DPOC - Doença pulmonar obstrutiva crônica

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DPOC
Doença pulmonar obstrutiva crônica
· Se caracteriza por limitação crônica ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível.
· Frequentemente progressiva e associada à resposta inflamatória anormal dos pulmões devido a inalação de partículas ou gases nocivos. Essa piora irá ocorrer progressivamente mesmo que o indivíduo não se exponha mais aos fatores de risco.
· Totalmente reversível. Considerada uma morbidade que pode ser prevenida e tratada.
· As alterações não se restringem ao trato respiratório, pode ocorrer efeitos sistêmicos – como baixo índice de massa corporal e repercussões na musculatura esquelética.
· Pacientes com DPOC tem maior prevalência de IAM, angina, osteoporose, diabetes, infecções respiratórias, glaucoma, distúrbios do sono e neoplasia pulmonar.
· Incidência maior em homens – provavelmente pq homem fuma mais ... -- e seus riscos aumentam com a idade. Fisiopatologia
· A doença começa com Fatores Pessoais + Fatores Ambientais:
· Alterações genéticas (principal: deficiência de alfa-1-antitripsina);
· Hiperresponsividade brônquica;
· Desnutrição;
· Prematuridade;
· Redução do crescimento pulmonar durante gestação e infância; 
· Tabagismo;
· Exposição à poeira ocupacional, irritantes químicos, poluição;
· Infecções respiratórias graves na infância.
· Na DPOC vai ocorrer inflamação crônica das vias aéreas centrais e periféricas, parênquima e vasos pulmonares em resposta à inalação de partículas e gases e resulta em acúmulo de macrófagos, neutrófilos e linfócitos.
· Após ativação das células inflamatórias há liberação de vários mediadores (leucotrieno B4, interleucina 8, TNF-alfa, etc...) que lesam a estrutura do pulmão (levando ao enfisema) e mantêm a inflamação neutrofílica. Isso provoca um ciclo de destruição e reparação.
· Outra alteração é do equilíbrio entre proteínas (predomínio) e antiproteinases nos pulmões + estresse oxidativo Principal mecanismo de destruição do parênquima pulmonar!
· A destruição envolve primeiro as regiões superiores e, com a evolução da doença, todo o pulmão.
· A falha no mecanismo de bloqueio das proteases permite maior lesão broncopulmonar.
· Nas vias aéreas centrais ocorre infiltração de células inflamatórias no epitélio, hipertrofia e hiperplasia de glândulas mucosas, com hipersecreção de muco – típica de bronquite crônica –, e redução do número de cílios.
· Nas vias aéreas periféricas haverá ciclos repetidos de lesão e reparo das paredes, isso provoca remodelagem estrutural por conta da deposição do colágeno e formação de tecido cicatricial. Além de aumento da musculatura lisa o que reduz lúmen obstrução fixa.
· Na vasculatura pulmonar, ocorre o espessamento da íntima + hipertrofia da musculatura lisa + infiltração de células inflamatórias + colágeno na parede dos vasos. Isso ocorre precocemente na história da doença.
· O que causa, então, a obstrução na DPOC?
· Espessamento da parede brônquica;
· Fibrose peribronquiolar;
· Aumento do muco intraluminal; 
· Alteração das pequenas vias aéreas;
· Perda de retração elástica pulmonar;
· Perda dos pontos de fixação das vias terminais aos alvéolos.EF = enfisema
SI = septo interalveolar
· E o que essas alterações provocam?
· Hipersecreção de muco + disfunção ciliar o que leva a tosse e expectoração crônica.
· Obstrução fixa + aumento da resistência nas vias aéreas Limitação de fluxo aéreo avalia na espirometria, que será um ponto fundamental para diagnóstico.
· Quadros mais avançados: Obstrução de vias periféricas + destruição do parênquima + alterações vasculares Redução da capacidade pulmonar para trocas gasosas hipoxemia hipercapnia.
· Hipertensão pulmonar (principal complicação cardiovascular) + cor pulmonale se desenvolvem tardiamente e pioram o prognóstico.
· Infecções virais ou bacterianas, exposição ao meio ou alguma outra causa externa pode provocam frequentemente a exacerbação da DPOC.
· As infecções agravam a inflamação e pioram o padrão respiratório por maior redução do fluxo aéreo, represamento de ar intrapulmonar, hiperinsuflação e, eventualmente, hipoxemia.
· Pneumonia, TEP e ICC podem mimetiza ou agravar a exacerbação.
· A presença de comorbidades é comum e pode impactar a qualidade de vida e sobrevida.
· Considera-se que os mediadores inflamatórios circulantes contribuem para perda de massa muscular e caquexia, além de desencadear comorbidades como insuficiência coronariana, ICC, osteoporose, anemia, diabetes, síndrome metabólica e depressão.
Quadro clínico
· Anamnese e exame físico têm pouca capacidade de predizer as alterações obstrutivas, uma vez que as manifestações clinicas geralmente acontecem quando a função já está bastante comprometida.
· O paciente vai apresentar inicialmente tosse e expetoração crônica – frequentemente precedem muitos anos o desenvolvimento.
· A tosse começa intermitente e passa a acontecer todo dia.
· Depois, ele irá desenvolver dispneia – sintoma que muitas vezes leva ao médico – que começa progressivamente aos esforços até durante ao repouso.
· Classificação na escala do Medical Research Council (MRC):
· 0 – Exercícios extenuantes;
· 1 – Dispneia com escadas e ladeiras;
· 2 – Anda mais lentamente que pessoas da mesma faixa etária ou para mesmo andando no próprio passo;
· 3 – Precisa parar a cada 100m ou poucos minutos de caminhada no plano;
· 4 – Para atividades diárias como vestir-se ou tomar banho ou tem dispneia que impede de sair de casa.
· Sibilância e sensação de aperto torácico também pode existir. Emagrecimento e redução de apetite podem se manifestar em fases mais avançadas.
· Exame físico geralmente apresenta-se normal ou pouco alterado. 
· Os achados físicos mais tardios ou quando a função pulmonar já está bastante diminuída:
· Tórax enfisematoso – tórax em barril;
· Redução da mobilidade pulmonar;
· Hiper-sonoridade à percussão;
· Frêmito toracovocal e murmúrio vesicular diminuídos;
· Taquipneia;
· Uso da musculatura acessória;
· Respiração com lábios semicerrados;
· Expiração prolongada;
· Estertores finos durante inspiração;
· Bulhas normo ou hipofonéticas;
· Com a progressão da doença pode ter desenvolvimento de cor pulmonale, com turgência de jugular, hepatomegalia e edema de MMII, além de segunda bulha em foco pulmonar hiperfonético (sugere hipertensão pulmonar).
Diagnóstico
· História de exposição aos fatores de risco + limitação do fluxo aéreo não totalmente reversível + sintomas.
· Espirometria é fundamental e deve ser realidade preferencialmente na fase estável, em que VEF/CEF < 70%.
· Teste de reversibilidade ao broncodilatador na espirometria pode ser positivo na DPOC. 
· Gasometria arterial está indicada e todo individuo que apresentar em ar ambiente saturação periférica de O2 <90%.
· Rx tórax raramente é diagnótica, mas está na lista de exames de rotina para afastar principalmente neoplasias pulmonares. Achados estarão mais presentes em paciente avançados, com hipertransparência dos campos pulmonares, pobreza de trama broncovascular, rebaixamento e retificação dos hemidiafragmas, alargamento dos espaços intercostais e silhueta cardíaca menor e verticalizada.
· TC de tórax está indicada na dúvida do diagnóstico ou antes de algum procedimento cirúrgico.
· Dosagem alfa-1-antitripsina é recomendado em casos de enfisema diagnosticado antes dos 45 anos de idade, sem fator conhecido para DPOC.
· ECG e eco são indicados nos casos de suspeita de suspeita de hipertensão pulmonar.
· Quase 1/3 dos pacientes são assintomáticos e há variação do declínio da função pulmonar e na frequência das exacerbações.
· Há ainda uma subclassificação por diferentes características clínicas, as principais são enfisematoso-hiperinsuflado, bronquítico crônico, exacerbador frequente e associado/sobreposição de asma e DPOC.
Tratamento
Caso
1. Crie uma lista de problemas 
· P1: Escarros hemoptóicos há dois meses (cerca de 10ml/dia) + dor em HTxD.
· SD1: CA de pulmão.
· SD2: Tuberculose.
· P2: Tosse intermitente há 40 anos + dispneia a exercícios habituais há 6 meses.
· SD1: DPOC
· P3: Histórico detabagismo (75 anos-maço).
· P4: Febre + tosse purulenta com remissão após antibioticoterapia.
· SD1: Infecção do trato respiratório tratado.
· P5: Vista turva há um ano.
· P6: Emagrecimento, fáscies de sofrimento crônico.
 
Qual as características mais marcantes que você espera encontrar na radiografia de tórax e na TC de tórax, desse paciente? Correlacione com os sinais e sintomas por ele apresentados. 
No RX de tórax os achados estarão mais presentes em paciente avançados, serão eles:
· Hipertransparência dos campos pulmonares.
· Isso ocorre por conta da hiperinsuflação, assim o ar fica retido nos pulmões do paciente o que justifica a dispneia expiratória.
· Pobreza de trama broncovascular e silhueta cardíaca menor e verticalizada.
· O coração aparenta ser menor, como se estivesse pendurado, o que tem como representação a pobreza vascular.
· Rebaixamento e retificação dos hemidiafragmas.
· Sugestivo de enfisema pulmonar.
· Alargamento dos espaços intercostais e aumento do diâmetro A-P.
· Tórax em barril.
A TC de tórax está mais indicada para dúvida diagnóstica ou precedendo algum procedimento cirúrgico, nela será possível a melhor visualização da trama vascular.
 
 
 
Discorra os pontos principais da fisiopatologia da suspeita diagnóstica principal (DOENÇA DE BASE DO PACIENTE) 
Na DPOC vai ocorrer inflamação crônica das vias aéreas centrais e periféricas, parênquima e vasos pulmonares em resposta à inalação de partículas e gases e resulta em acúmulo de macrófagos, neutrófilos e linfócitos. 
 	Após ativação das células inflamatórias há liberação de vários mediadores  que lesam a estrutura do pulmão (levando ao enfisema) e mantêm a inflamação neutrofílica. Isso provoca um ciclo de destruição e reparação.
 	Outra alteração é do equilíbrio entre proteínas e antiproteinases nos pulmões  + estresse oxidativo que será o principal mecanismo de destruição do parênquima pulmonar.
 	Nas vias aéreas centrais ocorre infiltração de células inflamatórias no epitélio, hipertrofia e hiperplasia de glândulas mucosas, com hipersecreção de muco – típica de bronquite crônica –, e redução do número de cílios.
Já nas vias aéreas periféricas haverá ciclos repetidos de lesão e reparo das paredes, isso provoca remodelagem estrutural por conta da deposição do colágeno e formação de tecido cicatricial. Além de aumento da musculatura lisa  o que reduz lúmen e promove obstrução fixa.
Ademais, ma vasculatura pulmonar, ocorre o espessamento da íntima + hipertrofia da musculatura lisa + infiltração de células inflamatórias + colágeno na parede dos vasos. 
Assim, a obstrução típica do quadro da DPOC irá promover:
· Hipersecreção de muco + disfunção ciliar --> o que leva a tosse e expectoração crônica.
· Obstrução fixa + aumento da resistência nas vias aéreas --> Isso limitação de fluxo aéreo à avalia na espirometria, que será um ponto fundamental para diagnóstico.
· Quadros mais avançados: Obstrução de vias periféricas + destruição do parênquima + alterações vasculares --> Redução da capacidade pulmonar para trocas gasosas --> hipoxemia --> hipercapnia.
· Hipertensão pulmonar (principal complicação cardiovascular) + cor pulmonale se desenvolvem tardiamente e pioram o prognóstico.
4. Qual a importância da realização de uma espirometria nesse paciente, e o que você espera encontrar como alterações? Justifique sua resposta 
A espirometria é fundamental para avaliar a função pulmonar e para o diagnóstico da DPOC. É esperado que o Volume Expiratório Forçado/Capacidade Vital foçada < 70%, pois ele já apresente um quadro mais complicado da DPOC.