imune, SNC de canídeos domésticos, podendo 
levar a manifestações agudas, subclínicas e 
crônicas e apresenta alta morbidade e 
mortalidade. 
 
O vírus pertente a Família Paramyxovirida, é um 
vírus envelopado de genoma RNA fita simples. 
APENAS UM SOROTIPO – MUITAS 
VARIAÇÕES ANTIGENICAS o que leva a ter 
diversas Cepas diferentes. 
Espécies Acometidas: Carnívoros 
➔ Vírus do Sarampo Humano é muito 
semelhante ao vírus da Cinomose. 
 
Climas quentes: vírus não persiste no ambiente. 
Procedimentos rotineiros – destroem o vírus. 
O vírus é envelopado e apresenta a proteína de 
fusão, sem ela ele não conseguiria entrar nas 
células. 
O vírus é suscetível à raios UV, extremamente 
sensíveis ao calor e ao ressecamento, sendo 
destruído por uma temperatura de 50ºC em 30 
minutos. Por ser envelopado é suscetível ao 
éter, clorofórmio e desinfetantes a base de 
amônia quaternária. 
 
 
 
Cão como principal reservatório – FI para 
animais selvagens. 
Vias de eliminação: Exsudatos respiratórios 
em que o animal continuam eliminando até 90 
dias após a infecção. 
Aerossol 
Contato direto (indireto não ocorre – baixa 
sobrevivência do vírus). 
➔ Vírus pode estar em: Fezes, urina e 
exsudatos conjuntivos → difícil de ser 
isolado. 
Estima-se que até 75% dos cães suscetíveis – 
eliminam o vírus sem sinal clínico da doença. 
 
Proliferação nos órgãos linfoides – Hipertermia 
e Leucopenia – 3 a 6 dias pós-infecção. → 
Linfopenia: danos do vírus nas células T e B. 
Disseminação hematogênica com início da 
resposta imune humoral. → ponto de partida 
para uma doença ser mais ou menos grave. 
 → Entrada 
do vírus através de partículas por aerossóis, 
ocorre uma replicação nas tonsilas e assim os 
macrófagos infectados vão para o ducto 
linfático, a partir dai ocorre a instalação de 
Hipertermia e Leucopenia. 
 
Esses caminhos são dados de acordo com as 
Cepas do vírus. 
✓ Evolução da enfermidade 
✓ Patogenicidade 
✓ Estado imune do hospedeiro – 
capacidade de produz anticorpos. 
Animais com desenvolvimento de elevados 
níveis de anticorpos – 50% dos casos, eles 
eliminação da infecção sem desenvolvimento 
de sinais clínicos. Animais com baixos níveis de 
anticorpos, mas com adequada resposta imune 
celular, eliminam gradualmente o vírus na maior 
parte dos tecidos (possibilitando persistência 
em tegumento e SNC. 
QUADROS DISCRETO DA DOENÇA 
✓ Fracasso na resposta imune, persiste 
em diversos tecidos e se desenvolve um 
quadro multissitêmico grave. 
O Vírus codifica proteínas que se integram na 
membrana celular hospedeira – suscetível à 
citólise. Vírus é capaz de induzir fusão celular e 
disseminar intracelularmente e evitar o espaço 
extracelular, assim causa a destruição de 
tecidos linfóides e LTh → Imunossupressão – 
Leucopenia – Prognóstico. 
Variam de acordo com a virulência da cepa viral, 
condições ambientais, idade e estado 
imunológico do hospedeiro. 
Observa-se que 50% Subclínica: 
✓ Formas brandas – inquietação, queda 
do apetite, hipertermia. 
 Aguda 
✓ Tosse, diarréia, anorexia, desidratação 
e perda de sangue com debilitação. 
✓ Secreção óculo-nasal mucopurulento e 
pneumonia frequentemente resultam de 
infecções bacterianas secundárias. 
✓ Hiperqueratose nasal e conjuntival 
✓ Manifestações neurológicas → Em 1 a 3 
semanas após a recuperação da doença 
sistêmica, há relatos de aparecimento 
semanas ou meses mais tarde. 
Geralmente relacionados aos jovens 
imunodeprimidos – encefalite aguda. 
 Encefalite subaguda ou crônica 
➔ Varia em função de qual a área de 
replicação do vírus 
Associado às meninges: rigidez cervical e 
hiperestesia. 
Associado a cerebelo e lóbulo temporal: ataxia, 
diminuição sensorial, mioclonias, convulsões. 
Associado a medula espinhal: paresia, 
mioclonias e propriocepção anormal. 
 
Existem relatos de transmissão da Infecção 
transplacentária – filhotes, onde apresentam 
sinais neurológicos nas primeiras 4 a 6 
semanas. Os que sobreviventes ficam 
imunodeficiências e podem vir a óbitos. 
As Infecções neonatais causam danos no 
esmalte, na dentina, raiz dos dentes; Miopatias; 
Doenças ósseas; 
 
 
• Clínico com associação do Histórico que 
não apresentaram uma boa ingestão de 
colostro,não foram vacinados, animais 
submetidos ao estresse etc. → 
Predispostos. 
• Exames complementares: Através do 
Hemograma observar uma Linfopenia – 
depleção linfoide e Trompocitopenia. 
• Imunocromatografia 
• PCR 
• Isolamento viral – exsudatos 
respiratórios, conjuntiva, urina, liquor e 
biopsia de coxins plantares (pouco 
realizado). 
• No esfregaço sanguíneo deve-se 
procurar as Inclusões citoplasmáticas 
virais que podem ser encontradas em 
neurônios, células do líquido 
cefalorraquidiano. 
Pode ser tratado com agente viral, ate o 
momento, não há uma medicação específica 
para a cura desta enfermidade. Apenas 
tratamento de suporte, dando condições para 
que o organismo do animal responda de 
maneira adequada a infecção. Devem-se ser 
utilizados antibióticos, vitaminas, mocolíticos, 
antieméticos, imunoestimuladores dependendo 
da apresentação clínica da doença. 
Vacinas que devem ocorrer de maneira correta. 
Não submeter o animal ao estresse para a 
vacinação. 
 
 
 
A dermatite por Malassezia é causada por uma 
Leveduras aeróbias, isolada do canal auricular 
extremo e da pele e mucosas normais. 
 Apresentam Catalase positiva e urease 
positiva. 
 Habitat: Habitante normal da microbiota 
cutânea e ocasionalmente patogênica 
oportunista do meato acústico externo de cães 
e gatos. Também podendo ser encontrada no 
reto, boca, pele interdigital, nariz, prepúcio, 
vagina. 
Mais frequentes - otite externa em cães. 
 
É uma Dermatites Oportunistas 
✓ Hipersensibilidade – Atopias 
✓ Seborreias → precisam de gordura para 
o seu metabolismo. 
✓ Infecções bacterianas 
✓ Endocrinopatias 
✓ Distúrbios metabólicos 
✓ Neoplasias 
✓ Antibiótico terapia prolongada 
✓ Alta temperatura e umidade 
 
Lesões; 
Focais ou Generalizadas; 
Simétricas ou não; 
Geralmente nas Regiões Cervical dorsal, 
Abdominal Ventral, Axilar, Nasal e Interdigital, 
Pavilhões Auriculares e dobras cutâneas. 
Essas lesões se apresentam como Máculas, 
Eritemas, Descamações, Hiperpigmentação, 
Seborreia, Alopecia, Pustulas e muito Prurido. 
Devido a esse prurido o animal acaba se 
mutilando, o que aumento a exposição. 
Odor fétido 
 
Descamações Cutâneas, Raspados Cutâneos, 
Impressão Direta → Material proveniente do 
cerúmen colhido com swab. Realiza uma 
Citologia - coloração pelo método de Gram, 
observados em microscopia óptica (1000X). 
O isolamento pode ser feito em Ágar Sabouraud 
com cloranfenicol - 37° C. → crescimento das 
colônias. 
 
É realizado com a administração de agentes 
antifúngicos tópicos e sistêmicos. Para o 
tratamento tópico, indica-se Xampoo de 
Miconazol. Para o tratamento sistêmico, soa 
utilizados Cetoconazol, Itraconazol e Terbinfina. 
 
Evitar uso de produtos com veículos oleosos; 
Evitar as causas predisponentes; 
Cuidado – Zoonose, ou seja, a transmissão 
ocorre de animais para humanos, por contato 
direto. Embora as manifestações clínicas mais 
comuns sejam em lactantes e adultos 
imunodeprimidos.