Bastonetes gram negativos

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Bastonetes Gram-negativos
Pseudomonas aeruginosa
Fisiologia e estrutura:
-Bastonetes gram-negativos, normalmente dispostas em pares, mas tbm podem estar isolados
-Aeróbios obrigatórios
IMPORTANTE PARA PROVA - Presença de citocromo-oxidase (oxidase positiva) diferenciá-las das enterobacteriaceae Teste: se oxidar sai de transparente para púrpura
-Algumas cepas capsula mucoidepolissacarídeo capsular.
-Algumas espécies- produzem pigmentos difusíveis→ Piocianina (azul); Pioverdina (verde-amarelado); Piorrubina (vermelho amarronzado) → Confere aparência característica em cultura→ Simplifica a identificação.
Patogênese e imunidade das Pseudomonas aeruginosa: 
-Fatores de virulência:
· Adesinas: funcionam na adesão e em outras funções
-Flagelos e Pili→ Motilidade.
-Lipossacarídeos (LPS) → Lipídeo A→ Endotoxina (induz o processo inflamatório).
-Alginato→ Forma a cápsula→ Protege da fagocitose; ação dos antibióticos.
· Toxinas e enzimas:
-Endotoxina A (ETA): Importante fator de virulênciaInterrompe a síntese de proteínas das células eucarióticas.
· Contribui para:
· Dermatonecrose (queimadura e feridas).
· Danos corneanos (infecções oculares).
· Danos teciduais (infecções pulmonares crônicas).
· Toxinas secretadas e enzimas
-Piocianina (pigmento azul): 
 Catalisa a produção de superóxido e peróxido de hidrogênio→ Destroem a célula hospedeira
 Liberação de IL-8→ Aumento de atração de neutrófilos.
-Pioverdina: É um sideróforo→ Se liga ao ferro. E regula a secreção de outros fatores de virulência, ex: ETA.
-Elastases→ Las A (serina protease) e Las B (zinco metaloprotease).
· Degradam elastina→Danos aos tecidos como ao parênquima pulmonar e lesões hemorrágicas (ectima gangrenoso).
· Degradam componentes do complemento → Disseminação e dano tecidual.
· Inibir a quimiotaxia e a função dos neutrófilos→ Disseminação e dano tecidual.
 -Protease alcalina:
· Destruição dos tecidos e disseminação de P. aeruginosa.
· Interfere na resposta imune.
-Fosfolipase C:
· É uma hemolisina.
· Rompe os lipídeos e a lectina.
-Exoenzimas S e T:
· Toxinas secretadas pelo sistema de secreção tipo III.
· Dano celular epitelial, propagação, invasão e necrose do tecido.
-Sistema de secreção tipo III→ Serve como um “caminho” para a secreção, pela bactéria, dentro da célula hospedeira.
Resistência a antibióticos:
· Intrínseca: Poros na membrana.
 Reduz o fluxo de antibióticos do meio externo para o meio interno.
 Bombas de efluxo.
· Adquirida:Através da transferência horizontal de genes (plasmídeos, outros elementos genéticos e mutações).
· Adaptativa:Após exposição de Pseudomonas a estímulos ambientais ou antibióticos. Ex.: Formação de Biofilme; expressão de gene AmpC. 
Epidemiologia:
· Patógenos oportunistas.
· Presente em uma variedade de ambientes (solo, matéria orgânica deteriorada, vegetação, água, ambiente hospitalar-ambientes úmidos).
· Responsável por infecções em pacientes hospitalizados, pacientes imunocomprometidos e que sofrem trauma. 
· Exigências nutricionais mínimas.
· Tolera uma vasta gama de temperaturas (4ºC a 42ºC).
· Infecções por P. aeruginosa→ Comum em pacientes com neutropenia ou imunocomprometidos, com fibrose cística, com queimaduras ou que receberam antibióticos de amplo espectro.
Doenças clínicas:
· Infecções pulmonares:
-Variam em gravidade:
· Colonização assintomática ou infecção benigna dos brônquios (traqueobronquite).
· Broncopneumonia necrotizante grave.
 -Colonização observada em paciente com:
· Fibrose cística.
· Doenças pulmonares crônicas.
· Neutropenia.
· Infecções de pele e tecidos moles:
· Infecções em feridas de queimaduras.
· Foliculite→ Imersão em água contaminada; Com acne; Após depilação.
· Infecções nas unhas.
· Infecções do trato urinário:
· Ocorre em pacientes com sonda vesical de demora de longo prazo.
· Uso de antibióticos→ Seleciona bactérias com Pseudomonas. 
· Infecções de ouvido:
· Otite externa→ Piscina (fator de risco) - “Ouvido de nadador”.
· Otite média crônica.
· Infecções oculares:
· Ocorrem após trauma inicial da córnea→ Ex.: Lente de contato.
· Seguida pela exposição a P. aeruginosa em água contaminada.
· Bacteremia:
· Se origina de infecções do TRI, infecções urinárias, da pele e dos tecidos moles (infecções de queimaduras).
· Ectima gangrenosa:
· Lesões de pele vistas em uma minoria de pacientes.
· Vesículas eritematosas→ Se tornam hemorrágicas→ Necróticas→ Ulceradas.
· Endocardite:
· É incomum. 
· Observada em usuários de drogas intravenosas.
· Infecção→ por materiais contaminados com microrganismos da água.
· Outras infecções→ Infecções do TGI e SME.
Diagnóstico laboratorial:
· Microscopia:
· Bacilos Gram-negativos.
· Finos.
· Isolados ou aos pares.
· Cultura:
· Ágar-sangue. (colônias verses-acinzentadas)
· Ágar MacConkey
· Incubação aeróbica.
· Identificação:
· Oxidase positiva (roxa).
· Colônias planas com borda espalhada.
· Β- hemólise.
· Pigmentação verde→ Produção de pigmentos azul (Piocianina) e verde- amarelo (Pioverdina).
· Odor→ Doce semelhante a uva.
Tratamento, prevenção e controle:
· Terapia antimicrobiana- Frustrante.
Bactérias resistentes a maioria dos antibióticos
Paciente imunossuprimido – não favorece a atividade do antibiótico
· Prática de controle:
· Evitar a contaminação de equipamentos estéreis.
· Evitar a contaminação de pacientes pela equipe médica.
· Uso inadequado de antibióticos de amplo espectro – evitado
· 
Haemophilus influenzae
Fisiologia e estrutura:
-Bacilos gram-negativos.
-Pleomórficovarias formas de acordo com seu local: Ex. Cocobacilos no escarro de paciente com pneumonia e Bacilos finos em criança com meningite
-Presente nas membranas mucosas de humanos
-Crescimento necessita de nutrientes Hemina (fator X); NAD (Fator V); Ágar sangue aquecido – ágar chocolate
-Parede celular lipopolissacarídeos com atividade de endotoxina
-Membrana externa proteínas cepas-específicas e espécies-específicas
-Cápsula polissacarídeo (nem todos possuem)
-Seis sorotipos antigênicos (A-F)
-Sorotipo B Causava a maior parte das doenças graves e invasivas (meningite e septicemia)
-Após a vacina contra o sorotipo B – linhagens não encapsuladas responsáveis pela maioria das doenças
Patogênese e imunidade
-Espécies não encapsuladas colonizam o TRS nos primeiros meses de vida 
Espalham localmente e causam otite média, sinusite e bronquite e pneumonia
-Espécies capsuladas (sorotipo b)
 incomum no TRS
Causa doenças em crianças não vacinadas. Ex: Meningite, epiglotite e celulite
· Fatores de virulência
Pili e adesinas: colonização da orofaringe
Componentes da parede celular (LPS): comprometem a função ciliar e causa danos do epitélio das vias respiratórias
Cápsula polissacarídica antifagocítica: ribose, ribitol e fosfato – PRP – polirribitol fosfato Principal fator de virulência H. influenzae tipo B
Proteases para imunoglobulina IgA1: facilitam a colonização dos microorganismo nas superfícies das mucosas interferindo na imunidade humoral 
Mecanismo de patogenicidade
Inalação de aerossóis de H. influenzae tipo B Colonização da nasofaringe (com auxilio do pili, adesinas e proteases IgA1)Comprometem a função ciliar por lesão do epitélio respiratório (com auxílio do LPS)Bactérias podem passar através das células epiteliais e endoteliais Corrente sanguínea + ausência de Acs especificos Bacteremia com disseminação para meninges e outros focos
Epidemiologia
-Colonizam membranas mucosas do TR
-Infecções por H. Influenzae tipo B Ocorre em crianças que não são imunes e em idosos com imunidade reduzida
-Ocorrência de infecção por ano no mundonão copiei
-Disseminação pessoa-pessoa
Doenças clínicas
· Meningite
H. influenzae tipo B era a causa mais comum de meningite antes da vacina
Doença em pacientes não imunes: disseminação de H. influenzae da nasofaringe, clinicamente não se diferencia de outras meningites bacterianas
Apresentação inicial: 1-3 dias de historia de doença TRS suave e posteriormente aparecimento dos sinais e sintomas da meningite
· Epiglotite
Celulite e inchaço dostecidos supraglóticos (epiglote)
Sinais e sintomas: faringite, febre e dificuldade de respiraçãoObstrução de vias aéreas Morte
· Celulite
-Doença pediátrica
-Diminuição após-vacinação
-Febre e celulite com manchas azul-avermelhadas em bochechas ou áreas periorbital
· Artrite
-É mt incomum 
-Doença ocorre em crianças mais velhas e adultas
-Afeta pacientes imunocomprometidos com articulações previamente danificadas
· Otite, sinusite e doenças do TRI
-H. influenzae colonizam pacientes q tem doença pulmonar crônica (Fibrose Cística)
Diagnóstico:
Coleta e transporte de amostra:
Sinusite ou otite aspiração direta com agulha
Pneumonia aspiração do escarro das VRI
Meningite sangue e LCR
Epiglotite, sinusite e artrite sangue (hemocultura)
Microscopia
Detecção de ag
H. influenzaedetecção do antígenos capsular TRP
Cultura: Agar chocolate colonias lisas, opacas de 1 a 2 mm após 24 horas de
 Incubação
Agas-sangue: cresce em torno de colônias de S. aureus (satelitismo)S aureusfatores de crescimentoH. influenzae
Tratamentoterapia antibioticoterapia
-Pacientes com infecções graves (meningite e epiglotite)cefalosporinas de amplo espectro
-Pacientes com infecções menos graves (sinusite e otites)amoxilina, azitromicina (fármaco mais recomendado), doxiciclina ou fluroquinolona
Prevenção de infecção por H. influenzae tipo B
-Imunização ativa com PRP-capsular purificadoem crianças de 2 a 3 doses antes dos 6 meses de idade e um reforço entre 12 a quinze meses
Controle
-Quimioprofilaxiarifampicina: crianças com alto risco para doença em menores de dois anos em família ou creche com doença documentada
Bordetella pertussis (coqueluche)
Fisiologia e estrutura
-Cocobacilos gram negativos
-Aeróbios restritos
-Especies causadoras de doenças em humanos 
B. petussis – coqueluche
B. parapertussis – coqueluche – forma mais branda
-B. cronchiseptica
-B. homessi
Patogênese e imunidade
-Infecção por B. pertussis requer exposição ao organismo, fixação as células epiteliais ciliadas do sistema respiratóriofixação e proliferação bacterianaprodução de danos localmente nos tecidos e toxidade sistêmica
-A fixação das bactérias ao epitélio respiratório se da por meio de proteínas adesinas
Pertactina
Hemaglutinina filamentosa
Fímbrias
-O dano tecidual local é causado por toxinas Toxina Dermonecrótica e Citotoxina traqueal (que inibe o movimento dos cílios, a ciliostase)
-A toxidade sistêmica é ocasionada pela toxina pertussisque inativa a PTN G q controla(inibe) a atividade da adenilato cilcaseprodução excessiva de AMPcaumento de secreções respiratórias e secreção de muco (Estágio paraxistico da coqueluche)
Epidemiologia
Pertussis ou coqueluche é uma doença humana
Endêmica em todo mundo
Vacinaimplementada em 1949
Estimativa 16 milhões de infecções e 200.000 mortes por ano
Infecção inalação de aerossóis infecciosos
Doença clínica:
Coquelucheinalação (aerossóis), fixação e proliferação (células epiteliais do TR)
Incubação – 7 a 10 dias
Apresentação clássica três fases: catarral, paroxística e covalescença
Olhar quadro de fases do Murray
Fase catarral: Sinais e sintomas,f fase onde ocorre o pico de bactérias e fase de maior risco de contágio
Fase paroxística: Sintomas, células epiteliais ciliadas extrudidas do trato respiratórioprejudicando a eliminação do muco
Fase de covalescença
Diagnóstico
-Especime clinico aspirado da nasofaringe, bordetella
Cultura: não cresce nos meios laboratoriais comuns, requer meio suplementado (carvão, amido, sangue ou albumina)
-Teste de amplificação de ácido nucléico variedade de genes
-Teste de ELISAdetectar acs contras a toxina pertussis, hemaglutinina filamentosa, pertactina e fimbris
Tratamento, prevenção e controle
Tratamentosuporte durante as fases paroxísticas e de covalescença
-Antibióticos: macrolídeos (eritromicina, azitromicina e claritromicina)Eficases na erradicação dos organismos
Prevenção2 vacinas (crianças/adultos) – contém toxinas pertussis inativada, hemaglutinina filamentosa e pertactina
-Administração: crianças 2,4 e 6 meses e entre os quinze e 18 meses, quinta dose adm entre 4 e 6 anos
Adultos: Entre 11 e 12 anos e depois entre 19 e 65 anos
Medida profiláticauso de azitromicina