DOENÇAS POR TREMATODEOS NOS ANIMAIS DOMESTICOS

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DOENÇAS POR TREMATÓDEOS NOS ANIMAIS 
DOMÉSTICOS 
- Nesta apresentação será abordado 
doenças por helmintos da classe trematoda. 
Estes conhecidos como trematódeos não 
muito pouco comuns comparadamente aos 
helmintos da classe nematoda, e também 
quanto a classe cestoda. Apesar de serem 
muito pouco freqüentes nos animais em 
determinadas regiões, podem ocorrer 
condições ambientais favoráveis ao 
desenvolvimento destes parasitas, levando 
aos animais que habitam naquela região a 
ter infestação importante por este tipo de 
parasita. 
 
Distomoníase hepática: 
Patologia hepática causada por membros 
dos gêneros Fasciola e Dicrocoelium 
→hepatite necrótica infecciosa 
O termo fasciolose ou fasciolíase somente 
para infestações por Fasciola hepática. 
 
Entre as doenças dos trematódeos, alguns 
dos mais importantes causam lesão em 
fígado de animais de produção. Essa 
situação quando inclui a hepatite necrótica 
pode ser chamada de distomoníase 
hepática podendo ser causado por fasciola 
ou dicrocoelium, que são gêneros 
importantes de trematódeos parasitas. Entre 
estes o mais comum e que causam maiores 
prejuízos é a fasciola, especificamente da 
espécie fasciola hepática. 
Quando se da infecção dos animais pela 
fasciola hepática, o termo dado a doença é 
de fasciolose ou fascioliase. 
 
Fasciolose  Infestação por Fasciola 
hepática, caracterizada clinicamente por 
insuficiência hepática aguda ou crônica 
Hospedeiros: todas as espécies de 
vertebrados domésticos, muitos silvestres, e o 
ser humano 
H.I. Caramujos (gênero Limnea) 
Localização → ductos biliares 
 
A fasciolose é uma infestação por fasciola 
hepática, sendo a mais importante dos 
trematódeos parasitas dos animais. 
É um parasita capaz de infectar diversos 
hospedeiros diferentes e entre estes inclui o 
humano, se tratando de uma zoonose. 
A doença pode se desenvolver de forma 
crônica ou aguda causando tipicamente 
insuficiência hepática. 
A fasciola hepática é um trematódeo que 
vive como adulto dentro dos canais biliares, 
entretanto antes de se estabelecer, 
amadurecendo totalmente nos canais 
biliares, estas fasciolas ainda imaturas 
passam um longo tempo migrando e 
causando lesões importantes no próprio 
fígado (parênquima hepático), estas lesões é 
que geram a doença importante que 
causam grande perda na produtividade, em 
particular ovinos e bovinos. Esta doença é 
chamada de fasciolose. 
A fasciola hepática inclui diversos 
hospedeiros, e os mais afetados que tem 
prejuízos importantes são os ovinos e bovinos, 
entretanto, ela pode parasitar todas as 
espécies de vertebrados – domésticos e 
silvestres, incluindo também o ser humano. 
Como todo trematódeo, a fasciola hepática 
usa no seu desenvolvimento um hospedeiro 
intermediário que é um molusco. Neste caso 
os moluscos são aquáticos e do gêneo 
Limnea. 
A presença da fasciola depende da 
presença ambiental dos caramujos que são 
os hospedeiros intermediários. 
A fasciola é um parasita característica da 
classe trematoda, que é um formato 
achatado, com as margens levemente 
ovaladas e alongado, onde este 
comprimento pode chegar a mais de 2 cm, 
e as imaturas que migram pelo fígado são 
menores. Os espaços que aparecem no 
interior do corpo da fasciola seriam todo o 
intestino e suas ramificações. Os trematódeos 
tem ramificação intestinal, terminando em 
fundo falso/cego. Onde tudo que é ingerido 
através da boca, se não é reabsorvido e 
utilizado pelo parasita, é regurgitado, não 
existindo ânus ou cloaca neste tipo de 
parasita. 
 
FASCIOLOSE 
Brasil: 
Sul do país, Baixada Fluminense, Vale do 
Paraíba. 
 ocorrência depende da presença dos 
caramujos hospedeiros intermediários (vivem 
em margens de pequenos rios e córregos). 
 
A doença fasciolose ocorre em ambientes 
que tem grandes populações do caramujo 
que é o hospedeiro intermediário, este sendo 
obrigatório para o desenvolvimento da 
fasciola hepática. O molusco que é o HI da 
fasciola hepática, é um caramujo que vive 
tipicamente em margens de pequenos rios e 
córregos porque eles vivem em pequenas 
laminas de água, neste local podem estar 
presentes estes moluscos permitindo o 
desenvolvimento da fasciola hepática. 
 
Ciclo: 
Ovos nas fezes do H.D. → miracídio → 
penetra no H.I. → esporocisto → células 
germinativas do esporocisto dão origem a 
rédeas →células germinativas das rédeas 
dão origem a cercárias → deixam o H.I. e 
nadam até vegetais ondem encistam 
→metacercárias →ingeridas pelos H.D.s → 
penetram parede intestinal → migração → 
fígado (5 a 6 semanas) → amadurecem nos 
ductos biliares 
1 miracídio pode dar origem a 1000 
fascíolas adultas 
PPP – 3 meses 
 
No ciclo da fasciola hepática que é o ciclo 
típico dos trematódeos, os ovos são levados 
ao ambiente através das fezes dos 
hospedeiros vertebrados que estão 
infectados. Como os adultos vivem em 
canais biliares, são hermafroditas, estes vão 
produzir ovos nestes canais biliares, e na 
passagem da bile por estes canais os ovos 
são levados até o intestino delgado onde 
desembocam os canais biliares. Isto faz com 
que os ovos que caem no intestino acabam 
saindo para o ambiente junto com as fezes 
dos hospedeiros parasitados. 
Estes ovos caindo em água liberam a larva 
interna que se chama miracídio, que 
consegue nadar através de seus cílios até 
encontrar o molusco que é o hospedeiro 
intermediário, no qual penetra através das 
partes moles do caramujo. Dentro do 
caramujo o miracídio, se transforma, se 
desenvolvendo em uma forma que é 
chamada de esporocisto. Cada esporocisto 
vindo de um miracídio tem diversas células 
que se multiplicam de forma assexuada, 
dando origem a rédeas dentro do 
hospedeiro intermediário. 
Cada rédea formada, que vão ser diversas, 
a partir de um único esporocisto, também 
tem células germinativas em seu interior que 
se multiplicam assexuadamente, que vão 
formar diversas cercarias. 
Desta maneira um miracídio dentro do HI da 
origem a um esporocisto, que da origem a 
diversas rédeas, dando origem a diversas 
cercarias. 
Desta multiplicação um miracídio pode 
chegar a dar origem até mil cercarias, que a 
se desenvolverem se tornam fasciolas 
adultas. 
Estas cercarias formadas dentro do 
hospedeiro intermediário que é o caramujo 
são liberadas através da boca do caramujo. 
E como este caramujo vive em lâminas de 
água, estas caem na água. A cercaria possui 
uma cauda que possibilita que ela nade na 
água. Tipicamente a cercaria nada até 
encontrar uma superfície vegetal, onde 
encontrando este local ela perde a cauda, 
se encista formando a metacercária na 
vegetação. 
Esta metacercária que é uma forma 
encistada tem que ser ingerida pelo 
hospedeiro definitivo, e a partir desta 
ingestão, chegando no intestino ela 
desencista liberando o trematódeo jovem, 
chamada de fasciola jovem. 
Estas fasciolas jovens vão migrar para os 
ductos biliares, entretanto esta migração 
não é rápida. A fasciola jovem após se 
desencistar no intestino do hospedeiro 
definitivo, vai migrando pelos tecidos até 
alcançar o fígado, e neste local permanece 
em torno de 6 semanas migrando através do 
fígado e se alimentando deste tecido. 
Somente depois que estas fasciolas jovens 
entram nos canais biliares e realizar seu 
amadurecimento onde vão viver como 
adultos. 
É nesta fase de migração prolongada do 
parênquima do fígado pelas fasciolas jovens 
que ocorrem as lesões de maior impacto 
para a saúde e produtividade dos animais 
infectados. 
 
Nutrição 
- jovens histiófagas (céls hepáticas) – se 
alimentam ao migrar pelo 
parênquima hepático. 
- Adultos: sangue e epitélio biliar dentro 
dos canais biliares. 
 
Em relação a nutrição os adultos que vivem 
nos canais biliares se alimentam de sangue e 
epitélio biliar. As faciolas adultas tem a 
cutícula que recobre o corpo cheia de 
pequenos espinhos, onde a semovimentarem dentro do canal biliar causa 
pequenas hemorragias. Este sangue 
produzido é absorvido através da cuticula 
mas não é o único alimento dos adultos. Os 
adultos dentro dos canais biliares ingerem 
pela boca epitélio biliar. As fasciolas jovens 
quando estão em fase de migração no 
parênquima hepático são histiofagas 
ingerindo células hepáticas, e esta 
alimentação ao migrar pelo fígado causam 
as lesões de maior impacto da fasciolose. 
Fasciolose Ovina 
Forma aguda – ingestão de grande número 
de metacercárias; condições climáticas 
altamente favoráveis. 
◼ Sintomas em 3 a 8 semanas 
◼ Lesões severas no parênquima 
hepático 
◼ Alta mortalidade 
◼ hipertermia, dor a palpação do 
fígado, distensão abdominal e 
diarréia; 
◼ síndrome anemia, inapetência, 
adinamia 
◼ Hipoalbunemia, hiperglobinemia; 
 
- A fasciolose doença é tipicamente 
resultado das lesões pela migração das 
fasciolas jovens pelo fígado. 
Os animais que mais são afetados pela 
doença estão incluídos os ovinos e os 
bovinos. Nos ovinos a doença fasciolose ela 
caracteristicamente se desenvolve de forma 
aguda com lesões graves ocorrendo em 
pouco tempo, gerando alta mortalidade e 
prejuízo intenso a produtividade neste 
período de infecção aguda. 
Esta forma aguda é a mais comum de se 
desenvolver nos ovinos e é resultado da 
ingestão que é típica dos ovinos de uma 
grande quantidade de metacercárias em 
um curto período de tempo. Isto ocorre 
quando estes ovinos são criados em 
condições climáticas muito favoráveis e que 
vão provavelmente ter contato constante 
com uma região ou área intensamente 
contaminada. 
Os sinais nos ovinos após ingerir as 
metacercárias costumam se apresentar 
entre 3 a 8 semanas, com lesões severas no 
parênquima hepático. A hipertermia, dor, na 
palpação do fígado, distensão abdominal e 
diarréia são uns dos resultados da lesão 
intensa no fígado destes animais infectados. 
Ocorre síndrome anemia devido a perda de 
sangue no fígado pela migração das 
fasciolas jovens. Além disso, o resultado disto 
indica inapetência, com isto o 
emagrecimento pode ocorrer apesar de não 
ser muito marcado pelo curso muito rápido 
da doença. 
A adinamia se apresenta devido a anemia, 
entre outras características da síndrome 
apresentada pelos ovinos nesta fasciolose 
aguda. Pode acontecer também a 
hipoalbunemia (diminuição da quantidade 
de albumina) e hiperglobinemia (aumento 
de anticorpos produzidos pela infecção). 
Fasciolose Ovina – aguda 
- Morte em 2 a 3 dias 
- Evolução mais lenta, perdurando por 
várias semanas: anemia e caquexia 
aparentes (edemas); morte em 10 a 
18 semanas. 
Lesões: peritônio e parênquima hepático. 
Patogenia: ação traumática e ação 
histiófaga dos vermes imaturos. 
- A fasciolose típica dos ovinos é a aguda, 
inclui alta mortalidade que pode ocorrer 
entre 2 a 3 dias após o inicio dos sinais da 
doença. Por outro lado pode ocorrer com 
uma evolução mais lenta perdurando por 
várias semanas, mas sempre com sinais 
bastante graves e intensos. Nesta evolução 
mais lenta os ovinos chegam a apresentar 
sinais bastante marcados de anemia e 
podem apresentar caquexia, neste caso a 
morte é mais demorada e pode chegar de 
10 a 18 semanas. 
As lesões nos ovinos se apresentam em 
parênquima hepático como forma mais 
importante e muitas vezes em peritoneo pela 
migração das fasciolas jovens antes de 
alcançar o fígado. 
A patogenia, causa da doença, é a ação 
traumática e ação histiófaga dos vermes 
imaturos que são as fasciolas jovens ao 
migrarem pelo parênquima hepático. 
Hepatite traumática: 
- hemorragia peritonial e peritonite 
- túneis escavados no parênquima 
hepático 
- hemorragia intra-parenquimatosa 
- fístulas hepáticas 
 
- O resultado dos ovinos infectados é a 
hepatite traumática por trauma na migração 
das fasciolas jovens que vão se 
movimentando e ingerindo o tecido 
hepático. 
O resultado deste trauma é a hemorragia 
que vai desde o peritoneo, antes de 
alcançar o fígado as fasciolas jovens as 
vezes migram a direção ao fígado através 
do peritoneo e a peritonite pode se 
estabelecer. No próprio parênquima 
hepático ocorrem túneis escavados pela 
migração e alimentação da fasciolas jovens. 
Nestes locais ocorrem também uma 
hemorragia que é intra parenquimatosa e 
muitos destes túneis acabam abrindo em 
fistulas hepáticas por onde podem escoar 
sangue pelas hemorragias internas do fígado 
que podem alcançar o peritoneo. 
 
Forma crônica 
◼ Menos frequente e menos comum 
◼ Sintomas em 1 a 2 meses. 
◼ Período de início: eosinifilia, 
transaminase glutâmica oxalacética 
alterada, hipoglicemia. 
◼ Período de estado: anemia (síndrome 
anemia), emagrecimento, edemas. 
◼ Período terminal: após 4 a 5 meses, 
caquexia e debilidade extrema, 
hepatomegalia com icterícia 
ocasional. 
 
- A forma crônica é muito menos comum em 
ovinos, apesar de ser a forma mais comum 
dos bovinos. A forma crônica é muito menos 
freqüente nos ovinos em comparação a 
forma aguda e os sinais demoram um tempo 
mais longo para se manifestarem após a 
infecção por menor quantidade de 
metacercária, este período pode ser de 1 
até 2 meses. Onde os sinais inicialmente se 
apresentam como eosinofilia, hipoglicemia, e 
durante o período de migração das larvas é 
chamado de período de estado onde 
começa aparecer os sinais de anemia, 
começa o emagrecimento e muitas vezes 
ocorrência de edemas na pele dos animais. 
Após o período de estado, pode evoluir para 
o período terminal, quando mesmo na 
evolução crônica ocorre uma infecção mais 
grave da doença. 
No período terminal, tipicamente ocorre 
após um período bastante longo de vários 
meses, havendo caquexia e debilidade 
extrema e o fígado já atingiu proporções 
bastante grandes. Ocasionalmente pode 
aparecer icterícia nos animais infectados, e 
muitas vezes neste período terminal a 
doença evolui para a morte. 
 
Fasciolose Ovina – crônica 
◼ Mortalidade baixa 
◼ Lesões hepáticas muito ligeiras 
◼ Cirrose e colangite crônica 
◼ Modificações de volume e coloração 
do fígado, consistência friável 
◼ Bile espessa, escurecida, podendo 
conter cálculos. 
 
- Na forma crônica que é incomum nos 
ovinos, onde a mortalidade é bastante 
baixa. A lesões são muito menos graves, em 
menor quantidade, mas mesmo assim pode 
ocorrer a cirrose. 
As lesões pela presença e alimentação dos 
adultos dentro dos canais biliares pode gerar 
a colangite crônica, o fígado pode ter 
modificação de volume tornando-se ou 
hipertrofiado e sua coloração pode estar 
mais empaledecida , sua consistência se 
torna mais friável. Todas essas modificações 
são devidas a migração das fasciolas jovens 
na fase pré maturidade nos canais biliares. 
A bile neste caso da fasciolose crônica pode 
se mostrar modificada/alterada, podendo se 
apresentar mais espessa, escurecida e 
eventualmente pode conter cálculos. 
Esta modificação da bile geralmente é 
proveniente da estenose dos canais biliares, 
pela presença e lesões dos adultos, que 
diminuem então o fluxo de bile produzido 
para ser levado ao intestino delgado. Com 
esta diminuição da luz dos canais biliares que 
é a estenose acaba retendo a bile em 
grande quantidade que acaba se 
mostrando alterada e mais concentrada. 
 
 
 
Fasciolose Ovina – crônica 
Patogenia: 
◼ Migração prolongada fascíolas jovens 
em fígado – cirrose. 
◼ Ação irritativa- espinhos das fascíolas 
adultas sobre o epitélio biliar. 
◼ Ação expoliadora adultos - 
hematofagismo, absorção de 
vitaminas, e oligoelementos minerais. 
◼ Vias biliares inflamadas colonizadas 
facilmente por bactérias intestinais. 
 
- A patogenia da fasciolose ovina crônica 
também é pela migração das fasciolas 
jovens em fígado que podem levar a cirrose. 
A diferença da aguda é que essa migração 
vai ser por menor quantidade de fasciolas 
jovens. 
A ação irritativa dasfasciolas adultas no 
epitélio biliar também contribui na fasciolose 
crônica. A ação expoliadora dos adultos que 
absorvem sangue, e com isto absorve 
proteínas e oligoelementos minerais 
contribuindo para a doença dos ovinos. 
As vias biliares que é o habitat dos adultos de 
fasciola hepática mostram-se inflamadas e 
frequentemente elas são infectadas/ 
colonizadas por bactérias intestinais. As 
lesões dos canais biliares permitem a entrada 
e multiplicação de bactérias que tem acesso 
do intestino delgado para dentro dos canais 
biliares do animal infectado. 
 
Fasciolose Bovina 
Semelhante à ovina porém a aguda é rara. 
- Crônica: fases iguais dos ovinos, 
evolução mais lenta e menos 
marcada. 
Evolução geralmente pouco grave 
(longevidade breve dos parasitas). 
- Nos bovinos a doença se desenvolve com 
as mesmas características. Entretanto, nos 
bovinos a forma de evolução crônica é a 
mais comum. Onde a evolução aguda é 
extremamente rara nos bovinos, e a crônica 
com as mesmas etapas/sinais dos ovinos, nos 
bovinos tem uma mortalidade quase 0. 
Entretanto, apesar da mortalidade baixa, o 
efeito dessa fasciolose crônica é de queda 
importante da produtividade dos bovinos, 
sendo esta o maior motivo de prejuízo da 
fasciolose em bovinos. 
A fasciolose bovina então é clinicamente 
semelhante a ovina, porém, em bovinos a 
crônica é a que se manifesta na grande 
maioria dos casos de infecções. Esta vai ter a 
evolução com as mesmas fases dos ovinos, 
no entanto, mais lenta e menos marcada. 
Os parasitas nos bovinos costumam ter um 
tempo de vida mais curto do que dentro dos 
ovinos, onde as características do 
hospedeiro não permitem que os parasitas 
adultos consigam viver por muito tempo. 
Com isto, comparadamente, a fasciola 
hepática vive um tempo como adulto muito 
mais curto no bovino, que no ovino. Isto 
contribui para a fasciolose se desenvolver no 
bovino da forma tipicamente crônica. 
Maior benignidade em bovinos: 
1-aquisição de resistência às 
superinfestações 
2- infestações frequentemente pouco 
importantes (baixa infestação) 
3- pouca longevidade do parasita 
4- grande extensão do parênquima hepático 
 
Nos bovinos comparados aos ovinos, a 
fasciolose se desenvolve de forma muito 
mais benigna e menos grave. Acima estão 
listados os fatores que contribuem para isso. 
Os bovinos conseguem ter uma resistência 
relativa a superinfestações, isto faz com que 
dificilmente um bovino tenha uma infecção 
de grande peso em um mesmo período de 
tempo. 
As infestações são frequentemente 
pequenas, isto quer dizer que eles vão 
ingerindo poucas metacercárias na 
vegetação, diferente dos ovinos que 
costumam ingerir grandes quantidades de 
metacercárias ao mesmo tempo. 
O que contribui para isto é o hábito de 
alimentação de folhagem destes diferentes 
animais. Enquanto os bovinos costumam 
ingerir somente a parte alta dos capins mais 
longos, os ovinos tem o habito de ingerir o 
capim mais baixo, e o capim de forma 
inteira, até sua base, assim, com este habito 
é mais freqüente que o ovino vai ingerir 
metacercárias, comparado ao bovino que 
ao ingerir somente a parte superior da 
vegetação pode não ingerir as 
metacercárias que se fixam mais na região 
próximo a base da folhagem. 
Além desses fatores, o tempo de vida mais 
curto do bovino diminui as lesões causadas 
para o parasita infestante. E por fim, o 
próprio tamanho do fígado, que o do bovino 
é de uma extensão muito maior comparado 
ao ovino, permitem que o bovino sofra 
menos com as lesões causadas por 
trematódeos jovens em migração pelo 
parênquima hepático. 
 
◼ Cirrose sempre hipertrófica → 
hepatomegalia 
◼ Fígado descolorido, róseo-grisáceo, 
firme (faca range ao corte) 
◼ Colangite canais da face posterior, 
canais muito dilatados com parede 
espessada e calcificada 
◼ Bile espessada, escura com 
granulações 
◼ Vesícula biliar pode estar hiperplásica 
 
- Nos bovinos, a cirrose resultado da 
migração de fasciolas jovens no fígado é 
sempre hipertrófica, causando uma 
hepatomegalia bastante importante. 
O fígado dos bovinos costuma se mostrar 
descolorido, pálido, com uma coloração 
levemente róseo- grisáceo, e ele tem uma 
consistência firme, onde ao corte a faca faz 
um barulho de ranger. 
Nos bovinos a colangite pela presença dos 
adultos, aparece na face posterior do 
fígado, onde estes canais ficam bastantte 
dilatados, com a parede espessada e 
eventualmente até calcificada. 
A bile também se apresenta espessada e 
escura, com granulações, estenose dos 
canais biliares, e a vesícula biliar pode estar 
hiperplásica. 
FASCIOLOSE 
Prejuízos em ovinos e bovinos: 
- Alta mortalidade em ovinos. 
- Controle dos H.I. e a medicação 
profilática e terapêutica é dispendioso 
e incorre em fator de risco. 
- Fígados afetados rejeitados na 
inspeção. 
- Produtividade reduzida: 8 a 20% em 
bovinos, 20 a 39% em ovinos. 
- Zoonose (infecção de humanos por 
ingestão de agrião). 
 
- Prejuizo em ovinos é a alta mortalidade e 
em bovinos a baixa produtividade. 
O controle da fasciolose em ambientes onde 
ela ocorre com grande incidência, que são 
os locais típicos de grandes populações do 
caramujo hospedeiro intermediário, 
demanda um controle que inclui um 
tratamento especifico das fasciolas e 
também muito frequentemente o controle 
dos moluscos – este custo é incluído como 
prejuízo da fasciolose. 
Quanto a medicação, no sentido de 
antiparasitário ou anti helmitico usado para 
fasciola hepática é sempre necessário usar 
um produto que tenha efeito especifico 
contra trematódeos. 
Na vermifugação rotineira de ruminantes é 
muito comum não estar incluído um fármaco 
com efeito anti trematódeo ou anti fasciola, 
neste caso vai ser necessário incluir este tipo 
de tratamento, no tratamento de vermes 
rotineiramente destes animais, o que implica 
em um gasto adicional comparado a 
animais que são criados em ambientes livres 
de fasciolose. 
O controle dos moluscos que são 
hospedeiros intermediários pode ser feito, 
dificilmente se consegue eliminar totalmente 
estes do ambiente, mas existem produtos 
molusquicidas que podem ser aplicados 
para redução dessas populações de 
caramujos. Também entre os prejuízos 
associados a fasciolose é a rejeição e a 
perda do fígado destes animais no abate 
que não pode ser usado para a 
comercialização e sempre quando afetados 
por fasciola hepática são descartados. 
Na inspeção do abate de bovinos e ovinos é 
obrigatório a inspeção dos fígados para 
verificar a presença ou não de fasciola 
hepática. 
Sinais da parasitose ou ver a presença dos 
parasitas leva a rejeição e descarte total 
deste órgão. 
Outro fator de prejuízo importante é a 
produtividade bastante reduzida. No caso 
dos ovinos chega a 39% devido a doença se 
manifestar da forma aguda. Entretanto, a 
mortalidade acaba se sobrepondo a este 
prejuízo. Nos casos dos bovinos com a 
mortalidade baixa, devido a forma mais 
comum ser a crônica, o prejuízo maior é a de 
produtividade destes animais infectados, que 
chegam a 20% no ganho de peso e na 
produção de leite. 
Além de todos estes fatores, não pode 
esquecer que a fasciolose se trata de 
zoonose, não existe infecção direta dos 
animais para os humanos, mas a presença 
da infestação nos animais mantém o 
ambiente contaminado por ovos, e depois, 
por cercarias que formam metacercárias. 
A infecção dos humanos costuma ser por 
ingestão de verduras como agrião contendo 
metacercárias. 
 
Epidemiologia: 
◼ Comum em áreas pantanosas e terras 
com numerosos córregos pequenos 
com grandes áreas com águas 
superficiais e áreas com irrigação 
freqüente – formando 
constantemente estes pequenos 
córregos de escoamento de água 
favorecem a presença do caramujo/ 
molusco que é o hospedeiro 
intermediário. 
Diagnóstico: ovos nas fezes, lesões hepáticas 
característica à necropsia.Controle: 
◼ -boa nutrição dos hospedeiros; 
◼ -tratamento anti-helmíntico dos H.D. e 
molusquicidas nos pastos para os H.I.s; 
◼ -limpeza das margens de córregos e 
reservatórios de água; 
◼ -não permitir acesso dos animais à 
vegetação destas áreas; 
◼ -separação de ovinos e bovinos; 
 
- O diagnóstico da infestação é feito nos 
vertebrados principalmente por pesquisa de 
ovos nas fezes. Os ovos de trematódeos são 
bastante densos, assim, na pesquisa dá-se 
preferência a técnica de sedimentação de 
ovos para busca destes, que podem ser 
identificados pelo formato característico, 
onde se identifica em um dos pólos do ovo a 
estrutura que se abre para liberar a larva 
interna que é o miracídio. 
Também contribui muito para o diagnóstico 
a observação de lesões hepáticas que são 
vistos no abate dos animais, e a avaliação 
post mortem na necropsia. 
- Para o controle da doença e do parasita 
uma boa nutrição dos hospedeiros para 
minimizar os prejuízos relacionados a presenã 
dos parasitas é essencial. Para o tratamento 
é usado anti helmíntico que pode ser 
rotineiro e profilático, nos animais também 
pode ser usado para o controle, mas para 
isso sempre se deve atentar para o uso de 
fármacos que tenha efeito contra 
trematódeos. 
Os molusquicidas podem ser usados ou ser 
feita a limpeza manual da margem de 
córregos e reservatórios de água em relação 
aos molucos que são os hospedeiros 
intermediários. 
Evitar a presença de animais em locais onde 
possam ingerir metacercárias pode ser feito, 
então evitando estes ao acesso a locais 
próximo a águas onde existem populações 
de moluscos. 
Também no controle da fasciolose, é sempre 
indicado separar ovinos de bovinos. Onde os 
bovinos acabam causando uma 
contaminação do ambiente e por terem 
mortalidade baixa e muito frequentemente 
infecção subclinica, sem sinais muito 
característicos evidentes, eles acabam 
causando a contaminação ambiental que 
levam a infecção de ovinos que vão 
apresentar alta mortalidade pela infecção 
por este trematódeo. 
 
Doenças por Trematódeos 
gênero Dicrocoelium 
H.D. – ovinos, bovinos, cervídeos e coelhos 
H.I. – 1o caramujos terrestres 
 2o formigas marrons (gênero Formica) 
Localização – ductos biliares e vesícula biliar. 
- Outro trematódeo parasita de ruminantes 
de certa importância é o do gênero 
Dicrocoelium, existem diversas espécies e 
todos muito semelhantes. Todos parasitam 
com hospedeiro definitivo ovinos e bovinos, 
mas também podem parasitar silvestres 
como cervídeos e também coelhos e lebres. 
O dicrocoelium é um trematódeo que 
também parasita ductos biliares como a 
fasciola hepática, mas além de invadir 
ductos biliares, pode invadir a vesícula biliar, 
sendo este local onde vivem como adultos. 
Ele tem como hospedeiro intermediário um 
caramujo que são moluscos terrestres, que 
vivem em ambientes, não necessariamente, 
na margem de água. Eles necessitam de 
grande umidade ambiental, mas não 
precisam estar próximos a lâminas de água 
como margens de rios ou riachos. 
Além de se desenvolverem nos caramujos 
terrestres, existe no ciclo de desenvolvimento 
a participação de um segundo hospedeiro 
intermediário, onde não ocorre 
desenvolvimento de trematódeo, mas auxilia 
ele a se desenvolver, que seriam várias 
espécies de formigas marrons. 
 
Dicrocoelium 
Morfologia: típica dos trematódeos, menos 
de 1 cm comprimento, lanceolado e 
transparente, cutícula desprovida de 
espinhos. 
- Ele é um trematódeo, não parasita 
humanos, portanto, não causam uma 
zoonose. O dicrocoelium é menor que a 
fasciola hepática, mas tem o formato com 
as características morfologicas típicas dos 
trematódeos – achatado, com as margens 
levemente ovaladas, possuindo de 
comprimento menos de 1 cm. É bastante 
estreito e tem a cutícula desprovida de 
espinhos. 
Ciclo: 
Ovo ingerido pelo 1o H.I. → 2 gerações de 
esporocistos → cercárias → expelidas em 
massas → grumos ingeridos pelo 2o H.I. → 
metacercárias → ingestão do H.I. pelo H.D. → 
metacercárias eclodem no I.D. → migração 
dos jovens para os ductos biliares do H.D. 
(não ocorre migração parenquimatosa). 
PPP – 10 a 12 semanas. 
- O ciclo de dicrocoelium começa com os 
adultos vivendo nos ductos biliares dos 
hospedeiros vertebrados, em particular o 
ovino e o bovino. Com a produção de ovos 
por estes adultos, os ovos são lançados com 
a bile no intestino delgado e são levados ao 
ambiente através das fezes dos animais 
infectados. Estes ovos no ambiente são 
ingeridos pelos moluscos terrestres que são os 
hospedeiros intermediários. Dentro destes 
moluscos que ingerem os ovos, os miracidios 
que são as larvas dos ovos vão se 
desenvolver passando por duas gerações de 
esporocistos, lembrando que cada 
esporocisto contem internamente várias 
células germinativas, onde cada célula vai 
produzir um novo esporocisto, onde isto 
ocorre em duas etapas. Após estas duas 
gerações são formadas diversas cercarias 
que são expelidas em massas pela boca do 
caramujo. Estes grumos de cercarias no 
ambiente seco não vão nadar, mas são 
ingeridos por formigas que vivem no 
ambiente, e ao ingerirem estas cercarias, 
forma-se a metacercária, que é a forma 
encistada dentro das formigas. Os 
hospedeiros definitivos ao pastejarem 
acabam ingerindo estas formigas contendo 
metacercárias internas. Estas desencistam 
dentro do intestino delgado do hospedeiro 
definitivo que ingeriu a formiga, e o 
trematódeo jovem migra diretamente para 
os ductos biliares, para isto passam migrando 
pelo parênquima hepático, mas não faz isto 
de forma demorada, indo diretamente para 
os ductos biliares, e desta maneira, não 
causando lesões extensas no parênquima 
como ocorre para fasciola. 
Patogenia: infecções pesadas fibrose dos 
ductos biliares. 
Epidemiologia: os H.I.s não dependem de 
água; ovos sobrevivem por meses. 
Controle: difícil – depende quase 
inteiramente de tratamento anti-helmíntico 
regular. 
- A patogenia do dicrocoelium, como não 
tem uma fase migratória longa, ela se limita 
a lesões nos ductos biliares onde vivem os 
adultos. Quando ocorre grande 
concentração e grande quantidade de 
adultos de dicrocoelium nestes ductos 
biliares pode ocorrer fibrose destes. Esta 
fibrose resulta na doença associado ao 
parasitismo por dicrocoelium. 
No caso deste trematódeo, do hospedeiro 
intermediário ser um molusco terrestre e não 
aquático, a distribuição do parasita é muito 
mais ampla que os trematódeos como 
exemplo fasciola hepática que estão 
associados em seu desenvolvimento a 
lâminas de água. Os ovos produzidos e 
liberados nas fezes dos animais infectados 
pelos adultos podem sobreviver por muitos 
meses no ambiente seco, como na 
pastagem. Desta maneira, ocorre uma 
dificuldade muito grande de evitar a 
infecção dos animais, sendo que as formigas 
são extremamente comuns nestes ambientes 
e com a presença dos moluscos que 
também vivem neste ambiente ocorre 
facilmente a infecção destes animais. 
O controle se torna desta maneira, bastante 
difícil, sendo a única maneira de realizar 
controle o tratamento anti helmíntico dos 
animais infectados pelos adultos. Lembrando 
que no tratamento anti helmíntico de 
trematódeos é necessário sempre a escolha 
de um vermífugo/fármaco que tenha efeito 
especifico contra este tipo de parasita da 
classe trematódea. 
Paranfistomíase (ou paranfistomose) 
a.e.: trematódeos da família 
Paramphistomidae (Paramphistomum spp) 
 causa severa enterite: Fase intestinal da 
paranfistomíase é doença comum de 
bovinos e, em menor escala, de ovinos. 
- Outro trematódeo comum em algumas 
regiões é o Paramphistomum, existem várias 
espécies diferentes, todas com o mesmo 
ciclo e os mesmos hospedeiros. 
A doença com infecção associada a 
Paramphistomum pode ser chamado de 
paranfistomiase ou paranfistomose, estre 
trematódeo tem comohabitat, onde vivem 
os adultos, o rúmen e habitualmente o 
reticulo nos animais que são 
especificamente os ruminantes. Entretanto, o 
parasita na fase adulta não é capaz de 
causar lesões que gerem doenças, sendo 
considerado apatogenico. 
Doença associada a este parasita, esta 
relacionado ao período quando o parasita 
ainda é imaturo, onde ele passa algumas 
semanas fixado no duodeno dos animais, 
antes de migrar para o rúmen, é nesta fase, 
chamada de fixação intestinal do parasita 
que ocorre a inflamação/ enterite que é a 
causa da doença conhecido como 
paranfistomiase. Esta doença é considerada 
bastante comum em bovinos que vivem em 
áreas alagadiças e em menor escala em 
ovinos. 
Paranfistomíase 
H.D. – ruminantes. 
H.I. – caramujos aquáticos (Planorbis e 
Bulinus). 
Localização – adultos no rúmem e retículo e 
imaturos no duodeno. 
Morfologia – atípica: cônicos com 1 cm 
comprimento, coloração rósea. 
 
- O hospedeiro definitivo seriam os 
ruminantes, em particular bovinos e 
bubalinos, sendo estes os mais afetados pela 
parasitose. 
Os hospedeiros intermediários são sempre os 
caramujos aquáticos. 
Os adultos dos parasitas vivem no rúmen e 
reticulo, entretanto, antes de se fixarem 
neste local, passam um tempo fixados no 
duodeno. 
Estes trematódeos apesarem de terem um 
formato semelhante ao trematódeo típico, 
não possuem um corpo achatado, tendo um 
corpo espesso, o que da a ele um aspecto 
semelhante a um pequeno feijão. 
O comprimento dos adultos é em torno de 1 
cm, e eles podem ter em vida coloração 
levemente roseado. 
 
Ciclo: 
- no ambiente e no H.I. idêntico a Fasciola 
- após ingestão de vegetais com 
metacercárias, jovens trematódeos se fixam 
no duodeno por 6 semanas para depois 
migrarem para os pré estômagos e 
amadurecerem. 
- O ciclo ocorre igual o da fasciola hepática, 
havendo mudança somente dos hospedeiros 
envolvidos, onde os principais são bovinos e 
bubalinos e os hospedeiros intermediários são 
moluscos aquáticos, entretanto, de espécies 
diferentes dos hospedeiros intermediários da 
fasciola hepática. 
No restante, o ciclo de desenvolvimento 
ocorre de maneira idêntica ao da fasciola 
hepática. 
Os hospedeiros parasitados irão se infectar 
por ingestão de metacercárias na 
vegetação. Após a ingestão das 
metacercárias ocorre o desencistamento 
dos trematódeos ainda jovens. 
Estes jovens trematódeos vão se fixar logo 
em seguida do desencistamento no 
duodeno onde permanecem fixados por até 
6 semanas, somente após este período que 
migram para o rúmen e ocorre o 
amadurecimento se tornando adultos 
maduros capazes de se reproduzirem. 
Patogenia: totalmente associada à fase 
intestinal e altas infestações – irritação e 
erosões na mucosa duodenal; enterite 
aguda com edema, hemorragia e 
ulceração; adultos apatogênicos mesmo em 
altas infestações (comensal). 
- A patogenia da doença esta totalmente 
associada com esta fase de fixação 
duodenal dos parasitas jovens e quando em 
grande quantidade nesta fase. 
Essa fixação de grande quantidade de 
trematódeos jovens em duodeno causa 
irritação com a formação importante de 
ulcerações/erosões na mucosa do duodeno. 
O resultado é uma enterite aguda, com 
edema intestinal, pontos hemorrágicos de 
sangramento e erosão e ulceração. 
Após esta fase os trematódeos migrando 
para o rúmen, se tornam totalmente 
apatogênicos, onde o animal parasitado 
deixa de apresentar sinais clínicos e passa a 
ser um infectado assintomático portador de 
adultos que liberam ovos em suas fezes. 
Sinais clínicos: 
❖ Diarreia fétida persistente; sede 
intensa (desidratação) e anorexia, 
debilitação e depressão; hemorragias 
retais após esforço para defecação; 
edema submaxilar e mucosas pálidas. 
❖ Bovinos são mais comumente 
afetados com mortalidade de até 96% 
(90% em ovinos) em infecções agudas 
- morte após 15 a 20 dias dos primeiros 
sintomas. 
- Na fase intestinal, as lesões intestinais – 
enterite, geram o quadro clinico da 
paranfistomíase, se tratando de diarréia que 
costuma ser persistente com odor fétido, por 
este motivo ocorre uma desidratação 
importante do animal infectado e 
frequentemente anorexia com debilitação e 
depressão dos infectados. Podem ocorrer 
sangramento retal com hemorragia após 
esforço para defecação devido a enterite 
causada pela fixação duodenal dos 
parasitas jovens. 
Com esta debilitação, anorexia e depressão, 
além da perda de sangue, pode ocorrer 
edema submaxilar e mucosas pálidas como 
sinal de síndrome anemia. 
Comparando os animais domésticos 
parasitados, os bovinos e bubalinos são 
muito mais afetados que os ovinos que 
também são hospedeiros, podendo ser 
parasitados. 
E as infecções agudas destes bovinos ocorre 
até 96% de mortalidade, sendo que esta 
morte sempre é devido pela gravidade da 
enterite e costuma ocorrer em 15-20 dias 
após o inicio dos sinais mostrando ser uma 
doença bastante rápida e aguda. 
Diagnóstico: 
Fase intestinal com sintomas: não há 
produção de ovos e formas jovens são 
pequenos e podem passar desapercebidos 
à necropsia; 
 suspeita pelos sintomas em animais 
susceptíveis vivendo em local com 
condições propícias; histórico; ovos em fezes 
de outros animais conviventes (exame de 
sedimentação). 
- O diagnóstico da paranfistomíase esta 
associado a doença clinica, onde a doença 
intestinal – devido a fase intestinal do 
parasita – faz com que o animal 
apresentando os sinais clínicos ele não vai 
eliminar nas fezes os ovos, porque as causas 
das lesões que geram doença são os 
imaturos, e estes não são capazes de 
produzir ovos. 
Pós mortem a análise na forma de necropsia 
pode mostrar a presença das formas jovens 
bem pequenas fixadas no duodeno. 
Entretanto, eles são bastante pequenos e 
pela coloração clara muitas vezes passa 
desapercebidos na avaliação intestinal. 
A suspeita da doença muitas vezes é em 
animais susceptíveis que vivem em locais 
onde existem condições propicias e o 
molusco hospedeiro intermediário. 
O histórico do rebanho de doença intestinal 
em animais jovens leva a suspeita, porém, a 
confirmação da parasitose costuma ser 
somente em animais assintomáticos que são 
os animais portadores do parasita. 
Como todo ovo de trematódeo, os ovos de 
paranfistomum são bastante densos e 
pesados, e a técnica preferencial para a 
pesquisa de ovos em fezes é a técnica de 
sedimentação. 
Epidemiologia: dependente de coleções 
permanentes de água (caramujos); surtos 
em bovinos jovens (1 ano de idade), mas 
ovinos e caprinos por toda a vida; surtos 
durante final do verão, outono e início do 
inverno. 
Controle: impedir acesso dos animais aos 
locais de habitat dos moluscos; uso de 
molusquicidas e drenagem de regiões 
alagadas; tratamento periódico contra 
trematóides adultos. 
- Em relação a epidemiologia, a 
paranfistomíase é uma doença comum em 
bovinos e bubalinos que vivem em regiões 
com grandes coleções permanentes de 
água, onde vivem o caramujo que é o 
hospedeiro intermediário. 
Nessas regiões é muito comum surtos da 
doença em bovinos jovens que são os que se 
infectam no inicio da sua vida. Os ovinos e 
caprinos podem mostrar doença em 
qualquer período da vida e os surtos 
costumam aumentar ou aparecer em 
períodos onde ocorre uma maior umidade 
ambiental, favorecendo o aumento da 
população dos caramujos que são 
hospedeiros intermediários (final de verão, 
outono e inicio do inverno). 
Para o controle da doença é importante 
impedir o acesso dos animais aos locais onde 
vivem os moluscos para evitar a ingestão de 
vegetação onde pode ter a presença de 
metacercárias. O uso de molusquicidas, 
drenagem de regiões alagadas para diminuir 
a população de moluscos também é 
indicado. 
Também o tratamento periódico, profilático 
contra o trematódeo adultos, é indicado 
mesmo em animais assintomáticos, pois a 
infecção nestescasos faz a contaminação 
ambiental pela liberação de ovos, que pode 
gerar infecções de outros animais, que vão 
apresentar a doença. Este tratamento deve 
sempre levar em consideração o uso de anti 
helmiticos com efeito especifico contra 
trematódeos. 
Doenças por Trematódeos 
Esquistossomose 
Zoonose causada por trematódeos do 
gênero Schistosoma. 
No homem doença grave e debilitante; 
doença semelhante nos animais que podem 
atuar como reservatórios de infecção para o 
homem. 
- O schistosoma é um gênero de trematódeo 
que possui diversas espécies que pode 
causar doença, muitas vezes diversa, de 
acordo com a espécie. 
No Brasil existe uma única espécie de de 
Schistosoma que é o mansoni, que causa 
uma doença conhecida como 
esquistossomose. Esta doença não tem muita 
importância nos animais, entretanto, esta 
doença é uma zoonose – sendo importante 
em humanos, tendo grande número de 
casos no Brasil, esta doença leva a uma 
diminuição importante da qualidade de vida 
e da força de trabalho dos infectados, a 
pessoa se torna debilitada. 
Como é uma zoonose, os animais infectados, 
mesmo não sofrendo os efeitos como 
doença, eles acabam exercendo papel de 
reservatórios de infecção para o homem. 
Agente etiológico: 
Schistosoma bovis – ruminantes 
Schistosoma mattheei – ruminantes e homem 
Schistosoma japonicum – homem e maioria 
dos animais domésticos 
Schistosoma mansoni – homem e animais 
silvestres (única sp no Brasil) 
Esquistossomose - Schistosoma mansoni 
H.D. – todos os mamíferos domésticos 
(importante em ovinos e bovinos). 
H.I. – caramujos aquáticos – Biomphalaria sp. 
Habitat: veias mesentéricas. 
Nutrição: sangue pela boca, carboidratos e 
aminoácidos pelo tegumento. 
- A esquitossomose no Brasil é sempre pelo 
Schistosoma mansoni, esta espécie de 
trematódeo tem como hospedeiro definitivo 
além do humano, os mamíferos domésticos, 
sendo os mais importantes que pode ocorrer 
prejuízos, os bovinos e ovinos. 
Como todo trematódeo, no ciclo do 
Schistosoma mansoni existe um hospedeiro 
intermediário que é um molusco aquático. 
Estes caramujos vivem em águas 
tipicamente não muito rasas, onde acabam 
aparecendo em grandes populações em 
margens de lagos, lagoas e muitas vezes rios 
maiores. 
No hospedeiro definitivo os adultos vivem em 
veias mesentéricas, no qual irrigam a parede 
dos intestinos. Estes parasitas se nutrem de 
sangue através da boca, mas assim como 
outros trematódeos absorvem através da 
cuticula substancias como carboidratos e 
aminoácidos. 
Esquistossomose 
◼ Endêmica em todo o mundo – 
entretanto em algumas regiões 
devido a população grande do 
molusco, tem maior quantidade de 
infectados. 
◼ Brasil: 6 a 8 milhões de pessoas 
portadores. 
◼ Longevidade dos vermes adultos 5 a 6 
anos dentro dos hospedeiros; 
estimada vida de 30 anos dentro de 
humanos. 
◼ Oviposição de fêmeas em período 
fértil: 300 ovos/dia – esta característica 
se torna muito importante 
considerando a patogenia da 
doença, porque apesar desse 
parasita ser um trematódeo, ele tem 
os sexos separados, ou seja, há 
diferenciação dos adultos em machos 
e fêmeas. As fêmeas são as 
produtoras de ovos, e são os ovos que 
geram as lesões que causa a doença, 
portanto, uma quantidade maior de 
ovos produzidos é o que vai levar a 
lesões mais importantes e com isto 
doença nos infectados. Esta 
oviposição se mantem diariamente 
por um período bastante longo da 
fertilidade da fêmea. E quando estas 
se tornam mais velhas, apesar de vivas 
dentro do hospedeiro diminuem muito 
a produção de ovos, e isto pode fazer 
com que as lesões se tornem em 
menor quantidade e pode haver 
também uma diminuição dos sinais 
clínicos apresentados pela pessoa 
infectada, sendo esta a evolução 
crônica da doença. 
Morfologia: atípica; sexos separados, macho 
achatado com 2 cm comprimento, fêmea 
quase cilíndrica, mais fina e longa, inserida 
em sulco do corpo do macho, curvado para 
dentro; esbranquiçados; cercárias com 
cauda bifurcada. 
 
Ciclo: 
Fêmeas nas veias do H.D. depositam ovos 
em vênulas → penetram até submucosa 
intestinal → luz intestinal → eliminados nas 
fezes → eclodem na água → miracídios 
penetram em caramujos → esporocisto 
direto para cercárias no H.I. → cercárias na 
água penetram pela pele do H.D. → perdem 
cauda → circulação → coração → pulmões 
→ circulação sistêmica → fígado 
amadurecem → veias mesentéricas. 
*1 miracídio pode originar 100.000 cercárias. 
- O ciclo é muito semelhante ao da fasciola 
hepática, no entanto, existem duas 
diferenças bastante importantes – primeira é 
a localização ou habitat onde vivem os 
adultos e em segundo lugar é o fato em que 
a infecção dos hospedeiros definitivos ser 
através de cercarias que penetram através 
da pele destes hospedeiros. 
No ciclo não há a fase de metacercária 
como nos outros trematódeos. 
Neste ciclo, portanto, os adultos machos e 
fêmeas vivem dentro de veias mesentéricas 
que são intestinais, no momento da 
oviposição as fêmeas se movimentam em 
direção as vênulas mais finas possíveis, neste 
momento elas já estão dentro da parede 
intestinal,nessa penetração dentro de 
pequenas vênulas mesentéricas elas 
depositam os ovos que atravessam a parede 
dos vasos e do intestino caindo na luz 
intestinal, neste momento que ocorre a 
resposta inflamatória do tecido da parede 
intestinal causando a formação de 
granulomas, e são estas lesões que geram 
doença associada a parasitose. 
Os ovos dentro do intestino, são eliminados 
para o ambiente junto com as fezes deste 
hospedeiro definitivo infestado. Estes ovos 
vão liberar as larvas internas que são os 
miracidios quando caem na água, e estes 
miracidios vão nadar até encontrar os 
hospedeiros intermediários e penetram nas 
partes moles destes caramujos aquáticos. 
Dentro do caramujo o miracidio forma 
esporocistos que possui células germinativas 
internas e dão origem as cercarias, onde 
para este ciclo não existe a fase de rédia. 
Estas múltiplas cercarias formadas dentro do 
caramujo são eliminadas pela boca do 
caramujo e caem na água onde vive este 
hospedeiro intermediário. Estas cercarias 
com sua cauda bifurcada vão nadar até 
encontrar pele de hospedeiros definitivos, 
então estes para serem infectados tem que 
estar dentro da água onde estão as 
cercarias. 
Estas cercarias são capazes de penetrar 
através da pele integra e ao fazer esta 
infecção percutânea ao passar pela pele, 
perdem a cauda já se apresentando como 
trematódeo adulto imaturo ou trematódeo 
jovem. 
Ao atravessarem a pele entram na 
circulação onde vão migrar primeiramente 
para o fígado, onde neste local vão 
amadurecer, formar os pares e 
encaminharem para as veias mesentéricas 
onde vivem toda a sua vida. 
Dentro do caramujo existe a fase onde 
ocorre uma multiplicação, onde um 
miracidio pode dar origem até cem mil 
cercarias, que ao alcançarem o HD podem 
formar cem mil adultos. 
Para a cercaria entrar na pele a pessoa tem 
que estar com esta na água, e esta 
penetração pode causar dermatite, 
também conhecida como dermatite dos 
nadadores, quando esta ocorre no corpo 
todo. 
 
 
Esquistossomose 
Infecção: percutânea (cercárias são formas 
infestantes) ou raramente oral (penetração 
na mucosa). 
Patogenia: resposta inflamatória e 
granulomatosa à deposição de ovos nas 
veias e a infiltração na mucosa intestinal 
(70% dos ovos morrem nos tecidos). 
Sintomas: mais importante e grave em ovinos 
do que em bovinos;diarréia sanguinolenta e 
mucosa, sede, emaciação e anorexia; morte 
em infecções maciças; sintomas geralmente 
desaparecem com a evolução; anemia e 
hipoalbunemia em ovinos. 
- A infecção é sempre percutânea, sendo 
que a forma infectante é a cercaria. Se 
ocorrer ingestão de água contendo 
cercarias pode ocorrer a infecção oral, onde 
elas não são deglutidas, elas penetram na 
mucosae acaba tendo o mesmo efeito que 
penetrar pela epiderme. 
Na patogenia da doença as lesões que 
causam sinais clínicos seria aquela resposta 
inflamatória pela formação de granulomas 
no intestino devido a presença de ovos que 
atravessam este tecido. Estes ovos na 
parede das veias, infiltrados na mucosa 
intestinal geram esta resposta granulomatosa 
que muitas vezes encapsula, até 70% dos 
ovos produzidos dentro destes granulomas, 
os outros 30% que conseguem atravessar o 
tecido e cair na luz intestinal são os 
eliminados para o ambiente. 
Estas lesões intestinais na forma de 
granulomas é que causam os sinais clínicos, 
nos bovinos e ovinos ocorre o mesmo tipo de 
resultado clinico do que nos humanos. 
Esta doença apresenta sinais como diarréia 
devido as lesões de parede intestinal, ela 
costuma ter a característica de ser 
sanguinolenta e bastante mucosa, podendo 
ser crônica leve ou intermitente. Isto gera 
uma desidratação com sede intensa, 
emaciação e anorexia. 
Pode ocorrer morte em infecções maciças, 
entretanto a mortalidade e a letalidade da 
doença é considerada bastante baixa, 
sendo a doença crônica a mais comum. 
Os sinais costumam desaparecer com a 
evolução da infestação, porque a fertilidade 
das fêmeas diminui com a idade, diminuindo 
a quantidade de ovos produzidos e 
consequentemente os sinais clínicos. 
Os ovinos geram anemia e hipoalbuminemia 
devido a esquistossomose. 
Necropsia: 
Lesões hemorrágicas acentuadas na mucosa 
intestinal; com evolução parede 
acinzentada, espessada e edematosa; 
fígado com granulomas e fibrose portal. 
 
- As lesões pelo S. mansoni são tipicamente 
intestinais, entretanto o fígado também pode 
mostrar ser afetado pela passagem dos 
adultos e as vezes portais. Essa reação 
tecidual que ocorre no fígado, pode ser por 
granulomas, e na veia porta pode haver 
fibrose. 
Estas lesões costumam ser principalmente no 
intestino – hemorrágicas e acentuadas, a 
parede intestinal pode se apresentar 
acinzentada, espessada e edematosa. 
Diagnóstico: sintomas associados ao histórico 
e acesso à fontes naturais; ovos nas fezes e 
no sangue e muco das fezes; esquistossomas 
nas veias mesentéricas à necropsia. 
Epidemiologia: dependente da água para 
infecção do H.I. e do H.D. 
Controle: idêntico a Fasciola e 
Paramphistomum; no caso do homem 
saneamento básico e evitar contato com 
águas passíveis de contaminação por 
cercarias. 
- O diagnostico baseia-se muito 
frequentemente na pesquisa de ovos nas 
fezes, lembrando que ovos de trematódeos 
são sempre densos e é sempre indicado uma 
técnica – coproparasitológico por 
sedimentação. 
A suspeita diagnóstica vem de acordo com 
os sinais, mas sempre estes associados ao 
local que vivem os animais ou pessoas, o 
histórico daqueles que vivem na região. O 
acesso a fonte natural onde vivem os 
caranguejos e pode ocorrer a infecção pela 
pele são essenciais para o diagnóstico da 
esquistossomose. 
Os ovos podem estar presentes e serem 
visualizados em fezes, mas também muitas 
vezes no sangue e muco que é eliminado. 
Na necropsia os parasitas adultos podem ser 
vistos quando se pesquisa as veias 
mesentéricas. 
A esquistossomose é uma doença 
totalmente dependente de água, onde 
vivem os hospedeiros intermediários 
(caramujos aquáticos). 
Além disso, a infecção somente ocorre 
através da água, dependendo do contato 
da pele com a água onde estão presentes 
as cercarias. 
O controle da doença pode ser feito igual 
para fasciola e paramphistomum, com o uso 
de molusquicidas, evitando o contato dos 
animais com áreas que tem as cercarias e 
também através do uso de anti helmínticos 
que tem eficácia contra trematódeos. No 
caso dos humanos o controle inclui 
saneamento básico e também evitar o 
contato com águas onde pode estar 
presente as cercarias evitando ter contato 
da pele com esta água e evitando a 
ingestão desta também. 
Esquistossomose humana: 
◼ sinônimo – Bilharziose ou barriga 
d’água. 
◼ juntamente com ancilostomose e 
filariose são helmintoses mais 
importantes. 
◼ S.japonicum (também em animais 
domésticos), S.mansoni, 
S.haematobium (esquistossomose 
urinária), S.mekongi e S.intercalatum. 
◼ transmissão por contato com águas 
contaminadas com cercarias. 
◼ “dermatite dos nadadores” – cercárias 
na pele com eritema, edema, pápulas 
e dor.