Angina: definição, causas e tratamento

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Curso elaborado por Rubenilda Nogueira 
 
 
 
 
 
 
 
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Sumário 
Definição 
Etiologia 
Denominações 
Causa 
Características Fisiológicas 
Fatores associados a dor anginosa típica 
Manifestações Clinicas 
Fatores de risco 
Tipos de angina 
Classificação da Angina Instável 
Diagnóstico 
Tratamento 
Complicações 
Diagnóstico de enfermagem 
Plano de cuidados de enfermagem 
Referência 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Definição 
É uma síndrome clinica, caracterizada por episódios de dor súbita em repouso, com 
maior frequencia, que tem limiar de dor menor e com duração de 5 a 25 minutos. 
Algumas pessoas sentem a angina (dor no peito) sempre que o coração trabalha mais 
forte (atividades físicas, emoção, baixas temperaturas), de forma que, com o tempo e a 
frequência do evento, ela passa a ser até previsível. Tem durabilidade curta, de até 10 
minutos e melhora espontaneamente quando o fator desencadeador é cessado. Este tipo 
de dor torácica é denominada como angina estável ela e aumenta a probabilidade de um 
ataque cardíaco no futuro. 
 
Em outros casos, quando a dor iniciou com atividade física de menor intensidade do que 
antes (até mesmo em repouso), tem duração mais longa de cerca de 20 minutos e não 
tem melhora com o afastamento do fator causal e mesmo com uso de algumas 
medicações, denominamos de angina instável. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Etiologia 
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Reside no fluxo sanguíneo coronariano insuficiente, resultando em um suprimento de 
oxigênio diminuído quando a demanda miocárdica aumentada para o oxigênio em 
resposta ao esforço físico ou estresse emocional. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Denominações 
Também conhecida como Angina pré-infarto ou Angina em crescimento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Causa 
A principal é a doença arterial coronariana, ou seja, a presença de placas de ateromas na 
parede do vaso. 
A angina instável costuma aparecer após uma complicação em um ateroma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Características Fisiológicas 
Anatomia das Artérias Coronárias e Fatores Determinantes da Isquemia 
 
A isquemia do miocárdio, como seus correspondentes clínicos, a angina de peito e o 
infarto do miocárdio, surge quando as necessidades metabólicas do miocárdio 
excederam a oferta. A oferta é representada pelo sangue oxigenado que flui pelas 
artérias coronárias. A distribuição das artérias coronárias será descrita e esquematizada 
porém será revista de modo resumido. 
 
A artéria coronária esquerda ramifica-se nas artérias descendentes anterior esquerda e 
circunflexa esquerda. A artéria descendente anterior esquerda é habitualmente a maior 
das três artérias coronárias e estende-se sobre a superfície anterior do ventrículo 
esquerdo até o ápice do coração. Ela freqüentemente curva-se em torno do ápice, em 
direção à superfície inferior do coração, de onde prossegue por uma distância variável. 
Essa artéria supre a superfície anterior do ventrículo esquerdo e, através dos ramos 
perfurantes distais, os dois terços anteriores do septo interventricular. Da artéria 
descendente anterior esquerda originam-se, também, um ou mais ramos diagonais que 
suprem a superfície lateral da parede anterior. A artéria circunflexa esquerda apresenta 
um trajeto lateral, entre o ventrículo esquerdo e o átrio esquerdo, o sulco 
atrioventricular. Seu primeiro ramo maior é a artéria .marginal obtusa, que supre a 
parede lateral do ventrículo esquerdo. Ocasionalmente, um grande vaso denominado de 
artéria intermediária ou ramo intermediário supre a parede lateral do ventrículo 
esquerdo e origina-se como um terceiro ramo separado da artéria coronária esquerda 
principal e, não, como um ramo diagonal da artéria descendente anterior esquerda ou 
como um ramo marginal da artéria circunflexa. A anatomia da artéria circunflexa 
esquerda varia consideravelmente, podendo existir vários ramos marginais. A artéria 
circunflexa habitualmente afila-se num vaso menor que supre a parede ventricular 
esquerda posterior. 
 
A artéria coronária direita segue um trajeto entre o átrio direito e o ventrículo direito, no 
sulco atrioventricular, em direção à superfície posterior do coração. Ela é a principal 
artéria que supre o ventrículo direito através dos ramos ventriculares direitos e ramos 
marginais agudos. Na região posterior do septo interventricular, ela forma uma cruz da 
qual se origina, na maior parte das pessoas, a pequena, porém, importante artéria do 
nódulo atrioventricular. Aproximadamente no mesmo local, o vaso divide-se numa 
artéria descendente posterior e num ramo ventricular esquerdo posterior. A artéria 
descendente posterior segue ao longo do septo interventricular, em direção ao ápice e 
supre o terço posterior do septo interventricular. O ramo ventricular esquerdo posterior, 
de modo variável, supre a parede posterior do ventrículo esquerdo. De um modo geral, 
as artérias coronárias circunflexa e direita relacionam-se reciprocamente quanto ao 
tamanho. 
 
As artérias coronárias que suprem a circulação posterior são classificadas como 
dominantes caso dêem origem às artérias do nódulo atrioventricular e descendente 
posterior. A artéria coronária direita é dominante em 85% dos indivíduos masculinos e 
em 95% dos femininos. Com uma artéria coronária esquerda dominante, a artéria 
circunflexa é um grande vaso que continua ao longo da parede ventricular esquerda 
posterior e dá origem às artérias descendente posterior e ao nódulo atrioventricular. 
 
A artéria do nódulo sinusal, que supre de sangue o nódulo sinoatrial, assim como grande 
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parte do átrio direito, origina-se dos primeiros poucos centímetros da artéria circunflexa 
esquerda em aproximadamente 45% dos indivíduos e dos primeiros poucos centímetros 
da artéria coronária direita em 55%. 
 
Embora os principais aspectos da anatomia das artérias coronárias sejam iguais na 
maioria das pessoas, existe uma grande variação individual. Na verdade, com a possível 
exceção de gêmeos monozigóticos, provavelmente não há duas pessoas com artérias 
coronárias idênticas! 
 
Uma obstrução significativa da artéria coronária freqüentemente resulta no 
desenvolvimento de vasos colaterais entre as principais artérias coronárias. A circulação 
colateral intercoronária serve à importante função de fornecer sangue ao miocárdio 
suprido por um vaso severamente estreitado ou totalmente ocluído. Assim, uma 
circulação colateral intercoronária bem desenvolvida pode diminuir a angina resultante 
de um vaso severamente estreitado ou reduzir a quantidade de miocárdio infartado se 
ocorrer oclusão da coronária. A extensão da circulação colateral varia 
consideravelmente entre os indivíduos. 
 
O mais comum dos processos patológicos que impedem o fluxo de sangue através das 
artérias coronárias é, sem qualquer sombra de dúvida, a aterosclerose. A aterosclerose 
coronária geralmente é mais acentuada nas partes proximais dos vasos maiores e tende a 
localizar-se nos locais de ramificação. 
 
James mostrou que existem várias condições nas quais tanto as artérias coronárias de 
pequenas dimensões, quanto as arteríolas medindo de 0,1 a 0,2 mm de diâmetro podem 
ser ocluídas. Estas condições incluem a síndrome de Marfan e alguns estados 
degenerativos neuromusculares associados a anormalidades cardíacas. A obstrução de 
pequenos vasos pode resultar também de processos inflamatórios como o lúpus 
eritematoso sistêmico, a poliarterite nodosa, a miocardite reumática, a artrite 
reumatóide, a esclerodermia ou a lesão por radiação do coração. A trombocitopenia 
trombótica, a necrose medial hereditária, a amiloidose ou os microêmbolos também 
podem causar lesões obstrutivas das pequenas artérias coronárias. O quadro clínico 
causado pela obstrução de pequenosvasos é mais sugestivo de miocardiopatia do que de 
isquemia coronária. 
 
A oclusão embólica de uma artéria coronária maior é rara. As causas de embolia 
coronária incluem valvas cardíacas protéticas, endocardite bacteriana, trombo mural 
intracardíaco e fibrilação atrial. A embolia coronária é encontrada ocasionalmente em 
indivíduos, quanto ao mais, aparentemente saudáveis. As causas não-ateroscleróticas de 
obstrução de artérias coronárias de grande calibre são raras. 
 
Fisiologia do Fluxo Sangüíneo Coronário e Patogênese da Angina 
 
O coração é quase que totalmente dependente de oxigênio para sua viabilidade. O 
oxigênio é quase maximamente extraído do sangue arterial numa única passagem 
através do miocárdio. O sangue arterial entra no coração com uma saturação de 
aproximadamente 95% e o sangue venoso sai, através do seio coronário, com uma 
saturação de aproximadamente 30%. O consumo miocárdico de oxigênio (MVO2) e o 
fluxo sangüíneo coronário estão intimamente vinculados, no sentido de que um aumento 
da demanda de oxigênio, imposta por um aumento do trabalho cardíaco, leva a um 
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aumento proporcional do fluxo coronário. O fluxo sangüíneo coronário normal, em 
repouso, é de 0,7 a 0,9 ml/g de músculo ventricular esquerdo por minuto. Com 
exercício, o fluxo coronário pode aumentar até quatro a cinco vezes acima do nível de 
repouso, para compensar o aumento do MVO2 . 
 
No caso de doenças das artérias coronárias, duas respostas são possíveis quando o 
MVO2 aumenta sem que haja um aumento concomitante do fluxo coronário: 
 um aumento da extração de oxigênio e 
 uma mudança para o metabolismo anaeróbico. 
Porém, como observamos, a extração de oxigênio pelo miocárdio é quase máxima nas 
condições basais. Qualquer aumento da extração, em resposta a um aumento do MVO2 
é, por esse motivo, mínimo. O metabolismo anaeróbico, a segunda resposta potencial ao 
aumento do MVO2 no contexto de um fluxo de sangue coronário fixo, pode ser mantido 
pelo miocárdio durante apenas alguns minutos antes que ocorra uma lesão isquêmica 
irreversível. Presumivelmente, algum produto do metabolismo anaeróbico estimula as 
terminações nervosas aferentes no coração isquêmico, provocando a sensação percebida 
como angina de peito. A natureza exata desta substância não é clara, embora saiba-se 
que o ácido lático, produzido em grandes quantidades durante o metabolismo 
anaeróbico, não é o responsável. 
 
O conhecimento dos determinantes do MVO2 é crucial para uma apreciação da 
fisiologia da doença arterial coronária. Os principais determinantes são os seguintes: 
 
1. O trabalho sistólico do coração. O trabalho sistólico é uma função da freqüência 
cardíaca, da pressão arterial sistólica e da duração da sístole. 
 
2. Tensão da parede ventricular. A relação de Laplace afirma que a tensão na parede de 
uma esfera é diretamente relacionada ao raio da esfera. Apesar de o ventrículo esquerdo 
não ser perfeitamente esférico, demonstrou-se que a relação de Laplace era válida para o 
coração. Assim, o aumento do coração leva a maiores tensões de parede e resulta num 
aumento do MVO2. Isto pode explicar em parte por que pacientes com angina 
freqüentemente observam um aumento da dor coincidentemente com o 
desenvolvimento de insuficiência cardíaca. 
 
3. O estado de inotropismo ou contratilidade. O inotropismo e, portanto, o MVO2, varia 
diretamente com a atividade simpática. Além disso, muitas drogas afetam o inotropismo 
miocárdico. Agentes inotrópicos positivos, como os glicosídeos digitálicos e as drogas 
estimulantes betaadrenérgicas, aumentam o MVO2, enquanto drogas com um efeito 
inotrópico negativo, como os agentes bloqueadores betaadrenérgicos e os bloqueadores 
de canais de cálcio, o diminuem. 
 
4. A massa de músculo cardíaco. Fatores determinantes menos importantes do MVO2 
são: (1) a energia necessária para o acoplamento excitação-contração e o início e a 
propagação do impulso cardíaco e (2) o volume sistólico. 
 
A angina do peito ocorre quando as demandas miocárdicas ultrapassam a oferta de 
oxigênio ao miocárdio. Embora a sua causa mais comum seja um estreitamento 
arteriosclerótico significativo de uma ou mais artérias coronárias de maior calibre, a 
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angina pode ocorrer na ausência de patologia arterial coronária obstrutiva, quando a 
demanda miocárdica de oxigênio exceder a oferta. Um exemplo disso seria uma grave 
estenose de valva aórtica, na qual a acentuada hipertrofia ventricular esquerda, a 
duração prolongada da sístole e a elevada pressão intraventricular podem elevar o 
consumo miocárdico de oxigênio a um nível suficiente para impedir que mesmo artérias 
coronárias normais forneçam um fluxo adequado. Outros exemplos de condições nas 
quais pode ocorrer angina com artérias coronárias normais incluem a hipertensão 
sistêmica, a regurgitação aórtica e a miocardiopatia hipertrófica. Raros pacientes podem 
apresentar angina clássica com artérias coronárias normais e um miocárdio normal. Um 
grupo desses pacientes foi estudado por Cannon e colaboradores e foram descritos como 
apresentando uma "reserva vasodilatadora reduzida", isto é, uma incapacidade para 
dilatar o leito arteriolar coronário de modo suficiente a produzir um aumento adequado 
do fluxo sangüíneo em resposta a um aumento do MVO2, apesar da presença de artérias 
coronárias, de resto, normais. 
 
Espasmo de artérias coronárias 
Já em 1910, Sir William Osler havia postulado a existência e a importância potencial do 
espasmo das artérias coronárias. Em 1959, Prinzmetal e colaboradores descreveram o 
que eles denominaram de angina variante, uma síndrome de dor isquêmica que ocorria 
em episódios isolados, não- relacionados ao esforço e associados a elevações do 
segmento ST no ECG feito durante a dor. Eles postularam, também, que esta entidade 
era relacionada ao espasmo de grandes artérias coronárias. Entretanto, foi apenas 
durante a última década que se desenvolveu um enorme interesse pelo espasmo de 
artéria coronária, estimulado principalmente pelo marcante estudo de Maseri e colegas. 
Estes pesquisadores demonstraram, de forma conclusiva, que o espasmo das artérias 
coronárias maiores desempenha um importante papel na isquemia coronária e constitui 
uma causa maior da angina em repouso. As evidências de que espasmos clinicamente 
importantes podem desenvolver-se nas artérias coronárias epicárdicas maiores baseiam-
se em várias observações, das quais as três seguintes são as mais importantes. Em 
primeiro lugar, em pacientes com dor isquêmica resultante de espasmo, a dor precede o 
desenvolvimento de quaisquer aumentos aparentes do MVO2, em contraste com a 
angina clássica, na qual a dor se segue ao aumento do MVO2, Assim, no espasmo, o 
evento desencadeante é uma diminuição primária da oferta de sangue ao Miocárdio e 
não um aumento da demanda. Em segundo lugar, as imagens obtidas com 
radionuclídeos demonstraram que a isquemia resultante de espasmo está associada a 
defeitos transitórios da perfusão regional em áreas correspondentes à distribuição das 
alterações eletrocardiográficas que acompanham o episódio. Finalmente, um espasmo 
reproduzindo a dor e as alterações do segmento ST foi claramente demonstrado na 
arteriografia coronária, ocorrendo espontaneamente ou sendo precipitado por drogas, 
tais como: os alcalóides do ergot. 
 
Na maioria dos casos que se manifestam clinicamente por angina variante não há 
nenhuma causa claramente identificável. É praticamente certo, entretanto, que o 
espasmo é a expressão final comum de vários estímulos diferentes que levam à 
contração dos músculos lisos na parede da artéria coronária. Entre as várias causas 
postula das ou comprovadas de espasmo de artérias coronárias estão as seguintes: 
 
1. Aumento do tônus autônomo, especialmente estimulação simpática. Apesar de haver 
uma grande variação entre as espécies, no que se refere à reatividade das artériascoronárias, a estimulação de receptores alfaadrenérgicos, no ser humano, geralmente 
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causa vasoconstrição, enquanto a estimulação betaadrenérgica causa vasodilatação 
coronária. A estimulação simpática é, muito provavelmente, o mecanismo através do 
qual se pode provocar um espasmo reflexo das artérias coronárias, por vários estímulos, 
como, por exemplo, o frio, a dor intensa e os exercícios. O teste pressórico pelo frio, de 
fato, tem sido usado como teste provocador do espasmo coronário. Nós acompanhamos 
duas pacientes com espasmo coronário provado por cateterismo e angina variante cujos 
sintomas apareciam apenas com grave estresse emocional. O papel da estimulação 
parassimpática como causa de espasmo coronário é incerto, porém drogas 
parassimpaticomiméticas como, por exemplo, a metacolina, podem desencadear 
espasmo em certos pacientes. A metacolina também tem sido usada, clinicamente, como 
teste provocador de espasmo. 
 
2. Anormalidades localizadas do músculo liso da artéria coronária. Foi postulado que 
partes da parede arterial podem apresentar anormalidades qualitativas ou quantitativas 
da musculatura lisa, tornando a artéria suscetível ao desenvolvimento de espasmo. A 
ocorrência, previamente observada de espasmos freqüentes no local de uma placa 
arteriosclerótica, levou a especulações de que a placa poderia causar hipercontratilidade 
da parede arterial adjacente ou tornar a parede arterial hipersensível às influências 
vasoconstritoras. Barger e colegas demonstraram uma intensa neovascularização 
localizada nas placas ateromatosas, levantando a possibilidade de que plaquetas ou 
fatores humorais relacionados aos vasos sangüíneos poderiam causar o espasmo. 
 
3. Fatores humorais. Podem ser sistêmicos, como as catecolaminas circulantes ou os 
componentes do sistema das prostaglandinas, ou podem ser substâncias localizadas, tais 
como: os produtos vasoconstritores, especialmente o tromboxano A, liberados pelas 
plaquetas agregadas. Evidências recentemente observadas sugerem que o próprio 
endotélio pode desempenhar um papel importante na reatividade vascular e que a 
função endotelial pode ser marcadamente alterada pela arteriosclerose. 
4. Drogas. Já fizemos referência aos alcalóides do ergot e à metacolina. A ergonovina é 
a mais comum das drogas usadas diagnosticamente para tentar desencadear o espasmo 
de artérias coronárias. Nós observamos dois casos de espasmo de artéria coronária em 
resposta ao uso de broncodilatador para tratamento de asma, ambos ocorrendo em 
indivíduos do sexo feminino com artérias coronárias angiograficamente normais. Outros 
agentes farmacológicos têm sido implicados no espasmo de artérias coronárias, 
incluindo a aspirina, outros inibidores da síntese das prostaglandinas, a pilocarpina e a 
vasopressina. Além disso, observou-se que as drogas bloqueadoras betaadrenérgicas 
raramente desencadeiam espasmos. Este efeito pode resultar tanto da interferência com 
o efeito vasodilatador da estimulação betaadrenérgica quanto do aparecimento de 
dominância de receptores alfaadrenérgicos e conseqüente constrição arterial. Nós 
encontramos dois pacientes jovens com angina variante de aparecimento coincidente 
com uso de cocaína. Ambos apresentavam artérias coronárias normais. O espasmo de 
artéria coronária induzido por cocaína tem sido relatado como um mecanismo de infarto 
miocárdico e morte súbita em indivíduos que fazem uso abusivo da droga.um de nossos 
colegas acompanha a evolução de um homem que desenvolve grave angina quando 
ingere álcool. Esta associação foi relatada por outros, também. 
 
5. Irritação mecânica. A inserção de um cateter numa artéria coronária freqüentemente 
desencadeia um espasmo, especialmente da artéria coronária direita. Entretanto, esse 
espasmo induzido por cateter raramente tem conseqüências e não se acredita que seja 
um previsor da presença de espasmos espontâneos. 
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Indubitavelmente existem muitas outras causas de espasmo de artéria coronária, ainda 
não descobertas. Por exemplo, nós observamos angina variante num jovem de 16 anos 
de idade com mononucleose infecciosa e artérias coronárias normais e num homem de 
31 anos de idade com miocardite por vírus. Nenhum dos dois pacientes apresentava 
evidências de pericardite. 
 
A angina associada com espasmo de artéria coronária resulta do espasmo nos vasos 
epicárdicos maiores ("de condutância"). Entretanto, os vasos arteriolares coronários ("de 
resistência") são também capazes de sofrer alterações importantes do tônus vascular, e 
aumentos ou diminuições da resistência arteriolar coronária podem ser responsáveis por 
muitos aspectos da síndrome anginosa. Na angina relacionada à excitação, na angina 
pós-prandial e na angina relacionada a tempo frio, boa parte do quadro parece estar 
relacionada ao aumento transitório da resistência arteriolar coronária. 
 
 
 
 
 
 
 
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Fatores associados a dor anginosa típica 
 Esforço físico que pode precipitar um ataque ao aumentar a demanda de oxigênio ao 
miocárdio; 
 exposição ao frio que pode causar vasoconstricção e pressão arterial elevada com 
demanda aumentada de oxigênio; 
 ingesta de refeições pesadas que aumenta o fluxo sanguíneo para a área mesentérica 
para a digestão reduzindo assim o suprimento sanguíneo disponível para o musculo 
cardíaco; 
 estresse ou qualquer situação geradora de emoção causando a liberação de 
catecolaminas, que aumenta a pressão arterial, frequência cardíaca e carga de trabalho 
miocárdica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Manifestações Clinicas 
Nem todos os indivíduos com isquemia miocárdica apresentam angina do peito. Este 
processo é chamado de isquemia miocárdica silenciosa. Os pacientes costumam 
perceber as crises de angina do peito como uma sensação de pressão, aperto ou 
queimação, na região central do tórax. 
A dor também pode atingir os ombros ou irradiar-se pela face interna dos membros 
superiores, costas, pescoço, maxilar ou região superior do abdômen. 
Muitos indivíduos descrevem a sensação mais como um desconforto ou uma pressão do 
que uma dor propriamente dita. Tipicamente a angina do peito é desencadeada pela 
atividade física, dura alguns poucos minutos (3 a 15 minutos) e desaparece com o 
repouso ou com o uso de nitratos (vasodilatadores coronarianos). 
A dor da angina do peito não costuma piorar com a respiração ou movimentação do 
tórax. O estresse emocional também pode desencadear ou piorar as crises de angina do 
peito. 
 
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http://www.soenfermagem.net/cursos/mod/page/view.php?id=377
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Fatores de risco 
 Sexo masculino > feminino; 
 Hereditariedade; 
 Idade; 
 Dislipidemia; 
 Tabagismo; 
 Hipertensão arterial; 
 Diabetes mellitus; 
 Sedentarismo; 
 Obesidade; 
 Estresse. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tipos de angina 
 Angina Estável: dor previsível e consistente que ocorre sob esforço e é aliviada pelo 
repouso. 
 Angina Instável: o limiar da dor é menor, e a dor pode ocorrer em repouso. 
 Angina Intratável ou Refratária: dor torácica intensa e incapacitante. 
 Angina Variante: dor em repouso com elevação reversível do segmento ST. 
 Isquemia Silenciosa: evidencia objetiva de isquemia, mas o paciente não relata 
sintomas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Classificação da Angina Instável 
Pode ser classificada quanto à gravidade dos sintomas: 
 Classe I: angina de início recente (menos de 2 meses), freqüente ou acentuada 
intensidade (3 vezes ou mais ao dia), acelerada (mais freqüente ou desencadeada por 
pequenos esforços); 
 Classe II: angina de repouso subaguda (1 ou mais episódios em repouso no últimos 30 
dias, sendo o ultimo episódio ocorrido a mais de 48 horas); Classe III: angina de repouso aguda (1 ou mais episódios em repouso nas ultimas 48 
horas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Diagnóstico 
 Descrição dos sintomas: feito pelo paciente. 
 ECG: é o primeiro exame a ser realizado de forma seriada. 
 Dosagem das enzimas cardíacas: é realizada de forma seriadas. 
 Teste de esforço ou ergométrico: para detecção de isquemia miocárdica poderão ser 
realizados. 
 Cintilografia de perfusão miocárdica: (estudo das substâncias radioativas) poderá ser 
combinada com o teste de esforço. 
 Ecocardiograma de estresse: que é realizado em repouso e durante o estresse com 
exercícios físicos ou após a infusão de uma droga, chamada dobutamina. 
 Cateterismo cardíaco e cineangiocoronariografia: que são indicados para pacientes com 
diagnostico de angina instável classe III, ou seja, de alto risco e com risco de morte 
súbita. 
 
 
 
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Tratamento 
Como a angina instável costuma ser uma emergência médica, seu tratamento deverá ser 
realizado em ambiente hospitalar, sem em grande parte dos casos na UTI. 
Farmacológico 
 Betabloqueadores: reduzem o consumo miocárdico de oxigênio, reduz a FC, diminui a 
PA, reduz a contratibilidade miocárdica. Ex: Seloken (Metoprolol); 
 Nitratos (Vasodilatadores): reduzindo a pressão de enchimento (pré-carga). Ex: Isordil 
(Dinitrato de Isossorbida); 
 Bloqueadores do canal de cálcio: diminui a força de contração do músculo cardíaco, a 
PA e carga de trabalho do ventrículo esquerdo. Aumentando a perfusão arterial 
coronariana, o suprimento miocárdico de oxigênio. Ex: Norvasc (Besilato de 
Anlodipino); 
 Antiplaquetário: impede a ativação plaquetária e reduz a incidência de infarto de 
miocárdio e morte nos pacientes com doenças agudas do coração. Ex: Aspirina, ASS 
(Ácido Acetilsalicílico); 
 Anti-histamínico: inibidores da bomba de prótons para proteção da mucosa gástrica. Ex: 
Antak (Ranitidina); 
 Anticoagulante: reduz potencialmente o risco de eventos isquêmicos. Ex: Clexane 
(Enoxaparina); 
 Antilipêmicos: diminui o colesterol LDL e o Total e aumenta ligeiramente o HDL, 
reduzindo o colesterol VLDL e os triglicerídeos resultando na diminuição do infarto do 
miocárdio/ AVC e de revascularização miocárdica. Ex: Zocor (Sinvastatina); 
 Antagonistas do receptor da angiotensina II (ARA II): bloqueiam o efeito da 
angiotensina II agindo como um antagonista diminuindo a PA. Ex: Aradois (Losartana); 
 Laxativo: aumenta a pressão osmótica no colon, promovendo o aumento de água nas 
fezes. Ex: Lactulona ( Lactulose); 
 Ansiolíticos: diminui a ansiedade, induz o sono, relaxamento muscular; reduz do estado 
de alerta. Ex: Rivotril (Clonazepam); 
Cirúrgico 
 Angioplastia Coronariana: consiste na punção de uma artéria de grande calibre, na qual 
será induzido um cateter com um balão na sua extremidade, direcionando-o até a artéria 
coronariana obstruída, em seguida este cateter balão será insuflado sob alta pressão, 
para comprimir a placa de ateroma contra a parede arterial desobstruindo-a. Nesta 
ocasião poderá ser liberada uma estrutura metálica, chamada de stent, no local da 
obstrução coronariana. 
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 Revascularização miocárdica (Cirurgia de Ponte de Safena): A revascularização miocárdica 
consiste na enxertação de veias ou artérias, desde a aorta até um ponto da artéria coronariana 
após a obstrução desviando o sangue. Geralmente as veias utilizadas para o implante são as dos 
MMII, principalmente a safena daí o nome. 
 
 
 
 
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Complicações 
 Arritmias cardíacas; 
 Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC); 
 Distúrbio da condução elétrica do coração; 
 Infarto do miocárdio; 
 Morte súbita do paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Diagnóstico de enfermagem 
 
Problema 
Identificado 
Diagnostico de 
Enfermagem 
Característica 
Definidora 
Fatores de Risco 
Preocupação Ansiedade Preocupado 
Ameaça ao estado de 
saúde 
Dispnéia 
 
Intolerância a 
atividade 
Alteração do ECG 
refletindo isquemia e 
desconforto ao esforço 
Desequilíbrio entre a 
oferta e demanda de 
O2 
Troca de gases 
prejudicada 
Cianose 
Desequilíbrio na 
ventilação perfusão 
Dor torácica 
 
Déficit no auto 
cuidado para 
alimentação 
Incapacidade de completar 
uma refeição 
Dor e desconforto 
Dor Torácica 
Déficit no auto 
cuidado para banho 
e higiene 
Incapacidade de acessar o 
banheiro 
Dor 
Déficit no 
autocuidado para 
higiene íntima 
Incapacidade de chegar ao 
banheiro 
Dor, fraqueza 
cansaço 
Deambulação 
prejudicada 
Capacidade prejudicada 
de percorrer as distancia 
necessárias 
Dor 
Dor aguda 
Alterações na pressão 
arterial, relato verbal de 
dor, mudança de 
Agentes lesivos 
(biológicos, químicos, 
físicos, psicológicos) 
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frequência cardíaca 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Plano de cuidados de enfermagem 
 Colocar o paciente em repouso absoluto no leito com cabeceira elevado a 45º; 
 Monitorização eletrocardiográfica continua; 
 Avaliar nível de consciência; 
 Promover um ambiente silencioso e calmo; 
 Evitar situações de estresse; 
 Puncionar acesso venoso periférico; 
 Administrar medicações prescritas e avaliar medicamentosa a dor; 
 Administrar oxigenioterapia quando necessário; 
 Realização de ECG em repouso e durante a dor; 
 Verificar SSVV; 
 Avaliar e registrar evolução da dor; 
 Realizar higiene do paciente; 
 Supervisionar as visitas; 
 Evitar administrar medicamentos por via IM; 
 Instalar Sonda Vesical de demora; 
 Realizar BH; 
 Estimular a ingestão de dieta anticonstipante, hipossódica, hipocalórica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Referência 
BRUNNER & SUDDARTH; Tratado de Enfermagem Médico- Cirurgica; 11º Ed; Rio 
de Janeiro, RJ; Guanabara Koogan; 2009. 
Diagnóstico de enfermagem da NANDA: definições e classificações 2007-2008; Porto 
Alegre, PR; Artmed; 2008. 
Dicionário de Administração de Medicamentos na Enfermagem 2007/2008; 5º edição; 
Rio de Janeiro; EPUB; 2006. 
FIGUEIREDO, Nébia Maria Almeida de; Ensinando a cuidar e clientes em situações 
clínicas e cirúrgicas; 6º Ed.; 2º reimpressão; São Caetano do Sul, SP; Difusão 
Enfermagem; 2003. 
MANENTI, Euler; Síndromes coronarianas agudas; Rev. Med UCPel; v. 2; n2; jul/dez; 
Pelotas; 2004. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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