AVC hemorrágico

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Yslane Costa - Medicina 
AVC HEMORRÁGICO 
 
CONCEITO 
A hemorragia pode interferir com a função cerebral por meio de vários mecanismos, 
incluindo a destruição ou a compressão do tecido cerebral e a compressão de estruturas 
vasculares, levando a isquemia secundária e edema. A hemorragia intracraniana é 
classificada por sua localização como intracerebral, subaracnóidea, subdural ou 
epidural; todas essas hemorragias – exceto a subdural – costumam ser causadas por 
sangramento arterial. 
-Dentre as doenças cerebrovasculares, o AVC hemorrágico é causado pela ruptura 
espontânea (não traumática) de um vaso, com extravasamento de sangue para o interior 
do cérebro (hemorragia intraparenquimatosa), para o sistema ventricular (hemorragia 
intraventricular) e/ou espaço subaracnóideo (hemorragia subaracnóide). 
c Hemorragia intracerebral (HIC) 
A hemorragia intracerebral causa sintomas ao comprimir tecido adjacente (podendo, 
assim, produzir isquemia local) e, em menor extensão, ao destruir células. Diferente do 
AVC isquêmico, a hemorragia intracerebral tende a causar cefaleia mais grave e 
depressão da consciência, assim como déficits neurológicos que não correspondem à 
distribuição de um vaso sanguíneo isolado. A hemorragia intracerebral (HIC) é definida 
como o sangramento espontâneo agudo no parênquima encefálico. A HIC primária é 
causada por degeneração microscópica de pequenas artérias encefálicas, decorrente de 
hipertensão crônica e mal controlada (80% dos casos) ou angiopatia amiloide (20% dos 
casos). A HIC secundária é o sangramento intraparenquimatoso decorrente de lesão 
vascular diagnosticável ou coagulopatia. 
c Hemorragia subaracnóidea 
A hemorragia subaracnóidea leva à disfunção cerebral pela elevação da pressão 
intracraniana, bem como exercendo efeitos tóxicos (ainda pouco conhecidos) 
sobre o sangue subaracnóidea ou o tecido cerebral. Além disso, a hemorragia 
subaracnóidea pode ser complicada por vasoespasmo (levando à isquemia), novo 
sangramento, extensão do sangue para dentro do tecido cerebral (produzindo um 
hematoma intracerebral), ou hidrocefalia. Essa hemorragia geralmente se 
apresenta com dor de cabeça, e não tanto com déficits neurológicos focais. 
c Hemorragia subdural ou epidural 
A hemorragia subdural ou epidural produz uma lesão de massa, que pode comprimir 
o cérebro subjacente. Essas hemorragias costumam ser de origem traumática e 
geralmente se apresentam com cefaleia ou alteração da consciência. Como seu 
reconhecimento é mais crítico no cenário do coma, as hemorragias subdural e epidural 
são discutidas no Capítulo 3 
O hematoma intraparenquimatoso cerebral (HIP) espontâneo é o segundo subtipo mais 
frequente de acidente vascular cerebral (AVC), com incidência anual de 16 a 33 casos 
por 100.000 por ano. Ele corresponde a cerca de 10% a 30% dos AVCs, costuma ser 
mais frequente em asiáticos e afrodescendentes e apresenta altas taxas de morbidade e 
mortalidade hospitalar, em torno de 30% a 52%. 
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Hemorragia intracerebral espontânea e hemorragia subaracnóidea são as formas mais 
comuns de AVC hemorrágico. 
EPIDEMIOLOGIA 
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL 
A hemorragia intracerebral é responsável por 10 a 15% dos AVCs, sendo que a 
hipertensão é a causa subjacente mais frequente de hemorragia intracerebral não 
traumática. A incidência é na população negra, maior nos segmentos sociais menos 
favorecidos, onde o acesso às medidas de prevenção como tratamento da HAS é 
deficiente, maior nos homens em relação as mulheres. Quanto maior a idade, maior a 
incidência, especialmente acima dos 55 anos. A incidência geral estimada anual de HIC 
é de 12 a 15 casos por 100.000. A HIC, o tipo menos tratável e mais devastador de 
macidente vascular encefálico (AVE), é uma importante causa de mortalidade, 
morbidade e incapacidade nos EUA e no mundo, responsável por 10 a 30% das 
internações hospitalares por AVE. Após a HIC, muitos pacientes necessitam de atenção 
à saúde prolongada, e apenas 20% recuperam a independência funcional. Cerca de 40 a 
80% dos pacientes vítimas de HIC morrem no decorrer dos primeiros 30 dias, e metade 
das mortes ocorre nas primeiras 48 h. 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA 
A hemorragia subaracnóidea (HSA) é responsável por 5% dos acidentes vasculares 
encefálicos (AVE); afeta quase 30.000 pessoas por ano nos EUA, com incidência anual 
de 1 por 10.000. Os aneurismas saculares na base do encéfalo são a causa de 80% dos 
casos de HSA. É mais frequente entre 40 e 60 anos de idade, e as mulheres são afetadas 
com maior frequência que os homens. 
A HSA por ruptura de um aneurisma intracraniano é um evento devastador; cerca de 
12% dos pacientes morrem antes do atendimento médico, e outros 20% morrem depois 
da admissão hospitalar. Cerca de metade dos dois terços que sobrevivem apresenta 
incapacidade permanente, sobretudo por déficits 
neurocognitivos e depressão. Os avanços em 
neurocirurgia e terapia intensiva, inclusive a ênfase 
no uso precoce de clipes no tratamento de aneurismas 
e de tratamento agressivo do vasospasmo, levaram à 
melhora da sobrevida nas três últimas décadas, com 
redução da letalidade geral de cerca de 50% para 20% 
em centros de grande volume. 
FISIOPATALOGIA 
-Autorregulação cerebral 
A autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral, que é 
obtida por alterações no calibre das pequenas artérias 
cerebrais de resistência, mantém o fluxo sanguíneo 
cerebral constante, enquanto a pressão arterial 
sistêmica se eleva e diminui. A gama das pressões 
sanguíneas autorreguladas é variável, mas 
normalmente é ampla. Em indivíduos normotensos, a 
pressão arterial média mais baixa, na qual a 
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autorregulação é eficaz, é de cerca de 60 mmHg. Abaixo desse nível, as alterações do 
calibre das artérias cerebrais não podem compensar a redução da pressão de perfusão. 
Portanto, o fluxo sanguíneo cerebral diminui, causando confusão, vertigens e 
escurecimento visual. Se a pressão arterial média cair para menos de 35 a 40 mmHg, 
ocorre sonolência e perda da consciência. Por outro lado, com pressões sanguíneas 
acima do limite superior da autorregulação (150 a 200 mmHg), o fluxo sanguíneo 
cerebral aumenta, o que pode produzir encefalopatia hipertensiva. Em indivíduos 
cronicamente hipertensos, a curva de autorregulação está deslocada; isso pode ser 
decorrente de danos às pequenas paredes arteriais. O limite inferior da variação 
autorreguladora aumenta; assim, o fluxo sanguíneo cerebral diminui quando a pressão 
arterial média cai para menos do que cerca de 120 mmHg. Isto torna a redução 
acentuada da pressão arterial – em especial para níveis hipotensos – potencialmente 
perigosa. 
-Hipertensão crônica 
A hipertensão crônica parece promover alterações estruturais nas paredes das pequenas 
artérias cerebrais penetrantes e nas arteríolas, consistindo em necrose fibrinoide 
(algumas vezes denominada lipo-hialinose) e aneurismas miliares (Charcot-
Bouchard). Embora a relação exata entre elas e com a hemorragia hipertensiva ainda 
seja debatida, a necrose fibrinoide pode enfraquecer as paredes vasculares, predispondo-
as à formação de aneurismas e sua ruptura. 
-Hipertensão aguda 
O papel da hipertensão aguda – em oposição à hipertensão crônica – na patogênese da 
hemorragia intracerebral é incerto. A maioria dos pacientes com hemorragia 
intracerebral está hipertensa após o evento, mas isso pode ser explicado pela hipertensão 
de base, pela resposta vasopressora ao aumento da pressão intracraniana (reflexo de 
Cushing), ou por ambas. Além disso, grandes hemorragias intracerebrais são uma 
característica incomum da encefalopatia hipertensiva aguda. No entanto, o fato de que 
alguns pacientes com hemorragia intracerebral espontânea não têm história de 
hipertensão e não apresentam sinais de doença hipertensiva de órgão final, sugere que 
episódios hipertensivos mais agudos podem estar envolvidos,como a ocorrência de 
hemorragia cerebral em pacientes jovens após abuso de anfetamina ou cocaína. 
-Efeitos de hematoma 
Hemorragias hipertensivas causam compressão em vez de destruição do tecido cerebral 
adjacente, resultando em redução da perfusão e do metabolismo da região ao redor do 
hematoma. Produtos da degradação do sangue extravasado podem causar inflamação e 
lesão secundária. O edema ao redor do hematoma é máximo cerca de três dias após uma 
hemorragia intracerebral não traumática. A extensão do edema está relacionada com o 
tamanho do hematoma, que é um previsor de mau prognóstico, mas o edema em si não 
é um fator prognóstico independente. O aumento da pressão intracraniana resulta em 
tamponamento do vaso rompido, mas também pode levar a herniação cerebral e óbito. 
-Patologia 
A maioria das hemorragias hipertensivas se origina em áreas de predileção que 
correspondem a ramos arteriais penetrantes longos, juntamente com necrose fibrinoide; 
aneurismas de Charcot-Bouchard são encontrados na necropsia. Esses ramos incluem os 
ramos caudado e putaminal das artérias cerebrais médias (42%), os ramos da artéria 
basilar que suprem a ponte (16%), os ramos talâmicos das artérias cerebrais posteriores 
(15%), os ramos das artérias cerebelares superiores, que suprem os núcleos dentados e a 
substância branca profunda do cerebelo (12%), e alguns ramos da substância branca das 
artérias cerebrais (10%), especialmente nos lobos parieto-occipitais e nos lobos 
temporais. Na fase aguda, após uma hemorragia intracerebral, existe edema ao redor do 
hematoma e, frequentemente, deslocamento de estruturas cerebrais adjacentes, além de 
apagamento ventricular. Na fase crônica, a única anormalidade pode ser um defeito em 
fenda, correspondente ao hematoma reabsorvido, circundado de margens pigmentadas 
contendo macrófagos carregados de hemossiderina. 
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- A ruptura arterial abrupta acarreta o rápido acúmulo de sangue no parênquima 
encefálico e aumento da pressão tecidual local, seguidos por início abrupto de forças de 
cisalhamento e destruição física. Além do relativo efeito expansivo, o próprio 
hematoma induz três alterações fisiopatológicas iniciais no tecido encefálico adjacente: 
(1) morte neuronal e de células gliais por apoptose e inflamação, (2) edema vasogênico 
e (3) ruptura da barreira hematencefálica (BHE). 
A expansão do hematoma é uma importante causa de deterioração neurológica precoce, 
e o volume da HIC é um potente preditor de desfecho após HIC primária. Um 
hematoma expansivo pode ser causado por sangramento persistente e/ou recidiva 
do sangramento por ruptura de somente uma arteríola. Alguns estudos relataram 
indícios de crescimento da HIC por sangramento para uma zona de penumbra isquêmica 
ao redor do hematoma, mas os estudos não confirmaram a existência de isquemia na 
área hipoperfundida na periferia do hematoma. Como a isquemia não explica as 
alterações e o grau de disfunção neurológica ocorridos após a hemorragia, recentemente 
mecanismos neurotóxicos e inflamatórios foram implicados na patogenia da lesão 
tecidual peri-hemorrágica. 
O edema em torno da HIC pode ser produzido por mediadores inflamatórios locais e 
sistêmicos que promovem, lesão tecidual pela ativação de leucócitos, geração de 
prostaglandinas e leucotrienos, além da ativação do complemento. Em parte, o sangue 
intracerebral é diretamente responsável pela ocorrência de edema local após HIC. 
- Ao exame anatomopatológico, o padrão de lesão dos pequenos vasos é caracterizado 
por (1) degeneração de células musculares lisas da túnica média; (2) pequenos 
aneurismas miliares associados a trombose e micro-hemorragias; (3) acúmulo de 
fragmentos não gordurosos; e (4) hialinização da túnica íntima, de preferência nos 
pontos de bifurcação e partes distais do vaso. Não está claro por que alguns pacientes 
apresentam infartos encefálicos profundos e outros, hemorragias, mas alguns apontaram 
a ruptura súbita de microaneurismas, também conhecidos como microaneurismas de 
Charcot-Bouchard, como a causa da HIC. Outros fatores de risco não modificáveis para 
HIC são sexo masculino e raça/etnia afro-americana ou japonesa. 
ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO 
Principais causas: 
Hemorragia intracerebral espontânea- Hipertensão arterial sistêmica e idade 
avançada, angiopatia amiloide 
Hemorragia subaracnóidea – Aneurismas saculares cerebrais e as malformações 
arteriovenosas. 
 
CAUSAS DE HEMORRAGIA INTRACEREBRAL 
HAS - A hipertensão arterial crônica causa vasculopatia de pequenos vasos 
caracterizada por fragmentação, degeneração e, por fim, ruptura de pequenos vasos 
perfurantes no encéfalo, denominada lipo-hialinose. Entre as estruturas afetadas com 
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frequência estão os núcleos da base e o tálamo (50%), as regiões lobares (33%) e o 
tronco encefálico e cerebelo (17%). 
TRAUMATISMO - A hemorragia intracerebral é uma consequência frequente de 
traumatismo craniano fechado. Ela pode ocorrer sob o crânio, no local do impacto ou 
em um local diretamente oposto ao impacto (lesão por contragolpe). As localizações 
mais comuns são os polos frontais e temporais. O aparecimento das hemorragias 
traumáticas na TC pode estar retardado durante até 24 horas após a lesão; a RM permite 
uma identificação mais precoce. 
MAV- Anomalias vasculares que podem produzir hemorragia intracerebral incluem 
malformações arteriovenosas (MAVs) ou aneurismas saculares. As MAVs consistem 
em artérias tortuosas e veias dilatadas, e se originam durante o desenvolvimento, 
quando os leitos capilares intervenientes não se formam. Os aneurismas saculares 
resultam de uma fraqueza das paredes arteriais, especialmente em pontos de ramificação 
ao redor do círculo de Willis. As MAVs podem ser assintomáticas ou podem causar 
hemorragia, convulsões, cefaleia ou déficits neurológicos focais. Quando o problema 
são as con vulsões, a terapia com anticonvulsivantes é o tratamento de escolha. No caso 
de hemorragia, no entanto, que costuma ser intracerebral, mas que pode se estender para 
dentro do espaço subaracnoide, a remoção cirúrgica está indicada para prevenir novo 
sangramento, desde que a malformação seja cirurgicamente acessível. 
Os aneurismas geralmente se apresentam com hemorragia subaracnóidea, mas em 
alguns locais (p. ex., artéria cerebral média) podem sangrar para dentro do parênquima 
cerebral. 
HEMORRAGIAS DENTRO DE INFARTOSCEREBRAIS - Alguns infartos 
cerebrais, especialmente quando de origem embólica, são acompanhados de hemorragia 
espontânea dentro do infarto. A conversão hemorrágica também pode ocorrer durante 
tratamento trombolítico ou com anticoagulante. A conversão hemorrágica de um AVC 
isquêmico não significa, necessariamente, um prognóstico pior. 
ABUSO DE ANFETAMINA OU COCAÍNA - O uso intravenoso, intranasal e oral de 
anfetamina ou cocaína pode resultar em hemorragia intracerebral, que normalmente 
ocorre dentro de minutos a horas depois da administração da droga. A maioria dessas 
hemorragias está localizada na substância branca subcortical, podendo estar relacionada 
a uma elevação aguda da pressão arterial, levando a hemorragia espontânea ou ruptura 
de uma anomalia vascular, ouarterite induzida por drogas. 
ANGIOPATIA CEREBRAL AMILOIDE – A angiopatia cerebral amiloide 
(congofílica) é uma causa rara de hemorragia intracerebral. Os depósitos amiloides 
estão presentes nas paredes de pequenos vasos sanguíneos corticais e nas meninges. O 
distúrbio é mais comum em pacientes idosos (média de idade de 70 anos) e costuma 
produzir hemorragia lobar em locais múltiplos. Alguns casos resultam de mutações na 
proteína precursora amiloide bA4 (APP) ou no gene cistatina 3 (CST3), e sua 
hereditariedade é autossômica dominante. 
LEUCOENCEFALITE HEMORRÁGICA AGUDA - Este é um distúrbio 
desmielinizante e hemorrágico que, caracteristicamente, segue uma infecção respiratória 
e tem uma evoluçãofulminante, resultando em óbito depois de alguns dias. Pequenas 
hemorragias múltiplas são encontradas no cérebro, e hemácias podem ser observadas no 
LCS. 
HEMORRAGIA DENTRO DE TUMORES - O sangramento dentro de tumores 
cerebrais primários ou metastáticos é uma causa ocasional de hemorragia intracerebral. 
Tumores associados com hemorragia incluem melanoma, carcinoma pulmonar, 
glioma, carcinoma de mama, carcinoma de célula renal e oligodendroglioma. 
Sangramento dentro de um tumor deve ser considerado quando um paciente com 
câncer conhecido apresenta deterioração neurológicaaguda; também pode ser uma 
manifestação de apresentação de um câncer. 
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COAGULOPATIAS – A hemorragia cerebral é uma complicação de distúrbios dos 
fatores de coagulação e das plaquetas, comoa hemofilia (deficiência do fator VIII) e a 
púrpura trombocitopênica idiopática. 
ANTICOAGULAÇÃO E TRATAMENTO TROMBOLÍTICO - Pacientes que 
recebem heparina ou varfarina têm um risco aumentado para o desenvolvimento de 
hemorragia intracerebral espontânea ou traumática. 
 
-Pode ser classificada em primaria (80 a 85%) onde 50% das causa primarias estão 
associadas a hipertensão arterial e 30% a angiopatia amiloide e secundaria (15 a 20%) 
podem ocorre devido a MAV, aneurismas, uso de antiocoagulantes, antiagregantes, 
ciagulopatias, doença hepática crônica, neoplasias, trauma, vasculites do SNC, doença 
de Moya-moya, trombose de seio venoso, eclampsia e endometriose cerebral. 
Fatores de risco para hemorragia intracerebral primária 
Demográficos 
Idade 
Raça/etnia negra 
Fatores de risco vasculares 
Hipertensão crônica (doença de pequenos vasos) 
Álcool – Em princípio, o álcool etílico pode afetar a função plaquetária e a fisiologia da 
coagulação e promover a fragilidade vascular. Tabagismo 
Baixo nível de colesterol - o fator de risco para HIC primária, embora haja controvérsia 
acerca dessa massociação, pois os resultados de estudos de caso-controle e coorte e de 
estudos randomizados prospectivos de redução de colesterol foram conflitantes. 
Patologia vascular 
Angiopatia amiloide (inclusive formas hereditárias) - A angiopatia amiloide cerebral 
(AAC) é um importante fator de risco para HIC em idosos. A AAC é caracterizada pela 
deposição de proteína beta-amiloide em pequenos e médios vasos sanguíneos do 
encéfalo e leptomeninges, que podem sofrer necrose fibrinoide. Pode ser um distúrbio 
esporádico, associado à doença de Alzheimer, ou ocorrer em algumas síndromes 
familiares (alelo da apolipoproteína E2 e E4). Tumores encefálicos, fármacos 
simpaticomiméticos, coagulopatias, cavernomas e malformações arteriovenosas também 
causam hemorragias encefálicas. 
Fatores de risco para hemorragia intracerebral secundária 
Infarto encefálico 
Transformação hemorrágica de lesão isquêmica subaguda 
Trombose venosa/de seio cerebral 
Lesões vasculares preexistentes 
Angioma cavernoso 
Malformação arteriovenosa 
Neoplasias malignas 
Tumor encefálico 
Metástase cerebral 
Inflamatórios 
Vasculite 
Endocardite (aneurisma micótico) 
Hematológicos 
Coagulopatia 
Trombocitopenia 
Iatrogênicos 
Anticoagulantes 
Fibrinólise 
Tóxicos 
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Cocaína 
Anfetaminas 
 
CAUSAS DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDE 
 
-ANEURISMAS 
Os aneurismas saculares ocorrem com maior frequência no círculo arterial do cérebro 
(círculo de Willis) ou em seus principais ramos, sobretudo nas bifurcações. Eles se 
originam na região de deficiência da lâmina elástica arterial e da túnica média e tendem 
a aumentar com a idade. A parede do aneurisma típico é formada apenas por túnica 
íntima e túnica adventícia e pode tornar-se fina como papel. Muitos aneurismas, em 
especial aqueles que se rompem, são irregulares e multilobulados, e os aneurismas 
maiores podem ser parcial ou totalmente preenchidos por um coágulo organizado, que 
às vezes é calcificado. Em geral, a ruptura ocorre na cúpula do aneurisma. Em 85 a 90% 
dos casos, os aneurismas intracranianos estão localizados na circulação anterior; os três 
locais mais comuns são o complexo da artéria comunicante anterior (cerca de 40%), a 
junção das artérias comunicante posterior e carótida interna (cerca de 30%) e a região 
intermediária da artéria cerebral média, no primeiro importante ponto de ramificação no 
sulco lateral (fissura de Sylvius) (cerca de 20%). 
Causas não aneurismáticas de hemorragia subaracnóidea: 
Traumatismo 
HSA perimesencefálica idiopática 
Malformação arteriovenosa 
Dissecção arterial intracraniana 
Uso de cocaína e anfetamina 
Aneurisma micótico 
Apoplexia hipofisária 
Doença de moyamoya 
Vasculite do sistema nervoso central 
Doença falciforme 
Distúrbios da coagulação 
Neoplasia primária ou metastática 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
Hemorragia intraparenquimatosa 
A hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva ocorre sem aviso, mais comumente 
enquanto o paciente está acordado. A cefaleia está presente em 50% dos casos e pode 
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ser grave; vômito é comum. A pressão arterial está elevada, de modo que uma pressão 
arterial normal ou baixa em um paciente com AVC torna o diagnóstico de hemorragia 
hipertensiva improvável. Após uma hemorragia, o edema em desenvolvimento produz 
piora clínica durante minutos a dias. No entanto, a duração do sangramento ativo é 
breve, e ressangramento em geral não ocorre. Depois que os déficits estão estabilizados, 
a melhora é lenta. Pode ocorrer um retorno considerável da função neurológica, embora 
a mortalidade seja de cerca de um terço em seis meses, e muitos pacientes tornam-se 
permanentemente incapazes de cuidar de si mesmos. Hemorragias hipertensivas 
maciças podem romper através do tecido cerebral para dentro dos ventrículos, um 
quadro associado com prognóstico pobre; a ruptura direta pelo manto cortical é 
incomum. O óbito frequentemente se deve à herniação causada pelo efeito de massa. As 
características clínicas variam com o local da hemorragia. 
- Como a maioria das hemorragias espontâneas tem origem em vasos diminutos, o 
acúmulo de um hematoma é demorado e explica o início sereno da síndrome clínica ao 
longo de minutos ou horas. A evolução progressiva, os vômitos frequentes e a cefaleia 
são elementos importantes que ajudam a diferenciar a hemorragia do infarto. 
- O putame é o local afetado com maior frequência. Quando o hematoma em expansão 
acomete a cápsula interna adjacente, ocorre hemiparesia contralateral, em geral com 
hemianestesia e hemianopsia e, em grandes hematomas, afasia ou comprometimento da 
consciência do distúrbio. No entanto, às vezes pequenos hematomas autolimitados 
próximos da região capsular podem simular síndromes lacunares com déficits motores 
ou sensitivos puros. Quando a hemorragia tem origem no tálamo, a hemianestesia 
precede a hemiparesia. Uma vez estabelecidos os sinais motores, sensitivos e do campo 
visual contralaterais, os principais elementos que distinguem os dois locais são (1) 
desvio ocular horizontal conjugado na hemorragia do putame e (2) comprometimento 
do olhar para cima na hemorragia talâmica. 
- As hemorragias espontâneas primárias no mesencéfalo ou no bulbo ainda são objeto de 
discussão e são curiosidades raras. Quando ocorrem, o acometimento anatômico 
geralmente é secundário à hemorragia originada em regiões diencefálicas, cerebelares 
ou pontinas adjacentes. 
Hemorragia cerebral profunda 
Os dois locais mais comuns de hemorragia hipertensiva são o putame e o tálamo, que 
são separados pela perna posterior da cápsula interna. Este segmento da cápsula interna 
é atravessada pelas fibras motoras descendentes e pelas fibras sensoriais ascendentes, 
incluindo as radiações óptica. A pressão exercida por um hematoma lateral (putaminal) 
ou medial (talâmico), portanto, produz um déficit sensorimotor contralateral. Em geral, 
a hemorragia putaminal leva a um déficit motor mais grave, e a hemorragia talâmica 
leva a um distúrbiosensorial mais grave. Uma hemianopsia homônima pode ocorrer 
como um fenômeno transitório após hemorragia talâmica e, frequentemente, é um 
achado persistente na hemorragia do putame. Nas grandes hemorragias talâmicas, os 
olhos podem exibir um desvio tônico para baixo, como se o paciente estivesse olhando 
para a ponta do nariz, em decorrência do envolvimento do centro mesencefálico do 
olhar para cima. Afasia pode ocorrer se a hemorragia de ambos os lados exercer pressão 
sobre as áreas corticais da linguagem. Uma síndrome afásica associada com hemorragia 
localizada para dentro do tálamo foi descrita e tem um excelente prognóstico de 
recuperação completa. 
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Hemorragia lobar 
As hemorragias hipertensivas também ocorrem na substância branca subcortical situada 
abaixo dos lobos frontais, parietais, temporais e occipitais. Os sinais e sintomas variam 
de acordo com a localização, mas podem incluir cefaleia, vômito, hemiparesia, déficits 
hemissensoriais, afasia e anormalidades de campo visual, apraxia, hemianopsia e 
negligência. As convulsões são mais frequentes que nas hemorragias em outras 
localizações, enquanto o coma é menos frequente. 
- Nos lobos cerebrais, as hemorragias ainda têm uma predileção inexplicada pelos dois 
terços posteriores do encéfalo. Quando afetam um ou mais lobos cerebrais, é difícil 
distinguir clinicamente a síndrome do infarto porque a evolução progressiva e os 
vômitos são muito menos frequentes no infarto; além disso, muitas vezes os hematomas 
da substância branca lobar resultam de malformações arteriovenosas, angiopatia 
amiloide, tumores ou outras causas que apenas raramente afetam os núcleos da base, o 
tálamo e a ponte 
Hemorragia pontina 
O sangramento dentro da ponte produz coma em segundos a minutos e costuma levar ao 
óbito em 48 horas. Os achados oculares normalmente incluem pupilas puntiformes. Os 
movimentos oculares horizontais estão ausentes ou comprometidos, mas os movimentos 
oculares verticais podem estar preservados. 
Em alguns pacientes, pode haver bobbing ocular, uma excursão para baixo e bilateral 
dos olhos com intervalos de cerca de cinco segundos. Os pacientes comumente estão 
quadriparéticos e apresentam postura descerebrada. Algumas vezes existe hipertermia. 
A hemorragia costuma romper para dentro do quarto ventrículo, e uma extensão rostral 
da hemorragia para dentro do mesencéfalo resultando em pupilas médias fixas é 
comum. Em contraste com a apresentação clássica da hemorragia pontina descrita 
anteriormente, pequenas hemorragias, que poupam o sistema ativador reticular – e que 
estão associadas com déficits menos graves e uma excelente recuperação – também 
ocorrem. 
- Habitual leva o paciente ao coma com quadriparesia e distúrbios da motilidade ocular 
com desconjugação acentuada, embora pequenas hemorragias possam simular 
síndromes de infarto. 
c Hemorragia cerebelar 
Sinais característicos de hemorragia cerebelar – cefaleia, tontura, vômito e 
incapacidade de ficar em pé ou andar – iniciam subitamente, dentro de minutos 
após o início do sangramento. Pode ter ataxia, dismetria e nistagmo. Embora os 
pacientes possam, inicialmente, estar alertas ou só levemente confusos, grandes 
hemorragias levam ao coma dentro de 12 horas em 75% dos casos e após 24 horas em 
90% dos casos. Quando o coma está presente desde o início, o quadro clínico pode ser 
indistinguível do quadro clínico da hemorragia pontina. Achados oculares comuns 
incluem comprometimento do olhar para o lado da lesão ou desvio forçado para longe 
da lesão, causado pela pressão sobre o centro pontino do olhar lateral. Um desvio 
inclinado também pode ocorrer, no qual o olho ipsilateral à lesão encontra-se 
deprimido. As pupilas são pequenas e reativas. Fraqueza facial ipsilateral do tipo 
neurônio motor inferior ocorre em cerca de 50% dos casos, mas a força nos membros 
está normal. Uma ataxia de membro geralmente é leve ou está ausente. As respostas 
plantares são flexoras precocemente na evolução, mas se tornam extensoras quando o 
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tronco cerebral fica comprometido e o quadro do paciente deteriora. 
Comprometimento do olhar voluntário ou reflexo para cima indica herniação 
transtentorial para cima do verme cerebelar e do mesencéfalo, levando à compressão 
da região pré-tectal. Isso implica em um mau prognóstico. 
- A hemorragia cerebelar demanda descrição à parte porque o modo de início é 
diferente do que ocorre na hemorragia cerebral e porque muitas vezes demanda 
evacuação cirúrgica. Em geral, a síndrome tem início abrupto, com vômitos e ataxia 
grave (que geralmente impede o paciente de ficar de pé e caminhar); às vezes, é 
acompanhada de disartria, acometimento dos nervos cranianos adjacentes (sobretudo do 
sexto e sétimo) e paralisia do olhar lateral conjugado para um lado, achados que podem 
levar os profissionais de saúde a pensarem que o local primário de acometimento é o 
tronco encefálico. No entanto, a origem cerebelar é sugerida pela ausência de alterações 
no nível de consciência e ausência de fraqueza focal ou perda sensitiva. 
c Hemorragia subaracnóidea (HSA) 
A hemorragia intraparenquimatosa pode se estender para o espaço subaracnódeio, 
ocupando cisternas basais. Nesse caso a investigação de aneurisma e MAV é 
obrigatória. A HSA, por sua vez, corresponde a cerca de 5% dos acidentes vasculares 
encefálicos, tendo como principais causas o trauma cranioencefálico (mais comum) e o 
rompimento de aneurismas e de malformações arteriovenosas preexistentes. Os 
sintomas mais comuns são cefaleia de forte intensidade ou “explosiva”, geralmente 
descrita como a “pior da vida”, essa cefaleia costuma ser generalizada, mas a dor focal 
pode se referir ao local de ruptura do aneurisma (p. ex., dor periorbital relacionada a 
aneurisma da artéria oftálmica), náuseas e vômitos, seguidos de alteração do nível de 
consciência ou perda dele (em casos graves), paresia de nervos cranianos, convulsão 
ou outros déficits focais, dor nas costas ou nos membros inferiores e fotofobia. Tais 
pacientes podem apresentar rigidez nucal e sinais meníngeos, bem como fundo de 
olho com sangramento (hemorragia sub-hialoide). Nos pacientes que perdem a 
consciência, pode haver postura tônica e dificuldade de distinguir de uma crise 
epiléptica. 
-Mais de um terço dos pacientes relata história de sintomas suspeitos dias ou semanas 
antes, entre os quais estão cefaleia, rigidez cervical, náuseas e vômitos, síncope ou 
perturbação visual. Com frequência, esses sintomas prodrômicos são causados por 
pequeno extravasamento de sangue do aneurisma e, portanto, denominados 
“extravasamentos de alerta” ou “cefaleias sentinela”. Por vezes, podem ocorrer cefaleias 
sentinelas, caracterizadas por dor súbita e de forte intensidade, sendo, muitas vezes, 
confundidas com enxaqueca. Elas ocorrem em cerca de 30% dos casos, em até 4 
semanas antes da HSA, em razão da expansão do aneurisma ou de pequenos 
sangramentos do mesmo. Para classificação clínica da HSA usamos a Escala de Hunt 
Hess. 
- Há erro de diagnóstico inicial da HSA em cerca de 15% dos pacientes, e aqueles com 
sintomas mais leves correm maior risco. Cerca de 40% dos pacientes com diagnóstico 
errado apresentam deterioração neurológica subsequente por recidiva do sangramento, 
hidrocefalia ou vasospasmo antes de receberem atendimento médico, com aumento da 
morbidade e da mortalidade. 
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- A rigidez cervical e o sinal de Kernig são características da HSA. No entanto, nem 
sempre esses sinais estão presentes e às vezes a confusão e a dor lombar são mais 
proeminentes que a cefaleia. 
- As hemorragias pré-retinianas ou sub-hialóideas – grandes, de bordas regulares e na 
superfície da retina – ocorrem em até 25% dos pacientes e são praticamente 
patognomônicas de HSA. 
- O mais importante determinante de desfecho após HSA é a condição neurológica do 
pacienteao chegar ao hospital. As alterações no estado mental são as anormalidades 
mais comuns; alguns pacientes se mantêm conscientes e lúcidos; outros apresentam 
confusão, delírio, amnésia, letargia, torpor ou coma. A escala de classificação de Hunt e 
Hess modificada é um mecanismo de estratificação do risco de HSA com base no 
primeiro exame neurológico. 
- Os pacientes com HSA de grau I ou II têm prognóstico relativamente bom, o grau III 
indica prognóstico intermediário e os graus IV e V, prognóstico sombrio. Os sinais 
neurológicos focais ocorrem na minoria dos pacientes, mas podem indicar o local de 
sangramento; a hemiparesia ou afasia sugere aneurisma da artéria cerebral média, e a 
paraparesia ou abulia sugere aneurisma da porção proximal da artéria cerebral anterior. 
Às vezes, esses sinais focais são causados por um grande hematoma, que pode exigir 
evacuação de emergência. Em 10% dos pacientes com HSA não traumática e em dois 
terços daqueles com angiografia negativa, a tomografia computadorizada (TC) mostra 
sangue limitado à cisterna circundante (perimesencefálica), com o centro do 
sangramento adjacente ao mesencéfalo e à ponte (Figura 39.1). Os pacientes com HSA 
“perimesencefálica” sempre apresentam achados normais ao exame neurológico e 
evolução clínica benigna; quase nunca ocorrem recidiva do sangramento e vasospasmo 
sintomático ou hidrocefalia. A origem da hemorragia nesses pacientes provavelmente é 
venosa. 
c Hemorragia subdural 
É uma hemorragia extrapaquenquimatosa, usualmente com formato crescente. Ocorre 
entre a dura-mater e a aracnoite, está associada a distúrbios de coagulação. Na maior 
aprte das vezes é causada por trauma craniano. 
c Hemorragia intraventricular 
A hemorragia intraparenquimatosa, pode –se estender pra o ventrículos. É comumente 
assoaciada à ruptura de aneurisma, hemorragia hipertensiva de gânglios basais ou do 
tálamo, malformação arteriovenosa (MAV) e coagulopatia. 
c Hematoma extradural 
É presença de sangue entre a dura-máter e o crânio, devida à ruptura da artéria 
meníngea média. A hemorragia intraparenquimatosa pode ser uma causa, porém, é 
frequentemente associada ao trauma de crânio. 
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DIAGNÓSTICO 
Tomografia computadoriza 
Na fase aguda do AVC é a TC de crânio, tanto para diagnostico da HI e ao evidenciar 
região hiperdensa que corresponde ao sangramento, quanto para sugerir a etiologia, por 
meio da identificação do local do sangramento. A analise da imagem tem de ser capaz 
de identificar tanto o sangramento hipertensivo do não hipertensivo. 
- O controle da TC de crânio após o diagnostico é necessário, especialmente na vigência 
de deterioração clínica, o que pode corresponder a ressangramento. 
-Pacientes jovens ou sem história de hipertensão arterial com TC revelando hemorragias 
em locais típicos de sangramento hipertensivo. Devem ser investigados com exames 
admissionais de imagem, como angiografia por RM e/ou angiografia digital. 
- A tomografia computadorizada (TC) não contrastada do encéfalo é o método de 
escolha para avaliar a presença de HIC. A TC avalia o tamanho e a localização do 
hematoma, a extensão para o sistema ventricular, o grau de edema adjacente e a 
desorganização anatômica. O volume do hematoma, um potente preditor da mortalidade 
em 30 dias, pode ser facilmente calculado a partir de imagens de TC pelo uso do 
método ABC ÷ 2, no qual se multiplicam os diâmetros do hematoma em três dimensões 
e, em seguida, o resultado é dividido por dois.?????? 
A= maior diâmetro de hemorragia 
B= 
C= 
ABC/2 que é volume da hemorragia em cm³ 
-Hemorragia que envolvem o putame, o globo pálido, o tálamo, a cápsula interna, a 
substancia branca periventricular, a ponte e o cerebelo, particularmente em pacientes 
sabidamente hipertensos são frequentementes atribuídas aos sangramentos hipertensivos 
por doença de pequenos vasos. Nesses pacientes o hisotrico de HAS, a investigação 
complementar dos exames de imagens é desnecessária. 
Angiotomografia 
A angiotomografia pode revelar HIC secundário a aneurisma ou malformação 
arteriovenosa, ou extravasamento ativo de meio de contraste para o coágulo (spot 
sign), indicativo de aumento do risco de expansão precoce do hematoma quando 
identificado logo após o surgimento de sintomas. 
- A angiografia cerebral diagnóstica convencional deve ser reservada para pacientes 
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com suspeita de causas secundárias de HIC, como aneurismas, malformações 
arteriovenosas, trombose de veia cortical ou dos seios da dura-máter ou ainda vasculite. 
RESSONANCIA MAGNETICA 
-Em pacientes idosos com hemorragias lobares e apresentam RM de crânio revelando 
múltiplas áreas de sangramentos corticais antigos, a investigação complementar também 
não é necessária, devido a hipótese mais provável de angiopatia amiloide. 
-Frequentemente, o estudo complementar com angiografia por RM é prejudicado par 
definir a etiologia do sangramento em uma fase mais precoce, devendo ser realizado em 
outra situação, ou seja, após a reabsorção do hematoma, que ocorre deposi de cerca de 3 
a 4 semanas dos eventos iniciais. 
-Em caso de suspeita de sangramento secundário à trombose de seio venoso, a RM de 
encéfalo com angiografia venosa pode ser útil para diagnostico. 
- As técnicas de RM como gradiente-eco (GRE, T2*) também são muito sensíveis para 
o diagnóstico de HIC. Em pacientes com padrões atípicos de HIC à TC, a RM pode 
mostrar uma causa secundária de HIC (i. e., tumor, malformação arteriovenosa ou 
infarto hemorrágico em até 20% dos casos). 
- Os achados à TC ou RM que justificam a angiografia são hemorragia subaracnóidea 
(HSA), hemorragia intraventricular (HIV), calcificação subjacente ou hemorragia lobar 
em mpacientes jovens não hipertensos. A angiografia por cateter diagnóstica deve ser 
seriamente considerada em todos os pacientes com HIV primária e em pacientes mais 
jovens não hipertensos com HIC lobar. 
-Exames gerais como hemograma com contagem de plaquetas e coagulograma, são 
importantes, visto que é desnecessário afastar distúrbios da coagulação como causas do 
AVC hemorrágico. 
Sempre que houver hemorragia intracerebral, é crucial verificar os seguintes achados 
nos exames de imagem: 
Hemorragia subaracnóidea em associação com hemorragia intraparenquimatosa sugere 
ruptura de aneurisma e exige a realização de angiografia 
Hemorragia intracerebral em associação com dilatação ventricular exige avaliação 
neurocirúrgica para possível ventriculostomia de emergência 
Níveis líquido/líquido em um hematoma resultam de separação dos eritrócitos do 
plasma e indicam a existência de uma coagulopatia 
Edema, efeito expansivo e desvio da linha média resultam, geralmente, em deterioração 
neurológica quando associados a hemorragia volumosa (> 30 mℓ). O edema em torno 
do hematoma demora algumas horas para se desenvolver após a hemorragia 
intracerebral e, portanto, não costuma ser visto na TC de crânio inicial. O achado de 
edema anormalmente grande ou irregular associado a hemorragia na TC inicial sugere 
(1) conversão hemorrágica do tecido infartado, (2) sangramento associado a neoplasia 
ou (3) infarto venoso consequente a trombose de seio dural. 
- Tomografia computadorizada 
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A TC deve ser o primeiro exame para diagnóstico de HSA, pois está prontamente 
disponível e a interpretação é direta. O erro mais comum nos casos de diagnóstico 
incorreto de HSA é a não realização de TC. Na maioria das vezes, a TC mostra sangue 
difuso nas cisternas interpedunculares (basais), nas hemorragias mais graves, o sangue 
se estende para as fissuras de Sylvius e inter-hemisférica, o sistema ventricular e sobre 
as convexidades. A distribuição de sangue oferece indicações importantes acerca da 
localização do aneurisma roto. A TC também pode mostrar hemorragia 
intraparenquimatosa ou subdural focal, aumento ventricular, grande aneurisma 
trombosadoou infarto por vasospasmo. A sensibilidade da TC para HSA é de 90 a 95% 
em 24 h, 80% em 3 dias e 50% em 1 semana. Por conseguinte, a TC normal nunca 
descarta a HSA, e sempre se deve realizar punção lombar quando existe suspeita de 
HSA e a TC é negativa. A ressonância magnética (RM) também pode ser usada para 
fazer o diagnóstico inicial de HSA ou para detectar um aneurisma com trombose 
completa se a angiografia inicial for negativa. 
- Punção lombar 
Em geral, o líquido cerebrospinal (LCS) contém sangue visível. A HSA é 
diferenciada da punção traumática pela aparência xantocrômica (amarelada) do 
líquido sobrenadante após a centrifugação. Entretanto, o surgimento da xantocromia 
pode demorar até 12 h. A pressão do LCS quase sempre é alta e o nível de proteínas 
é elevado. A princípio, a proporção entre leucócitos e eritrócitos no LCS é igual à 
observada no sangue periférico, com a razão habitual de 1:700; após vários dias, pode 
haver pleocitose reativa com baixos níveis de glicose decorrente de meningite química 
estéril causada pelo sangue. As hemácias e a xantocromia desaparecem em cerca de 2 
semanas, exceto se houver hemorragia. 
- Angiografia 
A angiografia cerebral é o procedimento diagnóstico definitivo para a detecção de 
aneurismas intracranianos e definição de sua anatomia. Embora a crescente 
disponibilidade e a qualidade da imagem da TC e da ARM tenham possibilitado que 
alguns centros usem esses exames para fazer o diagnóstico inicial, é obrigatório realizar 
uma angiografia de quatro vasos (injeção nas artérias carótidas internas e artérias 
vertebrais bilaterais) quando esses exames são negativos. Além disso, a angiografia 
realizada durante a inserção de espirais metálicas ou após a inserção de clipes 
geralmente é aconselhável para avaliar a adequação do reparo de aneurisma e para 
pesquisar aneurismas secundários menores que podem não ser detectados por TC ou 
ARM. 
Vasospasmo, trombose local ou técnica inadequada podem acarretar um resultado falso-
negativo da angiografia. Por essa razão, os pacientes com angiografia negativa devem 
ser submetidos inicialmente a exame de acompanhamento 1 a 2 semanas depois; em 
cerca de 5% dos casos será demonstrado um aneurisma. A exceção a essa regra ocorre 
em pacientes com HSA “perimesencefálica” que geralmente não necessitam de 
angiografia de acompanhamento. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
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Hemorragias no putame, talâmicas e lobares podem ser difíceis de distinguir de infartos 
cerebrais. Em alguma extensão, a presença de cefaleia grave, náuseas e vômito, além de 
comprometimento da consciência, é uma dica útil de que tenha ocorrido uma 
hemorragia. Uma TC ou RM, com gradiente de eco, identifica definitivamente o 
distúrbio subjacente. A principal armadilha diagnóstica na hemorragia cerebelar é não 
considerar o diagnóstico em decorrência da ausência de ataxia de membros. Como 
observado anteriormente, o sinal cerebelar mais proeminente nesses pacientes costuma 
ser a incapacidade de ficar em pé ou andar; por essa razão, a postura e 
o equilíbrio devem ser examinados em qualquer paciente que apresente cefaleia, tontura 
ou vômito de início agudo. 
Acidente vascular de tronco cerebral ou infarto cerebelar podem imitar hemorragia 
cerebelar, mas podem ser facilmente distinguidos por TC ou RM. 
O LCS irá confirmar o diagnóstico de hemorragia, mas um líquido claro não exclui a 
possibilidade de hematoma intracerebelar, e uma punção lombar pode precipitar o 
processo de herniação. Portanto, a punção lombar não é recomendada na suspeita de 
hemorragia cerebelar. Assim como a hemorragia cerebelar, uma vestibulopatia 
periférica aguda também produz náuseas, vômitos e ataxia da marcha. Cefaleia grave, 
distúrbio da consciência, pressão arterial elevada ou idade mais avançada no início do 
quadro favorecem o diagnóstico de hemorragia cerebelar 
TRATAMENTO 
HSA 
-Objetivo inicial do tratamento é evitar a recidiva do sangramento mediante a exclusão 
do saco aneurismático da circulação intracraniana e, ao mesmo tempo, preservação da 
artéria de origem e de seus ramos. Uma vez fixado o aneurisma, o foco passa a ser o 
monitoramento e o tratamento do vasospasmo e de outras complicações médicas 
secundárias da HSA. O melhor local é a unidade de terapia intensiva (UTI) 
Conduta terapêutica de emergência 
O diagnóstico de HSA quase sempre é feito no pronto-socorro. Nessa conjuntura, o 
manejo deve se concentrar em (1) minimizar a lesão encefálica contínua em pacientes 
com grau desfavorável e alterações do estado mental e (2) diminuir o risco de recidiva 
de sangramento do aneurisma antes de um procedimento efetivo de reparo. Nos 
pacientes com graus IV e V de Hunt-Hess, a preocupação imediata é garantir perfusão e 
oxigenação encefálica satisfatórias. No caso de pacientes com diminuição da 
capacidade de proteger as vias respiratórias, deve-se proceder a intubação, 
administração de oxigênio suplementar quando necessário e tratamento intensivo da 
hipotensão com líquidos e vasopressores para manter pressão arterial média de 90 
mmHg. Os pacientes torporosos ou comatosos com HSA substancial ou sangue 
intraventricular à TC devem ser submetidos a tratamento empírico da hipertensão 
intracraniana com manitol a 20%, na dose de 1,0 g/kg, antes da instituição de dreno 
ventricular externo. 
Entre as intervenções médicas que podem diminuir o risco de recidiva aguda de 
sangramento de aneurisma estão o controle da hipertensão arterial (pressão arterial 
sistólica < 160 mmHg), uma dose de ataque intravenosa (IV) de agente 
antifibrinolítico (ácido épsilonaminocaproico, 4 g, seguidos por 1 g/h até 4 h antes da 
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angiografia, durante no máximo 72 h após o início da HSA) [Nível 1]1 e administração 
de um anticonvulsivante para minimizar o risco de atividade convulsiva aguda 
(fenitoína, 20 mg/kg IV, é usada com maior frequência) 
Tratamento cirúrgico 
Essa mudança da conduta se tornou viável com as técnicas mais seguras de 
microcirurgia. Todavia, a cirurgia ainda é perigosa, com risco de 5 a 10% de morbidade 
ou mortalidade importante na maioria dos casos; os aneurismas menores estão 
associados a menor risco de complicações do procedimento. Além de evitar a recidiva 
precoce de sangramento, a cirurgia precoce também possibilita o tratamento agressivo 
do vasospasmo com terapia hipervolêmica hipertensiva, o que pode ser perigoso se o 
aneurisma estiver desprotegido. Embora a cirurgia precoce já tenha sido reservada para 
pacientes em boa condição clínica (graus I a III de Hunt-Hess), essa conduta foi 
ampliada para todos os pacientes, com exceção dos mais moribundos. O advento da 
embolização endovascular com mola foi um importante avanço, pois é a opção de 
tratamento para pacientes de alto risco que não são bons candidatos à cirurgia precoce. 
O tratamento de aneurismas íntegros assintomáticos é controverso. A maioria dos 
neurocirurgiões recomenda a cirurgia para aneurismas com mais de 5 mm, desde que o 
benefício esperado da cirurgia (redução do risco cumulativo de sangramento) supere os 
riscos. Em boas mãos, o risco de morbidade ou mortalidade importante pelo uso de 
clipes em aneurismas íntegros é de 2 a 5%; o risco é máximo nos grandes aneurismas e 
nos aneurismas da artéria basilar. 
Terapia endovascular 
A embolização com mola endovascular, introduzida no início da década de 1990, é uma 
alternativa segura e efetiva ao uso de clipes cirúrgicos para tratamento de aneurismas 
intracranianos rotos. O tamponamento endovascular de aneurismas (Figura 39.5) 
com molas de platina destacáveis trombogênicas e flexíveis causa obliteração quase 
completa de aneurismas menores (diâmetro <12 mm) em 80 a 90% dos casos, com uma 
taxa aceitável de complicações de aprox.. 9%. O risco a longo prazo de recidiva de 
sangramento após o procedimento é mínimo após o uso bem-sucedido de clipes ou 
molas, e há evidênciasbastante convincentes de que o procedimento menos invasivo 
com mola seja mais seguro. As razões para a melhora observada de desfecho na 
embolização com mola não estão claras, mas podem incluir menor risco de recidiva de 
sangramento peroperatório, redução da manipulação física do encéfalo, menor isquemia 
tardia por vasospasmo ou outros fatores não identificados. Os aneurismas com colo 
largo são menos sensíveis à embolização com mola porque é mais difícil que o saco 
aneurismático contenha a mola; em alguns casos, é necessário colocar um stent no vaso 
de origem através do colo do aneurisma e usar molas através do stent. A principal 
desvantagem do tratamento endovascular é a necessidade de reavaliação periódica para 
garantir a oclusão durável do aneurisma. Grandes aneurismas expansivos da parte 
cavernosa da artéria carótida interna podem ser tratados com oclusão endovascular 
proximal. Antes da oclusão permanente, realiza-se uma prova de oclusão com balão a 
fim de determinar se há fluxo colateral satisfatório no círculo arterial do cérebro (círculo 
de Willis) para evitar a isquemia sintomática no hemisfério ipsilateral. Caso o teste de 
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oclusão seja negativo, pode-se considerar um procedimento de derivação extracraniana-
intracraniana antes de tentar a oclusão permanente. 
Conduta na terapia intensiva 
Todos os pacientes com HSA devem ser monitorados em UTI, onde é possível realizar 
exames neurológicos frequentes. O controle da pressão arterial pode ser mais liberal 
depois do reparo do aneurisma, e a perfusão encefálica se torna a consideração 
dominante. Os antiepilépticos são suspensos no primeiro dia pós-operatório em 
pacientes com grau favorável que não tiveram crises epilépticas; a profilaxia com 
anticonvulsivantes é mantida por cerca de 1 semana nos pacientes com grau 
desfavorável. 
A maioria dos centros defende o uso de reposição volêmica agressiva com solução 
cristaloide isotônica (com ou sem outras soluções coloides) para evitar a contração de 
volume, embora não se tenha comprovado que isso reduza o risco de isquemia 
sintomática por vasospasmo. Usa-se um cateter venoso central ou arterial pulmonar em 
pacientes de alto risco para orientar a administração de líquidos de acordo com a meta 
das pressões de enchimento cardíaco. O nimodipino, um bloqueador dos canais de 
cálcio, reduziu a frequência de deterioração isquêmica tardia em cerca de 30% em 
vários ensaios clínicos; esse efeito foi atribuído à redução da entrada de cálcio em 
neurônios isquêmicos ou à melhora do fluxo microcolateral porque não se demonstrou 
espasmo angiográfico. 
O uso de dexametasona na HSA aguda é controverso; com frequência, é usado no 
período peroperatório para relaxamento encefálico. Nenhuma evidência específica 
sugere que seja benéfico, embora possa reduzir a cefaleia às vezes associada ao 
vasospasmo. Drenos ventriculares exteriorizados são usados para tratar a hidrocefalia 
obstrutiva em pacientes torporosos ou comatosos, mas estão associados a um risco de 
infecção (em geral, 10%) e, portanto, devem ser retirados quando a pressão 
intracraniana for estável durante um estudo de clampeamento por 24 h. A punção 
lombar seriada é usada para tratar a hidrocefalia em pacientes que obedecem a 
comandos. 
A ultrassonografia Doppler transcraniana (DTC) é muito usada no diagnóstico de 
vasospasmo das artérias cerebrais maiores após HSA. A aceleração do fluxo sanguíneo, 
que ocorre quando o fluxo é mantido através de artérias estreitas, tem sensibilidade e 
especificidade de 90% para vasospasmo angiográfico da parte proximal da artéria 
cerebral média, porém é menos sensível para detecção de espasmo das artérias cerebral 
anterior ou basilar. A observação de aumento da velocidade à DTC não implica 
aumento da probabilidade de isquemia por vasospasmo. Por essa razão, a perfusão por 
TC é obtida entre os dias 4 e 8 de HSA para identificar se há comprometimento regional 
do fluxo sanguíneo cerebral. 
O tratamento do vasospasmo sintomático agudo depende do aumento do volume 
sanguíneo, da pressão arterial e do débito cardíaco na tentativa de melhorar o fluxo 
sanguíneo cerebral através de artérias espásticas que perderam a capacidade de 
autorregulação. Administram-se soluções cristaloides ou coloides para manter a pressão 
diastólica na artéria pulmonar acima de 14mmHg ou a pressão venosa central acima de 
8 mmHg. Fármacos pressores como norepinefrina ou fenilefrina são usados para 
elevar a pressão arterial sistólica até níveis de 180 a 220 mmHg. O tratamento 
hipertensivo, hipervolêmico e de hemodiluição (“triplo H”) desse tipo resulta em 
Yslane Costa - Medicina 
melhora clínica em cerca de 70% dos pacientes; a angioplastia cerebral pode propiciar 
melhora acentuada em pacientes com déficits graves refratários à expansão 
hemodinâmica. 
O vasospasmo pode causar infarto encefálico clinicamente “silencioso” em pacientes 
com grau desfavorável, torporosos ou comatosos, que necessitam de sedação para 
auxiliar a ventilação mecânica. Para detectar a isquemia nos estágios iniciais, muitos 
centros empregam o EEG contínuo e o monitoramento invasivo do oxigênio tecidual 
encefálico e do fluxo sanguíneo cerebral para obter informações em tempo real sobre a 
adequação da perfusão cerebral e da capacidade autorreguladora. As tendências 
indicativas de redução da perfusão encefálica geralmente desencadeiam uma tentativa 
de hipertensão induzida ou encaminhamento urgente para angiografia. 
 
Yslane Costa - Medicina 
 
INTRACEREBRAL 
Medicamentoso 
O tratamento medicamentoso inicial inclui apoio à via aérea com ventilação assistida, se 
necessário. O uso de fármacos anti-hipertensivos é controverso, pois a redução da 
pressão arterial sistêmica pode comprometer o fluxo sanguíneo cerebral, levando ao 
infarto do hematoma circundante, enquanto uma hipertensão continuada pode aumentar 
o tamanho do hematoma. Uma recomendação é reduzir a pressão sistêmica sistólica 
para cerca de 180 mmHg, usando fármacos vasodilatadores com meia-vida curta. 
Outra abordagem envolve o uso de pasta de nitroglicerina (1/2 a 1 polegada [2,54 cm] 
usada topicamente), que pode ser rapidamente retirada da pele para a interrupção de seu 
efeito, se necessário. Se uma sobrecarga de volume contribui para a hipertensão, o uso 
parcimonioso de um diurético (p. ex., furosemida, de 10 mg por via intravenosa em 
pacientes que nunca usaram o fármaco a 40 mg por via intravenosa em pacientes que 
estão acostumados a usá-lo) pode ser útil. Algumas vezes são prescritos corticosteroides 
para reduzir o edema vasogênico em pacientes com hemorragia intracerebral, mas 
existem poucas evidências de seu benefício. Agentes antiedematosos fornecem um 
alívio somente temporário. O tratamento hemostático com fator VII recombinante 
ativado não melhora o resultado. 
MANEJO CLÍNICO 
No pronto-socorro, a triagem dos pacientes com HIC deve ser rápida, com uso de TC 
para ter acesso a unidades específicas para manejo do AVE ou unidades de terapia 
intensiva (UTI). É altamente recomendável a observação na UTI ou em ambiente 
semelhante pelo menos durante as primeiras 24 h, pois o risco de deterioração 
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neurológica é máximo durante esse período e porque a maioria dos pacientes com 
hemorragia no tronco encefálico ou no cerebelo tem depressão do nível de consciência e 
necessita de suporte ventilatório. 
Reversão de emergência da anticoagulação 
As anormalidades hemostáticas devem ser corrigidas logo que possível. Dentre os 
pacientes de risco estão aqueles em tratamento com anticoagulantes orais (ACO) por 
várias indicações, agentes antiplaquetários e deficiências congênitas ou adquiridas de 
fatores ou plaquetas. A incidência de HIC relacionada com os ACO aumentou durante a 
última década. Os antagonistas da vitamina K (AVK) são os ACO prescritos com 
maior frequência, mas é cada vez maior a oferta denovos anticoagulantes orais 
(NACO) que inibem a trombina ou o fator Xa, como dabigatrana, rivaroxabana e 
apixabana. 
Os pacientes com HIC tratados com varfarina devem ser submetidos a reversão imediata 
com concentrado de complexo protrombínico (PCC) de quatro fatores [25 a 50 U/kg 
dependendo da razão normalizada internacional (RNI) inicial] e injeção intravenosa 
direta de 10 mg de vitamina K. Os PCC de quatro fatores contêm os fatores de 
coagulação II, VI, IX e X, dependentes de vitamina K; normalizam a RNI mais 
rapidamente que o plasma fresco congelado (PFC); e podem ser administrados em 
volumes muito menores com rapidez muito maior (Nível I).1 O tratamento nunca deve 
ser adiado para verificar o coagulograma quando o paciente tem HIC aguda e uma 
história declarada de uso de ACO. Relatos recentes também descreveram o uso de fator 
VIIa ativado recombinante (rFVIIa), um potente agente pró-hemostático, para acelerar a 
reversão da anticoagulação com varfarina em pacientes com HIC. Uma dose intravenosa 
única de rFVIIa pode normalizar a RNI em minutos, e doses maiores produzem maior 
duração do efeito. Uma dose típica para reversão da varfarina é de 4 mg. O rFVIIa tem a 
desvantagem de um risco de 5% de complicações tromboembólicas (AVE isquêmico ou 
infarto do miocárdio) e, portanto, só é prescrito para acelerar uma intervenção 
neurocirúrgica para salvar a vida do paciente. 
Os pacientes com HIC anticoagulados com heparina não fracionada ou de baixo peso 
molecular devem ser revertidos com sulfato de protamina, e os pacientes com 
trombocitopenia ou disfunção plaquetária podem ser tratados com dose única de 
desmopressina (DDAVP), 0,3 μg/kg, transfusões plaquetárias (6 a 8 unidades) ou 
ambos. Os novos agentes como inibidores diretos da trombina e inibidores do fator Xa 
constituem um novo desafio para a reversão da HIC associada a coagulopatia, pois 
atualmente não existe antídoto. No caso de ingestão recente de dabigatrana, foi sugerida 
a hemodiálise. As possíveis estratégias incluíram atividade de bypass do inibidor de 
fator VIII (FEIBA), PCC ou rFVIIa. Nessa situação, também é indicado o parecer de 
um hematologista. 
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Controle da pressão arterial 
Com frequência, a HIC aguda causa hipertensão arterial extrema. A redução excessiva 
da pressão arterial (PA) após HIC em caso de comprometimento da autorregulação pode 
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exacerbar a lesão isquêmica, enquanto a ausência de controle da PA pode 
teoricamente exacerbar a expansão precoce do hematoma e o edema vasogênico. 
As diretrizes da AHA sugerem que o monitoramento da pressão intracraniana (PIC) 
deve ser usado em pacientes com grandes hematomas e depressão do nível de 
consciência para garantir que a pressão de perfusão cerebral (PPC) seja mantida 
acima de 60 mmHg e recomendem meta de PA sistólica (PAS) inferior a 180 
mmHg e meta de PA média inferior a 130 mmHg, em vista da necessidade de controlar 
com precisão os níveis da PA em caso de comprometimento da autorregulação, 
recomenda-se o uso de agentes de infusão contínua de ação rápida com monitoramento 
intra-arterial. Os fármacos preferidos são betabloqueadores [labetalol intravenoso (IV)] 
e bloqueadores dos canais de cálcio (nicardipino e clevidipino). 
O uso de nitroprussiato tem desvantagens porque esse agente está associado a maior 
taxa de complicações médicas e pode exacerbar o edema cerebral e a PIC. O 
clevidipino, um bloqueador de canais de cálcio di-hidropiridina do tipo L, de ação 
ultracurta, com início rápido e oposição da ação, também foi aprovado recentemente 
para a redução da PA. Estudos comparativos demonstraram que o clevidipino é tão 
seguro e efetivo quanto a nitroglicerina, o nitroprussiato de sódio ou o nicardipino para 
reduzir a PA, mas tem maior capacidade de manter determinada meta de intervalo. Os 
fármacos orais e sublinguais não são preferidos por causa da necessidade de controle 
imediato e preciso da PA. Embora nenhum estudo prospectivo tenha abordado o 
momento da conversão do tratamento com anti-hipertensivos intravenosos para orais, 
esse processo geralmente pode ser iniciado entre 24 e 72 h, desde que a condição crítica 
do paciente tenha se estabilizado. 
Edema cerebral 
A HIC volumosa acarreta o risco de edema cerebral e elevação da PIC. O edema 
encefálico pode avançar durante muitos dias após o início da HIC, porém na maioria das 
vezes ocorre deterioração neurológica nas primeiras 72 h em pacientes com hemorragias 
de volume superior a 30 mℓ. A presença de HIV aumenta ainda mais a PIC e o risco de 
mortalidade. 
Esse efeito está relacionado principalmente com a ocorrência de hidrocefalia obstrutiva 
e alterações da dinâmica do fluxo normal de líquido cerebrospinal (LCS). Os pacientes 
com HIC volumosa, efeito expansivo intracraniano e coma podem ser beneficiados pelo 
monitoramento da PIC, embora não se tenham comprovado desfechos benéficos dessa 
intervenção após HIC . O manejo do edema cerebral deve ser guiado por medida da PIC 
com drenagem ventricular externa ou monitor parenquimatoso, com esforço para manter 
a PIC abaixo de 20 mmHg e a PPC acima de 70 mmHg. O tratamento deve ser 
orientado por um algoritmo que inclui sedação, otimização da PA, osmoterapia por 
injeção IV rápida (bolus), hiperventilação controlada, hipotermia leve e, como último 
recurso, hemicraniectomia de resgate em pacientes jovens selecionados (ver protocolo 
detalhado no Capítulo 107). Em geral, o controle empírico da PIC no pronto-socorro 
começa com 1,0 a 1,5 g/kg de solução de manitol a 20% administrada por acesso IV 
periférico. A instituição de acesso venoso central possibilita a administração de solução 
salina hipertônica, como 30 a 60 mℓ de solução salina a 23,4%, administrada por 
injeção intravenosa direta lenta durante 10 a 20 min. 
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Crises epilépticas 
Doze por cento dos pacientes com HIC apresentam crises epilépticas durante o período 
de internação; o risco é maior quando a localização é lobar. A atividade epiléptica em 
pacientes com HIC deve ser diagnosticada intensivamente e tratada. Os pacientes 
com HIC podem ser beneficiados por terapia antiepiléptica profilática [fármacos 
antiepilépticos (FAE)], mas nenhum estudo randomizado abordou o uso dos FAE na 
HIC; portanto, as diretrizes atuais não endossam o uso de FAE nos pacientes com HIC 
sem crises epilépticas. Recomenda-se o monitoramento contínuo por 
eletroencefalograma (EEG) de todos os pacientes comatosos para detectar crises 
epilépticas ou estado de mal epiléptico. Mesmo com a terapia antiepiléptica, o 
monitoramento contínuo por EEG mostra atividade epileptiforme eletrográfica em 20% 
dos pacientes comatosos. Não está claro se a infusão de midazolam ou outras medidas 
intensivas para eliminar essas crises podem melhorar o desfecho. Se não houver crises 
epilépticas, deve-se suspender a administração de antiepilépticos por ocasião da alta, 
pois esses fármacos podem prejudicar a recuperação neurológica durante a reabilitação. 
Apoio clínico 
No caso de pacientes que necessitam de suporte ventilatório, deve-se manter a 
normoxia, evitar a hiperoxigenação de rotina e evitar infecções associadas ao ventilador. 
Outras medidas na unidade de atenção ao AVE ou na UTI são investigação 
diagnóstica e avaliação da fala e deglutição para manter suporte nutricional, manutenção 
de normoglicemia (meta < 180 mg/dℓ), profilaxia gastrintestinal para pacientes 
intubados e profilaxia de trombose venosa profunda, que podem ser iniciados com 
segurança 48 h após o início da HIC. A nutrição enteral precoce deve ser iniciada por 
tubo nasoduodenal em pacientes internados que perdem a capacidade de deglutir para 
combater a desnutrição e a emaciação muscular. A temperatura corporal deve ser 
mantida normal com antipiréticos e resfriamento superficial, conforme necessidade. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
Com frequência, a consideraçãomais urgente relativa ao tratamento da HIC é a 
indicação de evacuação cirúrgica ou instituição de dreno ventricular em caráter de 
emergência. Em virtude da natureza irreversível da lesão encefálica secundária 
relacionada à herniação e à PIC, os resultados são sempre melhores quando medidas 
definitivas para reverter esses processos são tomadas logo que possível. É 
imprescindível que a intervenção cirúrgica tardia deflagrada por deterioração clínica 
seja equilibrada pela constatação de que um procedimento realizado mais cedo teria sido 
o melhor plano. 
Drenagem ventricular 
A drenagem ventricular externa é indicada em todos os pacientes torporosos ou 
comatosos com HIV e expansão ventricular com indicação de suporte intensivo. Esse 
procedimento, que salva vidas e pode ser realizado à beira do leito, descomprime a 
abóbada craniana e interrompe o processo de herniação inferior do tronco encefálico, 
pois permite a drenagem do LCS com sangue para um receptáculo de drenagem. A 
conexão do sistema de drenagem a um transdutor de pressão também possibilita a 
medida da PIC. 
Craniotomia 
Muitos especialistas acreditam que a craniotomia de urgência pode melhorar o desfecho 
de pacientes mais jovens com grandes hemorragias lobares e deterioração por efeito 
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expansivo. 
Ao contrário da HIC supratentorial, há ampla aceitação de que os pacientes com 
hemorragia cerebelar com diâmetro maior que 3 cm são beneficiados por evacuação 
cirúrgica de emergência. Nesses pacientes, pode ocorrer deterioração abrupta e drástica 
para coma nas primeiras 24 h após o início da hemorragia. Desse modo, geralmente é 
imprudente adiar a cirurgia nesses pacientes até que haja maior deterioração clínica. 
Como a craniotomia de emergência não melhorou o desfecho neurológico após HIC, o 
papel de outras técnicas cirúrgicas, como a cirurgia minimamente invasiva (CMI) 
ganhou importância ao longo da última década. As vantagens da CMI em relação à 
craniotomia convencional incluem redução do tempo de operação, possibilidade de 
realização sob anestesia local e redução do trauma cirúrgico. Outras estratégias 
submetidas a pesquisa aprofundada atualmente são a terapia trombolítica e a remoção 
cirúrgica de hematomas, a administração intraventricular de trombolíticos para HIV e a 
hemicraniectomia com duraplastia. 
Hemorragia cerebelar – A intervenção terapêutica mais importante na hemorragia 
hipertensiva é a descompressão cirúrgica da fossa posterior ou a remoção endoscópica 
dos hematomas cerebelares. Isto pode reverter o déficit neurológico e, se feito 
prontamente, pode evitar um desfecho fatal ou uma deterioração inesperada. 
As indicações incluem deterioração neurológica, compressão de tronco cerebral e 
hidrocefalia, mas os resultados são melhores em pacientesconscientes. 
Hemorragia lobar – A evacuação cirúrgica também pode ser útil para hematomas 
lobares, em especial aqueles localizados dentro de cerca de 1 cm da superfície cerebral e 
operados em 12 horas, aproximadamente. Pacientes com função 
neurológica normal, que começam a deteriorar, são candidatos ideais. A evacuação 
estereotática ou endoscópica, quando disponível, está associada com menos 
complicações que a craniotomiaaberta. O prognóstico está diretamente relacionado com 
o nível de consciência antes da cirurgia, e a cirurgia em geral não é útil em um paciente 
que já se encontra comatoso. 
Hemorragia profunda – A cirurgia não está indicada para hemorragias hipertensivas 
pontinhas ou cerebrais profundas, pois na maioria dos casos a descompressão 
espontânea ocorre com ruptura para dentro dos ventrículos – e as áreas em questão são 
acessíveis somente a expensas de um cérebro sobrejacente normal. 
Hemorragia intraventricular e hidrocefalia – 
Cada uma dessas complicações é um indicador prognóstico pobre. A drenagem 
ventricular e a derivação ventriculoperitoneal podem ajudar a remover coágulos 
intraventriculares, aliviando a obstrução das vias do líquido cerebrospinal. A remoção 
endoscópica de sangue intraventricular e a administração intraventricular de agentes 
trombolíticos encontram-se em estudo. 
 
PROGNOSTICO 
INTRACEREBRAL 
A taxa de mortalidade da HIC é de 35 a 50% em 30 dias e 47% em 1 ano. Os fatores 
que preveem reiteradamente a morte ou os desfechos adversos na HIC foram estudados 
com profundidade. Os preditores independentes para morte em 30 dias e 1 ano 
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incluem escala de coma de Glasgow e/ou depressão do nível de consciência, idade, HIC, 
volume, presença de HIV e origem infratentorial. Uma escala simples de classificação 
clínica, o ICH Score (Tabela 38.4), permite o cálculo da taxa de mortalidade, 
com possibilidade de uniformização da terminologia e melhora da comunicação entre os 
médicos. As taxas de mortalidade para as pontuações de 0, 1, 2, 3, 4 e 5 são 0%, 13%, 
26%, 72%, 97% e 100%, respectivamente. Outros fatores associados à alta taxa de 
mortalidade após HIC são a presença de hemorragia subaracnóidea, pressão diferencial 
ampla, história de doença coronariana e hipertermia. Os fatores associados a bons 
desfechos incluem baixa pontuação na National Institutes of Health Stroke Scale 
(NIHSS) e baixa temperatura por ocasião da internação. 
Exceto nos casos mais graves, é preciso ter cuidado ao comunicar um prognóstico sem 
esperança antes de fazer tentativas intensivas de reanimar vítimas de HIC. É cada vez 
mais evidente que os médicos tendem a subestimar as chances de bom desfecho e que 
muitos desfechos sombrios resultam de profecias autorrealizáveis de catástrofes. A taxa 
de mortalidade após HIC é reduzida em pacientes assistidos em uma UTI neurológica. 
Provavelmente isso é consequência da adesão a melhores práticas médicas, transição 
precoce para reabilitação e atenção por equipe ou profissionais de saúde com interesse 
ativo na promoção da sobrevivência e da recuperação. 
Cálculo do IHC - É uma escala desenvolvida para caracterizar o prognóstico dos 
pacientes com HI, além de facilitar a tomada de condutas. O cálculo é baseado em 
aspectos clínicos. 
-Quanto maior o ICH, maior a mortalidade nos 30 dias subsequentes ao AVC. Em 
estudos realizados com a escala, nenhum paciente com ICH 0 foi a óbito 30 após 30 
dias do AVC, enquanto todos os pacientes com ICH 5 foram a óbito nos 30 dias após o 
AVC. 
-Idade acima de 80 anos, sangramento intraventricular, volume maior que 30cm³, escala 
de coma de Glasgow abaixo de 13 e sangramento infratentorial são dados que apontam 
para pior prognóstico dos pacientes com HI. 
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HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA 
 
Cerca de 20% dos pacientes com HSA tratados em centros de grande volume não 
sobrevivem para ter alta. Ao contrário do que ocorre com pacientes idosos, indicando 
que a isquemia tardia por vasospasmo é a principal causa de morte e incapacidade após 
HSA, atualmente a maioria das mortes está relacionada aos efeitos agudos da 
hemorragia em pacientes com grau desfavorável. 
Entre os fatores de risco importantes para mortalidade ou má recuperação funcional 
após HSA estão o grau clínico desfavorável, a idade avançada, o grande tamanho do 
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aneurisma, a recidiva de sangramento, o infarto cerebral por vasospasmo e o edema 
cerebral global. Complicações clínicas como febre, hiperglicemia e anemia também 
foram associadas ao prognóstico sombrio. 
Ao contrário dos déficits neurológicos focais que costumam suceder o AVE isquêmico, 
os sobreviventes da HSA apresentam incapacitação principalmente por 
comprometimento cognitivo. A avaliação neuropsicológica mostra problemas a longo 
prazo de memória, concentração, velocidade psicomotora, habilidades visuoespaciais ou 
função executiva em 60 a 80% dos pacientes com HSA. Depressão e ansiedade também 
são comuns. Esses distúrbios não levam à evidência externa de incapacidade, mas 
afetam o trabalho, os relacionamentos e aqualidade de vida; cerca de 50% dos pacientes 
com HSA não recuperam o nível profissional prévio. A reabilitação cognitiva e física é 
essencial para maximizar a recuperação nos pacientes com acometimento acentuado. 
DESCREVER AS ESCALAS DE FISHER, HUNT E HESS. 
Escala prognóstica de Hunt-Hess 
Em 1968, Willian Hunt e Robert Hess criaram uma escala que classifica a gravidade de 
uma Hemorragia Subaracnóide no momento da admissão do paciente com base nos 
achados clínicos. Logo, é de extrema importância o conhecimento do quadro clínico da 
HSA. 
 
A escala de classificação de Hunt e Hess modificada é um ,mecanismo de estratificação 
do risco de HSA com base no primeiro exame neurológico. Os pacientes com HSA de 
grau I ou II têm prognóstico relativamente bom, o grau III indica prognóstico 
intermediário e os graus IV e V, prognóstico sombrio. 
 
ESCALAS DE FISHER 
Em 1980, Fisher et. al desenvolveram o principal estudo que relaciona a localização e a 
quantidade de sangue do espaço subaracnóideo com o vasoespasmo e prognóstico dos 
pacientes com essa doença por meio de uma escala radiológica. 
https://blog.jaleko.com.br/direto-ao-ponto-hemorragia-subaracnoide-hsa/
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HSA, hemorragia subaracnóidea; HIV, hemorragia intraventricular. 
Referências: 
 Neurologia clínica / David A. Greenberg, Michael J. Aminoff, Roger P. Simon ; 
[tradução: Renate Müller ; revisão técnica: Alessandro Finkelsztejn]. – 8. ed. – Dados 
eletrônicos. – Porto Alegre: AMGH, 2014. 
 Guias de medicina ambulatorial e hospitalar da unifesp –EPM. Guia de Neurologia. 
Paulo Bertolucci, et al. 2011. 
 Semiologia neurológica/Carlos Roberto Martins Jr…. [et al.]; ilustração Danilo dos 
Santos Silva. – 1. ed. – Rio de Janeiro: Revinter, 2017. 
 Merritt tratado de neurologia / Elan D. Louis, Stephan A. Mayer, Lewis P. Rowland ; 
tradução Carlos Henrique de A. Cosendey ... 
[et al.]. 13. ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2018. : il. 
DIRETRIZES PARA O MANEJO DE PACIENTES COM HEMORRAGIA 
INTRAPARENQUIMATOSA CEREBRAL ESPONTÂNEA. Arq Neuropsiquiatr 
2009;67(3-B):940-950 940 Guidelines / Diretrizes. Octavio M Pontes-Neto et al.