AULA 08-Fisiologia Renal

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Deborah Bernardes- M3
Fisiologia Renal- I
· Ureter, bexiga e uretra não fazem parte da formação da urina, apenas o rim.
· Néfron: unidade morfofuncional do rim; realiza todos os processos renais para a formação de urina
· Composto por duas estruturas: estrutura tubular e as estruturas vasculares
· Os néfrons penetram na medula do rim (o quanto eles se aprofundam na medula é o que classifica o néfron)
· Estruturas que compõem o néfron: glomérulo (rede vascular; primeira capilarização); cápsula de Bowman, túbulo próximal, alça de Henle, túbulo distal e ducto
· Glomérulo: função de filtração;
· Esse filtrado glomerular cai na capsula de Bowman
· Artéria renalIlo renal ramifica arteríola aferente da origem ao glomérulo 
· Quem sai do glomérulo é a arteríola eferente dando origem aos capilares peritubulares (se enovelam ao longo do túbulo e tem como função de nutrir o néfron, e participa da secreção e reabsorção) veia renal
· Reabsorção: reaproveitamento;
· Secreção: faz com que os elementos saiam dos capilares peritubulares e vão para o túbulo 
· Excreção: produto de tudo que entrou no túbulo (F + S) – tudo que saiu (R) 
· Segunda capiralização: função de nutrição, reabsorção e secreção 
· Corpúsculo renal: conjunto de glomérulo e capsula de Bowman 
· Lesão glomerular: não esta filtrando; a filtração (é por difusão) é o processo mais importante, sem filtração não tem como manter o debito urinário; secreção são faz ajuste fino (é por transporte ativo)
· Fluxo sanguíneo renal: 1250mL/min; 25% do debito cardíaco vai para o rim
· (Primeira capilarização) Arteríola aferentecapilares glomerulares arteríolas eferentes (segunda capilarização) capilares peritubulares
· Arteríola eferente, depois do capilar, fornece alta resistência a saída desse fluxo
· Alta resistência e alta pressão na arteríola aferente favorecem a filtração glomerular 
· Existem vários mecanismos moduladores do tônus das arteríolas, modulando a taxa de filtração glomerular. 
· Tipos de néfrons: 
· Néfron cortical: toda a sua estrutura tubular esta no córtex (90% dos néfrons são assim)
· Néfron justamedulares: tem a alça de Henle longa penetrando a medula (10% dos néfrons são assim); estrutura vascular ao longo da alça esta posicionada paralelamente à rede tubular (vasos retos); favorecem o fenômeno de conta-corrente. Favorece a regulação da concentração da medula renal.
· É importante saber a diferença estrutural dos néfrons 
· Graças aos néfrons de reserva que conseguimos doar um ruim 
· Dialise: supre funções do néfron (principalmente a filtração)
· Insuficiência renal crônica: perda do néfron funcional e já ativou o néfron reserva e eles se “perderam”, logo, leva a lesão renal.
· Plasma: agua, nutrientes, proteínas plasmáticas e eletrólitos (plasma é o que é filtrado)
· Filtrado glomerular: é um ultrafiltrado plasmático; agua, eletrólitos e nutrientes (proteínas plasmáticas não são filtradas)
· Creatinina (produto de metabolismo): 100% da creatinina é filtrada e 100% é excretada; se não há a excreção completa, significa que há um problema com o glomérulo.
· Forxiga: fármaco que trata a diabetes tipo II; normaliza a glicemia 
· Glicose é 100% filtrada, mas 100% reabsorvida 
· Se houver lesão glomerular, não há como suprir a filtração com a secreção 
· Maior volemia, maior P.A.
· Arritmia: hipercalemia induz uma resposta cardíaca por não excretar suficiente potássio
· Outras funções (foto): não são supridas pela dialise; 
· Secreção de eritropoietina (produção das hemácias pela medula óssea): anemia
· Secreção de renina: autoregulação renal
· Formação da vitamina D3 ativa: hidroxilação; absorção de cálcio na dieta; hipocalcemia induz a liberação do paratormônio fazendo com que ocorra reabsorção óssea. 
· Insuficiência renal:
· Insuficiência renal aguda: reversível; perda súbita da função
· Comprometimento do rim 
· Debito reduzido: a falta do debito cardíaco vai lesar diretamente o rim 
· Insuficiência renal crônica: 
· Perde progressivamente os néfrons
· Causas: glomerulonefrite crônica, nefroesclerose hipertensiva, nefropatia diabética 
· Hipertensão arterial: volemia aumentadahipertensão
· Encefalopatia urêmica: quadro neurológico; 
· Edema: aumento da volemia, aumenta a pressão, extravasamento de liquido no interstício
· Uremia: aumenta da concentração da ureia no sangue
· Anemia: perde-se a função da formação de eripoeitina
· Intoxicação farmacológica: 90% dos fármacos são excretados então quando há um problema na excreção, estes ficam acumulados 
· Hipervolemia: aumenta o retorno venosa, aumenta a sobrecarga cardíaca
· Hipocalcemia: não há a ativação da vitamina D3; não absorve cálcio da dieta, elevando o PTH reabsorvendo o cálcio ósseo.
· Filtração glomerular:
· Elementos da membrana de filtração: há patologias que estão envolvidas com alterações dessas estruturas, por mais que seja histológico.
· Endotélio vascular endotélio é fenestrado, permitindo com que haja a passagem da agua, nutrientes e eletrólitos. 
· Membrana basal constituída por cialoproteinas que apresentam carga negativa. Albumina tem um peso molecular para passar pelo glomérulo, mas o que impede que ela passe é a carga negativa da membrana basal. Para que haja a passagem de um determinado elemento, este elemento precisa ter peso molecular e carga. Tem patologias que lesam a negatividade da albumina, então ela acaba sendo filtrada. 
· Pedicélio e podócitos são emissões da cápsula glomerular; formam o diafragma de filtração; se aproxima o pedicelio tem menor área pra filtrarreduz a taxa de filtração. 
· Determinantes que influenciam na taxa de filtração glomerular:
· Pressão resultante: pressão hidrostática do capilar – a pressão coleidosmotica do capilar – a pressão hidrostática da capsula de Bowman
· Coeficiente de filtração (Kf): uma variável histológica; pode-se influenciar fisiologicamente o Kf. Relacionado com membrana de filtração; área disponível para filtração glomerular. 
· Primeiro determinante: Variação de pressão entre a capsula de Bowman e o capilar glomerular (isso explica a unidade da Kf 12,5 mL/ min para cada mmHg de variação de pressão entre capilar glomerular e capsula de Bowman). Quanto maior essa pressão, maior a filtração 
· Como que o Kf pode ser regulado fisiologicamente? Células mesangiais glomerulares
– Aparelho justaglomerular: composto por 4 células: células justaglomerulares, macula densa e células mesangiais extraglomerulares e glomerulares. 
- Células justaglomerulares encontram-se nas arteríolas aferentes
- Macula densa: produto da diferenciação celular no momento em que encosta no corpúsculo renal
- Células mesangiais glomerulares: regulam o Kf, regulando a taxa de filtração glomerular. (Saber bem a sua função); aproximação e afastamento dos podócitos. 
· Glomerulopatias
· Síndrome nefrítica: envolve a inflamação da barreira de filtração (barreira glomerular); o que envolve o processo inflamatórias é o acumulo de fibroblastos, espessando da membrana. Kf vai diminuir e a taxa de filtração glomerular diminui. 
· Causa do edema da síndrome nefrítica (prova): quem causa o edema é a retenção de volume 
· Proteinuria subnefrotica: a filtração esta reduzida então isso explica 
· Processo inflamatório aumenta a permeabilidade que permite a passagem de hemácias 
· Síndrome nefrótica: perde-se a característica da carga negativa da membrana de filtração. 
· Proteinuria macica: toda proteína que chega sai 
· Hipotreinemia é induzida pela excreção excessiva de proteínas
· Causa do edema da síndrome nefrótica: hipoproteinemia; causou a diminuição da pressão coloidosmotica dentro do vaso fazendo com que a agua saia do vaso causando edema. 
· Dislipidemia: aumento de colesterol e triglicerídeos; mecanismo compensatório de produção fígado entende que há pouca proteina, entao produz mais, inclusive lipoproteínas. (é uma consequência da lipidúria lipídeo na urina) 
· Duas situações queaumentam a pressão na capsula de Bowman: ----
· Pressão oncótica: depende das proteínas 
· Pressão efetiva de filtração: é a pressão necessária para que ocorra a filtração correta
· Fatores que interferem com a TFG, interferindo com a pressão efetiva de filtração:
· Contração da aferente (fechando a entrada):
· Redução da pressão capilar glomerular
· Angio II sistêmica atua na contração aferente, mas a angio II local atua na eferente
· Endotelina: é liberado tonicamente, não precisa de estimulo. 
· Atriopeptina: peptídeo natriurético 
· Dopamina em baixa dose faz vasodilatação renal (nefroprotetora)
· Papel do aparelho justaglomerular: função é permitir que haja um mecanismo de autoregulação renal a partir do feedback túbulo-glomerular. Mesangiais glomerulares tem função de regular o Kf.
· Macula densa percebe a concentração de NACL na luz tubular (sensor de NACL) e sinaliza para as células mesangiais e as células granulares para que haja regulação renal. 
· Pouco NACL Ativa renina ativa o sistema renina-angiotensina II local vasoconstrição estimula liberação de aldosterona aumenta volemia aumenta taxa de filtração 
· Quanto menos NACL, mais prostaglandina, mais renina
· Quando mais NACL, mais adenosina, menos renina
· Mecanismo de feeback túbulo-glomerular:
 
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