Saúde do adulto II PARTE 1 COMPLETO

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Maria Rita Duarte Agrellos Neves 
Saúde do adulto II
ENDOCRINOLOGIA 
DIABETES MELITUS 
 DEFINI-SE COMO O CONJUNTO DE DISTURDIOS METABÓLICOS QUE APRESENTAM COMO CARACTERÍSTICA A SUBUTILIZAÇÃO DE GLICOSE, POR COMPROMETIMENTO DA SECREÇÃO OU AÇÃO DA INSULINA, RESULTANDO EM HIPERGLICÊMIA. 
Em uma situação de hiperglicemia, associa-se que a pessoa ingeriu grande quantidade de açúcar=> isso leva a um pico sérico de glicose=> pâncreas entende que tem muita glicose e que precisa produzir insulina=> Ela pega a glicose e a metaboliza=> fígado armazena glicose em forma de glicogênio=> músculos utilizam a glicose como forma de energia=> a partir do momento que o nível sérico de glicose diminui=> ocorre a inibição da células beta e a célula alfa é ativada=> produção do hormônio contrarregulador= GLUCAGON. Esse hormônio é responsável por fazer a glicogenólise, quebrar o glicogênio e o transformar em glicose. Vale ressaltar que quando não tem glicogênio o substrato utilizado é a gordura, o lipídio.  
Em uma situação de hipoglicemia tem-se a ação dos contrarreguladores: Adrenalina, glucagon, glicocorticóides, hormônio do crescimento 
Esses também são conhecidos como hormônios do estresse. Eles contra regulam a ação da insulina. 
• Hiperglicemia matutina pode ser resposta a hipoglicemia noturna
TEMPOS DE GUERRA =>” àINIBIÇÃO DA LIBERAÇÃO DE INSULINA 
• Sistema Nervoso Simpático è prepara para a “luta” 
• Adrenalina aumenta glicemia 
• Inibe liberação de insulina 
• Favorece glicogenolise
“TEMPOS DE PAZ” àINSULINA É HORMÔNIO ANABÓLICO 
• Conserva combustível è facilita captação e armazenamento de glicose, aminoácidos e gorduras
 • Efeito agudo è reduz glicose sanguínea
 • Efeito sobre o K+ è favorece entrada na célula (diminui no plasma) à Cuidado na emergência
IMPACTOS DA HIPERGLICEMIA:
· Doenças cardíacas. Pessoas com DM apresentam 2 a 3 vezes maior risco de desnvolver DCV 
· Doenças vasculares 
· Neuropatias-AVC
· Nefropatias-IRC. A prevalência de doença renal em estágio terminal é 10 vezes maior em diabéticos, ele vai precisar de dialise. 
· Retinopatias-cegueira. Retinopatia diabetica afeta 1/3 dos DM, principal causa de perda de visão na idade adulta
· Pé diabético- amputações. A cada 30 segundos ocorre uma amputação decorrente do diabetes. É uma neuropatia vascular. 
· Apresentam alto risco de desenvolver doença periodental 
· Gestantes diabética apresentam maior, risco de, complicações para ela mesma e para o filho. O filho tem maior risco de apresentar obesidade, HAS, doença renal,
CLASSIFICAÇÃO: 
· DM tipo 1 
· DM tipo 2 
· Diabetes gestacional 
· Diabetes secundárias: defeitos genéticos funcionais da célula beta; defeitos genéticos de ação da insulina; doença do pâncreas exócrino; induzida por fármacos e agentes químicos; infecções; endocrinopatias. 
#Vale ressaltar que um paciente DM1 com tratamento excelente será aquele que faz contagem de carboidratos, acendemos uma alerta pois esse paciente tem grande tendência à desenvolver transtornos alimentares... Um paciente com doenças crônicas tem maior propensão a desenvolver depressão. 
MÉDICO DA ATENÇÃO PRIMÁRIA DEVE AGIR DIANTE UM CASO DA DM: 
· Identificar indivíduos em risco (Prevenção Primária)
· Identificar diabéticos não diagnosticados (Prev. Secundária) 
· Tratar as complicações (Prev. Terciária)
DEVE-SE INVESTIGAR DM QUANDO MEU PACIENTE APRESENTAR: 
Indivíduos com sobrepeso (IMC >=23) que apresentem 1 ou + fatores de risco: 
• Parentes primeiro grau com DM. 
• Raça e fatores étnicos. Existem algumas populações indígenas que possuem maior propensão a desenvolver diabetes. Atualmente é difícil distinguir devido à mistura de raças. 
• DCV. 
• HAS.
 • HDL 250. Dislipidêmicos possuem maior propensão à desenvolverem lesões nos vasos. 
• ovário policístico, trata-se de uma doença que gira em torno da resistência insulínica. 
· Presença de acantose nigricans 
 • Inatividade física.
 • Condições associada a resistência a insulina. 
• Pré DM – repetir anualmente. 
• > 45 anos. 
• Repetir de 3/3 anos. caso exame tenha dado normal. 
DIAGNÓSTICO: 
· Para se fazer diagnóstico são necessários 2 exames positivos realizados em momentos diferentes. Ex. glicemia em jejum126, hemoglobina glicada acima de 6,5 ou glicemia de jejum pós 75 gramas de dextrosol com resultado 200 e glicada elevada. Ou com duas glicemias em jejum alteradas... 
· Não será necessários 2 exames quando a glicemia sérica for maior que 20º e o paciente apresentar sintomas (poliúria, polidipsia, perda de peso, polifagia)
· Situação em que o exame deu normal e não preencheu critério, paciente ficou no intervalo, esse entrará m situação de PRÉ-DIABÉTICO
LABORATÓRIO X CLÍNICA
 • GLICEMIA DE JEJUM------------------------------MINUTOS 
• GLICOSÚRIA-----------------------------------------HORAS 
• FRUTOSAMINA--------------------------------------SEMANAS
 • HEMOGLOBINA GLICOSILASA----------------MESES
A glicada é um exame que não se utiliza somente para o diagnóstico, mas ela serve também para que haja um acompanhamento desse paciente. A glicada ela prediz, ela está relacionada a complicações microvasculares. Então pacientes que tem glicada mais elevada tem mais risco de ter complicações microvasculares.
DM TIPO 1
• Prevalência de 5 a 10%, muito baixa quando comprada ao tipo 2
• Células beta destruídas è deficiência absoluta de insulina.
 • 1A: autoimune (anticorpo anti-descarboxilase do ácido glutâmico:anti-GAD, ac anti-ilhota pancreática: anti-ICA, ac antiinsulina: anti-IAA) 
• 1B: idiopática 
• LADA (latent autoimmune diabetes of adults) : adultos com antiGAD+; ou seja, quando abre um quadro de diabetes autoimune no adulto, sendo uma das suas características marcantes o lento aparecimento, em sua maioria demora cerca de 2 anos para o paciente definitivamente precisar de insulina. 
DM TIPO 2
 • 90%, isso mostra uma prevalência muito grande entre dos diabéticos. 
• Deficiência relativa de insulina: (resistência à insulina), associada à fatores genéticos, ambientais e ao ganho de peso (distúrbio metabólico). 
 • - secreção diminuída 
• - deficiência no receptor
 • - alteração nos receptores
 • > 40 anos, obeso. 80% dos DM2 se tornaram diabéticos em decorrência do peso. 
 • MODY (Maturity-onset diabetes of the young): em crianças. É um diabetes que apresenta na criança e que está relacionada também a essa questão de peso e que tem uma tendência hereditária muito importante, então normalmente são 3 gerações acometidas - avós com diabetes, país com diabetes e a criança abre o quadro de diabetes. Nem sempre tem sobrepeso, mas tem essa relação por causa da resistência.
Características do Paciente DM tipo 1
 • Jovem (criança)
 • Emagrecido e com sintomas cardinais, abruptos, cerca de uma semana o pc a nota a mudança.
 • Tendência à cetoacidose, muito relacionada à não descoberta do diagnóstico.
 • Período de “lua de mel” na fase inicial. Nessa fase os anticorpos estão agindo contra célula beta, destruindo a capacidade do pâncreas de produzir insulina. Então quando tem 90% desse pâncreas destruído, normalmente o quadro se abre, mas tem aquele pouquinho, os 10%, então as vezes tira o paciente daquela descompensação inicial e aí o pâncreas produz um pouquinho de insulina e chama isso de lua de mel. 
• Anti-GAD > 1,0 U/ml 
	
 Peptídio C é um exame cuja capacidade é verificar a reserva do pâncreas, como o pâncreas está produzindo insulina. Sendo assim, em pacientes diabéticos tipo 1, onde há a destruição das células produtoras de insulina, espera-se ter um peptídeo C muito baixo, abaixo do valor de referência.
· anti-GAD é o anticorpo que a gente dosa com mais frequência, porque ele tem uma sensibilidade muita alta. 
· Anti-insulina - é o que tem sensibilidade mais alta. Porém só funciona se o paciente nunca usou insulina, porque a insulina exógena, faz com que o paciente produza anticorpo contra a insulina exógena. 
· O anti-IA2 que é o outro anticorpo dosado também com bastante frequência. 
Esses testes normalmente são utilizados quando há dúvida no diagnóstico. Ex. paciente 62 anos, abre quadrode diabetes com cetoacidose, sendo magro, HAS, sem HF, sem nenhum indicativo para desenvolvimento de resistência insulínica. Sendo assim, fazemos a dosagem para identificar que se trata de diabetes autoimune. 
AVALIAÇÃO INICIAL DO PACIENTE: 
Classificar tipo 1 ou 2 
• História pessoal da doença:
 • Tempo de diagnóstico
 • Forma de diagnóstico
 • Monitorização 
• Tratamento
 • Últimos controles 
• Internações recentes 
• Sinais de infecção.
 • Alimentação 
• Atividade fisica 
• Hipoglicemias 
• Complicações agudas 
• História obstétrica
 • As negativas devem ser registradas no prontuário... 
Temos que perguntar qual é o tratamento desse paciente, que horas ele toma, se ele faz corretamente, dose, se ele já teve alguma internação recente ( caso ele tenha outra comorbidades, com o DPOC exacerbado e foi prescrito a ele corticoide, o que vai alterar muito a sua glicose). Se esse paciente está com alguma condição, algum processo inflamatório que ele não conta , como o corrimento vaginal, infeções dentárias. 
AVALIAR RISCOS E COMPLICAÇÕES: 
Complicações crônicas.
 • Neuropatia
 • Retinopatia 
• Nefropatia
 • Infecção em dentes, pele 
• Problemas nos pés
 Outras doenças e risco cardiovascular
 • HAS 
• Dislipidemia 
• Tabagismo, se sim a quanto tempo? Qual a carga tabágica? Se já parou a quanto tempo esta em abstinência .... 
Lembrar de perguntar ao paciente se ele sente dormência nos pés, se é algo bilateral ou uni, se sente formigamentos, como está sua visão, se realizou exame nos últimos tempos com oftalmologista. Perguntar se já fez o exame que colhe a urina durante 24H, que possui a finalidade de avaliar a função renal.
 Estilo de vida 
• Alimentação
 • Exercício
 • Fumo 
• Álcool
EXAME FÍSICO: trata-se de um exame comum, como o de qualquer doença sistêmica. 
Ectoscopia (Cushing, acromegalia...) 
• IMC – CC: é muito importante prestar atenção no IMC e controlar o peso desse paciente(80% dos DM2 só vão ser DM2 por conta do ganho de peso). Focar na perda de peso desse paciente é um fator importante para o controle da glicose em valores normais.
• PA
 • Tireóide
 • ACP 
• Pulsos periféricos 
• Pele- pés
 • Boca 
• Olhos
OBSERVAÇÃO: devemos rastrear as três complicações microvasculares: retinopatia, nefropatia e neuropatia. 
· DM1: PROCURA-SE COMPLICAÇÕES CERCA DE 3 A 5 ANOS APÓS O DIAGNÓSTICO. 
· DM2: por outro lado o paciente desse caso não sabe quando foi seu diagnóstico ao certo, sedo assim, procuramos complicações imediatamente.
· Glicemia pós-prandial não serve para diagnóstico. 
· Para diagnóstico é glicemia pós sobrecarga. 
· Glicemia pós sobrecarga para acompanhamento não serve, para acompanhamento tem que ser pós-prandial. 
· A análise do colesterol está associada a doenças associadas ao diabetes que causa complicações macro vasculares. 
TRATAMENTO: 
 
Para se fazer um tratamento para o diabetes precisa-se de parâmetros e o primeiro deles é a hemoglobina glicada. 
Meta terapêutica do nosso paciente adulto é manter a glicada menor do que 7. Por outro lado, em pacientes de pior prognóstico, idosos, expectativa de vida menor, a glicada será de 7,5 a 8,5. 
ORIENTAÇÕES AO PACIENTE: 
· DIETA: sem regras definidas tem que ser adequada ao paciente. 
 Fracionada (6 refeições)
 Hipocalórica? è se obesidade
Diminuir picos pós-prandiais (índice glicêmico e dieta rica em fibras), alimentos ricos em fibras eles irão ser absorvidos de forma mais lenta isso evita pico glicêmico, além de deixar a pessoa mais saciada. 
· ATIVIDADE FÍSICA 
 Caminhada 3-4 vezes / semana
 30´ à podem ser fracionados
Cuidado com esportes: afastar complicações (olhos, pés, rins). 
Medir glicemia antes:
> 300 mg/ dl ou cetonúria è esperar
< 100 mg/ dl è comer
Cuidado com glicemias muito altas , não devemos iniciar atividades físicas com glicemias muito altas e tbm glicemias com limítrofes mais baixos, deve-se comer antes de iniciar a atividade.
Os antidiabéticos 1: inibidores de SGLT2 e o agonistas dos receites do GLP1. Que são medicações que mostraram que independente do controle da glicose eles tem uma característica de conseguir fazer uma redução nas complicações cardiovasculares e nas complicações renais. Com isso eles ganharam essa denominação de TIPO 1.
A metformina é uma mediação que no paciente com DM2 ela será a droga que faz o tratamento. Ela é uma mediação que tem a capacidade de sensibilizar os receptores à insulina, por isso ela tem uma grande importância, pois trata a relação que o paciente tem com a resistência a insulina. Inibidores da SGLT2, um dos antidiabéticos 1, controla a glicose por meio da secreção d glicose na urina, com isso ela não interfere no peso do paciente pelo contrário ela o ajuda a perder peso, vai interferir na pressão que vai cair um pouco. Por conta da maior quantidade de glicose na urina o paciente tem maior chance de desenvolver infeções urogenitais.
Sufonilireias, tipo de medicação muito utilizada, responsável por fazer com que o pâncreas da paciente secrete uma quantidade maior de insulina. Mas é um estímulo pancreático de forma desorganizada, com isso o paciente tem maior risco de desenvolver hipoglicemia e toda vez que a gente secreta mais insulina o paciente tem maior chance de ganhar peso. 
Agonistas de GLP1, liraglutida, dulaglutida… essas mediações tem a propriedade de estimular o pâncreas de forma muito inteligente , ele é capaz de regular a secreção de insulina no pâncreas. Como a insulina tem uma relação muito direta com o ganho de peso, com isso a gente passa a parecer a capacidade dessa classe de auxiliar na perda de peso. 
Os inibidores de DPP-IV: também possuem essa propriedade de secretar insulina de forma mais inteligente, porém o paciente não tem perda de peso.
-> hemoglobina glicada menor do que 7,5 esse paciente precisa de uma mudança de estilo de vida e começa com monoterapia = metformina. 
-> em pacientes diabéticos não existe isso de mudança de estilo de vida e vamos ver como vc fica para depois iniciar mediação, esse início é imediato.
-> glicada de 7,5 a 9 inicia de forma imediata a terapia dupla, com metformina e mais outro antidiabético. 
-> glicada maior que 9 vamos considerar insulinoterapia a esse paciente. 
Nos reavaliamos esse paciente de 1-3 meses, por conta de a glicada ser a referência da glicose nos últimos 3 meses e 50% dela é dos últimos 30 dias.
Pacientes hospitalizações o tratamento vai ser a insulina.
Caso esse paciente já tenha doença cardiovascular, ou seja, já teve um infarto e posteriormente recebeu o diagnóstico de diabetes . Imediatamente esse paciente independente da glicada inicial dele, pode ser de 6.7, mas ele vai começar utilizar terapia dupla. Ele pode usar metformina+ antidiabético 1 ( análogo a GLP1 ou um inibidor da SGLT2). São medicações caras, porém consegue- se fazer solicitação especial de medicamento. Esses medicamentos tem um efeito importante cardiovascular e renal, quando se fala em prevenção. 
Não deu certo, passa para terapia tripla. Sua recomendação é metformina + GLP1+iSGLT2 . Não deu certo pode adicionarmos outro antidiabético oral ou até mesmo iniciar insulina.
OBS:
· Glicada maior que 9 a gente pensa em insulina. 
· A metformina de 800mg ela tem uma ação curta, seu tempo de meia vida é menor e com isso ela tem muito efeito gastrointestinal. 
· A metformina XR, tem ação lenta, meia vida longa, menos efeito gastrointestinal. 
Devemos lembrar que a insulina é um medicamento que vai poder ser inserido à administração em qualquer momento. Pode ser utilizada na mono, com uma terapia dupla ou com pacientes que já fazem uso de três medicações, mas n obstem sucesso. 
Todo paciente diabético é alvo para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Com isso, É preciso ter um controle de LDL muito grande, temos metas menor que 100 para paciente que n é de alto risco, menor que 70, para esses outros que já tem alguns problemas cardiovasculares( já infartou) onde é menor que 50 .
Mesma situação de problemas cardiovasculares, já inicia com terapia dupla com o intuito de causar proteção aos rins. 
TRATAMENTO DO DM1:Temos Que Tentar Imitar o Que Ocorre numa Pessoa Sem Diabetes e Com Isso Procurar Manter os Níveis Glicêmicos Mais Próximos do Normal
Como o intuito é reproduzir aquilo que é fisiológico, pensamos que o pâncreas produz insulina 50% para o controle da glicose basal e 50% para controlar a glicose depois que come. Então devemos iniciar um raciocínio  onde vamos ofertar a aquele paciente em trono de 0,5 unidades por kg de peso de insulina. 
Quando a gente faz a insulina NPH a gente utiliza 2/3 pela manhã e 1/3 a noite para poder cobrir o pc por 24h, visto que sua meia vida dura em torno de 12h. 
Quando a gente usa a insulina regular é importante prescrever que ela tem que ser aplicada 30 minutos antes da refeição pois é esse tempo que ela demora  para começar a agir. 
Sendo assim, imagine que nosso pc tem 60kg qual seria seu início de medicação ?
Eu preciso de dar a esse paciente 50% de inslina de ação prolongada e 50% de ação rápida. Então sua dose total de insulina é 30 unidades por conta do seu peso, só que aí divide 50 %de NPH e 50 % regular. Reposta letra A.
Como a NPH tem uma meia vida de 12h. A gente pode aplicar 2/3 pela manhã e 1/3 a noite, pq se pensa que durante o dia se come mais, ou podemos dividir igual manhã /tarde/noite.
 
Objetivos no Manuseio Intensivo do DM 
• Objetivo de Controle Glicêmico: . HbA1c < 7 % (HPLC) 
• Evitar Crises de Curta Duração . Hipoglicemia . Hiperglicemia . Cetoacidose Diabética
 • Minimizar Complicações de Longo Prazo
 • Melhorar Qualidade de Vida
OBESIDADE
IMC: KG/m2→ é o peso do paciente em Kg dividido pela altura do paciente em m2
· Sobrepeso: 25 – 29,9→o paciente já possui um risco aumentado em relação ao peso, doenças associadas ao peso começam a ficar mais prevalentes
· Obesidade Grau 1: >=30
· Obesidade Grau 2: 35-39,9
· Obesidade Severa:>=40
O IMC não é completamente preciso, já que existem situações em que ele não vai servir. DEVIDO À SITUAÇÃO DE MUITA MASSA MUSCULAR E POUCA GORDURA. 
INTRDUÇÃO:
· Epidemia mundial
· Nos EUA, 34% da população tem sobrepeso, 34% é obeso e 6% obeso extremo=> um problema de saúde muito grave. A obesidade é a terceira causa de morte nos EUA
· A obesidade é uma doença crônica em que muitas das vezes o médico não tem a intenção de curar, mas sim de controlar a doença.
· 55,7% dos brasileiros estão acima do peso – índice era 43% em 2006
· 19,8% da população está obesa (IMC ≥30)
· O levantamento é da Vigitel (Vigilância de Fatores de Risco e Proteção para Doenças Crônicas porInquérito Telefônico), e os dados foram coletados em 26 capitais brasileiras e no Distrito Federal/2018
Nestes gráficos nota-se o claro ganho de peso da população assim que vai envelhecendo. Mudança de estilo de vida, mudança endócrino-metabólica, redução da taxa metabólica basal são fatores que favorecem o ganho de peso. Antigamente as atividades de lazer/ brincadeiras infantis demandavam maior gasto/consumo calórico, por outro lado na atualidade desde cedo as crianças já se encontram no sedentarismo o que corrobora mais ainda para a obesidade na vida adulta ou até mesmo na infância. 
Gráfico representativo entre o grau de escolaridade e o ganho de peso. Percebe-se que pessoas com menor escolaridade possuem excesso de peso, isso poderia ser explicado por hábitos alimentares ruins, falta de instrução sobre o que faz bem/mal à saúde, ou até mesmo a questão de custo de alimentação, alimentos que contem mais carboidratos tendem a ser mais baratos. 
 
Aumento de peso do passar dos anos
CONDUÇÃO DO PACIENTE:
O objetivo do médico ao tratar um paciente obeso será sempre previr, tratar e reverter as complicações relacionadas à obesidade e a melhora da qualidade de vida deste paciente. Devemos orientar nosso paciente no que se diz respeito às complicações que o alto peso traz à saúde, a resposta inflamatória sistêmica (provocada pelo acumulo de adipocinas) gera uma alteração completa no metabolismo do paciente.
HISTÓRIA DO PC: 
· Idade de início do ganho de peso: saber quando o peso começou a ser um problema é o primeiro ponto a ser abordado. 
· Peso atual 
· Eventos associados ao ganho de peso: a entrada na faculdade, casamento (muito comum), divórcio (mais frequente nas mulheres que nos homens), quando mudou de emprego, quando mudou de cidade. 
Geralmente não vai ser o evento que gera o ganho de peso, mas sim as mudanças de hábitos. 
· Tentativas anteriores de perda de peso: se ela já tentou perder peso e como ela tentou, se já passou por nutricionista, se já usou medicação, se teve resultado com a medicação, quantos quilos perdeu, por quanto tempo manteve o peso, quando ganhou o peso novamente, quantos quilos ganhou...
· Mudança nos padrões alimentares: A alimentação tem muita relação com emoção, se come por estar triste, feliz, estressado, ansioso, medo da prova, ou come por fome. 
· O horário que o paciente come. Alguns dizem que conseguem começar o dia com uma alimentação saudável e no decorrer do tempo passa a comer tudo que vê pela frente. 
· Por outro lado, existem aqueles que dizem que come muito, pois tem muita fome
· E existem os que comem por compulsão, sem que haja extrema fome, mas mesmo assim comem muito. 
· Histórico de exercícios: como é o dia-a-dia do paciente, se ele trabalha em frente a uma tela, se quando ele chega em casa ele fica em frente a tela por lazer, se ele gosta de atividade física (o tipo de atividade).
· Medicamentos atuais e passados: tratamento com corticoide (predinisona 60mg por 6 meses) gera ganho de peso.
Atenção: Cuidado com os anti-hipertensivos, vamos usar alguns deles no tratamento do peso, mas não é um efeito de classe. Ex: Fluxetina pode ajudar a perder peso; escitalopram tem relação com ganho de peso, então temos que olhar medicação por medicação.
· Histórico de cessação tabagismo: associado ao ganho de peso expressivo quando o paciente para de fumar. É a mudança de compulsão troca o cigarro pela comida. 
· Comorbidades associadas: hipotireoidismo
DETERMINAR ETIOLOGIA: ao final da consulta é essencial saber o porque ou qual a causa da dificuldade de peso deste paciente. 
PLANEJAR ESTRATÉGIAS DE GERENCIAMENTO: 
. Benefício endócrino-metabólico e de saúde geral com perda de 5 % do peso inicial: paciente com 100kg e ele vai pra 95kg, continua obeso, mas ele já tem benefício com essa perda de peso.
. Perda maior que 10 % do peso inicial (estratégia excelente): trabalhe a expectatva com seu paciente, seu objetivo principal não é transforar um obesidade grau dois em um IMC de 25, seu paciente precisa saber disso. Os pacientes que perderam esse percentual de peso, começam a ter obesidade controlada, de uma obesidade saudável. 
Porém, muitas vezes, a expectativa do paciente não é de perder 10% do peso porque o que incomoda ele é a questão estética. 
CONSEQUENCIA DO EXCESSO DE PESO:
· O aumento dos adipócitos gera uma resposta inflamatório que é característica do paciente com obesidade. Sendo assim, o paciente obeso tem um maior risco de evoluir mal quando contrai o Sar-Cov-2, pois esse tipo de paciente vive inflamado. Esse quadro inflamatório aumenta a resistência a insulina -> que está muito relacionado com o quadro de DM2. 
Obs.: 80% dos DM2 são obesos. 
· Como consequência da obesidade ocorre um acúmulo de gordura no fígado, levando a Esteatose hepática, Doença hepática não alcoólica, Cirrose, etc.  
· A obesidade também está relacionada as dislipidemias, que levam as Doenças ateroscleróticas e podem evoluir para um IAM. 
· Ela também leva a uma redução da produção de testosterona por causa desse processo inflamatório, o que gera uma menor disposição para fazer atividade física. 
RASTREIO 
· Calcular o IMC.
- Caso o IMC seja de sobrepeso (25-35)
· Calcular a Circunferência abdominal: é importante no paciente com IMC de 25 a 35 (do sobrepeso ao obeso grau 1) aonde apesar dele não ter um aumento de risco tão evidente pelo peso, a circunferência abdominal tem relação direta com o risco de doença cardiovascular. A medição é na altura do umbigo.
. Mulheres > 88 cm.
. Homens > 102 cm.
AVALIAÇÃO:
Depois que o rastreiofoi realizado e o paciente com problema de obesidade foi identificado é necessário que este passe por uma avaliação. Para que essa seja feita é preciso saber a história medica completa, exame físico, exames complementares, observar e correlacionar sinais e sintomas com comorbidades que possam ser consequência do excesso de peso. 
EXAME FÍSICO: 
Ocorre a busca por características que podem apontar para uma causa secundária ou relacionada à obesidade → excesso de peso relacionado a algum outro problema metabólico, hormonal
Bócio → hipotireoidismo
Fraqueza muscular proximal, fácies da lua e / ou estrias roxas, gibosidade → síndrome de Cushing (hipercortisolismo)
Acne e / ou hirsutismo(excesso de pelos em padrão masculino em locais em que mulheres geralmente não tem excesso de pelo)→síndrome dos ovários policísticos [SOP]
Obs.: uma das características da SOP que cursa com a obesidade é o hirsutismo/hiperandroginismo, que é o excesso de pelo. Desse modo, quando o meu paciente perde peso, ele melhora esse aspecto hormonal relacionado a SOP. 
DOENÇAS RELACIONADAS À OBESIDADE:
DIABETES, síndrome metabólica, dislipidemias, hipertensão, DCV, doença hepática, infertilidade, hipogonadismo, osteoarticulares, etc. 
NO hipogonadismo, e quando eu olho para ele, eu percebo que ele tem obesidade severa e aí a perda de peso pode ser o início do tratamento.
CLASSIFICAÇÃO DE RISCO:
· Baixo risco (IMC 25- 29,9): Sem fatores de risco DCV ou outras comorbidades associadas ao peso.
· Moderado risco (IMC 25- 29,9): 1 ou +fatores de risco DCV ou outras comorbidades associadas ao peso. IMC 30 a 34,9.
· Alto risco (IMC >35). A necessidade de ser mais agressivo no tratamento. 
· PACIENTE COM OBESIDADE GRAU 1 MAIS COMORBDADES O RISCO SERÁ ALTO. 
COMO PROPROR UM TRATAMENTO AO PACIENTE: 
1. Determinar o risco do paciente e iniciar o tratamento. 
2. Conversar com o paciente sobre a necessidade de mudança do estilo de vida, com uma terapia comportamental com psicólogo, nutricionista, médico, etc. 
3. Seguir uma dieta. 
4. Estimular a prática de atividades físicas.
5. Após a perda de peso devemos nós atentar a manutenção do peso obtido, pois muitas das vezes a manutenção é mais difícil que a perda de peso. 
6. Uso de medicações -> naqueles pacientes que apresentam um risco médio ou grave. 
Obs.: quando o paciente tem um risco cardiovascular alto eu já começo o meu tratamento com o uso de medicamentos, chegando a considerar a realização de cirurgias bariátricas. 
Obs.: o uso de medicamentos para a obesidade deve ser utilizado como se ela fosse uma doença crônica, mas que pode alcançar a sua cura com o tempo. 
7. Cirurgia -> não são todos os pacientes que vão fazer cirurgias, mas temos que considerar que ela é muito eficiente para o tratamento do paciente.
 
O PILAR DO TRATAMENTO É A MUDANÇA DO ESTILO DE VIDA!
No RISCO MODERADO E ALTO SÃO INDICADOS MEDICAÇÕES, isso porque obesidade é doença crônica e doença crônica precisa de tratamento. Sendo assim, o paciente é individualizado, deve ser pensado em qual medicação usar de acordo com as particularidades de cada um. O diagnóstico não pode ser estático, será necessário um seguimento, reavaliações e tratamento a longo prazo, é contínuo. 
Primeiro passo é definir o melhor plano alimentar para o paciente. As dietas são individualizadas, sempre nos melhores tipos de alimentos que podem ser oferecidos ao paciente. É importante lembrar que é preciso que haja restrições de calorias. Será um plano alimentar a longo prazo, ele precisa ser sustentado, podem haver subistituições... 
O segundo pilar será a realização de atividade física, que não somente é importante para a perca de peso, mas também para que o paciente consiga manter aquele que já foi perdido. 
O ideal seria mais de 150 minutos de atividade aeróbica mais 2/3 vezes por semana de atividade de resistência. Entretanto deve-se levar em consideração primeiramente a situação em que o paciente se encontra, o seu preparo físico. 
A terceira etapa será o comportamento, a terapia comportamental, pois pessoas que comem por estarem ansiosos, tristes, felizes, com medo... comem baseados nos seus sentimentos. Sendo assim, é importante trabalhar a relação indivíduo-comida, abordando o controle alimentar. Esse apoio deve ser feito por profissionais da área. 
Medicações: 
- Com exceção dos pacientes com risco moderado a grave, primeiro a gente tenta tratar a causa básica do tratamento e depois o tratamento medicamento.   
MEDICAÇÕES DISPONÍVEIS NO BRASIL: 
ORLISTST: 
É uma medicação para obesidade que inibe a absorção de 30% da gordura ingerida pelo paciente. Sendo assim, se o paciente ingere 100g de gordura/dia, ele irá absorver 70g. Como a gordura tem um alto valor calórico, isso vai ter um impacto em redução calórica e com isso um impacto no peso. 
	- Bebeficios: Efeito é local, pode ser associado com várias doenças sendo assim é uma ótima medicação para pacientes com alto risco cardiovascular, não tem impacto na pressão do paciente, não altera a parte comportamental do paciente (relacionado a estresse, agitação, alteração de sono); 
	- Efeitos colaterais: Como a gordura não é absorvida ela vai sair nas fezes, sendo assim o paciente pode ter dor abdominal, distúrbios gastrointestinais, flatulência, diarreia relacionada a esse excesso de gordura. ESTEATORREIA, por esse motivo o paciente deve ser orientado a evitar a ingestão de alimentos muito gordurosos.   
É uma medicação muito interessante, pois se o paciente já faz um controle de ingestão de gordura ele não ingere mais 100g/dia, ele ingere 50g/dia, ele continuando tendo uma redução de 30% aproximadamente na absorção dessa gordura, continuando tendo um impacto. 
Percebe-se que não é uma medicação muito potente, mas ela vai agindo aos poucos, reduzindo aos poucos o peso, sendo assim, para longo prazo é bem indicada, alem de ter esse efeito educacional.  
SIBUTRAMINA: é uma medicação anorexígena por reduzir a fome do paciente, atua no mecanismo de saciedade do paciente. Tem alguns riscos, no caso do paciente com alto risco cardiovascular tiveram piores desfechos cardiovasculares com o uso dela, sendo proibida para o paciente com ALTO risco cardiovascular, hipertensos descontrolados, diabéticos descontrolados. São pacientes que não devem utilizar essa medicação. 
Foi uma medicação usada completamente inadequada, com doses inadequadas, usadas em formulas, sendo assim, para pacientes com BAIXO risco cardiovascular ela pode ser interessante, no entanto não são todos pacientes que podem usá-la e que respondem bem a essa medicação. Mas é uma medicação que pode ser usada com CUIDADO. 
Obs.: ela é uma medicação que pode aumentar a PA, por isso ela necessita de acompanhamento. 
Obs.: a Sibutramina não é mais encontrada no mercado nos EUA pois ela leva a um aumento do risco de DCV. 
LIRAGLUTIDA: medicação disponível no marcado mais eficiente no Brasil. Dados comparados com placebo. 
A liraglutida é um análogo de GLT1, falado no diabetes, ela tem aquela função de fazer com que o pâncreas secrete insulina de forma inteligente, só secreta insulina se a glicose estiver alta. Ou se, ela controla secreção a insulina no pâncreas, impedindo que ela seja liberada em excesso, visto que a insulina é o hormônio mais anabólico do nosso corpo.  
	- Benefícios: Tem mostrado benefícios cardiovasculares, ela interfere no transito do TGI, o lentificando e talvez isso dê mais saciedade. Tem um efeito central não muito explicado, mas que tem relação com a atuação no mecanismo da saciedade. 
	- Efeitos colaterais: Nauseas, vômitos, azia, constipação, pirólise que são sintomas adaptativos pelo paciente, ele se acostuma e depois passa. 
Principal problema é relação ao custo, muito alto (~600,00 -700,00 por mês).
MEDICAÇÕES OFF LABEL: 
BUPROPIONA: 
É uma medicação que irá ajudar na questão da compulsão alimentar. Cuidado com a pressão do paciente. Deve ser usado com cautela em pacientes que tem hipertensão. 
TOPIRAMATO: compulsão alimentar. Não deve usar em pacientes que tem cálculo renal, glaucoma.
TRATAMENTO CIRÚRGICO:existem critérios de indicação e o primeiro critério é uma resistência ao tratamento clínico, ou seja, 2 anos de tratamento cínico sem resposta, segundo ponto são as condições psicológicas de entender o procedimento, pois aquela paciente que não dar os passos corretos que adianta o procedimento sofre muito no pós-operatório e no acompanhamento por não ter entendido o que é a cirurgia, não entendeu o resultado esperado daquele procedimento. A terceira indicação é o paciente ser obeso severo (IMC>40) ou obeso de grau II  (IMC 35-40) com comorbidades.
CRITÉRIOS DE INDICAÇÃO PARA BARIÁTRICA
1. Resistência ao tratamento clínico.
2. Condições psicológicas de entender o procedimento.
3. IMC > = 40 ou 35- 40 com comorbidades.
HIPOTIREOIDISMO
 Trata-se de uma doença prevalente, não tanto quanto o DM. É entendida como uma síndrome clínica resultante da deficiência na produção ou ação dos hormônios tireoidianos. Esses que são responsáveis por regular o metabolismo basal, ação metabólica, ação glicogênica... eles atuam no crescimento capilar, ciclo menstrual, aparelho cardiovascular.... 
EIXO DE PRODUÇÃO
· O hipotálamo é o produtor do hormônio que controla a hipófise TRH (hormônio liberador de tireotrofina), que fica limitado a circulação portal que existe entre o hipotálamo e a hipófise, não se disseminando assim para a circulação sistêmica. 
· TRH chega na hipófise anterior ele estimula o TSH (Hormônio Estimulador da Tireoide).
· O TSH é liberado na corrente sanguínea e ao chegar na glândula Tireoide estimula a produção dos hormônios tireoidianos, o T4 e o T3. 
· Ressalta-se que a maior parte de hormônio liberado pela tiroide é de T4 (ele é capaz de se ligar às proteínas plasmáticas e exercer função sobre as células do organismo). 
· T4 total é a porção de T4 livre + a porção de T4 ligado a proteínas plasmáticas. 
· Somente o T3 livre irá agir nas células, sendo assim, parte do T4 será convertido em T3. Esse é liberado em pequena quantidade pela tireoide, por isso ele é difícil de ser dosado.
Olhando essa paciente, podemos pensar em hipotireoidismo? Sim. Contudo, dificuldade de controle ponderal e cansaço são queixas extremamente comuns, e na maioria das vezes NÃO significam que o paciente tem hipotireoidismo (podem estar relacionadas à várias patologias a até mesmo com nenhuma).
Quando e porque devo rastrear o hipotireoidismo? 
Diferente do DM, o hipotireoidismo não tem uma obrigatoriedade de rastreio. Não se pede hormônios tireoidianos m um check up 
“O rastreio do hipotireoidismo não é rotineiramente recomentado” 
- Maiores que 65 anos
- Sexo feminino 
- Bócio
- Doença nodular tireoideana 
- História familiar de doença tireoideana
- Radioterapia para cabeça e pescoço 
- Doenças autoimunes
- Fármacos (lítio, amiodarona, tionamidas, interferon)
- Baixa ingestão de iodo, Síndrome de Down, Tunner.
- Pessoas que relatem ganho/ dificuldade em perder peso, o ganho de peso relacionado ao hipotireoidismo é cerca de 3 a 5 Kg, não caracterizando como uma obesidade.
SINAIS E SINTOMAS- CLÍNICA DO PACIENTE: 
· Os sintomas estão relacionados à lentificação dos processos metabólico, o paciente passa a apresentar fadiga, fraqueza, disfunção cognitiva, lentificação de raciocínio, intolerância ao frio, falta de ar durante exercício, ganho de peso... 
· Além disso os sinais podem estar associados também ao acumulo de substancias no tecido subcutâneo, como a rouquidão, pele ressecada (aminoglicanos que são depositados no tec. Subcutâneo, trazendo uma pele mais ressecada), lentificação da voz, edema (ele é endurado, não apresenta cacifo), alargamento da língua. 
· Alteração na audição, mialgia, parestesia, depressão, alteração no ciclo menstrual, artralgia, atraso de puberdade, hipertensão diastólica, derrame pleural, ascite e galactorreia devido à liberação de prolactina (que é estimulada pelo TRH, um hormônio do hipotálamo que também vai estimular a hipófise a produzir o TSH). 
· TRH não pode ser dosado, ele não está na circulação portal . 
· Além disso destacam-se alguns sintomas psiquiátricos que podem ser indicativos de alerta a problemas na tireoide como: redução da libido, sonolência, redução do metabolismo ... 
· Vale ressaltar que uma consequência extremamente prevalente do hipotireoidismo é a dislipidemia. 
 
DIAGNÓSTICO
· Para se fazer o diagnóstico de hipotireoidismo é necessário solicitar o TRH e o T4 livre.o t4 vai alterar primeiro, então pede só ele. 
· Além disso solicita também um outro exame que é a dosagem de anticorpos, a fim de determinar a causa do hipotireoidismo. 
· O principal hormônio dosado é o anti-TPO, visto que a principal causa de hipotireoidismo é a tireoidite de Hashimoto, responsável por 65% dos casos. 
· O anti-tiroglobulina é mais utilizado no câncer de tireoide, apesar de também poder estar positivo no hipotireoidismo. 
· Nesse ponto o que queremos normalmente é definir se o problema é na tireoide (hipotireoidismo primário) ou na hipófise/hipotálamo (hipotireoidismo central). É difícil diferenciar o secundário (hipófise) do terciário (hipotálamo), então tudo entra no mesmo pacote como central.
EXAMES A SEREM SOLICITADOS: 
· Dosar TSH e T4 LIVRE, avaliar a função da tireoide, capacidade e produção... 
· TSH utilizado no rastreio inicial, ele é o primeiro a sofrer alteração. 
· Em caso de alteração no TSH, pedimos ele outra vez mais o T4 LIVRE. 
Se eu tenho uma situação onde estou com TSH alto e T4 livre baixo, ou seja, a tireoide está com dificuldade de produzir o hormônio, e a minha hipófise vai tentar compensar, produzindo mais TSH, elevando-o, nesse caso, eu vou estar diante de um hipotireoidismo primário, meu problema está na tireoide, que vou tratar com levotiroxina . 
Se o problema NÃO é na tireoide (isso é raro), posso ter a manifestação de 3 maneiras:
· T4 livre baixo, com TSH baixo, o problema deve ser central, a hipófise não produz TSH de maneira adequada, trata-se de um hipotireoidismo central.
· A maioria dos pacientes (80-85%) tem TSH normal: O efeito de feedback é prejudicado quando tenho um defeito no hipotálamo/hipófise.
· Caso o TSH esteja normal ou um pouco aumentado, levemente alto (aumentado com valores menores do que 10) e o T4 livre baixo, eu vou estar diante também de um hipotireoidismo central. Nessa situação o hipotireoidismo será central, visto que a hipófise não consegue perceber que a produção de T4 está baixa, ela não aumenta o TSH para reverter isso. 
· Sendo assim, em casos de hipotireoidismo central, devemos solicitar um exame mais caro, a ressonância magnética, para avaliar as condições hipofisárias. 
· Em caso de T4 normal e TSH alto, encontramos um caso de hipotireoidismo subclínico, para esse diagnóstico o TSH tem que ser alterado mais de uma vez. 
 
· Por outro lado a paciente não consegue perder peso, constipada, sonolenta, humor deprimido, ciclo menstrual alterado, tudo alterado, mas o TSH e T4 livre estão normais, nesse caso confia no resultado do exame e descarta a hipótese de hipotireoidismo, não trata com o exame normal, pra tratar precisa ter um diagnóstico, um objetivo terapêutico. Nesse caso temos que pensar em outras hipóteses, como uma deficiência nutricional, uma depressão grave, uma doença autoimune, como a doença de Hadson, que tem os sintomas completamente inespecíficos, menos o hipotireoidismo, que é descartado com TSH e T4 livre normais. 
 
Caso clínico, com a mesma história de dificuldade para perder peso, estressada, com constipação, queda de cabelo e unhas quebradiças, mas o resultado dos exames  agora é esse: 
· TSH = 0,7 (0,5 – 4,5)
· T4L = 0,3 (0,5 – 1,7)
· ATPO = 3 (<9)
Com base nesses resultados estamos diante de um HIPOTIREOIDISMO CENTRAL, por algum motivo a tireoide parou de produzir T4 e a hipófise não conseguiu perceber isso e não aumento sua produção de TSH para manter a homeostase. Nesse caso pedimos uma ressonância de hipófise. Como é um exame mais caro podemos repetir os exames laboratoriais e caso o quadro persista a ressonância tem que ser feita. 
Quanto ao tratamento, tanto num hipotireoidismo primárioquando no central vamos repor levotiroxina, esse é o tratamento do hipotireoidismo. 
A mesma paciente, com o mesmo quadro, mas agora com o seguinte exame:
· TSH= 8,5 (0,5 – 4,5)
· T4L= 1,2 (0,5 – 1,7)
· ATPO= 3 (<9)
 Hipotireoidismo subclínico.
*Lembrando que o hipotireoidismo deve ter um TSH persistentemente alterado, se ele chegar com esse padrão pela primeira vez, eu devo falar com o paciente que “parece que você tem um problema na tireoide”, após isso, nós vamos dar um intervalo de 1 a 2 meses e realizar novamente o exame para confirmar se o padrão é persistente.”
QUANDO TRATAR O HIPOTIREIDISMO SUBCLÍNICO? 
· Primeiro passo é dosar o anti-TPO, hipotireoidismo subclínico com anti-TPO positivo sugere início de tratamento com levotiroxina no paciente, numa dose inicial de 25 mcg, com objetivo de colocar o TSH dentro do valor de referência.
· Outro parâmetro são os níveis de TSH. Divide os pacientes em dois grupos, paciente adulto (até 65 anos) e idoso (maior de 65 anos). Se o paciente adulto (menor de 65 anos), o TSH vir maior do que 7, a gente sugere que inicie o tratamento.  Se o paciente tem mais de 65 anos, a gente inicia o tratamento se o TSH vier com valores maiores do que 10. 
· Terceiro parâmetro são os sintomas, se o paciente estiver com sintomas sugestivos de hipotireoidismo, piora da disposição, constipação, intolerância ao frio... a gente pode fazer pra esse paciente um tratamento de prova, com exceção se for um paciente idoso com TSH menor do que 7, nesse paciente não tratamos nem se ele tem apresentar sintomas sugestivos, lembrando que temos um envelhecimento da hipófise e é normal e esperado que a hipófise produza mais TSH pra manter o equilíbrio da tireoide. 
E se o paciente apresentar um TSH acima de 10 eu vou tratar independentemente da idade e se tem sintomas ou não. Quando a gente opta por não tratar, porque o paciente não apresentou critérios para o tratamento, a gente faz a monitorização desse paciente de 6 em 6 meses. 
TRATAMENTO: 
Tratamento do hipotireoidismo clínico: iniciar com uma dose inicial variando de 1 a 2 mcg por kg. 
O paciente normalmente estabiliza, precisa de 1.6 a 1.8 mcg por kg de peso ideal, não é peso real não, é peso ideal, se você pegar um paciente com obesidade você tem que ver qual é o peso ideal dele pra sugerir a dose inicial de levotiroxina. É importante a gente lembrar que a levotiroxina é uma medicação que tudo interfere na absorção dela, então é recomendado que ela seja ingerida no início da manhã, respeitando o intervalo de jejum de 30 minutos a 1 hora até o café ou a próxima medicação. Lembrando que o omeprazol é um medicamento que a gente pede pra tomar de manhã, 30 minutos antes do café da manhã, e o omeprazol e a levotiroxina não combinam, o omeprazol vai interferir na absorção da levotiroxina, então a gente orienta o paciente a usar a levotiroxina e depois usar o omeprazol após no mínimo 30 minutos. 
No hipotireoidismo, o alvo é colocar o TSH dentro dos valores de referência, então ADMINSTRA a levotiroxina e vou monitorizar o TSH de 6 a 8 semanas, precisamos esperar um tempo pra reestabilizar esse eixo hormonal, repetindo os exames nesse intervalo de 6 a 8 semanas. 
Se o paciente for muito sintomático, eu posso querer colocar meu paciente dentro de um ajuste mais fino, por exemplo, mantendo o TSH na metade inferior do valor de referência. Por exemplo, TSH de 0,45 a 2,5 , seria uma boa meta terapêutica, onde eu busco esse alvo quando o paciente já ta ajustado mas continua apresentando sintomas compatíveis com hipotireoidismo. Se eu conseguir fazer o controle do meu paciente, eu vou fazer uma monitorização dos hormônios da tireoide, da dosagem de levotiroxina, com intervalo de 6 meses a 1 ano, isso no meu paciente que já está compensado, controlado. Repetindo, inicialmente eu vou fazer novos exames de TSH com intervalo de 6 a 8 semanas entre eles, e a partir daí eu doso novamente, quando ele está compensado, num intervalo de 6 meses a 1 ano. 
Então essa era a minha paciente, a dona Joana, pesando 70 kg, como a gente iria tratar ela? Nesse caso ela tem hipotireoidismo primário, ela tem 70kg com IMC de 28, vamos inciar levotiroxina pra ela. Vamos calcular a dose com o IMC ideal dela de 25. Como a gente faz uma dose inicial de 1.6 mcg/kg, eu começaria com uma dose inicial de 75 mcg de levotiroxina. Vamos pedir novos exames de 6 a 8 semanas, visando observar se os valores de TSH estão dentro da meta, dentro do valor de referência. De acordo com o valor, vamos ajustar a medicação. 
Hipotireoidismo central, o problema está na minha hipófise, o problema é central, então agora o controle vai estar relacionado com o T4 livre e não com o TSH. Vamos pedir o T4 livre no mesmo intervalo, de 6 a 8 semanas e vou querer colocar ele dentro do meu valor de referência, mas mantendo ele na metade superior da normalidade, nesse caso o TSH não vai me ajudar, quem vai me ajudar vai ser o T4 livre, pois o problema está na minha hipófise. 
Existe uma possibilidade muito grande do meu problema não ser restrito somente ao eixo da tireoide, posso ter, por exemplo, um tumor na hipófise. Nossa hipófise é uma glândula maestra de toda essa organização hormonal nossa, produz uma gama de hormônios, qualquer deficiência nela pode alterar uma gama de funções. 
*Nós nunca vamos fazer o ajuste da tireoide pela clínica, pois a mesma é muito dissociada das dosagens hormonais. A clínica pode nos sugerir algo, mas ela não é quem vai guiar o ajuste, por isso nós devemos fazer a dosagem quando houver a suspeita.
HIPERTIREOIDISMO
DEFINIÇÃO: é uma síndrome clínica resultante do excesso na produção ou ação de hormônios tireoidianos. Isso tudo irá gerar um processo de aceleração do metabolismo, e toda a sintomatologia será decorrente disso. 
ETIOLOGIA:
· Doença de graves, mais prevalente, é uma doença autoimune um auto anticorpo que conecta aos receptores de TSH e estimula a tireoide assim como TSH faria
· Adenoma tóxico/bócio multinodular 
· Hipertireoidismo hipofisário secretor de TSH/ gestacional 
· Produção ectópica de hormônio (raro) 
· Tireoidites (viral/bacteriana/alimentos)
· Hormônio tireoidiano exógeno (drogas e alimentos) 
QUADRO CLÍNICO:
EXAME FÍSICO:
 O primeiro ponto para a avaliação de um paciente que se suspeita de alteração tireoidianao, é a inspeção visual, pede-se ao paciente que ele eleve um pouco seu pescoço em seguida peça para ele engolir, nesse momento observe a tireoide dele. 
Posteriormente faz-se a palpação, normalmente o médico fica atrás do paciente, localiza a cartilagem, nos homens o “pomo de adão”. Ao localizar você vai perceber que ela tem uma membrana e logo abaixo tem a cartilagem cricoide. Depois disso palpe a tireoide, o istimo, que esta logo abaixo da cricoide, importante pedir para o paciente deglutir durante a palpação. 
Observe também os olhos, se há uma protrusão, exoftalmia, hiperemia, sinais de conjuntivite.
EXAMES LABORATORIAIS:
.
No hipertireoidismo, diferentemente do HIPO, o T3 terá grande importância, sendo assim solicita-se TSH/T4/T3 TOTAL
DOENÇA DE GRAVES: 
· Causa mais comum de hipertireoidismo
· Maior incidência entre 30-60 anos. 
· Afeta aproximadamente 2% das mulheres e 0,2% dos homens. 
· FISIOPATOLOGIA:
O receptor do TSH (TRAb) constitui o auto antígeno primário da doença de graves, pois sobre estimulação por anticorpos específicos TRAb. 
O marcador vai ser o anticorpo contra receptor do TSH (TRAb), ele é o mais sensível/específico nessa situação. Então quando é positivo mais o hipertireoidismo a gente consegue fechar esse diagnóstico.
· SINAIS E SINTOMAS:
TRATAMENTO:
· Medicamento (DAT- drogas antitireoidianas) drogas que vão bloquear  o funcionamento da tireoide -> propiltiouracil e o metimazol. O último possui uma posologia melhor, pode ser utilizado uma vez ao dia, o que aumenta a aderência ao tratamento. Atente-se são drogas que podem causar comprometimento hepático, sempre dosar TGO/TGP, assim como é capaz de causar aplasia de medula. 
· Cirúrgico (tireoidectomia) , realizado se nenhuma opção medicamentosa funcionar.· Iodo radioativo, porem com o passar do tempo esse paciente pode evoluir para um hipotireoidismo 
O alvo é o controle do T4 livre e do T3 total. O TSH vai normalizar no segundo momento. 
ADENOMA TÓXICO: 
· FISIOPATOLOGIA:
Geralmente, inicia como um nódulo ou múltiplo, já existentes, que aumentam de tamanho adquirindo autonomia e passa a produzir hormônio fora do controle normal do organismo. 
· EPIDEMIOLOGIA:
Maior incidência aos 6 anos 
Mais comum em mulheres
Ocorre em 20% dos portadores de nódulos antigos. 
São múltiplos nódulos que tem capacidade, função de produzir os hormônios da tireoide em excesso.
· EXAMES LABORATORIAIS: diminuição do TSH e aumento do T3/T4	
· TRATAMENTO:
PROPILTIOURACIL 
METIMAZOL
IODO REATIVO 
NODULO DE TIREOIDE: 
Nódulo de tireoide é uma situação extremamente prevalente, se a gente começar a fazer ultrassom em todo mundo existe uma estimativa que 50% a 75% das pessoas possam ter nódulo de tireóide em alguns grupos específicos, isso vai variar muito de grupo de pessoas, então realmente é situação prevalente, por isso não deve sair fazendo ultrassom de tireoide em todo mundo. 
Benignos: múltiplos e as vezes associados a disfunções da tireoide 
Malignos: sexo masculino, idade <20 ou >70 anos, presença de sintomas loas, hitória de radioterapia externa no pescoço, presença de linfadenopatia cervical. 
Objetiva a classificação do nódulo 
Usa-se a anamnese, exame fisco, exames laboratoriais (TSH,T4 LIVRE E TOTAL, anticorpos específicos) exames complementares (ultrassonografia+ doppler, PAAF, RX, TC, RM) 
Quando a gente vai fazer ultrassom de tireoide? Quando a gente vai se deparar com a situação onde você precisa acompanhar um nódulo de tireoide?
Quando você avaliou o paciente, apalpou a tireoide e percebeu uma nodulação, é claro que você precisa investigar. Ou quando o paciente percebeu e te procurou porque percebeu uma nodulação.
Uma outra situação, é o paciente que foi fazer um exame por algum outro motivo (uma ressonância de coluna cervical) e descreveram um nódulo de tireoide, e aí a gente precisa olhar também. Mas em regra geral a gente não precisa sair fazendo ultrassom de tireoide em todo mundo. O que vocês precisam lembrar? Que nódulo de tireóide normalmente são benignos, podem ter associação com disfunção de tireoide ou não. O que são características que nos chamam atenção em relação ao maior risco de malignidade: pacientes do sexo masculino (maior risco), não quer dizer que o homem que tem nódulo de tireoide, ele tem mais chance de ter câncer de tireoide, não quer dizer isso. Quer dizer que, comparado homens e mulheres que tem nódulo de tireoide, o homem tem uma prevalência maior de câncer nos nódulos do que as mulheres, é isso que eu estou dizendo, não sei se isso faz sentido para vocês e se vocês entendem que eu estou falando coisas diferentes quando eu falo essas duas informações para vocês. Então, extremos de idade a prevalência de malignidade é maior, presença de sintomas locais, tipo crescimento rápido, rouquidão, história de radioterapia na região cervical e linfadenopatia cervical são sinais que aumentam a chance daquele nódulo a apresentar problema, toda vez que eu tenho um nódulo que eu preciso falar para meu paciente aquilo é câncer ou aquilo não é câncer? E aí, como que a gente vai fazer? A gente vai pedir exames, vai pedir exame de função de tireóide e o exame complementar que vai nos ajudar é o ultrassom de tireoide. Como que a gente começa a avaliar um nódulo de tireoide? Presta atenção gente que isso é muito importante, momento chave da segunda aula que eu quero que vocês guardem.
Tudo começa com nosso nódulo ou você apalpou ou já tem uma imagem que tem o nódulo. Então eu vou precisar de um ultrassom pra ver as características do nódulo, mas antes de olhar a característica do nódulo eu preciso saber a minha função da tireoide, então o primeiro passo é saber a função da minha tireoide. Se o meu paciente tem um padrão de tireotoxicose, se ele tem um padrão de um hipertireoidismo, é isso que estou dizendo pra você, ou seja, qual é o padrão do hipertireoidismo? Gente TSH suprimido, TSH baixo, TSH menor que o valor  de referência, o meu próximo passo é fazer uma cintilografia de tireoide, é fazer um exame onde na tireoide está o meu problema, porque, se meu problema estiver no nódulo, se o nódulo for responsável pelo excesso de produção de hormônio, ou seja, se na minha cintilografia tiver uma captação excessiva do radiofármaco que tá marcado do iodo que tá marcado, mostrando que o nódulo é hiperfuncionante, isso a gente chama de nódulo quente, beleza, o meu problema agora é uma doença de plummer, é um adenoma tóxico, eu não estou mais preocupado com câncer, porque nódulos quentes, nódulos hiperfuncionantes, eles não são malignos, ou a chance de ser maligna não vale a investigação.
Vou repetir isso, o nódulo de tireoide começa com a avaliação da tireoide, se meu paciente tem um padrão de hipertireoidismo, ou seja, TSH suprimido, eu preciso avaliar onde nessa tireoide eu to tendo esse excesso na produção de hormônio e quem faz isso é a cintilografia. Se minha cintilografia me mostra um nódulo quente, um nódulo hiperfuncionante eu preciso, nesse caso, tranquilizar o paciente porque eu não penso que esse nódulo possa ser maligno. Se o seu paciente não apresenta essa característica de TSH suprimido, ou seja, se o TSH dele é normal ou elevado o padrão de hipotireoidismo ou eutireoidismo a gente vai olhar agora as características do nódulo. E dentro das características do nódulo, algumas são muito marcadoras para vocês pensarem que alguma coisa está errada e pensarem em uma biópsia desse nódulo, exemplo: microcalcificações. Microcalcificaçoes leva gente a pensar na necessidade de biopsia, bordas irregulares, invasão de estruturas adjacentes, essas são características que nos chamam atenção de maneira negativa. O padrão vascular do nódulo que a gente classifica pelo chammas, então a gente tem o chammas 1, 2, 3, 4 e 5. O chammas 1 a gente vê uma vascularização periférica e o chammas 5 uma vascularização central. Quanto mais central for a vascularização do meu nódulo mais esse nódulo me chama atenção, mais eu fico preocupado com que isso possa ser uma malignidade. Além disso, agora a gente vai casar a ecogenicidade do nódulo com o tamanho. Se eu tenho um nódulo hipoecogênico, hipoecoico, se ele tiver mais do que 1 cm de diâmetro, eu vou precisar fazer uma punção desse nódulo pra ver se ele tem algum sinal de malignidade ou não pra eu ficar tranquilo a ele ou não. Se ele é hiperecoico ou isoecoico eu faço essa unção se ele tiver mais que 1,5 cm e se ele for esponsiforme acima de 2 cm, isso são características de ecogenicidade desse nódulo. 
De acordo com a punção eu vou decidir o que eu vou fazer, se for câncer é tireoidectomia, se for um câncer papilífero é tireoidectomia, se for indeterminado, um padrão folicular eu posso pensar em fazer cintilografia, porque se for um nódulo quente eu não preciso fazer nada mas se for nódulo frio eu tenho que fazer tireoidectomia, se a amostra for insatisfatória eu tenho que repetir a punção com intervalo de três meses, se ela continua insatisfatória as vezes eu vou ter que mandar ele para avaliação e retirada cirúrgica desse nódulo, então de acordo com as características da punção eu vou decidir o que eu vou fazer. Se minha lesão for benigna eu vou repetir a paaf dessa paciente, em 1 ano caso necessário apresente crescimento desse nódulo.
E se não tiver nada, se não tiver nenhuma observação no nódulo né, nada de errado, eu só vou acompanhar esse paciente e aí eu só vou avaliar se começar alguma alteração nesse paciente.
Como que a gente vai tratar?
Depende, se o nosso paciente precisar de uma tireoidectomia total ou parcial depende do que a gente achou na punção, depende da nossa suspeita diagnóstica para o nosso paciente. 
ADRENAL 
Adrenal é a glândula que está acima do rim, na maioria das vezes ao nos referirmos dela estamos falando de seu córtex. 
->zona glomerulosa: que produz aldosterona 
->fasciculada: queproduz cortisol
->reticulada: produz androgênios
A adrenal é extremamente importante na produção de androgênios para o sexo feminino.
Cortisol é um dos hormônios contrarregulatorios. Ele tem a capacidade de glicogeneogenese, quebrar substratos e gerar glicose e a glicogenolise que é a quebra do glicogênio para gerar glicose. Por isso, é necessário manter um equilíbrio muito ajustado da glicose no organismo, pois nosso corpo precisa.
Adrenal também é controlada pelo hipotálamo e pela hipófise. 
O hipotálamo ele produz o hormônio liberador dê corticotrofina, a hipófise a produz. E aí ele estimula a adrenal é faz um efeito Feedback negativo, assim como ocorre na tireoide.
CONTROLE DE SECREÇÃO HORMONAL DA ADRENAL
O ACTH controla o cortisol, mas ele também controla os andrógenos.
CORTEX ADRENAL- REGULAÇÃO 
 Os mineralocorticoides não são controlados pelo ACTH
 A aldosterona que é um mineralocorticoide é controlada pelo SRAA.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO 
Caso clinico:
Quando e porque eu devo rastrear a hipertensão secundária?
Toda vez que tivermos um paciente com hipertensão resistente, uso de mais de três medicações, sendo uma delas diurético e mesmo assim a pressão não se controla ou ela se controla com mais de quatro medicações, isso é hipertensão resistente. 
Todas as vezes que vemos um paciente com HAS resistente precisamos pensar em hipertensão secundária
Ou paciente com HAS controlada (<140/90) fazendo uso de mais de 4 fármacos.
· Podemos pensar também em pacientes que estavam controlados e apresentam picos hipertensivos. 
· Ou hipertensão na puberdade. 
· Ou pessoas com HAS antes dos 30 anos sem história familiar e sem obesidade. 
· A obesidade é um fator de risco para a HAS.
DEVO RASTREAR HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA NO PACIENTE DO CASO?
Sim, pois ele preenche o critério de pressão resistente, usa mais que 4 medicações e a pressão dele não está controlada.
QUANDO E PORQUE DEVEMOS RASTREAR HIPERALDOSTERONISMO? 
· Em situações onde a HAS > 189/110
· HAS+ hipocalemia, espontânea ou induzida por diurético. 
· HAS resistentes ao tratamento com 3 classes de anti-hipertensivos, incluindo diurético, ou controlada com mais de quatro medicamentos. 
· O hiperaldosteronismo é uma das causas principais para a hipertensão secundária.
· HAS+ apneia obstrutiva do sono
· Pacientes de primeiro grau HAP 
· HAS+ HF de HAS de início precoce ou AVC < 40 anos 
· HAS+ INCIDENTALOMA A gente precisa saber se esse nódulo ele é produtor de hormônio (funcionante) ou um que não é capaz de produzir. Então vamos dosar os hormônios que podem ser produzidos na adrenal, para que consigamos ver se ele é funcionante ou não.
QUAL A CLÍNICA DO PACIENTE?
A clínica vai ser associada a essa hipertensão de difícil controle e ao potássio que geralmente vai estar baixo. Então o paciente, pode ter: 
•hipertrofia ventricular
•arritmia 
•doenças aterosclerótico 
•hipocalcemia , pode estar associada à poluiria, fraqueza 
•alcalose metabólica, visto que a aldosterona absorve sódio em troca de potássio e hidrogênio, então, acaba jogando mais hidrogênio para fora.
 
HIPERSECREÇÃO DE ALDOSTERONA:
· Prevalência 
10% dos hipertensos 
Mulheres 3:1 homens 
Idade 30-50 anos 
Causa: adenoma (11-50%); hiperplasia cortical (50-89%)
Mais comum em mulheres, normalmente em adultos entre os 30 -50 anos. E a causa vai variar, pode ser por conta de um adenoma, que produz esse excesso de aldosterona ou pode ser que a adrenal sofreu hiperplasia e está produzindo esse excesso de hormônio.
Características: 
•paciente hipertenso, ponto principal, será de grau moderado a grave- hipertensão resistente 
•hipocalcemia, normalmente o sódio está normal devido aos vários mecanismos de compensação 
•em alguns casos pode haver alteração na glicemia devido ao efeito contrarregulador
Alterações no exame: 
•aldosterona plasmática aumentada 
•aldosterona urinária aumentada 
•renina diminuída, ressaltasse que ela é a responsável pelo controle da aldosterona.
Fluxograma do manejo dos pacientes em suspeita. 
· Incialmente devemos levantar uma hipótese, levando em consideração qie esse paciente vai apresentas HAS de difícil controle ou HAS + HIPOCALEMIA.
· Posteriormente damos início ao rastreio inicial 
· Fazemos a dosagem de aldosterona e observamos a atividade da renina. 
· Haverá situações onde a ALDOSTERONA vai estar aumentada e a atividade da RENINA estará aumentada também=> HIPERALDOSTERONISMO SECUNDÁRIO – podendo ser relacionado à obesidade ou utilização de diurético. 
· Caso o paciente apresente ALDOSTERONA aumentada, e a RENINA baixa => HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO.
Após a realização do rastreio inicial é necessário se fazer a confirmação da alteração hormonal, para so depois submeter o paciente à tomografia. 
· 
 TESTE DA SOBRECARGA ORAL DE SÒDIO 
· 
INFUSÂO SALINA 
· 
SUPRESSÂO COM FLUDROCORTISNA 
Tomografia 
A adrenal vai ser esse chapéu que fica um pouco antes do rim, geralmente a gente não consegue ver com facilidade, mas como ela tá grande se tornou possível, da pra ver também que tem um nódulo.
A idade típica do paciente, alteração no potássio, hipertensão + potássio baixo, dois fatores que nos obriga a pensar em hiperaldosteronismo primário. 
Qual o primeiro passo para essa investigação? Relação entre a aldosterona e a atividade de renina plasmática. 
Resposta ->c 
Toda vez que estivermos diante dessa suspeita de alteração hormonal, precisando confirmá-la, rastrear antes de pensar em imagem
TRATAMENTO:
HIPERALDOSTRONISMO PRIMÁRIO:
· ADENOMA= cirurgia
· Hiperplasia- espironolactona, não tem necessidade de cirurgia é utilizar uma droga que bloqueia a produção de mineralocorticoide. Vai usar a espironolactona tbm se o paciente tem alto risco pra cirurgia. 
TC escolha: 80/9% d diagnóstico 
TC não mostra tumor, cateterismo de veias adrenais bilateral- dosagem de aldosterona 
2% dos casos o tumor é bilateral 
CUSHING: 
DEFINIÇÃO: condição clinica reultante da exposição prolongada a quantidades excessivas de glicocorticoies. 
A sua produção ocorre na zona fasciculada do córtex da adrenal. 
FISIOLOGIA:
· 95% do cortisol ligado a proteínas plasmáticas CBG (transcortina) e albumina 
· Cortisol livre é o de importância fisiológica 
· Metabolismo intermediário: 
-ESTIMULAÇÃO DA GLICONOGÊNESE E GLICOGENÓLISE 
-INIBIÇÃO DA CAPITAÇÃO PERFÉRICA DE GLICOSE 
-CATABOLISMO DE PROTEÍNAS E DIMINUI A SINTESE DE PROTEINAS
-ESTIMULA A LIPÓLISE 
· Pele e subcutâneo: 
-CATABOLISMO ATINGE O COLÁGENO DO TECIDO CUTÂNEO EE SUBCUTÂNEO 
-DIMINUI A ESPESSURA DA PELE, CICTRIZAÇÃO PREJUDICADA FRAGLIDADE CAPILAR 
-QUEBRA COLÁGENO, DIMINUI EPERIES DA PELE, PREJUDICA A CICATRIZAÇÃO
· Músculos, ossos e metabolismo do cálcio: 
-CATBOLISMO MUSCULAR, ÓSSE (ESPECIALMENTE OSSO TRABECULAR, COMO AS VÉRTEBRAS) 
-DIMINUIÇÃO DA REABSORÇÃO TUBULAR E INIBE A ABSORÇÃO INTESTINAL DE CÁLCIO 
-Como o cortisol tem esse efeito catábolico sobre o osso, quando temos um excesso de cortisol agindo no organismo podemos ter a osteoporose associada, tendo como base o aumento do catabolismo ósseo, um excesso de reabsorção óssea promovida pelo cortisol em excesso.
· Sistema imunológico e inflamatório:
-DIMINUI A LIBERAÇÃO DE CITOCINAS PELOS LINFÓCITOS E MACRÓFAGOS 
-BLOQUEIO DA PRODUÇÃO DE PROSTAGLANDINAS E LEUCOTRIENOS 
LEUCOCITOS : 
Neutrofilia: demarginação e liberação de células maduras pela medula óssea. 
· Função cardiovascular:
-AUMENTA A EXPRESSÃO DE RECEPTORES DE CATECOLAMINAS=> EFEITO POSITIVO SOBRE DC E RESISTENCIA VASCULAR ERFÉRICA 
-PROTEÇÃO CONTRA CHOQUE 
· Função cerebral e ocular:
-ESTIMULO DO APETITE E HUMOR 
-GLAUCOMA E CATARATA QUANDO EM EXCESSO 
SÍNDROME DE CUSHING: 
· Excesso de ACTH 
· Característica: hiperplasia adrenal bilateral 
· Causas: 
1) Adenoma hipofisário: doença de cushing 
2) Secreção ectópca de ACTH: neoplasia não-endocrina (pulmão, timo e pâncreas)
· ACTH independente: 
Causas: tumor benigno ou maligno de adrenal 
Iatrogenia: uso de glicocorticoides (+frequente) 
E o ACTH não dependente é aquele paciente que tem tumor na adrenal que produz cortisol ou o mais comum queé o paciente que usa cortisol exógeno
MANIFESTAÇÕE GERAIS: 
Deferente do paciente com hipercortisolismo que tem excesso de pressão alta, nesse paciente de cushing vai ter em sua história hipertensão de difícil controle + osteoporose + diabetes de difícil controle + obesidade
Quando a gente vai pensar em cushing? 
• incidentaloma, ao checar os hormônios que são produzidos na adrenal 
•pacientes com HAS secundária 
•criança com excesso de peso e comprometimento do crescimento 
• osteoporose grave 
• diabetes de difícil controle 
• suspeita clínica, olhou para o paciente e viu que ele tem “cara de cushing”
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS:
· Hiperglicemia: intolerância à glicose e diabetes 
· Hemograma: eritrocitose e leucocitose 
· Cloreto e potássio baixos- visto que cortisol em altas concentrações pode causar um efeito mineralocorticoide a abaixar esses íons. 
· Osteoporose: densitometria óssea. 
PROTOCOLO EM ETAPAS: 
RASTREAMENTO: 
CONFRIMAÇÃO DO HIPERCORTISOLISMO: 
vamos precisar de dois, as vezes eles são até os mesmos, mas com valores de referência diferentes. 
A partir deles a gente consegue confirmar a suspeita anterior.
EM SUTUAÇÕES QUE O EXAME NÃO CONFIRMAR: 
Se os exames deram negativos, a suspeita não cabe ou se o paciente tiver uma história muito forte para suspeita, vale repetir esses exames em 30 dias a três meses, para ver se ele paciente não está tendo períodos de excesso e falta de cortisol.
ACTH DEPENDENTE OU NÃO:
DUAS DOSAGENS DE ACTH:
· Abaixo de 10pg/ml: provável etiologia adrenal 
· Acima de 20pg/ml: provável ACTH dependente 
· Entre 10-20: confirmar com LIDLLE 2 
-sem supressão etiologia adrenal 
glicose 
-hipertensão 
-obesidade 
-osteoporose 
Fatores que nos levam a pensar em hipercortisolismo. 
-ACTH 30 é muito alto 
O próximo passo para essa paciente seria pedir uma ressonância de sela turcida, precisamos olhar a hipófise.
Trtamento mais comum é a cirurgia, prque não tem como o paciente viver comcortisol muito alt, vai ser inviavel para ele. Então, ele faz uma adrenectomia, e retira o córtex da adrenal. 
  
Por último a gente vai pedir a imagem agora que a gente já localizou onde está o problema
INSUFICIÊNCIA DE ADRENAL  
DEFINIÇÃO 
• Condição clínica que leva a produção subnormal (inadequada) dos principais hormônios adrenais, que é o cortisol ou cortisol + aldosterona, e algumas vezes podendo ainda acometer os andrógenos.
OBS: Os andrógenos da adrenal são importantes para o sexo feminino. No sexo masculino os testículos assumem essa função. 
Pode acometer andrógenos, porém não é o foco na condução do paciente e no diagnóstico inicial, sendo o que vai chamar a atenção é cortisol e a aldosterona. 
CASO CLÍNICO 
· ID: GGF, masculino, 61 anos, natural e residente em Viçosa, trabalha no abatedouro da UFV, pardo, solteiro. 
· HDA: (16/09/2016) Paciente relata que há 2 meses apresenta astenia e hiporexia importantes associadas a náuseas matinais e perda ponderal de aproximadamente 5kgs. Há 15 dias relata piora dos sintomas o que motivou a procura do PA do HSJB. Porém, o paciente foi atendido e liberado com pedidos de exames para realizar ambulatorialmente. Após 3 dias foi ao laboratório Santa Rita para coleta dos exames e os funcionários do laboratório o levaram novamente ao PA devido à intensa astenia e prostação. 
· HPP: Artrose bilateral de quadril. Cirurgia para correção de fimose aos 10 anos. Nega outras internações prévias ou alergia medicamentosa. Dislipidemia (hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia) 
· Medicações em uso: Artrolive e torsilax 
· Hfis: Sono aumentado. Ritmos excretores preservados. Hiporexia. Nictúria (4 vezes). 
· HFAM: Mãe diabética. Não soube relatar patologias do pai. 2 irmãos hígidos. Não tem filhos. 
· HSOC: Ex-tabagista (cessou há 7 anos) – 80 anos/maço. Ex-etilista (cessou há 7 anos) 1 litro de aguardente/dia por 40 anos. 
· Ao exame: 
· Neurológico: prostrado, sonolento, orientado, Glasgow 15, sem sinais de déficits focais. 
· REG, corado, desidratado, anictérico, acianótico, afebril 
· ACV: RCR 2T BNF sem sopros FC: 105 bpm PA = 124X79 mmHg 
· AR: MV presente bilateralmente sem ruídos adventícios FR: 24 irpm SaO2: 92% aa 
· Abdome: globoso, RHA+, normotenso, indolor, ausência de massas ou visceromegalias palpáveis. 
· MMII: pulsos presentes, sem edema, panturrilhas livres
· Exames laboratoriais realizados na admissão: 
- Hiponatremia (Na: 120) 
- Hipercalemia: (K: 6,5) 
- Alteração de função renal 
- (Exames realizados no laboratório: glicemia de jejum: 150 mg/dl, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia)
O que mais chamou a atenção, foi que esse paciente já tinha ido no pronto atendimento por 2 vezes e foi liberado para casa.   
Se tiver uma hiponatremia com hipercalemia já podemos pensar na possibilidade de deficiência de mineral corticoide.
Além desses achados o paciente também chamou atenção por apresentar uma creatina de 2.8 = bem elevada. 
Porém, apesar de ser um quadro extremamente difícil ele traz dois dados que chama a atenção, que são: Hiponatremia e Hipercalemia. 
• Córtex da supra-renal: 
· Glicocorticóides: carboidratos, proteínas e tecido adiposo 
· Mineralocorticóides: reguladores do volume de líquido extracelular e metabolismo do potássio. 
· Androgênios 
• Medula da supra-renal: 
· Catecolaminas 
Insuficiência Adrenal Crônica 
• Insuficiência adrenal primária: 
· Baixa produção de cortisol e altas concentrações de ACTH 
· Ausência de produção de aldosterona 
Insuficiência adrenal = insuficiência do córtex para a adrenal.
Se o problema é na adrenal, a adrenal não consegue produzir cortisol, mas a hipófise aumenta a secreção do ACTH. Levando também a um comprometimento na produção do aldosterona. Esse córtex está comprometido, vamos dizer que esse paciente teve uma hemorragia e destruiu a adrenal, isso pode ser uma possibilidade. 
· Causas: 1 – Destruição anatômica da glândula: 
Autoimune – destruição da glândula 
· Infecções: tuberculose, fungos (paracoccidiodomicose), AIDS 
· Hemorragia bilateral – meningectomia pode levar ao sangramento de adrenal. 
· 2- Hiperplasia suprarrenal congênita 
Doença de Addison Autoimune 
• Causa mais comum de IA primária 
• > 50% casos: outras doenças autoimunes (síndromes poliglandulares autoimunes).
Sempre lembrar que em 50% dos casos vai estar associado a outra doença autoimune 
• Insuficiência adrenal secundária: 
· Doenças que comprometem o eixo hipotálamo-hipofisário cursando com baixa produção de cortisol e de ACTH. 
· Aldosterona preservada – estímulo renina angiotensina aldosterona. 
Se o paciente apresenta um problema na adrenal, vai haver um comprometimento na produção de cortisol (fica baixo) e altas concentrações de ACTH, para tentar compensar esse cortisol que está baixo. Também vai haver comprometimento na produção de aldosterona. Isso quando o PROBLEMA É NA ADRENAL. 
Se o comprometimento for na hipófise levando a não produção do ACTH, o problema é com o cortisol, neste caso a aldosterona vai está preservada pois quem controla a mesma é o sistema renina angiotensina aldosterona.
· Causas: 1- iatrogênica: suspensão abrupta ou redução muito rápida da dose de glicocorticoides nos pacientes em terapia prolongada 
· 2- Lesões hipotalâmicas ou hipofisárias: neoplasias, hipofisite autoimune, apoplexia hipofisária, sangramento hipofisário pós parto – síndrome de sheehan, o paciente vai ter deficiência de ACTH, deficiência de cortisol e de outros hormônios da hipófise.
A principal causa de insuficiência de adrenal secundária é o paciente que faz uso de corticoide crônico e por algum motivo interrompe o uso de forma abrupta. Logo, esse uso inibe o eixo e adrenal para de produzir o corticoide e quando se interrompe de forma abrupta ela não dar conta de recuperar a tempo hábil e o paciente evolui para insuficiência de adrenal.
OU 
Quando há lesão de hipotálamo ou de hipófise levando a essa insuficiência. 
 Sinais e sintomas: 
· A falta crônica de glicocorticóide leva a sintomas inespecíficos:  mal-estar geral, fraqueza, inapetência, perda de peso, queixas gastrintestinais, comonáusea, vômitos, dor abdominal e diarréia alternada ou não com constipação intestinal, hipoglicemia, alteração do ciclo menstrual, desejo por sal ( principalmente pela deficiência de mineralocorticoide, de aldosterona), mialgia, artralgia, sintomas psiquiátricos, perda de peso, hiperpigmentação (isso é importante)
· A hiperpigmentação vai acontecer a insuficiência adrenal secundaria quando tem um excesso de ACTH, porque ele estimula os melanocitos, ele tem um efeito melanocorticotrofico. 
· Deficiência de androgênios: na mulher ocorre perda dos pelos pubianos e axilares.
· Deficiência de mineralocorticoides, frequentemente observada na insuficiência adrenal primária: hipotensão, síncope, desidratação e o choque cardiocirculatório, hiponatremia e hipercalemia. 
· Insuficiência adrenal secundaria: hiperpigmentação de pele e mucosas devido aumento do ACTH.
· Em mulheres pode haver deficiência de andrógenos, o que leva a perda de pelos pubianos e axilares. 
· Quando o problema é com os mineralocorticoides, esse paciente vai ter problema para absorver água e sódio- hiponatremia, hipotensão e pode evoluir com hipercalemia. 
· Se o problema é insuficiência adrenal secundaria, o paciente pode cursar com hiperpigmentação de pele e mucosas devido aumento do ACTH, uma vez que muito ACTH estimula melanócitos (Efeito melano corticotrófico). 
Diante desses sinais e sintomas, o que o paciente do caso exposto tem? 
Mal-estar geral, fraqueza, inapetência, perda de peso, queixas gastrintestinais, como náusea, vômitos, dor abdominal e diarreia alternada ou não com constipação intestinal, hipoglicemia.
Em relação a hipoglicemia, lembrar que o cortisol é um hormônio contrarregulador, hormônio que gera glicose, sendo assim a falta do mesmo, pode levar a hipoglicemia. 
Doença de Addison
↑ ACTH → Estimulação dos melanócitos
Efeito melano corticotrófico- Hiperpigmentação de gengiva, região de dobra, região de articulação, das regiões de exposição ao sol e de dobras, isso na insuficiência de adrenal primária, pois é preciso ter alteração na glândula para isso acontecer. 
Insuficiência adrenal aguda
Sinais:
· Hipotensão e choque (que é o que faz o paciente realmente ir a óbito se você não repor o hormônio que está faltando)
· Desidratação
· Cianose ou palidez
· Febre
· Confusão mental
· Coma.
Sintomas:
· Dor abdominal, de flancos ou torácica,
· Náuseas, vômitos, anorexia, 
· Dor abdominal simulando abdômen agudo,
· Fraqueza
· Apatia
· Confusão e desorientação.
Alterações laboratoriais:
· Hiponatremia,
· hipercalemia, 
· Hipoglicemia (rara em adultos, comum em crianças),
· Uremia. 
• Paciente que possui IA crônica: trauma, estresse cirúrgico, infecção.
• Pacientes previamente hígidos, porém em estados críticos: sepse, choque séptico, hemorragia bilateral suprarrenal.
 Tratamento:
✓ Hidrocortisona 100 mg EV em bolus e 50 a 100 mg EV 6/6h
✓ Reposição volêmica com cristalóides: SF 0,9% 2L/h nas primeiras horas e após a melhora da hipotensão 3 a 4 l / dia.
Por outro lado, quando se fala em insuficiência adrenal aguda, não tem como esperar o diagnóstico definitivo para fazer tratamento, devemos tratar imediatamente. O tratamento será por meio da administração de hormônio que está deficiente e fazer reposição volêmica. 
Insuficiência Adrenal Crônica 
Anormalidades laboratoriais: 
· Anemia normocítica e normocrômica 
· linfocitose relativa com eosinofilia 
· Discreta acidose metabólica – nem sempre está presente devido aos diversos mecanismos compensatórios. 
· hiponatremia (presenta da insuficiência primária e secundaria), hipercalemia na insuficiência adrenal primária
· Somente hiponatremia na secundária. 
Diferenças entre IA Primária e Secundária
 Na primária eu tenho comprometimento de mineralocorticoide consequentemente do potássio, se meu problema é central eu posso ter a deficiência de outros hormônios
Por que vcs acham que esse problema é na adrenal? Por que não é na hipófise? 
O que vai marcar vai ser esse bronzeado. Se eu tenho esse aumento, esse hiperpigmentação eu penso em excesso de ACTH e ele ocorre quando o problema é na adrenal, quando a adrenal tem um problema e ela n consegue produzir o cortisol e aí a gente tem um excesso do ACTH tentando compensar.
Primeiro passo do manejo é dosar ACTH. 
· Em seguida comparamos a dosagem do ACTH com o cortisol  
· Cortisol baixo com ACTH muito alto -= insuficiência adrenal primária 
· Cortisol baixo com ACTH muito baixo insuficiência adrenal secundária. 
· A partir daí serão feitos testes com estímulo. 
TRATAMENTO: 
· Insuficiência adrenal primária:
-PREDINISONA 5 a 1mg (subtratamento-manutenção dos sintomas, dose elevada: ganho de peso, estrias, fraqueza, hipertensão arterial) 
-FLUDROCORTISONA 0,1mg/dia (pressão arterial, sódio, potássio, atividade de renina plasmática) 
· Insuficiência renal secundária:
-PREDNISONA 5 a 10mg/dia, somente para estabilizar o paciente
Na insuficiência renal aguda a gente já começa a tratar direto e com uma dose de hidrocortisona de 8/8h …
INSUFICIENCIA ADRENAL AGUDA: 
· Paciente que possui IA crônica: trauma, estresse cirúrgico, infecção 
· Pacientes previamente hígidos, porem em estado crítico: sepse, choque séptico, hemorragia bilateral suprarrenal. 
Tratamento: 
· Hidrocortisona 100mg EV em bolus e 50 a 100 mg EV 6/6h 
· Reposição volêmica com crstaloides: sf 0,9% nas primeiras horas e após a melhora da hipotensão 3/4L DIA 
Lembra de reposição volemica, lembra do risco de hipoglicemia.
Cortisol basal dele muito baixo, menor, com um ACTH muito alto. Qual o diagnóstico? Uma insuficiência adrenal primária.
TRATAMENTO IA CRONICA: 
ACOMPANHAMENTO: 
· Relatório 
· Orientação em situação de stress 
· Avaliação clínica, na e k 
· Atividade da renina (monitora dose de fludrocortisona) 
Esse paciente quando ele recebe alta, apesar dele já ter um diagnóstico ele vai ter uma destruição da adrenal então a partir de agora ele vai ter uma insuficiência crônica de adrenal. Então, é muito importante que esse paciente saia com um relatório falando que ele tem uma insuficiência adrenal crônica, se ele tiver alguma agravo, estresse, pneumonia, covid, se ele for fazer cirurgia de grande porte… ele vai precisar receber corticoide exógeno. Além disso, ele precisa ser acompanhado em relação ao sódio e ao potássio e a atividade de renina para ajustar a dose de hidrocortisona a a dose de prednisona vai ser ajustada  de acordo com a sintomatologia do paciente.
Esse paciente vai tomar remédio pra sempre, glicocorticoide 25mg continuo todos os dias e além disso ele vai usar hidrocortisona 01 mg por dia tbm.
HIPÓFISE: 
TRH (hormônio liberador de tireotrofina) ele vai estimular a prolactina. Quando o paciente tem hipotireoidismo, tireoidite de hashimoto e a tireoide dele não produz hormônios da tireoide e aí tem um efeito de aumento do TRH e de TSH, esse aumento de TRH também pode levar ao aumento de prolactina, no hipotireoidismo tem a possibilidade do paciente ter galactorreia. 
a secreção do GH é regulada pelo GHRH e GHRIH
O hormônio liberador de GH que cai na circulação portal, não cai na circulação sistêmica, vai só do hipotálamo pra hipófise e aí ela produz o GH, ele vai lá no fígado e estimula o IGF1 e ele vai agir junto com o GH nos tecidos periféricos principalmente quando pensamos em crescimento. O GH e o IGF1 vão lá e contam para hipófise que não precisa liberar mais que está tudo regulado.
REGULAÇÃO:
A regulação do hormônio liberador de GH é feita por:A hipoglicemia, exércicios físico, sono não rem estimula, stress, jejum e outros hormônios TRH na prolactina, excesso de insulina… 
Isso tudo aumenta o GH
AÇÕES: 
· METABOLISMO
· CRESCIMENTO 
AÇÕES NO METABOLISMO – 1) PROTEÍNAS: 
1) Estimulo do transporte de aa
2) Elevação do conteúdo intracelular de mRNA => síntese de proteínas 
Efeito metabólico de proteólise, que faz a quebra de proteína para gerar um substrato contrarregulador, mas ele também gera síntese de proteínas na musculatura estriada, nos músculos periféricos, tem esse efeito no RNA.
AÇÕES NO METABOLISMO-2) CARBOIDRATOS 
HIPERGLICEMIANTE