FISIOLOGIA HUMANA I

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Fisiologia humana i 
Introdução 
 Líquido extracelular – “meio interno” 
 Está em movimento constante por todo o corpo 
 Diferenças entre os líquidos extracelular e intracelular: 
 Extracelular: contém grandes quantidades de sódio, cloreto e 
íons bicarbonato + nutrientes para as células. 
 Intracelular: contém íons potássio, magnésio e fosfato. 
 Homeostasia 
 Homeostasia: manutenção de condições quase constantes 
no meio interno. 
 Todos os órgãos e tecidos realizam essa função 
 SISTEMA DE TRANSPORTE E DE MISTURA DO LÍQUIDO 
EXTRACELULAR: 
 Líquido extracelular é transportado para todas as partes do 
corpo em dois estágios: 
 Movimentação do sangue pelo corpo 
 Movimentação de líquido entre os capilares sanguíneos 
e os espaços intracelulares entre as células dos 
tecidos. 
 Sangue  capilares  troca de líquido extracelular 
entre a parte plasmática do sangue e o líquido 
intersticial. 
 ORIGEM DOS NUTRIENTES DO FLUÍDO EXTRACELULAR: 
 Sistema respiratório: o sangue capta, nos alvéolos, o oxigênio 
necessário para as células. 
 TGI: o sangue que flui com nutrientes como carboidratos, 
ácidos graxos e aminoácidos. 
 Fígado e órgãos que realizam funções metabólicas: fígado 
altera substâncias que não são absorvidas no TGI e elimina 
resíduos tóxicos para o organismo. 
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Nota
Fenômeno de variação interna das partes do organismo para manutenção da constância do todo (manutenção da homeostase).
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Nota
- Sistema Dissipativos: é um sistema no qual ocorre perda de energia em forma de calor quando seus elementos interagem.
- Sistema Conservativo: é um sistema no qual não ocorre perda de energia em forma de calor quando seus elementos interagem.
 Sistema musculo-esquelético: movimentação para a busca de 
alimentos. 
 REMOÇÃO DOS PRODUTOS FINAIS DO METABOLISMO: 
 Remoção do CO2 pelos pulmões 
 Rins: a passagem de sangue pelos rins remove do plasma o 
CO2 e outras substâncias que não são necessárias para as 
células. 
 TGI: material não digerido e parte não aproveitada no 
metabolismo são eliminados nas fezes. 
 Fígado: desintoxicação 
 REGULAÇÃO DAS FUNÇÕES CORPORAIS: 
 Sistema nervoso: 
 Composto por três partes: parte de aferência 
sensorial, sistema nervoso central e parte de 
eferência motora. 
 SNC é composto pelo cérebro e a medula espinhal. 
 Sistema autônomo: opera o subconsciente e controla 
muitas funções dos órgãos internos (bombeamento 
pelo coração, movimentos pelo TGI e secreção de 
muitas glândulas do corpo). 
 Sistema hormonal: 
 Transportados no líquido extracelular para todas as 
partes do corpo. 
 Tireoide: aumenta a velocidade da maioria das 
reações químicas 
 Insulina: controla o metabolismo da glicose 
 Adrenocorticoides: controlam o metabolismo dos íons 
sódio, potássio e o metabolismo proteico. 
 Paratireoide: controla o cálcio e o fosfato dos ossos. 
 Os hormônios formam um sistema para a regulação 
que completa o sistema nervoso. 
 PROTEÇÃO DO CORPO: 
 Sistema imune: 
 Supre o corpo com o mecanismo que lhe permite 
distinguir suas próprias células das células e 
substâncias estranhas, e destrói os invasores por 
fagocitose ou pela produção de leucócitos 
sensibilizados. 
 Sistema tegumentar: 
 Formam o limite entre o meio interno do corpo e o 
mundo externo. 
 
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 REPRODUÇÃO: 
 Contribui para a homeostasia através da geração de novos 
seres. 
 Sistemas de controle do corpo 
 MECANISMOS DE CONTROLE: 
 Regulação da concentração de O2 e CO2 que depende das 
características químicas da própria hemoglobina (função de 
tamponamento do O2 pela hemoglobina). 
 Concentrações altas de CO2 excitam o centro respiratório 
fazendo a pessoa respirar mais rápido até as 
concentrações voltarem ao normal. 
 FEEDBACK NEGATIVO: 
 As maiorias dos sistemas de controle do organismo agem 
por feedback negativo. 
 Quando um fator se torna excessivo ou deficiente, um 
sistema de controle inicia um feedback negativo que consiste 
em uma série de alterações que restabelecem o valor médio 
do fator, mantendo assim, a homeostasia. 
 O grau de deficiência com que um sistema de controle 
mantém as condições constantes é determinado pelo ganho 
do feedback negativo. 
 FEEDBACK POSITIVO: 
 Circulo vicioso 
 Em alguns casos é útil, como na coagulação sanguínea quando 
há o rompimento de algum vaso sanguíneo, no parto e na 
geração de sinais nervosos. 
 Nos casos que o feedback positivo é útil o próprio feedback 
positivo é parte do processo geral de feedback negativo. 
 SISTEMAS MAIS COMPLEXOS DE CONTROLE: 
 Cérebro usa o princípio chamado de controle feedback-
forward. 
 Sinais nervosos sensoriais das partes que se movem 
informando o cérebro se o movimento é realizado 
corretamente, caso não seja, o cérebro corrige os 
sinais para que na próxima vez estejam corretos. 
 Se maiores correções forem necessárias, serão 
feitas nos movimentos subsequentes (controle 
adaptativo). 
 Controle adaptativo é de certa forma, um feedback 
negativo retardado. 
 
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POTENCIAIS 
 Potenciais pela difusão 
 Potencial de difusão: causado pela diferença entre as 
concentrações iônicas nas duas faces da membrana. 
 Potencial de Nerst: valor do potencial de difusão, em toda 
a membrana, que se opõe exatamente ao da difusão 
efetiva de um íon em particular através da membrana. 
 Potencial de repouso 
 Potencial de repouso: -90 milivolts. 
 FATORES QUE DETERMINAM O POTENCIAL DE REPOUSO: 
 Bomba de sódio-potássio: sódio out e potássio in. 
 Vazamento do potássio e do sódio: “domínio de duvlo voxo”, 
canal de votássio ou canal de “yazamento” de votássio na 
fibra nervosa, por onde o potássio pode vazar mesmo na 
célula em repouso. 
 ORIGEM: 
 Contribuição do potencial de difusão do potássio: 
 O único movimento iônico através da membrana é o 
de difusão dos íons potássio dentro e fora da 
membrana. 
 Contribuição da difusão do sódio através da membrana: 
 Se a membrana for muito permeável ao potássio, mas 
apenas levemente permeável ao sódio. 
 A difusão de potássio contribuirá muito mais para o 
potencial de membrana do que para a difusão do 
sódio. 
 Contribuição da bomba de sódio-potássio. 
 Potencial de ação 
 Sinais nervosos são transmitidos por potenciais de ação 
 Cada potencial de ação começa por alteração súbita do 
potencial de membrana normal negativo para um potencial 
positivo, terminando então com retorno quase tão rápido 
para o potencial negativo. 
 ESTÁGIO DE REPOUSO: 
 Potencial de repouso da membrana antes do início do 
potencial de ação. Diz-se wue a membxana está “volaxizada”. 
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 ESTÁGIO DE DESPOLARIZAÇÃO: 
 A membrana fica muito permeável aos íons sódio. 
 Íons sódio positivos se difundem para dentro do axônio 
 O estado normal de polarização (-90 milivolts) é de imediato, 
neutralizado pelo influxo de íons sódio. 
 Potencial aumenta 
 Fibras de maior calibre tem o potencial ultrapassado e se 
tornam positivas (overshoot). 
 ESTÁGIO DE REPOLARIZAÇÃO: 
 Canais de sódio se fecham. 
 Canais de potássio se abrem mais que o normal 
 A rápida difusão dos íons potássio para o exterior 
restabelece o potencial de repouso negativo da membrana. 
 CANAIS DE SÓDIO E POTÁSSIO REGULADOS PELA 
VOLTAGEM: 
 Agente necessário para provocar a despolarização e a 
repolarização da membrana nervosa (sódio). 
 Canal de potássio ajuda para aumentar a rapidez da 
repolarização da membrana, 
 Canal de sódio regulado pela voltagem – ativação e inativação 
do canal: 
 Duas comportas: uma perto da abertura externa(comporta de ativação) e outra perto da abertura 
interna do canal (comporta de inativação). 
 Ativação do canal de sódio: quando o potencial de 
membrana se torna menos negativo que durante o 
estado de repouso, atinge a voltagem que provoca 
alteração conformacional abrupta da comporta de 
ativação fazendo com que o canal fique totalmente 
aberto. Essa condição é referida como estado 
ativado, durante este estado os íons de sódio podem 
entrar pelo canal, aumentando a permeabilidade da 
membrana ao sódio. 
 Inativação do canal de sódio: o mesmo aumento da 
voltagem que faz com que a comporta seja ativada 
também faz com que a comporta seja inativada. Após 
o canal de sódio ter permanecido aberto por alguns 
décimos de milésimos de segundo, o canal é inativado 
e se fecha, e os íons sódio não podem atravessar a 
membrana (inicio do processo de repolarização). A 
comporta de ativação só pode ser reaberta quando a 
membrana retornar ou se aproximar do potencial de 
repouso. 
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 Canal de potássio regulado pela voltagem e sua ativação: 
 Durante o estado de repouso, a comporta do canal de 
potássio esta fechada. 
 Quando o potencial da membrana aumenta, essa 
comporta se abre. 
 Assim, a redução da entrada de sódio e o aumento da 
saída de potássio fazem com que o processo de 
repolarização seja acelerado, levando à completa 
recuperação do potencial de repouso. 
 RESUMO DOS EVENTOS CAUSADORES DO POTENCIAL DE 
AÇÃO: 
 Ao final do potencial de ação, o retorno do potencial de 
membrana ao estado negativo faz com que os canais de 
potássio se fechem novamente, voltando a seu estado 
original, mas, de novo, somente após retardo adicional de um 
milissegundo ou mais. 
 Muito mais íons sódio fluem para o interior da fibra do que os 
íons potássio para o exterior. Essa é a causa de o potencial 
de membrana ficar positivo no início do potencial de ação. 
 Íons cálcio: a principal função dos canais de cálcio regulados 
pela voltagem é a de contribuir para a fase de 
despolarização do potencial de ação, em algumas células. 
 INÍCIO DO POTENCIAL DE AÇÃO: 
 Circulo vicioso de feedback positivo abre os canais de sódio: 
qualquer evento capaz de provocar o aumento inicial do 
potencial de membrana de -90 milivolts para o nível zero, a 
própria voltagem crescente causa a abertura de vários 
canais de sódio regulados pela voltagem. Isso permite o 
influxo rápido de íons sódio, resultando em maior aumento do 
potencial de membrana e, consequentemente, abrindo mais 
canais regulados pela voltagem e permitindo fluxo mais 
intenso de íons sódio para o interior da fibra. 
 Limiar para o início do potencial de ação: o potencial de ação 
só vai ocorrer se o aumento inicial do potencial de membrana 
for suficientemente intenso para gerar o feedback positivo. 
 -65 milivolts é o miliar para a estimulação do potencial de 
ação. 
 PROPAGAÇÃO: 
 Um potencial de ação provocado em qualquer parte da 
membrana excitável em geral excita as porções adjacentes 
da membrana, resultando na propagação do potencial de 
ação por toda a membrana. 
 Impulso nervoso 
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 DIREÇÃO: 
 A membrana excitável não tem diferença única de 
propagação, mas o potencial de ação trafega em todas as 
direções, afastando-se da região estimulada – mesmo por 
todas as ramificações da fibra nervosa – até que toda a 
membrana tenha sido despolarizada. 
 PRICÍPIO DO TUDO OU NADA: 
 Uma vez em que o potencial de ação foi gerado em algum 
lugar da membrana da fibra normal, o processo de 
despolarização trafega por toda a membrana, se as 
condições forem adequadas, ou não se propaga de qualquer 
modo, se as condições não forem adequadas. 
 Platô 
 Em alguns casos, a membrana estimulada não se repolariza 
imediatamente após a despolarização; ao contrario, o 
potencial permanece como platô perto do pico do 
potencial em ponta, por vários milissegundos e somente 
então é que se inicia a repolarização. 
 O fator que pode ser parcialmente responsável pelo platô 
é que a abertura dos canais de potássio regulados pela 
voltagem é mais lenta do que a usual, em geral só se 
abrindo do modo completo até o final do platô. 
 Características especiais da transmissão dos 
sinais dos troncos nervosos 
 FIBRAS NERVOSAS MIELINIZADAS E AMIELINIZADAS: 
 As fibras calibrosas são mielinizadas e as mais delgadas são 
amielinizadas 
 A maioria dos troncos nervosos contém cerca de duas 
vezes mais fibras amielinizadas do que fibras mielinizadas. 
 A membrana do axônio é a membrana que de fato conduz o 
potencial de ação 
 Em volta do axônio existe a bainha de mielina, que é 
frequentemente mais espessa que o próprio axônio. 
 A bainha de mielina é depositada em torno do axônio pelas 
células de Schwann da seguinte maneira: 
 A membrana das células de Schwann primeiro envolve 
o axônio 
 Em seguida, as células de Schwann giram muitas vezes 
em torno do axônio, formando camadas múltiplas de 
membrana celular de Schwann, contendo a substância 
lipídica esfingomielina. 
 Na junção entre duas células de Schwann sucessivas, ao 
longo do axônio, existe a área não isolada por onde os íons 
ainda podem passar facilmente através da membrana do 
axônio, do liquido extracelular para o intracelular, dentro do 
axônio. Essa área forma o nodo de Ranvier. 
 CONDUÇÃO SALTATÓRIA DE NODO A NODO NAS FIBRAS 
MIELINIZADAS: 
 Potenciais de ação só ocorrem nos nodos de Ranvier 
 Os potenciais de ação são conduzidos de nodo a nodo 
(condução saltatória). 
 A corrente elétrica flui pelo líquido extracelular que circunda a 
parte externa da bainha de mielina, assim como pelo 
axoplasma dentro do axônio, de nodo a nodo, excitando os 
nodos sucessivos, um após o outro. 
 A condução saltatória faz com que o processo de 
despolarização pule longos trechos ao longo do eixo da fibra 
nervosa, esse mecanismo aumenta a velocidade da 
transmissão nervosa nas fibras mielinizadas. 
 A condução saltatória conserva energia para o axônio 
porque somente os nodos se despolarizam. 
 LIMIAR PARA A ENCITAÇÃO E O “POTEOCIAL LOCAL 
AGUDO”: 
 Estimulo negativo fraco pode não ser suficiente para excitar 
a fibra. 
 PERÍODO REFRATÁRIO: 
 Novo potencial de ação não pode ocorrer na fibra excitável 
enquanto a membrana ainda estiver despolarizada pelo 
potencial de ação precedente. 
 A única condição que permitirá sua reabertura é o retorno 
do potencial de membrana ao valor original, ou próximo disso, 
do potencial de repouso da membrana. 
 O período durante o qual o segundo potencial de ação não 
pode ser produzido mesmo com estimulo muito intenso é 
designado como período refratário absoluto. 
 
SISTEMA NERVOSO 
 Divisões: 
 Sistema nervoso central (SNC) 
 Sistema nervoso periférico (SNP): 
 Neurônios motores somáticos 
(voluntario): controlam músculos 
esqueléticos. 
 Neurônios autonômicos 
(involuntário): controlam os 
músculos liso e cardíaco, 
diversas glândulas e parte do 
tecido adiposo. 
 Autônomo: 
 Importante para a homeostase. 
 Controle antagonista: 
 O SNA apresenta todas às quatro propriedades da 
homeostase de Walter Cannon: 
 Preservação do desempenho do meio interno. 
 Regulação aumenta/diminui pelo controle tônico 
 Controle antagonista 
 Sinais químicos com diferentes efeitos em diferentes 
tecidos. 
 A maior parte dos órgãos está sob controle antagonista, no 
qual uma subdivisão autonômica é excitatória e a outra é 
inibitória. 
 Em algumas vias, os receptores para os neurotransmissores 
determinam a resposta do tecido-alvo. 
 Muitos vasos sanguíneos possuem um tipo de receptor 
adrenérgico, que causa a vasoconstrição da musculatura lisa. 
 Alguns vasos também possuem um segundo tipo de receptor 
adrenérgico, que causa o relaxamento da musculatura lisa 
(vasodilatação). 
 Ambos os receptores são ativados por catecolaminas, 
nesse caso, é o receptor e não o sinal químico que determina 
a resposta. Agonistas e antagonistas diretos se combinam com o 
receptor-alvo para mimetizar ou bloquear a ação dos 
neurotransmissores. 
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Nota
A informação sensorial dos receptores somatossensoriais e viscerais vai para os centros de controle homeostático no hipotálamo, na ponte e no bulbo. Esses centros monitoram e regulam funções importantes como a pressão sanguínea, a regulação da temperatura corporal e o balanço hídrico.
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Nota
DIVISÃO AUTÔNOMA:
- A manutenção da homeostase no corpo é um balanço entre controle autonômico, controle endócrino e respostas comportamentais. 
- Controlada por centros do hipotálamo, na ponte e no bulbo.
- Os principais neurotransmissores autonômicos são acetilcolina e noradrenalina. Todos os neurônios pré-ganglionares secretam ACh em receptores colinérgicos nicotínicos. Via de regra, os neurônios simpáticos pós-ganglionares secretam noradrenalina em receptores adrenérgicos, e os neurônios pós-ganglionares parassimpáticos secretam ACh em receptores colinérgicos muscarínicos. 
DIVISÃO MOTORA SOMÁTICA:
- A ligação da ACh em receptores nicotínicos abre canais de cátions. O influxo resultante de Na+ na fibra muscular despolariza a fibra. A acetilcolina é degradada na sinapse pela enzima acetilcolinesterase. 
 Agonistas e antagonistas indiretos atuam alterando a 
secreção, a recaptação ou a degradação dos 
neurotransmissores. 
 Neurônios: 
 As vias autonômicas têm dois neurônios eferentes em série. 
 Neurônio pré-ganglionar: origina-se no SNC e projeta-se para 
um gânglio autonômico que se localiza fora do SNC, neste 
local, ele faz sinapse com o neurônio pós-ganglionar. 
 Neurônio pós-ganglionar: tem o corpo celular no gânglio e 
projeta seu axônio para o tecido-alvo 
 Divergência: um neurônio pré-ganglionar pode fazer sinapse 
com em media 8 ou 9 neurônios pós-ganglionares. Um 
neurônio pós-ganglionar pode inervar um alvo diferente. 
 Gânglios: têm neurônios que se localizam completamente 
dentro deles que permitem que os gânglios autonômicos 
atuem como minicentros de integração, recebendo sinais 
sensoriais da periferia do corpo e modulando sinais motores 
autonômicos para os tecidos-alvo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Simpático (SNAS): 
 Dominante em situações de estresse. 
 Resposta de luta ou fuga. 
 Controla o fluxo sanguíneo 
 A maioria das vias se origina nas regiões torácica e lombar 
da medula espinal. 
 Pré-ganglionares curtos e pós-ganglionares longos tendo em 
vista que a maior parte dos neurônios simpáticos está perto 
da medula espinal. 
 
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Nota
RESUMO DAS SUBDIVISÕES SIMPÁTICA E PARASSIMPÁTICA:
1- ambas as vias simpática e parassimpática consistem em série. Uma exceção a esta regra é a medula da suprarrenal, na qual os neurônios simpáticos pós-ganglionares foram modificados formando um órgão neuroendócrino.
2- todos os neurônios autonômicos pré-ganglionares secretam acetilcolina que se liga em receptores nicotínicos. A maioria dos neurônios simpáticos secreta noradrenalina para receptores adrenérgicos. A maioria dos neurônios parassimpáticos secreta acetilcolina que se liga em receptores muscarínicos. 
3- as vias simpáticas originam-se nas regiões torácica e lombar da medula espinal. A maioria dos gânglios simpáticos está localizada próximo à coluna vertebral. As vias parassimpáticas deixam o SNC no tronco encefálico e na região sacral da medula espinal. Os gânglios parassimpáticos estão localizados nos órgãos-alvo ou próximo a eles.
4- a subdivisão simpática controla funções que são úteis em situações de estresse ou emergência (luta ou fuga). A divisão parassimpática é dominante durante atividades de descanso e digestão. 
 Parassimpático (SNAP): 
 Dominante em situações de descano e ingestão 
 Muitas vias originam-se no tronco-encefálico e seus axônios 
deixam o encéfalo em vários nervoso cranianos. 
 Outras vias originam-se na região sacral e controlam os 
órgãos pélvicos. 
 Localizados próximos ou nos órgãos-alvo, 
 Pré-ganglionares longos e pós-ganglionares curtos. 
 A inervação parassimpática direciona-se primariamente para 
a cabeça, o pescoço e os órgãos internos. 
 Os neurônios parassimpáticos liberam ACh em seus alvos. 
 
 
 
 
 
 
 
 Sinais químicos: 
 Ambos os neurônios pré-ganglionares, simpático e 
parassimpático, liberam acetilcolina (ACh) em receptores 
colinérgicos nicotínicos situados nas células pós-ganglionares. 
 A maioria dos neurônios pós-ganglionares simpáticos secreta 
noradrenalina em receptores adrenérgicos situados nas 
células-alvo. 
 A maioria dos neurônios pós-ganglionares parassimpáticos 
secreta acetilcolina em receptores colinérgicos muscarínicos 
situados na célula-alvo 
 Controle de músculos e glândulas: 
 Os alvos dos neurônios autonômicos são os músculos liso e 
cardíaco 
 A sinapse entre o neurônio autonômico pós-ganglionar e sua 
célula-alvo é chamada de junção neuroefetora. 
 Os terminais ramificados do axônio estendem-se ao longo da 
superfície do tecido-alvo onde o neurotransmissor é 
simplesmente liberado no líquido intersticial para difundir-se 
até onde os receptores estiverem localizados. 
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Nota
Alguns neurônios pós-ganglionares simpáticos, como aqueles que terminam nas glândulas sudoríferas, secretam ACh, ao invés de noradrenalia. Esses neurônios são, portanto, denominados neurônios simpáticos colinérgicos.
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Nota
Um pequeno número de neurônios autonômicos não secreta nem noradrenalina, nem acetilcolina, sendo conhecidos como neurônios não adrenérgicos não colinérgicos. 
 A liberação difusa de neurotransmissor autonômico implica 
em que um único neurônio pós-ganglionar pode afetar uma 
grande área de tecido-alvo. 
 Os peptídeos atuam como neuromoduladores, produzindo 
potenciais sinápticos lentos que modificam a atividade dos 
neurônios pós-ganglionares. 
 Neurotransmissores: 
 Na divisão autônoma, a síntese de neurotransmissores 
ocorre nas varicosidades do axônio. 
 Os principais neurotransmissores autonômicos são a 
acetilcolina (ACh) e a noradrenalina. 
 A concentração do neurotransmissor em uma sinapse é o 
principal fator no controle que um neurônio autonômico 
exerce sobre seu alvo: quanto maior a quantidade de 
neurotransmissor, mais longa e forte é a resposta. 
 A ativação do receptor pelo neurotransmissor termina 
quando o neurotransmissor: 
 É difundido para longe da sinapse; 
 É metabolizado por enzimas no líquido extracelular; 
 É transportado ativamente para dentro das células 
próximas à sinapse. 
 Vias: 
 As vias simpáticas secretam catecolaminas que se ligam a 
receptores adrenérgicos nas suas células-alvo, 
 Receptores adrenérgicos α: 
 Mais comum dos receptores simpáticos 
 Respondem fortemente à noradrenalina e 
fracamente à adrenalina. 
 Receptores adrenérgicos β: 
 Os três principais subtipos de receptores β diferem 
em suas afinidades pelas catecolaminas. 
 Β1: respondem de forma igualmente forte tanto à 
noradrenalina quanto à adrenalina. 
 Β2: são mais sensíveis à adrenalina do que à 
noradrenalina. 
 Β3: encontrados principalmente no tecido adiposo, são 
inervados e mais sensíveis à noradrenalina do que à 
adrenalina. 
 Todos os receptores adrenérgicos são receptores 
acoplados à proteína G, ao invés de a canais iônicos. Isto 
significa que a resposta da célula-alvo se inicia mais 
lentamente e em geral dura mais tempo. 
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Nota
Os receptores beta 2 não são inervados (nenhum neurônio simpático termina próxima a eles), o que limita sua exposição ao neurotransmissor noradrenalina.
 Para todos os receptores adrenérgicos, a atividade do 
segundo mensageiro nos tecidos-alvo pode persistir por um 
tempo mais longo do que usualmente associa-se com a ação 
rápida do sistema nervoso. Medula suprarrenal: 
 Durante o desenvolvimento, o tecido neural destinado a 
secretar as catecolaminas noradrenalina e adrenalina divide-
se em duas entidades funcionais: 
 Simpática: secreta noradrenalina 
 Medula suprarrenal: secreta adrenalina 
 A medula suprarrenal é frequentemente descrita como um 
gânglio simpático modificado, os neurônios pré-ganglionares 
simpáticos projetam-se da medula espinal para a medula da 
suprarrenal, onde fazem sinapse. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Somático: 
 As vias motoras somáticas têm um único neurônio que se 
origina no SNC e projeta seu axônio até o tecido-alvo, que 
é sempre um músculo esquelético. 
 As vias somáticas são sempre excitatórias. 
 Neurônios: 
 Consiste em um neurônio 
 Estão localizados no corno ventral da medula espinal ou no 
encéfalo, como um único e longo axônio projetando-se até o 
músculo esquelético alvo. 
 Ramificam-se perto dos seus alvos. 
 Cada ramificação divide-se em um grupo de terminais 
axônicos alargados que se dispõem na superfície da fibra 
muscular esquelética. 
 As ramificações permitem que um único neurônio motor 
controle várias fibras musculares ao mesmo tempo. 
 A sinapse de um neurônio motor somático em uma fibra 
muscular é chamada de junção neuromuscular (JNM). 
 Junção neuromuscular (JNM): 
 Três componentes: 
 O terminal axônico pré-sináptico do neurônio motor 
com vesículas sinápticas e mitocôndrias. 
 A fenda sináptica 
 A membrana pós-sináptica da fibra muscular 
esquelética. 
 Inclui extensões das células de Schwann 
 No lado pós-sináptico da JNM a membrana da célula muscular 
localizada em frente ao terminal axônico é modificada 
formando uma placa motora terminal, uma série de dobras 
que parecem valetas rasas. 
 Possui receptores nicotínicos 
 
 
 
 
 
 
 
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Sistema endócrino 
 Conceito 
 A principal função da célula é ressintetizar o ATP a fim de 
obter energia, por meio de um conjunto de processos 
bioquímicos denominado metabolismo. 
 O suporte necessário para que o trabalho celular se dê de 
maneira harmoniosa é a constância do meio interno 
(homeostase), a qual é obtida por meio de adaptações 
(alostase) instantâneas. 
 Sistema maestro da alostase 
 Glândulas endócrinas: glândulas que não têm ducto 
secretor e que liberam os produtos (hormônios) por elas 
sintetizados diretamente no sangue. 
 Hormônios podem ser produzidos por órgãos não 
glandulares. 
 Rins, órgãos digestivos e os adipócitos são também 
órgãos endócrinos, apesar de não serem glândulas 
endócrinas. 
 Sistema endócrino é fundamental para a manutenção do 
espécime. 
 SISTEMA ENDÓCRINO E NERVOSO: 
 Ambos são reguladores 
 SN controla as relações com o meio externo (ambiente). 
 SE controla as reações entre as diversas partes do meio 
interno. 
 Grande parte dos hormônios atua diretamente em 
receptores nos neurônios e muitos hormônios atuam como 
neurotransmissores. 
 Muitos neurônios produzem e secretam hormônios, e todas 
as glândulas endócrinas têm intervenção abundante. 
 Os dois sistemas se regulam mutuamente. 
 Sistema Endócrino Periférico (SEP) 
 Compreende as glândulas endócrinas que regulam 
processos específicos da fisiologia celular. 
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 As glândulas periféricas têm sensores relacionados com 
os hormônios que elas estão regulando, tais sensores 
detectam flutuações para mais ou menos, e daí a glândula 
aumenta ou diminui a produção de seus hormônios 
(processo de feedback negativo). 
Variável biológica Hormônio Glândula envolvida 
Enzimas do metabolismo Tiroxina Tireoide 
Cálcio Paratormônio Paratireoide 
Sódio e potássio Aldosterona Córtex adrenal 
Resposta ao estresse Cortisol e epinefrina Córtex adrenal e medula adrenal 
Glicose Insulina e glucagon Pâncreas endócrino 
Gametas Testosterona e estradiol Gônadas (testículos e ovários) 
 
 AS ENZIMAS DO METABOLISMO E A TIROXINA: 
 O principal hormônio no corpo humano que tem a capacidade 
de comandar a produção de enzimas atuando diretamente 
nos genes, é o hormônio produzido na glândula tireoide. 
 A tireoide é uma glândula localizada anteriormente à laringe, 
constituída por dois lobos ligados por um istmo. 
 O folículo (unidade funcional da tireoide) é composto por 
células foliculares que circundam uma região central formada 
por uma solução gelatinosa (coloide). 
 Entre os folículos existem as células parafoliculares (células 
C) que produzem o hormônio calcitonina. 
 No coloide existe uma proteína chamada tireoglobulina (TGB), 
que funciona como uma esteira de montagem, pois é sobre 
ela que ocorre a síntese dos hormônios tireoidianos. Ligados 
à TGB existem muitos aminoácidos tirosina. 
 A síntese dos hormônios tireoidianos começa com a 
captação de iodo do sangue pelas células foliculares. 
 O iodo é captado ativamente através de uma bomba de 
cotransporte Na+I- (bomba de iodeto). 
 Em seguida, o iodo é oxidado e levado até o coloide, onde é 
ligada a tirosina que se encontra ligada à TGB. 
 A ligação de um iodo a uma tirosina forma um 
monoiodotirosina (MIT), e a ligação de dois iodos com uma 
tirosina forma um di-iodotirosina (DIT). 
 O acoplamento de uma MIT com uma DIT forma a tri-
iodotironina (T3) e o acoplamento de duas DIT forma a 
tetraiodotironina (T4), também chamada de tiroxina. 
 A T3 e a T4 são os hormônios tireoidianos ativos 
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Nota
A ligação do iodo com a tirosina denomina-se organificação do iodo. Tanto a oxidação quanto a organificação do iodo ocorrem sob o comando da enzima tireoperoxidase (TPO).
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Nota
A T3 atua como um verdadeiro fertilizante molecular, estimulando a expressão dos genes.
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Nota
A tireoide disponibiliza o pró-hormônio (T4) para a circulação. Daí, cada célula, de acordo com sua necessidade momentânea de fabricar enzimas, converte a T4 em T3.
 Todas essas etapas (da organificação ao acoplamento) 
ocoxxem dentxo do coloide, sobxe a “esteixa” da 
tireoglobulina, ou seja, T3 e T4 ainda estão ligadas à TGB. 
 A TGB vai para o interior da célula epitelial folicular, em 
seguida é hidrolisada, e daí ocorre à liberação de T3 e T4 no 
sangue. 
 Após isso, a TGB juntamente com a MIT e DIT retorna ao 
coloide e é reciclada. 
 90% dos hormônios liberados são tiroxina e 10% 
correspondem a T3. 
 Apesar de haver uma liberação maior de T4, na verdade o 
hormônio ativo é a T3. A T4 é, na verdade, um pró-hormônio. 
Para ser ativa, a tiroxina precisa perder um iodo e 
transformar-se em T3 (hormônio ativo). 
 A tireoide libera T4 que migra pelo plasma ligado a uma 
proteína plasmática chamada globulina transportadora de 
tiroxina (TBG). 
 Ao chegar às células periféricas é convertida em T3 caso 
seja necessário, por meio da ação de uma enzima 
denominada 5’-deiodinase, que retira o iodo do anel externo 
da T4. 
 Ação da T3 nas células: 
 Atua praticamente em todas as células do corpo 
 Caso haja deficiência na produção de tiroxina, todas 
as reações químicas celulares acontecerão de 
maneira mais vagarosa. 
 Atua diretamente nos genes, aumentando a produção 
de enzimas. 
 A função primordial do hormônio tireoidiano é 
aumentar o consumo de oxigênio e a produção de 
calor nas células, ou seja, aumentar o metabolismo 
basal (metabolismo em repouso). 
 Aumenta o número de receptores beta-adrenérgicos, 
facilitando a ação do sistema nervoso simpático. 
 Atua diretamente no coração aumentando a 
frequência cardíaca. 
 A regulação da função tireoidiana se dá por feedback 
negativo com a hipófise. 
 A hipófise anterior produz o TSH (hormônio estimulador da 
tireoide), que atua na tireoide acelerando todas as etapas de 
biossíntese da tiroxina. 
 Quando a tireoide produz muita T4, estão ao chegar à célula 
hipofisária, é convertida em T3, e esta inibe a secreção de 
TSH. Paralelamente,se a produção de tiroxina diminuir, a 
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Nota
Existe nos tecidos extratireoidianos uma enzima denominada 5-deiodinase, que retira o iodo do anel interno da T4, transformando-o em T3 reversa (rT3), que é uma forma inativa. Em seguida a rT3 é metabolizada e seus metabólitos são excretados pela urina e pela bile. Assim, no citoplasma das células, o balanço entre 5'-deiodinase e 5-deiodinase determina o destina da T4 - ser ativada (T3) ou inativada (T4).
hipófise secreta mais TSH a fim de aumentar a produção e a 
secreção de tiroxina. 
 Disfunções tireoidianas: 
 Hipotireoidismo: mal funcionamento da tireoide, que 
passa a produzir pouco hormônio. 
 Hipertireoidismo: produção excessiva de hormônios 
pela tireoide. 
 Tireoidites: inflamações que acometem a tireoide 
 Bócios: aumento de volume da glândula. 
 O CÁLCIO E O PTH: 
 O cálcio atua como segundo mensageiro em inúmeros 
processos de transdução intracelular de sinais. 
 O cálcio, depois de ingerido, é absorvido na mucosa intestinal 
e sua absorção nos enterócitos é totalmente dependente do 
hormônio calcitriol, produzido nos rins. 
 O osso é um tecido vivo e muito ativo do ponto de vista 
metabólico, 
 Quando maior a atividade osteoblástica, mais osso se forma, 
e quando maior a atividade osteoclástica, mais osso é 
reabsorvido e, nesse caso, o cálcio retirado do tecido ósseo 
vai para o sangue, elevando a calcemia. 
 As glândulas paratireoides existem unicamente para regular a 
calcemia. As paratireoides são pequenas glândulas em 
número de dois a seis, que se situam adjacentes à região 
posterior da glândula tireoide. Elas produzem o paratormônio 
(PTH), que é um peptídeo que atua em receptores de 
membrana ativando o AMP cíclico das células-alvo em que 
atua. 
 Quem regula a secreção de PTH é o próprio cálcio, por 
feedback negativo. 
 PTH: 
 Ativa a enzima 1-α-hidroxilase nos rins, dessa maneira 
é produzido mais calcitriol, e assim aumenta a 
absorção intestinal de cálcio e fósforo. 
 Aumenta muito a atividade osteoclástica, com isso, 
cristais de hidroxipatita são “dissolyidos” e o cálcio e o 
fósforo caem na corrente sanguínea. 
 Ao aumentarem tanto o cálcio quanto o fósforo no sangue, 
surge o risco de se formarem cristais de cálcio e fósforo 
na circulação e nos tecidos. Para que isso não aconteça, o 
PTH atua nos túbulos renais aumentando a reabsorção 
tubular de cálcio, ao mesmo tempo em que aumenta a 
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secreção tubular de fósforo, fazendo com que o fósforo 
seja eliminado na urina. 
 Calcitonina: 
 Produzido nas células parafoliculares da tireoide. 
 Ação antagônica ao PTH, ou seja, reduz os níveis de 
cálcio no sangue (calcemia) caso eles tendam a se 
elevar. 
 Disfunções das paratireoides: 
 Raquitismo 
 Osteomalacia 
 Osteoporose 
 Hipoparatireoidismo (falta de PTH). 
 Hiperparatireoidismo (excesso de PTH) 
 SÓDIO, POTÁSSIO E ALDOSTERONA: 
 Glândulas suprarrenais (adrenais): 
 Apresentam duas regiões: córtex e medula 
 Estão localizadas sobre os rins. 
 Córtex adrenal: 
 Derivado do mesoderma 
 Dividido em três camadas: 
o Zona glomerular: produz os mineralocorticoides, 
sendo o principal a aldosterona. 
o Zona fasciculada: produz os glicocorticoides, 
sendo o principal o cortisol. 
o Zona reticular: produz os androgênios fracos 
como a deidroepiandrosterona (DHEA) e a 
androstenediona, 
 Todos os hormônios são classificados como 
esteroides 
 O precursor de todos os esteroides é o colesterol 
 O processo de síntese dos esteroides é denominado 
esteroidogênese. 
 Androgênios: responsáveis pelo surgimento e 
manutenção dos pelos axilares e pubianos nas 
mulheres. 
 Os esteroides sempre migram no plasma ligado a 
proteínas plasmáticas e seus receptores são sempre 
intracelulares. 
 No núcleo das células-alvo os esteroides promovem a 
fabricação de enzimas que possibilitam que suas 
ações fisiológicas ocorram. Após exercerem suas 
ações, os esteroides são metabolizados no fígado e 
excretados na urina. 
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 Controle de sódio pela aldosterona: 
o Caso ocorra o excesso de sódio no sangue, 
esse problema é resolvido através da 
natriurese por pressão. 
o Em casos de sobrecarga, os átrios secretam o 
PAN (peptídeo atrial natriurético), que aumenta 
a excreção renal de sódio. 
o Redução de sódio plasmático  redução da 
volemia  redução da pressão arterial e da 
pressão hidrostática capilar  quadro de má 
perfusão tecidual (choque circulatório)  
morte. 
o Para evitar isso, o aparelho justaglomerular 
detecta a baixa de sódio e produz renina. 
o A renina transforma o angiotensinogênio em 
angiotensina I, que por sua vez é 
transformada em angiotensina II. 
o A angiotensina II atua diretamente na zona 
glomerular estimulando a liberação de 
aldosterona, a qual aumenta a reabsorção 
tubular de sódios nos rins. 
 Potássio: 
o Potencial de repouso é causado pela alta 
permeabilidade da membrana em repouso ao 
potássio. 
o Se houver excesso de potássio no meio 
extracelular, isso dificultará a força de difusão 
do potássio, por reduzir o gradiente de 
concentração deste íon. 
o O excesso de potássio é um forte estimulo à 
secreção de aldosterona que atua 
aumentando a secreção tubular de potássio, 
eliminando-o na urina. 
 Em casos de hipovolemia (diminuição de sódio) ou 
hiperpotassemia (aumento de potássio) ocorrerá a 
liberação de aldosterona, que irá comandar a 
reabsorção renal de sódio e a excreção renal de 
potássio. 
 Os estímulos para a secreção de aldosterona são a 
angiotensina II e o potássio. 
 A zona glomerular do córtex adrenal praticamente 
não recebe controle hipofisário, quem de fato regula 
a secreção de aldosterona são os níveis sanguíneos 
de Na+ e K+. 
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 ESTRESSE, EPINEFRINA E CORTISOL: 
 Controlados pela medula adrenal. 
 O SNS caracteriza-se por apresentar fibras pré-
ganglionares curtas e fibras pós-ganglionares. As pós são 
as que chegam à intimidade do órgão-alvo e aí liberam a 
norepinefrina. 
 A medula tem exatamente a mesma estrutura, mas por não 
apresentar fibra pós-ganglionar, lança seu produto 
(epinefrina) no sangue, acabando por alcançar todos os 
órgãos. 
 Uma vez que a epinefrina é lançada no sangue, passa a ser 
um hormônio. 
 As fibras simpáticas pós-ganglionares secretam 
preferencialmente o neurotransmissor norepinefrina (ou 
noradrenalina), apesar de produzirem também um pouco de 
epinefrina (ou adrenalina), já a medula adrenal secreta cerca 
de 80% de epinefrina e 20% de norepinefrina. 
 Ambas derivam do aminoácido tirosina e têm a dopamina 
como substância precursora. 
 Por ser um hormônio, a epinefrina tem uma duração de ação 
bem mais prolongada e muito mais abrangente do que a de 
um neurotransmissor. 
 A evinefxina vxevaxa o coxvo vaxa a “luta ou fuga”, wuando o 
cérebro percebe o perigo, o hipotálamo produz uma 
descarga simpática por ativação do neurônio pré-ganglionar 
que chega à medula adrenal. 
 Epinefrina: 
 Ativação geral do estado de vigília 
 Aumento da frequência e da amplitude respiratórias 
 Dilatação das pupilas 
 Lipólise e aumento da glicemia a fim de fornecer 
combustível para o músculo. 
 Sudorese. 
 O neurônio pré-ganglionar que chega à medula adrenal tem 
um receptor α-2 pré-sináptico. Quando a medula adrenal 
produz muita epinefrina, essa mesma epinefrina se liga a 
esses receptores do tipo α-2 e, por mecanismo de inibição 
pré-sináptica, o sistema nervoso deixa de estimular a medula 
adrenal, a qual, em resposta, diminui sua secreção de 
epinefrina (feedback negativo). 
 Cortisol: 
 Zona fasciculada 
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Nota
A medula adrenal nada mais é que um gânglio simpático que perdeu sua fibra pós-ganglionar durante a evolução.
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Nota
Estimula a gliconeogênese.
 O hipotálamo atua através de impulsos químicos 
produzindohormônios como o CRH que promove a 
liberação do ACTH hipofisário. 
 O ACTH estimula a zona fasciculada das adrenais, 
fazendo-as aumentar de tamanho e produzir cortisol. 
 Hormônio periférico cuja secreção mais sofre 
variação ao longo do dia (ritmo circadiano). 
 Tem sua secreção máxima por volta das 8 horas da 
manhã, por conta disso, acredita-se que ele seja um 
dos fatores responsáveis pela interrupção do sono 
(hormônio do despertar). 
 O papel do cortisol na regulação do estresse é ajudar 
a foxnecex “combustíyel” vaxa o txabalho musculax 
durante o estresse agudo. Isso é feito através do 
aumento da gliconeogênese hepática. 
 A fim de disponibilizar ácidos graxos para a 
gliconeogênese e para a β-oxidação, o cortisol 
promove lipólise (quebra de triglicerídeos do adipócito). 
Além disso, para disponibilizar aminoácidos o cortisol 
promove a quebra de proteínas musculares 
(proteólise). 
 Em concentrações maiores e mantidas por mais 
tempo, o cortisol produz uma hiperglicemia persistente, 
que tende a elevar os níveis plasmáticos de insulina. 
 A ação imunossupressora que o cortisol desempenha 
quando seus níveis encontram-se elevados de maneira 
persistente explica grande parte das doenças 
causadas por baixa imunidade que frequentemente 
surgem durante episódios de estresse crônico. 
 Disfunções ligadas à epinefrina e ao cortisol: 
 Síndrome de Cushing 
 Feocromocitona 
 Doença de Addison 
 GLICOSE, INSULINA E GLUCAGON: 
 Pâncreas: 
 Órgão endócrino fundamental para a homeostase da 
glicose. 
 Glândula mista: 
o Porção do ácino pancreático: produz enzimas 
digestivas, tais como tripsina, amilase e lipase 
pancreática. Essas enzimas são lançadas na 
segunda porção do duodeno pelo ducto 
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pancreático. Por terem um ducto excretor, 
caracterizam-se como pâncreas exócrino. 
o Porção das ilhotas pancreáticas (ilhotas de 
Langexhans): inúmexas “ilhas” de células no 
interior do parênquima do órgão. As ilhotas têm 
uma intensa atividade secretória, porém, como 
não têm ducto excretor, lançam seus produtos 
no sangue, caracterizando-se, portanto, como 
uma estrutura endócrina (pâncreas endócrino). 
 60% das ilhotas são constituídas por células beta, que 
secretam insulina, e 25% são constituídas por células 
alfa, que secretam glucagon. 
 Insulina: 
 Atua principalmente em três locais distintos: musculo 
esquelético, fígado e tecido adiposo. 
 Músculo esquelético: 
o A insulina atua aumentando a captação da 
glicose pelas fibras musculares. 
o Ativa enzimas oxidativas otimizando o processo 
de queima da glicose (glicólise). 
 Fígado: 
o A insulina aumenta a captação de glicose, e 
também aumenta a estocagem de glicose em 
forma de glicogênio (gliconeogênese), ao 
mesmo tempo em que inibe a quebra do 
glicogênio em glicose (glicogenólise). Além disso, 
a insulina inibe a gliconeogênese. 
 Tecido adiposo: 
o A insulina inibe a lipólise, promovendo a 
lipogênese. 
o Quando existe déficit de insulina, ocorre uma 
lipólise acentuada. 
o A deficiência de insulina pode produzir corpos 
cetônicos e acidose. 
 Glucagon: 
 A principal ação do glucagon é prover o sangue de 
glicose durante os períodos de jejum. 
 Promove a glicogenólise e a gliconeogênese (ação 
contrária à insulina). 
 Hormônios como o cortisol e o hormônio de 
crescimento (GH) juntamente com o glucagon, têm 
ação hiperglicemiante, antagonizando a ação da 
insulina. 
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Nota
Os hormônios que têm ação anti-insulina são conhecidos como hormônios contrarreguladores.
 O pâncreas endócrino não recebe controle hipofisário, 
realizando seu feedback diretamente com a glicose. 
 ↑ glicose ↑ insulina secretado (feedback positivo). 
 ↓ glicose ↑ glucagon secretado (feedback negativo). 
 Quando o alimento chega ao estômago e ao intestino 
delgado, imediatamente as incretinas são liberadas. 
 A presença de incretinas no sangue indica que um 
determinado montante de glicose está prestes a ser 
absorvido do lúmen intestinal para o sangue, liberando 
imediatamente a insulina. 
 Disfunções: 
 Diabetes tipo I 
 Diabetes tipo II 
 FUNÇÕES REPRODUTORAS: 
 Duas funções dos sistemas reprodutores: 
 Gerar gametas 
 Produzir hormônios que garantam as características 
sexuais (esteroides sexuais). 
 Essas duas funções são exercidas pelas glândulas 
endócrinas com função reprodutora, conhecidas 
genericamente como gônadas. 
 Gônada masculina: 
 Representada pelos testículos 
 Dupla função: produzir espermatozoides e 
testosterona 
 Gônada feminina: 
 Representada pelos ovários 
 Dupla função: produzir óvulos e estradiol. 
 As gônadas recebem controle intenso do SEC. 
 A hipófise anterior secreta dois hormônios, conhecidos 
como gonadotrofinas, que regulam a função reprodutiva: 
 FSH (hormônio foliculoestimulante): controla a 
produção de gametas 
 LH (hormônio luteinizante): regula a síntese de 
esteroides sexuais. 
 Ambas as gonadotrofinas são controladas pelo hormônio 
hipotalâmico GnRh ou LHRH (hormônio liberador de 
gonadotrofinas). 
 O LHRH assim como muitos outros hormônios hipotalâmicos, é 
secretado em pulsos. 
 O caráter pulsátil é condição necessária para o correto 
funcionamento do sistema. 
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Nota
Dezena de hormônios gastrointestinais (como o GIP e o GLP-1), que são secretagogos (aumentam a secreção) da insulina. Esses hormônios são conhecidos como incretinas.
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Nota
Quando a frequência desses pulsos é rápida, o LHRH induz a célula gonadotrófica da hipófise a produzir LH. Se a frequência dos pulsos for mais lenta, será produzido preferencialmente o FSH.
 Antes da puberdade o hipotálamo já secreta LHRH, porém 
este não é secretado em pulsos. Assim, o que determina o 
início da puberdade não é o inicio da secreção de LHRH, mas 
sim o início da secreção pulsátil desse hormônio. 
 Os esteroides sexuais são produzidos a partir do colesterol. 
São descendentes dos androgênios produzidos na zona 
reticular do córtex adrenal. 
 Nas adrenais, os androgênios produzidos são a DHEA e a 
androstenediona, no testículo existe uma enzima que é capaz 
de transformar a androstenediona em testosterona. Já no 
ovário, a testosterona é aromatizada por uma enzima 
aromatase e dá origem ao estradiol. 
 Os esteroides são transportados no sangue ligados a uma 
globulina conhecida como SHBG, mas somente a porção não 
ligada à SHBG é biologicamente ativa. 
 Os hormônios sexuais, ao sensibilizarem o hipotálamo fetal, 
são os grandes responsáveis por tais diferenças. 
 Gametas masculinos e a testosterona: 
 Além das espermatogônias, existem as células de 
sustentação (células de Sertoli) e as células 
intersticiais (células de Leydig). 
 Células de Sertoli: produzem um hormônio denominado 
inibina, que exerce feedback negativo com o FSH. 
 Células de Leydig: produzem a testosterona, que 
apresenta feedback negativo com o LH. 
 No homem, a função do FSH é estimular a 
espermatogênese, e a função do LH é promover a 
síntese e a secreção de testosterona. Tanto o LH 
como o FSH são comandados pelo LHRH hipotalâmico. 
 Na vida intrauterina, quem estimula a produção de 
testosterona é o hormônio trofoblástico HCG 
(gonadotrofina coriônica humana), que tem uma 
estrutura química muito semelhante à do LH. 
 A testosterona controla todas as funções sexuais, 
além de preservar a aparência masculina que se 
desenvolveu na puberdade, mantém o desempenho e 
a saúde física masculina. 
 Todos os controles da testosterona ocorrem devido 
a um metabólito da testosterona, a di-
hidrotestosterona (DHT). 
 Ao chegar aos seus tecidos-alvo, a testosterona 
sofre a ação da enzima 5α-redutase, que transforma 
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a testosterona em DHT, e é este que realmente vai 
promover as ações androgênicas. 
 A testosterona atua como agente facilitador paraque o FSH estimule a espermatogênese. 
 Gametas femininos e o estradiol: 
 Os ovários secretam estrogênios e progesterona. 
 Os estrogênios são um conjunto de esteroides que 
compreendem a estrona (E1), o estradiol (E2) e o estriol 
(E3). 
 Nos humanos, o estrógeno mais abundante e ativo é, 
indiscutivelmente, o E2, que é o produto da 
aromatização da testosterona. 
 O estradiol é um hormônio feminino por excelência, ou 
seja, responde por todas as alterações fenotípicas 
da mulher. 
 A progesterona é um hormônio que existe para 
preparar o organismo feminino para a gestação. 
 O hormônio responsável pela libido da mulher é a 
testosterona. 
 Na puberdade, quando então se iniciam os pulsos do 
LHRH, a hipófise começa a ativar os ovários com o LH 
e o FSH, e daí os ciclos menstruais se iniciam. 
 Existem duas camadas de células que circundam os o 
óvulo, uma mais interna chamada granulosa, e outra 
mais externa denominada teca. 
 As células da granulosa produzem principalmente 
estradiol e progesterona. Entretanto, a produção de 
estradiol requer cooperação das células da teca, 
onde as androgênios são produzidos (a partir do 
colesterol) na dependência de estimulo do LH e depois 
aromatizados pelas células da granulosa (na 
dependência do FSH). 
 A progesterona é formada principalmente na segunda 
metade do ciclo menstrual, ou seja, após ocorrer à 
ovulação, pois nessa fase o folículo, agora sem o 
óvulo passa a se chamar corpo lúteo, que é o grande 
produtor de progesterona. 
 A principal função do FSH é promover o 
desenvolvimento do folículo dominante, enquanto a 
função do LH é promover a ovulação e luteinizar o 
folículo, 
 O E2 tem feedback negativo principalmente com o FSH, 
e a progesterona tem feedback negativo 
principalmente com o LH. 
 Ciclo menstrual: 
o Corpo lúteo defina e os níveis de E2 e 
progesterona caem. 
o Como feedback, os níveis de FSH e de LH 
sobem. 
o O FSH promove o crescimento folicular, que vai 
produzindo cada vez mais E2. Nessa fase o 
endométrio vai se proliferando por ação do E2. 
o Quando os níveis de E2 atingem concentração 
muito alta, ocorre feedback positivo do E2 com 
LH, advindo então um pico de LH. 
o O pico de LH faz com que o folículo se rompa, 
liberando o óvulo. Além disso, o LH vai 
promovendo a transformação do folículo em 
corpo lúteo. 
o O corpo lúteo torna o endométrio secretor, 
isto é, faz com wue o endométxio fiwue “fofo” 
como um ninho, pronto para receber a célula-
ovo caso a fecundação ocorra. 
o Não havendo fecundação após 14 dias o corpo 
lúteo definha. Tudo começa novamente. 
 Sistema Endócrino Central (SEC) 
 Regula parte do SEP. 
 Compreende o eixo hipotálamo-hipófise e as funções 
neuroendócrinas. 
 HIPÓFISE: 
 Localizada na sela túrcica no crânio. 
 Regula a tireoide, parte do córtex adrenal e as gônadas. 
 Os hormônios hipofisários que regulam a tireoide (TSH), o 
córtex adrenal (ACTH) e as gônadas (FSH e LH) são, na 
verdade, regulados pelo hipotálamo. 
 Adeno-hipófise: 
 Hipófise anterior 
 Produz seis hormônios: 
o ACTH: estimula as zonas fasciculada e reticular 
do córtex adrenal. 
o TSH: estimula à tireoide. 
o FSH e LH: estimulam as gônadas, 
o GH: hormônio do crescimento 
o Prolactina: produz leite materno. 
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 GH (somatrofina ou hormônio somatrófico): 
o É um peptídeo, que atua por intermédio do 
AMP cíclico. 
o As ações do GH se dão através de um 
peptídeo produzido no fígado conhecido como 
somatomedina C ou IGF-1. 
o O GH atua em receptores no fígado, e este 
produz o IGF-1, que irá atuas nas epífise 
ósseas estimulando as mitoses e promovendo 
o crescimento. Quando os níveis de IGF-1 
estão elevados à secreção de GH diminui, e 
quando a IGF-1 está baixa a adeno-hipófise 
produz mais GH, estabelecendo-se, dessa 
maneira, uma alça de feedback negativo. 
o É um hormônio extremamente anabolizante. 
o Contrarregulador da insulina, ou seja, quando 
em excesso, o GH antagoniza a ação 
periférica da insulina, promovendo 
hiperglicemia. 
o A síntese e a secreção de GH são 
controladas por dois hormônio hipotalâmicos: 
o GHRH, que estimula a liberação de GH, e a 
somatostatina inibe. 
 Prolactina: 
o Função principal de produzir leite. 
o Estimulada pelo estrogênio. 
o Quando seus níveis se encontram elevados, ela 
inibe o LHRH, produzindo amenorreias (ausência 
da menstruação). 
o É regulada por dois hormônios hipotalâmicos: o 
TRH e a dopamina. 
o TRH: estimula a produção de TSH, que estimula à 
tireoide, estimulando a liberação de prolactina. 
o Dopamina: inibe a secreção de prolactina. 
 Os hormônios da adeno-hipófise são regulados pelo 
hipotálamo. 
 A circulação sanguínea da hipófise e a do hipotálamo 
está conectada por um sistema porta (redes 
capilares). 
 Neuro-hipófise: 
 Esta glândula não produz hormônios, apenas 
armazenam hormônios produzidos no hipotálamo (ADH 
e ocitocina). 
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 ADH (hormônio antidiurético): responsável pela 
regulação da osmolaridade plasmática; vasopressina; 
funções cognitivas como memória e aprendizado. 
 Disfunções hipofisárias: 
 Nanismo hipofisário 
 Gigantismo 
 Hipogonadismo 
 Galactorreia 
 Diabetes insípido. 
 HIPOTÁLAMO: 
 Região pertencente ao diencéfalo 
 Local onde os dois sistemas alostáticos se misturam por 
completo. 
 Neurotransmissores se comportam como hormônios e 
hormônios se comportam como neurotransmissores. 
 “céxebxo” do sistema endócxino 
 Magnoceluar: 
 Uma divisão do hipotálamo. 
 Neurônios grandes. 
 Núcleo supraóptico: produz ocitocina, que é levado até 
a hipófise posterior pela neurofisina I. 
 Núcleo paraventricular: produz ADH, que chega à 
neuro-hipófise através da neurofisina II. 
 Parvocelular: 
 Outra divisão do hipotálamo. 
 Neurônios pequenos. 
 Núcleo arqueado e núcleo supraquiasmático, 
responsável pelos ritmos pulsáveis. 
 São produzidos os hormônios que estimulam o adeno-
hipófise (hipofiseotrofinas): 
o GnRH ou LHRH: estimula a secreção de FSH e LH. 
o GHRH: estimula a secreção de GH. 
o Somastotinas: inibe a secreção de GH. Tem 
também um efeito inibitório sobre a secreção 
de TSH. 
o TRH: estimula a secreção de TSH e prolactina. 
o Dopamina: inibe a secreção de prolactina. 
o CRH: estimula a secreção de ACTH. 
 
 
 
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 No hipotálamo estão os centros da fome (hipotálamo lateral) 
e da saciedade (hipotálamo medial). 
 GLÂNDULA PINEAL: 
 Localiza-se no diencéfalo. 
 Calcifica-se após a puberdade. 
 Produz a melatonina, que deriva do aminoácido triptofona – 
que também dá origem à serotonina. 
 Depende das informações provenientes da retina. 
 A luz inibe a síntese de melatonina, e a melatonina inibe os 
pulsos de LHRH. 
 
 
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