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2 FACULDADE BRASILEIRA - MULTIVIX CURSO DE GRADUAÇÃO EM FARMÁCIA CASO CLÍNICO: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC) - - - - VITÓRIA-ES 2018 1 CARACTERIZAÇÃO COMPLETA DO PACIENTE J.A.O.S., pardo, 41 anos, sexo masculino, divorciado, evangélico, funcionário de indústria privada, natural de Porto Seguro – BA, renda média de 01 (um) salário mínimo, residente ao munícipio de Serra/ES. 2 SINAIS E SINTOMAS APRESENTADOS PELO PACIENTE Paciente, em busca de atendimento, presente no UPA24hs – Bairro de Fátima – Serra/ES. Paciente com estado regular geral, apresentando tom de pele corada, hidratado, alerta, orientado e cooperativo. Aferido SSVV: respiração (28 incurs\min); normotenso (130x90 mmHg); afebril (36,5ºC), taquicárdico (108 bat\min), peso (72kg), altura (1,75m) e IMC=23,5. Há 07 (sete) anos apresentara episódio de Síncope, porém o paciente não deu prosseguimento à investigação. Há cerca de 06 (seis) meses apresenta dispneia ao realizar pequenos esforços. Paciente não procurou evidenciar o caso. Informa-se que o paciente faz uso de 03 (três) maços de cigarro ao dia, além do consumo diário de álcool. Sem uso de medicação regular a fim de administrar o ocorrido. Há 01 (uma) semana apresenta quadro gripal (tosse; secreção e febre). Ocasionando o agravamento dos sintomas às mínimas atividades que realizada. Posiciona-se de forma negativa quando perguntado se é diagnostico com diabetes e/ou hipertensão. Direcionado ao Hospital Jayme dos Santos Neves – Serra/ES a fim de avaliar de forma mais precisa o ocorrido. Antes do processo de transferência, admitido à enfermaria para administração de medicação: · Soro glicosado 5%; · Complexo B + Vitamina C no soro; · Digoxina (0,25 mg): Inibe a atividade ATPases, sódio, potássio, promovendo o movimento de cálcio do meio extra para o intracelular, fortalecendo a contração muscular (OLIVEIRA, 2011); · Lasix (1 amp EV): Diurético (OLIVEIRA, 2011); · Captopril (125 mg): Inibe a conversão de angiotensina I em II, vasodilatador potente, diminui a formação de angiotensina II, diminui resistência arterial periférica, retenção de sódio e água e pressão sanguínea (OLIVEIRA, 2011); · Aminofilina + glicose 25%: Age relaxando a musculatura lisa do brônquio e dos vasos sanguíneos pulmonares através da alteração da concentração de íons cálcio, estimulando o centro respiratório medular, dilatando também, artérias coronárias, e aumentando o debito cardíaco e a diurese (OLIVEIRA, 2011); · Solu-cortef: anti-inflamatório esteroide de administração intramuscular ou intravenosa, utilizada na redução da dor, inchaço, vermelhidão e calor causados por alergias, reumatismo ou doenças respiratórias (OLIVEIRA, 2011); · Berotec (10 gotas): Age sensibilizando os receptores ß 2 adrenérgicos na musculatura lisa das vias aéreas fazendo com que haja diminuição da concentração intracelular de cálcio (OLIVEIRA, 2011); · Atrovent (15 gostas): Bloqueia os receptores muscarínicos resultando em broncodilatação, inibe o tônus vagal intrínseco das vias aéreas. Bloqueia também, a broncoconstricção reflexa causada por irritantes inalados (OLIVEIRA, 2011); · Repouso no leito 95º. Após administração medicamentosa, manter-se em repouso até que se obtenha estabilização do quadro, após, retornar à avaliação médica para posterior liberação. 3 EXAMES COMPLEMENTARES Paciente: J.A.O.S. Idade: 41 Anos Sexo: Masculino Material: Sangue Tabela 1 – Eritrograma Descrição Resultado Referência Hematócrito 36,30% 40,00 a 54,000 Hemoglobina 11,50g% 13,50 a18,00 Hemácias 4,14mm³ 4,50 a 6,50 VCM 87u³ 80 a 97 HCM 27PG 26 a 33 Concentração hemoglobina 31% 31 a 35 Autor: Santana (2012). Tabela 2 – Leucograma Descrição Resultado Referência Leucócitos 10,500mm³ 5000 a 10,000 Basófilos 0% 0/mm³ 0 a 10 Eosinófilos 5% 525/mm³ 100 a 500 Mielócitos 0% 0mm³ 0 a 0 Metamelócitos 0% 0mm³ 0 a 100 Bastões 4% 420mm³ 150 a 500 Segmentados 74% 7,770mm³ 2700 a 6200 Linfócitos 13% 1,365mm³ 1000 a 3500 Monócitos 4% 420mm³ 150 a 800 Saturação hemoglobina normal Plaquetas 220,00mil/mm³ 150,00 a 450,00 Hemácias normocíticas/normocrômicas Leucócitos morfologicamente conservados Autor: Santana (2012). 3.1 Manifestações Clínicas 1. Dispnéia 2. Dor torácica 3. Oligúria 4. Sudorese 5. Pulso arrítmico 6. Constipação 7. Anasarca 8. Extremidades levemente cianóticas 9. Dificuldade motora 10. Equimose 11. Estado emocional descompensado Diante das manifestação clínicas detectadas torna-se possível a avaliação acerca da Insuficiência Cardíaca. Dessa forma, acredita-se que quanto mais cedo houve tal verificação para tratamento melhores serão os resultados para avaliação de tratamento (OLIVEIRA, 2011). Assim, para uma melhor análise do desenvolvimento do paciente surge o plano geral de tratamento que visa um acompanhamento específico e coeso. Daí surge a observação ininterrupta pelo profissional de enfermagem, avaliando e compreendendo a detecção dos sinais iniciais de insuficiência cardíaca, tornando-se possível, de forma integral, a funcionalidade do profissional de enfermagem nas Unidades de Saúde, sejam elas em Clínicas, Postos de Saúde e Hospitais. Os sinais de insuficiência esquerda precedem os sinais de insuficiência precedem os sinais de insuficiência direita nos pacientes com enfarte agudo do miocárdio. Este exame, que deve ser feito a cada 4 horas, deve incluir as seguintes observações: 1. Presença ou não de estertores nas bases pulmonares; 2. Ritmo de galope; 3. Distensão das veias do pescoço (na posição semi-sentado); 4. Edema periférico (principalmente na região sacra); 5. Dor à palpação do quadrante superior direito do abdômen (devido ao ingurgitamento hepático); 6. Refluxo hepatojugular (distensão da veia do pescoço quando se exerce pressão sobre a área hepática). 3.2 Programa de Tratamento Quadro 1: Programas de Tratamento. Farmacológico Não Farmacológico Mecânico-Cirúrgico Diuréticos Métodos Nutricionais Transplante Cardíaco Fonte: Rogério (2006). 4 DESCRIÇÃO DA FISIOPATOLOGIA Ilustração 1: Fisiopatologia ICC Fonte: Rogério (2006). Conforme descreve Moreira (2012): A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é a única forma de doença cardíaca que está aumentando em incidência e prevalência, apesar do declínio da mortalidade por doenças cardiovasculares, registrado nos últimos 30 anos. A ICC acomete 2% da população do mundo ocidental e, embora a prevalência seja maior nos idosos, mais da metade dos portadores de ICC tem menos que 50 anos de idade. Quando surgem os primeiros sintomas, a mortalidade excede 50% em cinco anos. (MOREIRA, 2012, p. 672). A ICC constitui, hoje, uma entidade clínica complexa cujo manuseio vem mudando rapidamente. Para que haja um desempenho coerente ao diagnóstico, havendo a prescrição correto, esta visa contribuir de forma eficaz e positiva na evolução para a melhora do cliente com as manifestações clínicas (MOREIRA, 2012). Ainda, Segundo Moreira (2012): Vive-se na era do tratamento cirúrgico da ICC, o clínico/cirurgião, ao mesmo tempo que precisa de uma melhor compreensão do manuseio da ICC grave, também precisa considerar as indicações e contra-indicações do transplante cardíaco, da ventriculectomia parcial, familiarizar-se com a assistência circulatória mecânica, bem como com a complexidade da imunossupressão. (MOREIRA, 2012, p. 672). Moreira (2012) reforça que: Com já foi discutido previamente, a isquemia refratária é uma indicação para Tx cardíaco, independente da classe funcional, quando não é possível realizar angioplastia ou cirurgia de revascularização miocárdica. Para este grupo específico de pacientes, a revascularização transmiocárdica com laser, apesar de ainda sob investigação, pode constituir-se uma opção terapêutica(15). É importante enfatizar que os estudos sobre pacientes com ICC grave e angina são muito limitados. Além do mais, esta técnica não parece melhorar a função ventricular, mas sim os sintomas de angina. (MOREIRA, 2012, p. 685). Com as informações transcritas neste materialtorna-se possível a compreender acerca da complexidade e inter-relação das características apresentadas pelo paciente com Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) associando ao tratamento correto, bem como os seus processos (MACIEL, 2009). 5 REFERÊNCIAS ANDRADE, Maria Tereza. Cuidados Intensivos. Guias Práticos de Enfermagem. Editora MacGraw-Hill. Rio de Janeiro. 1998. MACIEL, Marcus V. de A. Insuficiência Cardíaca. Arq. Bras. Cardiol. vol. 93 nº 6 supl.1 São Paulo. Dez. 2009. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2009001300014>. Acesso em: 16 de Nov. 2018. MOREIRA, Maria da Consolação V. Insuficiência Cardíaca Congestiva. Caderno Especial: O Coração e o Clínico. Belo Horizonte. 2012. págs. 672 à 685. Disponível em: <http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=576>. Acesso em: 14 de Nov. 2018. OLIVEIRA, Edilberto Antônio de Souza. Fármacos Antagonistas Adrenéricos. Apostila. FAMAM. Gov. Mangabeira-BA. 2011. p. 01-18. Disponível em: <http://www.gruponitro.com.br/atendimento-a-profissionais/%23/pdfs/artigos/farmacologia/farmacos_antagonistas_adrenergicos_e_anti-hipertensivos_2011.pdf.pdf>. Acesso em: 17 de Nov. 2018. ROGÉRIO, Juliano. Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca Congestiva. Coronel Fabriciano – MG. Unileste. Licenciatura em Ciências Biológicas. 2006. Disponível em: <https://www.ebah.com.br/content/ABAAAffSkAG/fisiopatologia-insuficiencia-cardiaca-congestiva>. Acesso em: 12 de Nov. 2018. SANTANA, Luma de. ICC – Estudo de Caso. Faculdade de São Salvador – BA. Salvador. Licenciatura em Enfermagem. 2012. Disponível em: <https://www.ebah.com.br/content/ABAAAAZ9AAJ/icc-estudo-caso>. Acesso em: 15 de Nov. 2018. Evento Inicial Débito Cardíaco Progressão Morte Necrose / Apoptose / Fibrose Vasoconstrição Edema Hipertrofia Remodelagem Ativação neuro-humanal Renina-angiostensina Simpático (Nadr) Vasopressina Endotelina
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