Acidente vascular encefálico (AVE)

Prévia do material em texto

Neuro 
Acidente vascular encefálico
Laís Lessa
CEFALEIA
	Cefaleia associadas a problemas vasculares em 15-65% estão relacionadas à AVIT e infarto cerebral e, 35-66% associadas a AVE	hemorrágico.
· Súbita Hematoma sub/epidural agudo;
· Frontal Hematoma supratentorial;
· Occipital Acompanha rigidez de nuca;
· Difusa Hemorragia subaracnóidea (sinais meníngeos) – Realizar TC ou LCR.
* Cefaleia sentinela – manifestação que pode ocorre pré ruptura de aneurisma.
DOENÇAS CEREBROVASCULARES
	Segunda maior causa de morte no Brasil, cerca de 1/3 dos pacientes permanecem incapacitados após 6 meses.
· Fatores de risco:
· Faixa etária avançada – superior a 65 anos, incidência dobra a cada década de vida a partir de 55;
· Sexo masculino;
· Negros;
· Baixo nível socioeconômico;
· Histórico familiar;
· HAS;
· Tabagismo e etilismo;
· Dislipidemia, obesidade e sedentarismo;
· DM.
CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO
Pode ser classificada em três grandes grupos:
· Isquêmica (AVCI) – 70%;
· Hemorragia cerebral intraparenquimatosa (HIP) – 10%;
· Hemorragia subaracnoide (HSA) – 20%.
** a trombose venosa cerebral, poderia ser considerada uma quarta categoria, porém é mais rara e não tem quadro clínico semelhante.
	O diagnóstico vai depender de uma boa anamnese! São inerentes a praticamente todo AVC:
· Déficit neurológico focal;
· Central;
· Instalação aguda.
Comprometimento de memória e rebaixamento do nível de consciência são outras possíveis manifestações clínicas.
É importante se atentar aos diagnósticos diferenciais ais como: Hipo/Hiperglicemia; encefalopatia hepática; epilepsia; hematoma subdural crônico; tumores; abcessos cerebrais; encefalite; paralisias periféricas.
A diferenciação desses grupos vai ser essencial para a conduta clínica. A TC, particularmente, é impressíndivel.
Acidente vascular cerebral isquêmico
A autoregulação do fluxo sanguíneo cerebral permite o fluxo constante, a gravidade de redução do fluxo vai depender se a oclusão é parcial ou total.
Interrupção total do fluxo duas áreas de comportamento distinto. 
I. Zona central isquêmica: com morte irreversível neural.
II. Zona de penumbra isquêmica: em volta com função neural comprometida, mas estrutura preservada.
A terapia trombolítica tem como objetivo reperfundir a zona de penumbra.
· Subtipos de AVCI:
· Aterosclerose de grandes artérias (tromboembolia);
· Principais manifestações envolvem comprometimento cortical (afasia, negligência, envolvimento motor desproporcional) ou disfunção do tronco encefálico ou cerebelo.
· Embolia cardiogênica (médio ou alto risco);
· Oclusão por embolo originado do coração. Chagas – fonte potencialmente embólica.
· Principais fontes de risco: válvula prostética mecânica, estenose mitral com FA, FA, trombo em AE ou VE, IAM, miocardiopatia dilatada, endocardite.
· Pelo menos uma fonte cardíaca deve ser identificada.
· Infartos com transformação hemorrágica são mais comuns nas embolias de origem cardíaca.
· Oclusão de pequenos vasos (lacuna);
· São denominados infartos lacunares. Acomete geralmente o óstio das aa. Perfurantes profundas.
· Os sintomas clássicos são: hemiparesia motora, hemiparesia atáxica, AVC sensitivo puro, AVC sensitivo-motor e disartria-mão desajeitada. (Sem apresentar disfunção cortical).
· Outras etiologias (incomuns).
Claudicação intermitente, ataque isquêmico transitório, sopro carotídeo e diminuição de pulsos ajudam a firmar o diagnóstico clínico.
O quadro clínico vai se apresentar dependendo do sítio lesionado. A circulação contralateral permite que a isquemia atinja apenas uma parte.
Ataque isquêmico transitório
Déficit neurológico focal agudo com duração menor que 24h*. (*a definição atualizada caracteriza o tempo como fator secundário de classificação, sendo a não presença de infarto, sendo este o fator para denominar AVCI, e a duração na maioria dos casos menor que 1 hora).
Apesar de ser considerado “benigno” é um importante sinal de alerta, pois entre 10 e 20% dos pacientes têm AVC em 3 meses e quase metade deles logo nas primeiras 48horas.
A investigação de um paciente com AVCI pode ser dividia em três fases:
I. Básica;
· Aplicado a todos os pacientes;
· Hemograma, ureia, creatinina, glicemia, eletrólitos, coagulograma, ECG e TC sem contraste (normal em até 60% quando nas primeiras horas).
II. Complexa;
· Pode incluir exames de acordo com quadro clínico específico.
· Ex: Anticorpo antifosfolípide e RM (é melhor, mas é mais difícil de conseguir ...)
III. De risco.
Como conduta na fase aguda há comprovação do benefício da trombólise endovenosa, desde que com janela de até 4,5 horas. Drogas que possam causa queda brusca e imprevisível da pressão devem ser evitadas ( como bloqueador de canal de cálcio e diuréticos de alça).
Hipoperfusão cerebral hiperglicemia favorece glicólise anaeróbica liberação de aa maior extensão da lesão. **Por isso, é preferível reposição volêmica com soluções cristaloides.
Hemorragia cerebral intraparenquimatosa
Apresenta elevada morbidade e mortalidade (> 1/3 dos pacientes morrem em 30 dias e apenas 1/5 recupera independência funcional).
A HAS se destaca como principal fator etiológico (ruptura de aneurisma de Charcot-Bouchar). Em adultos jovens, se atentar para malformações vasculares e drogas. Já a HAS predomina em pacientes entre 50 e 70 anos.
As manifestações clínicas podem ser divididas em: com sinalização dos efeitos (cefaleia, vômitos e rebaixamento do nível de consciência) – causados pelo aumento da PIC – ou específica ao sítio de sangramento. 
O volume se relaciona diretamente com a gravidade e intensidade do quadro. Comum a progressão dos déficits com o tempo. A má evolução clínica, com alta mortalidade, está relacionada com hematomas volumoso, baixo escore Glasgow e hemorragia intraventricular na TC de admissão.
A TC é essencial, a RM pouco acrescenta à TC na HIP hipertensiva.
Na admissão deve ter seus sinais vitais checados e estabilizados. GCS < 8 = tubo! A PA deve ser controlada agressivamente, tanto hiper quanto hipo devem ser evitadas. Redução para níveis abaixo de 140mmHg mostra-se segura. Combate de hipertermia e hiperglicemia.
Hemorragia com heparina? Reverte com sulfato de protamina.
Tratamento cirúrgico principalmente drenagem de hemorragias lombares volumosas, sobretudo em hematoma temporal por risco de herniação uncal. Hemorragia associada a aneurisma sacular, malformação arteriovenosa ou angioma cavernoso também são indicações cirúrgicas. 
Hemorragia subaracnoide
Pode ser classificada em: traumática e espontânea. Seu fator principal vai ser a ruptura de aneurisma intracraniano (AIC) – associada a elevadas taxas de morbidade e mortalidade. Cerca de 10% morre antes de chegar a cuidados médicos. 
Idade média é de 50 e 55 anos, mais frequente em mulheres e negros. Fatores de risco são: tabagismo, HAS, etilismo e história familiar de HSA.
A apresentação clínica se dá por cefaleia intensa (pior dor da vida), dor cervical, náuseas, vômitos, fotofobia e perda de consciência. O exame físico revela sinais de irritação meníngea, hemorragias retinianas, comprometimento de nível de consciência e sinais neurológios focais (ex: paralisia do oculomotor).
A cefaleia pode ser o único sintoma em até 40% dos casos, podendo regredir em minutos ou horas – cefaleia sentinela. É importante ficar atento pois HSA mais severa pode recorrer 2 a 3 semanas depois.
Mau prognóstico associado à depressão do nível de consciência, idade avançada e quantidade de sangue vista na TC inicial.
Para o diagnóstico deve-se escolher a TC para confirmação. Quando de boa qualidade, pode detectar bem sangue no espaço subaracnoide, 100% nas primeiras 12h, 93% em até 24h e 50% em até uma semana.
O tratamento visa inicialmente estabilizar o paciente, controle da PA. Após tratar o aneurisma, uma hipertensão induzida pode ajudar no controle de vasoespasmo cerebral.
OBS: Em casos de paciente com eclampsia a hipertensão, 210x150mmHg, pode causa hemorragia subaracnóidea, sendo uma das exceções para HAS nesse tipo de AVE.
OBS2: Aneurisma rompe clot pode ser muitogrande e causar efeito mecanismo na parede do vaso comprime leito da artéria vaso espasmo de leitos nativos maior a magnitude = medicação nos primeiros 14 dias (bloqueador de canal de calcio - nimodipino).
**Evolução para outro tipo de AVE: começou AVC hemorrágico com vaso espasmo, o que provoca isquemia. OOOU AVC isquêmico que transforma em hemorrágico (AVC mto grande). Mas em territórios diferentes é bem raro.