ASMA E DPOC

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DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
Lara Camila – Medicina – 5º Semestre
ASMA E DPOC
São doenças obstrutivas das vias aéreas inferiores; no entanto, a consequência da liberação dos mediadores inflamatórios na asma é diferente da DPOC. Além disso, na asma o gatilho é um irritante (podendo ser um alérgeno) e na DPOC o gatilho é um agente nocivo, e por isso, o tipo de célula inflamatória liberada na asma será diferente da DPOC (cascatas diferentes serão ativadas). Ou seja, o tipo de inflamação é diferente. 
· A asma é reversível; a DPOC é irreversível (embora tenha um componente de reversibilidade); 
OBS: asma grave e não tratada pode ter um componente irreversível 
Definição DPOC 
É caracterizada pela progressiva obstrução ao fluxo de ar, em grande parte irreversível, normalmente com aparecimento clínico em pessoas de meia-idade ou idosos com histórico de tabagismo, e que não pode ser atribuída a outra doença específica, como bronquiectasia e asma. 
· Doença de vias aéreas de pequeno calibre (bronquite) + doença parenquimatosa (destruição alveolar – enfisema)
Esses dois fatores juntos contribuem para uma complicação da DPOC: a hipertensão pulmonar; 
A contribuição relativa de cada um desses componentes varia de paciente para paciente – por isso, a clínica varia de paciente para paciente. 
Fatores de risco
· Tabagismo; é a principal causa da DPOC; o tabagismo provoca declínio na função pulmonar que excede aquele esperado apenas pelo envelhecimento, e a magnitude da perda é dependente da intensidade e da duração da exposição à fumaça do cigarro.
Após 30 anos de idade, todos perdem função pulmonar anualmente, mas fumar impacta ainda mais a taxa de perda da função pulmonar. 
· Fumaça de lenha;
· Exposição ocupacional: minas, fábricas de algodão e instalações de manuseio de grãos, poluição do ar urbana
· Infecções respiratórias graves na infância;
· Irritantes químicos;
· Fatores genéticos: deficiência da Alfa-1-antitripsina – inibidor da serina protease secretada pelo fígado na circulação, protege o tecido pulmonar contra a digestão pela elastase dos neutrófilos e por serina proteinases *fisiopatologia do enfisema. 
FISIOPATOLOGIA
Bronquite Crônica
Agentes nocivos -> estimulam macrófagos alveolares -> recrutamento de neutrófilos -> inflamação, hipertrofia e hiperplasia das glândulas produtoras de muco, hipertrofia do músculo liso nas paredes das vias aéreas, destruição parcial da cartilagem brônquica e fibrose -> obstrução por inflamação, muco e fibrose. 
OBS: a resposta inflamatória é composta por neutrófilos, macrófagos e linfócitos TCD8; as vias aéreas distais em pacientes com DPOC têm paredes das vias aéreas mais espessas e lumens menores. 
Enfisema
Agentes nocivos -> agressão ao epitélio alveolar -> recrutamento dos neutrófilos com liberação da elastase leucocitária -> destruição da parede alveolar* -> redução da retração elástica -> redução do fluxo expiratório -> obstrução ao fluxo expiratório de ar. 
**A lesão do epitélio alveolar ocorre sobretudo naqueles que tem deficiência de alfa-1-antitripsina, enzima inibidora da elastase – predisposição ao enfisema. 
OBS -> enfisema centroacinar e paracinar; 
OBS: capacidade pulmonar total = volume máximo dos pulmões; depende dos músculos inspiratórios ativados ao máximo + retração elástica pulmonar + retração elástica da parede torácica. 
· O ar entra, mas não sai – tanto na bronquite, quanto no enfisema. 
Hipertensão pulmonar 
Hipoxemia crônica -> vasoconstrição arteriolar -> remodelação vascular com aumento da musculatura lisa medial, fibrose da íntima e destruição do leito capilar -> aumento da resistência vascular pulmonar (devido à destruição de vasos + vasoconstrição); 
Assim, haverá uma hipertensão pulmonar, que irá aumentar a pós-carga do VD. Desse modo, o paciente pode evoluir para uma Insuficiência cardíaca direita (chamada de cor pulmonale); 
PATOGÊNESE
Enfisema: alteração do equilíbrio elastase/antielastase; a inflamação crônica induzida pela fumaça do cigarro aumenta a quantidade de proteinases (hidrolisam a elastina nativa) derivadas das células inflamatórias no parênquima pulmonar. Deficiência grave de alfa-1-antitrpsina, potente inibidor de elastase dos neutrófilos e outras serina proteinase, estão associadas ao desenvolvimento de enfisema paracinar grave em humanos.
Fumaça do cigarro -> resposta inflamatória. No entanto, na doença mais avançada, a inflamação persiste mesmo após o paciente ter parado de fumar. Nesse estágio, observamos: linfócitos TCD4, TCD8 e linfócitos B. O reparo de qualquer tipo de resposta imune pode causar remodelação das vias aéreas por estimular a síntese da matriz de tecido conjuntivo e a formação de músculo liso e pelo aumento da proporção de células caliciformes secretoras dentro da camada epitelial (Bronquite);
Um dos principais aspectos fisiológicos de DPOC é a limitação do fluxo aéreo expiratório, devido à perda da retração elástica pulmonar e aumento da resistência viscosa do fluxo aéreo nas pequenas vias aéreas. A gravidade do enfisema e a obstrução do fluxo aéreo são diretamente relacionadas ao enchimento ventricular esquerdo prejudicado, à redução do volume sistólico e ao débito cardíaco menor, sem reduzir a fração de ejeção. (Hipertensão pulmonar)
COMPONENTES CLÍNICOS
Bronquite crônica
· Tosse produtiva por 3 meses em, pelo menos, 2 anos consecutivos;
· Definição arbitrária, mas muito usada. 
Enfisema
· Termo patológico que descreve algumas das mudanças estruturais associadas à DPOC;
Asma
· Componente de broncoespasmo reversível; muitos pacientes com DPOC fazem esse quadro devido à inflamação causada na DPOC.
· Comum a vários pacientes;
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Enfisematosos x Bronquíticos
Enfisema causa muita dispneia e a bronquite causa muita tosse com secreção; muitas vezes, sintomas de tosse e escarro podem anteceder a dispneia por muitos anos.
· Conceito clássico, mas sem aplicabilidade clínica real; 
· Mistura de sintomas; 
· Predomínio de um dos padrões é possível, mas os extremos não existem. 
Dispneia: limitação progressiva a atividades físicas, percebida como “cansaço” e, muitas vezes, não chama atenção do paciente. 
Tosse crônica;
Produção de escarro: tosse, pigarro 
Sibilância: sinal de obstrução da via aérea (irreversível ou componente de asma); 
Doença avançada: respiração com lábios semicerrados, uso de musculatura acessória, posição do tripé, sinais de síndrome de hiperinsuflação, sinais de ICC (direita), 
OBS: apesar de ter hipoxemia crônica, DPOC é uma doença que classicamente não costuma fazer baqueteamento digital e sua presença deve sugerir outro diagnóstico. 
· Uma vez que o paciente tem DPOC, a chance de fazer câncer de pulmão é maior, e câncer de pulmão gosta de fazer baqueteamento digital. 
Soprador rosado: o enfisematoso | pletórico azul: bronquítico
Enfisematoso: o paciente perdeu alvéolo, e por isso, para compensar aumenta a frequência respiratória. Por isso, o paciente tem muita dispneia, mas como aumenta a FR não tem tanta hipoxemia. No entanto, perde peso pois consome a musculatura e, além disso, usa a musculatura acessória. 
Bronquítico: o enfisematoso consegue compensar/lavar o CO2 e não faz muita hipoxemia. No entanto, no bronquítico, o bulbo respiratório ignora o CO2, tolerando-o. Assim, faz hipercapnia -> hipoxemia; 
A hipoxemia leve pode ser detectada nos estágios iniciais da DPOC, e a hipoxemia em geral torna-se mais proeminente com a piora da obstrução ao fluxo aéreo. A hipercapnia geralmente aparece apenas na DPOC grave, mas algumas vezes está ausente mesmo em estágios avançados da doença.
Hipertrofia da musculatura lisa dos vasos + hipoxemia = hipertensão pulmonar. 
Devido à hipoxemia -> azul | Hipertensão pulmonar -> cor pulmonale -> edema periférico
ANAMNESE
· Manifestações clínicas 
· Fatores de risco
· Investigar sinais de complicações -> cardiovasculares/oncológicas
Padrões comuns de apresentação
Paciente muito sedentário e com poucos sintomas aparentes: questionamento cuidadoso - pesquisar ajuste inconsciente do estilo de vida. 
Paciente com sintomasrespiratórios: dispneia e tosse crônica, dispneia progressiva, tosse produtiva (pior pela manhã).
Paciente que cursa com episódios de piora sintomática, com melhora entre os episódios: paciente de pior prognóstico, pois cada exacerbação da doença ocasiona perda da capacidade pulmonar não reversível. 
· Alguns apresentam ganho de peso: sedentarismo
· Perda ponderal: dispneia ao comer, taquipneia
· Perda de peso, geralmente, indica doença mais avançada!!!
EXAME FÍSICO
No início pode ser normal; 
· Prolongamento do tempo expiratório; 
· Sinais de hiperinsuflação;
· Redução de MV, presença de crepitação, sibilos, bulhas hipofonéticas (atenção para hiperfonese de B2P, pode ser indicativo de hipertensão pulmonar)
· Bulhas hipofonéticas dependem do diâmetro AP do tórax em tonel. 
· Posição do tripé, uso de mm. acessória, cianose e sinais de insuficiência cardíaca do coração direito. 
Avaliar: conformação do tórax, expansibilidade, palpação, percussão e ausculta. 
AVALIAÇÃO INICIAL
· Pensar em DPOC se dispneia, tosse crônica, produção de escarro;
· Declínio gradual e progressivo nas atividades;
· Fatores de risco;
· Espirometria, laboratório e imagem; 
ESPIROMETRIA: fundamental para o diagnóstico. Determina se existe obstrução ao fluxo respiratório, sem resposta à prova broncodilatadora – ou seja, mostra se é reversível ou não. A melhora com broncodilatador tem que ser pequena, pois se o quadro reverter muito, não é DPOC.
· Medidas mais importantes: VEF1 (volume expiratório forçado no 1s) e CVF (capacidade vital forçada);
· Se existe redução do VEF1, é porque existe uma obstrução do fluxo de saída.
· CVF: é o volume de ar expirado depois de uma inspiração forçada; ou seja, traduz o quanto de ar conseguiu ser colocado para dentro. Não leva em consideração o tempo. 
· Nas doenças obstrutivas, o VEF1 estará muito mais reduzido que a CVF.
· VEF1/CVF = índice de Tiffeneau -> estará reduzido na DPOC
LABORATÓRIO: não existe nenhuma alteração laboratorial diagnóstica específica;
No entanto, devemos avaliar o paciente: anemia (avaliar também se tem hematócrito aumentado), BNP ou pró-BNP (peptídeo natriurético cerebral – neuro-hormônio secretado pelos ventrículos em resposta à expansão de volume e sobrecarga de pressão), glicemia, função renal, eletrólitos, tireoide, gasometria arterial quando o paciente descompensa (hipoxemia, hipercapnia, alcalose metabólica).
IMAGEM – Rx de tórax
Não é necessária para o diagnóstico;
Exacerbações, comorbidades, complicações, diagnósticos alternativos: pede raio-x!
Sensibilidade baixa para DPOC;
Apenas 50% com alterações significativas;
Enfisema -> bolha -> pneumotórax
DIAGNÓSTICO
Sintomas + fator de risco (avaliar TODOS);
Espirometria: 
- VEF1/CVF < 0,7 e VEF1 < 80% do previsto para idade;
- Sem resposta à prova broncodilatadora 
Ausência de outra explicação para os sintomas;
APÓS CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA
Determinar o nível de limitação ao fluxo aéreo + impacto na saúde do paciente + risco de eventos futuros (exacerbações, internamentos, morte) = estadiamento. 
Estadiamento:
· Múltiplos fatores a considerar;
· Presença e gravidade de alterações espirométricas;
· Natureza e magnitude dos sintomas atuais do paciente;
· Passado e risco futuro de exacerbações;
· Presença de comorbidades;
Alterações espirométricas
Escala da dispneia
Classificação CAT 
Avaliando exacerbações
Piora aguda dos sintomas respiratórios que resulta em terapia adicional; 
Exacerbador frequente: duas ou mais por ano ou uma exacerbação que levou à internação. 
Principal fator de risco: exacerbação prévia (perda da função pulmonar). 
Avaliando comorbidades
Doença cardiovascular, disfunção muscular e esquelética, síndrome metabólica, osteoporose, depressão/ansiedade, câncer de pulmão; 
MANEJO DE DPOC
Objetivos do tratamento – DPOC estável
· Aliviar sintomas;
· Melhorar tolerância aos exercícios;
· Melhorar status de saúde;
· Prevenir progressão de doença;
· Prevenir e tratar exacerbações;
· Reduzir mortalidade.
>>> Interromper tabagismo
Terapia farmacológica: reduz sintomas, exacerbações e melhora qualidade de vida; 
- Individualizada: gravidade dos sintomas, risco de exacerbações, efeitos colaterais, comorbidades, disponibilidade e custo, resposta, preferência;
Vacinação: pneumococo, Haemophilus influenza, covid;
Reabilitação pulmonar;
Oxigenoterapia crônica;
Ventilação não invasiva domiciliar;
Intervenções cirúrgicas;
Terapia farmacológica: broncodilatadores
Beta2-agonistas: curta ação (SABA) e longa ação (LABA);
Antimuscarínicos/anticolinérgicos: curta ação (SAMA) e longa ação (LAMA);
Metilxantinas – efeito controverso;
Terapia farmacológica: antiinflamatórios
Corticoides inalados (CI); 
Inibidores seletivos de fosfodiesterase 4 – Roflumilaste;
Antibióticos profiláticos: presença de bactérias >>>> inflamação crônica; 
Mucorreguladores e antioxidantes – N-acetilcisteína;
MANEJO
Broncodilatador de curta ação para todos (SOS);
Grupo A (poucos sintomas, não exacerbadores): broncodilatador (curta ou longa);
Grupo B (mais sintomáticos, não exacerbadores): broncodilatador de longa duração (terapia de manutenção) + terapia dupla com dispneia muito importante;
GRUPO C (exacerbadores pouco sintomáticos): monoterapia com broncodilatador de longa ação; LAMAs se mostraram superiores.
GRUPO D (exacerbadores muito sintomáticos): considerar monoterapia com LAMA; se MUITO sintomático -> iniciar com LABA/LAMA; se asma/eosinofilia -> LABA/CI (risco de pneumonia).
Se boa resposta ao tratamento inicial: manter
Se resposta inadequada:
- Manutenção da dispneia ou por exacerbações? Escalonar!!!
SUPLEMENTAÇÃO DE OXIGÊNIO
EXACERBAÇÕES DA DPOC
· Piora aguda dos sintomas respiratórios, necessitando de terapia adicional;
· Infecções respiratórias;
· Embolia pulmonar, pneumotórax, IC;
· Impacto negativo na qualidade de vida e prognóstico;
Leves: tratadas apenas com broncodilatador de curta;
Moderadas: ATB e/ou corticosteroides orais;
Graves: hospitalização/ida à emergência;
OBSERVAÇÕES: 
Radiografia do tórax pode revelar achados característicos. 
Nos pacientes com enfisema, as alterações podem incluir hiperinsuflação pulmonar manifestada pela retificação do diafragma (aumento do ângulo formado pelo esterno e diafragma anterior do valor normal de 45° para > 90°, na incidência lateral), rápida atenuação dos vasos hilares e bolhas (radiolucências > 1 cm circundadas por sombras lineares delgadas e arqueadas). Outros achados típicos incluem aumento do espaço aéreo retroesternal e uma sombra cardíaca estreita. Alterações enfisematosas localizadas predominantemente nas bases pulmonares indicam deficiência de alfa-1 antitripsina. Os pulmões podem ter aspecto normal ou revelar aumento da transparência secundária à perda de parênquima. 
A radiografia de tórax de pacientes com bronquite obstrutiva crônica pode ser normal ou demonstrar acentuação da trama broncovascular em ambas as bases, decorrente do espessamento da parede brônquica.
TC do tórax pode revelar anormalidades que não são aparentes na radiografia de tórax, sugestivas de doenças coexistentes ou complicações, como pneumonia, pneumoconiose ou câncer pulmonar. 
A TC ajuda a avaliar a extensão e a distribuição do enfisema, estimadas por quantificação visual ou por análise da distribuição da densidade pulmonar. Indicações para a realização de TC em pacientes com DPOC são avaliação para cirurgia de redução do volume pulmonar, suspeita de doenças coexistentes ou complicadoras que não são claramente evidentes ou não foram detectadas pela radiografia de tórax, suspeita de câncer de pulmão e triagem para câncer de pulmão. O aumento do diâmetro da artéria pulmonar acima do diâmetro da aorta ascendente sugere hipertensão pulmonar.
ASMA
Lara Camila – Medicina – 5º Semestre
REVISANDO... Diferenças entre Asma e DPOC
CONCEITO E IMPORTÂNCIA
· Síndrome clínica de etiologia desconhecida;
· Caracteriza-se por episódios recorrentes de obstrução das vias aéreas inferiores com limitação variável ao fluxo de ar, reversível espontaneamente ou por medicação, resultante do binômio hiper-reatividade dasvias aéreas inferiores x inflamação das vias aéreas; 
· Clinicamente: episódios recorrentes de dispneia, tosse e sibilância;
· 5% da população -> alto custo e alta prevalência | afeta meninos mais comumente que meninas e, após a puberdade, mulheres com uma frequência discretamente maior que homens; 
Embora a obstrução das vias aéreas seja quase sempre reversível, atualmente acredita-se que, em algumas situações, as alterações nas vias aéreas asmáticas podem se tornar irreversíveis. 
FISIOPATOLOGIA
· Reação a alérgenos de forma exacerbada – ATOPIA – com produção de anticorpos IgE;
· Células inflamatórias que infiltram a mucosa– linfócitos (Th2), eosinófilos, mastócitos;
· Mediadores inflamatórios – citocinas (IL-4 e IL-13), histamina, leucotrieno, lipoxinas, acetilcolina, óxido nítrico; 
· Constrição da musculatura lisa das vias aéreas inferiores: hiper-reatividade;
Como resultado dos estímulos inflamatórios, acoplados com a deformação mecânica do epitélio pela constrição da musculatura lisa das vias aéreas, a parede dessas vias é espessada pelo depósito de colágeno dos tipos III e V abaixo da membrana basal verdadeira. 
· Líquido ou edema: hipersecreção de muco;
· Possível espessamento das paredes das vias aéreas. 
Na asma crônica grave, ocorrem hipertrofia e hiperplasia das glândulas das vias aéreas e das células secretoras tanto da superfície epitelial como glandular, bem como hiperplasia do músculo liso das vias aéreas.
Durante um evento asmático grave, a parede das vias aéreas está acentuadamente espessada; além disso, a oclusão focal das vias aéreas ocorre por uma mistura de muco hiperviscoso e agregados de células epiteliais descamadas pelas vias aéreas. 
A constrição dos músculos lisos das vias aéreas secundária a liberação local de mediadores bioativos ou neurotransmissores constitui a explicação mais amplamente aceita para obstrução reversível aguda das vias aéreas na crise de asma. 
OBS: a asma mostrou ter cerca de 60% de hereditariedade, indicando que tanto os fatores genéticos quanto os ambientais são importantes em sua etiologia.
PATOLOGIA
· Hiperreatividade brônquica -> maior tendência à broncoconstrição; 
· Reação à alérgenos: ácaros, pó doméstico, pelos de animais, ar frio, exercícios físicos etc.
Mediadores da Resposta Asmática Aguda
Acetilcolina: liberada dos nervos motores intrapulmonares causa constrição das vias aéreas ao estimular os receptores muscarínicos M3. Por isso, brometo de tiotrópio pode ser utilizado no tratamento da asma.
Histamina: agente broncoativo endógeno potente; os mastócitos, proeminentes nos tecidos das vias aéreas obtidos de pacientes com asma, constituem a principal fonte pulmonar de histamina.
Leucotrienos: agonistas potentes para a contração dos músculos lisos das vias aéreas; 
Lipoxinas: são infrarreguladoras endógenas das respostas inflamatórias, e estão diminuídas nas vias aéreas de pacientes com asma grave; 
Óxido nítrico: altos níveis de NO, quando codisponíveis com ânion superóxido, podem formar produtos tóxicos de oxidação, como o peroxinitrito, que podem lesar as vias aéreas. Pacientes com asma têm níveis de NO mais altos que o normal em seu ar expirado, e esses níveis diminuem consistentemente após o tratamento com corticosteroides. 
PROCESSO INFLAMATÓRIO NA ASMA
· Inflamação aguda: broncoconstrição, edema, secreção, tosse; 
· Inflamação crônica: recrutamento celular, dano epitelial, modificações estruturais precoces; 
· Remodelamento das vias aéreas: proliferação celular, aumento da matriz extracelular;
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Início geralmente antes dos 25 anos, podendo também iniciar após os 40 anos (antecedentes de sintomas na infância); 
· Episódios recorrentes de tosse seca, chiado no peito e dispneia. Pode haver aperto no peito e há tendência de piora à noite; 
· Associação com Rinite e Dermatite Alérgicas; 
· Fatores desencadeantes individuais: induzida por alérgenos, por mudança de temperatura, por uso de aspirina, por exercícios físicos, por exposição ocupacional ou sem fatores identificáveis. 
EXAME FÍSICO
Inspeção e Geral: taquipneia (25 a 40ipm), fase expiratória prolongada em relação inspiratória, taquicardia, ansiedade, pulso paradoxal, oximetria de pulso próxima a 90%, uso de musculatura acessória – tiragem, tórax hiperinsuflado, cianose. 
Percussão: hipertimpanismo, perda da variação normal na macicez devido ao movimento diafragmático, frêmito toracovocal diminuído. 
Ausculta: sibilos, sobretudo expiratórios (broncoespasmo), roncos e estertores (possível infecção, levantar suspeita de diagnósticos alternativos); 
OBS: em casos de asma grave o tórax pode estar pouco ruidoso ou silencioso (perda da intensidade ou ausência do murmúrio vesicular); o ar deixa de passar, por isso podemos nem auscultar sibilos. Portanto, a ausência de sibilos não indica ausência da crise asmática.
EXAMES COMPLEMENTARES
· Laboratório: leucograma com eosinofilia e aumento de IgE; 
Na crise: hipocapnia (devido à hiperventilação) com hipoxemia; hipercapnia pode significar falência ventilatória, ou seja, em pacientes com asma grave que o ar não está passando mais.
OBS: NO exalado + gasometria arterial (não precisa ser realizada em pacientes com asma leve, mas quando realizada em casos graves encontramos hipoxemia e hipocapnia)
· Radiografia de tórax: geralmente normal; 
Asma grave: pode haver hiperinsuflação – depressão diafragmática e campos pulmonares muito transparentes. 
DIAGNÓSTICO FUNCIONAL – ESPIROMETRIA
Exame que registra o máximo volume de ar (VEF) que um indivíduo pode movimentar desde uma inspiração máxima até uma expiração completa. O principal objetivo é demonstrar uma obstrução do fluxo aéreo que se reverte pela administração de broncodilatadores. 
MANEJO DA ASMA
Objetivos: controle de sintomas, reduzir risco de exacerbações, minimizar efeitos colaterais de medicações.
COMPONENTES DA TERAPIA
· Monitoramento rotineiro de sintomas e função pulmonar;
· Educação do paciente – papel ativo no manejo;
· Controle de gatilhos e comorbidades;
· Terapia farmacológica: classificar a doença antes de iniciar;
CLASSIFICAÇÃO
Asma intermitente 
· Sintomas diurnos ≤ 2x/semana;
· Despertares noturnos ≤ 2x/mês; 
· Uso de SABA ≤ 2x/semana;
· Ausência de interferência nas atividades habituais;
· VEF1 entre as crises > 80% do previsto;
· VEF1/CVF entre as crises normal;
· No máximo 01 exacerbação com CO por ano; 
Asma persistente 
· Sintomas diurnos > 2x/semana, não diariamente;
· 3-4 despertares noturnos/mês;
· Uso de SABA >2x/semana, não diariamente;
· Interferência discreta com atividades habituais;
· VEF1 > 80%, VEF1/CVF normal; 
· Exacerbações com uso de CO: ≥ 2x/ano.;
Asma persistente moderada
· Sintomas diurnos diariamente;
· Despertar noturno > 1x/sem;
· Necessidade diária de SABA;
· Limitação moderada de atividades habituais;
· VEF1 60-80%; redução de VEF1/CVF;
Asma persistente grave
· Sintomas diurnos diariamente, ao longo de todo o dia;
· Despertares todas as noites;
· SABA várias vezes ao dia;
· Limitações graves a atividades habituais;
· VEF1 < 60%; redução de VEF1/CV
TERAPIA FARMACOLÓGICA
· Pacientes estáveis: sem tratamento | Abordagem “em degraus”, considerando a gravidade da doença; 
Asma Controlada
· Sintomas diurnos ≤ 2x/semana;
· Despertares noturnos ≤ 2x/mês; 
· Medicação resgate ≤ 2x/semana;
· Sem interferência com atividades;
O tratamento da asma tem dois componentes: (1) uso de um agente aliviador (resgate) na fase aguda (broncodilatador) para reverter a obstrução aguda das vias aéreas asmáticas e (2) uso de medicações controladoras, que modifiquem o ambiente das vias aéreas asmáticas, de forma que ocorra com menos frequência broncoconstrição aguda que necessite de tratamento de resgate.