Hipertensão Arterial Sistêmica

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 Hipertensão Arterial Sistêmica 
Quadro em que há uma elevação da pressão arterial, sendo definida de uma forma 
matemática DCxFC. 
Possui uma alta prevalência total, sendo responsável por óbito por infarto. 
Metade dos hipertensos não possui controle adequado da pressão arterial. Valores da 
PA variam amplamente na população e tendem a aumentar com a idade. 
- Pressão arterial normal - sistólica menor que 120mmHg e diastólica menor que 
80 mmHg. 
- Pressão arterial elevada – sistólica de 120-129 mmHg e diastólica menor que 80 
mmHg 
Hipertensão 
• Estágio 1 – sistólica de 130-139 mmHg ou 
diastólica de 80-89 mmHg 
• Estágio 2 – sistólica pelo menos 140 mmHg pu 
diastólica pelo menos 90 mmHg 
Relação entre pressão arterial e idade. Os valores 
sistólicos (curvas superiores) e diastólica (curvas 
inferiores) são mostrados. Observe que, aos 60 anos, a 
pressão sistólica média das mulheres excede a dos homens. 
A manutenção de uma pressão sanguínea normal depende do 
equilíbrio entre o DC e RVS. Maioria dos pacientes com 
hipertensão essencial – DC NORMAL E RVS ALTA. 
Regulação da Pressão Arterial 
• Pressão Arterial DC x RVP 
• Resistencia Vascular Periférica – resistência ao 
fluxo sanguíneo importo pelo leito vascular sistêmico. 
• Débito Cardíaco: quantidade de sangue bombeado pelo coração durante um 
determinado intervalo de tempo – FC x VS 
• Sistólico: volume de sangue que o coração ejeta a cada batimento. 
*Quando há alguma alteração do vaso da periferia ou ele esta vasoconstrito pode 
evoluir para lesões endoteliais periféricas causando um começo de inflamação 
crônica gerando a tonicidade levando a uma vasoconstrição, aumentando a resistência 
vascular do paciente, aumentando o volume sistólico gerando o aumento da pressão. 
A massagem eficaz par ao coração contrair e e sangue conseguir circular menor 
(ajuda na perfusão) e na cerebral 
o Fatores hemodinâmicos 
o Contratilidade cardíaco – ligado a pós-carega 
o Retorno venoso ao coração (pré-carga) – vasocontricao, liberação de 
mediadores podendo aumentar a resistência e a PA 
o Resistência que o ventrículo esquerdo deve superar para ejetar na aorta 
(pós-carga) 
Sistemas Responsáveis pela Pressão 
Coração: pressão de bombeamento, 
Hormônios, que modulam as funções dos outros três sistemas 
Rim, que regula o volume intravascular 
Tônus dos vasculares sanguíneos – grande parte a 
resistência sistêmica 
A renina estimula a liberação de sal atraves dos rins em 
pacientes com PA elevada. Paciente com PA baixa e com 
sangramento, produz renina aumentando a absorção do sal para 
tentar aumentar a pressão. 
 
A ECA é utilizada pelo Sars-Cov2, diminuindo o número de receptores. 
O captopril bloqueia essa enzima ECA para evitar a produção da angiotensina 2, 
onde não haverá vasoconstrição, aumentando a RVP aumentando a pressão. 
Regulação da pressão arterial sistêmica, As pequenas setas indicam se existem um 
efeito estimulado (↑) ou inibidor (↓) nos paramentos em caixa. AD, hormônios 
antidiuréticos; FC, frequência cardíaca; NP, peptídeos natriuréticos; PSNS, sistema 
nervoso parassimpático; SNS, sistema nervoso simpático; SV, volume de curso. 
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Vasodilatação sistêmica, podendo 
vasodilatar o pulmão 
 Barorreceptores percebem a baixa pressão e enviam essa informação ao SNautonoma 
para que haja uma compensação baixando ou aumentando a frequência. Caso a pressão 
caia muito, o volume sistólico diminui e a frequência do coração aumenta. Caso a 
pressão suba muito, os barorreceptores de uma forma compensatória informam o SN 
autônomo para que diminuía a frequência cardíaca para que a pressão volte ao normal 
– forma aguda. Na forma crônica, o SN autônomo as vezes não consegue identificar as 
alterações. 
Hipercoagulabilidade 
o Pacientes com hipertensão demonstram anormalidades do vaso da parede 
(disfunção ou dano endotelial) 
o Sugerindo que a hipertensão confere uma função pro-trombótica ou estado 
hipercoaulável 
o Componentes parecem estar relacionados a danos nos órgãos-alvo e 
prognóstico a longo prazo. 
Componente Renal 
o Componente renal da regulação da PA merece menção especial 
o Hipertensão simplesmente como um problema cardiovascular 
o Excreção renal tem a capacidade de retornar completamente a PA ao normal, 
reduzindo o volume intracelular (concentração de líquido no sangue) 
o Os estudos de transplante confirmaram este ponto: o implante de um rim de 
uma pessoa normotensa em uma hipertensa tipicamente melhora a pressão 
arterial. 
Presença de rins com funcionamento normal, um aumento na pressão arterial leva 
ao aumento do volume de urina e à excreção de sódio, que retorna à pressão normal – 
Natriurese por pressão. 
Mecanismos de Regulação da Pressão 
o Sistema cardiovascular é dotado de mecanismos de feedback 
o Reflexo barorreceptores, mediado por receptores nas paredes do arco 
aórtico e nos seios carotídeos 
o Barorreceptores monitoram as mudanças de pressão, detectando o alongamento 
e a deformação das artérias. 42-45 
o Pressão arterial aumenta, os barorreceptores são estimulados, aumentando 
sua transmissão de impulsos para o sistema nervoso central (medula) 
o Quanto mais alta a pressão arterial, mais barorreceptores são alongados e 
maior a taxa de transmissão de impulsos para a medula 
Anormalidades primárias potenciais na hipertensão essencial (EH). Esses defeitos 
são suportados por evidências experimentais, mas suas contribuições especificas 
para a EH permanecem desconhecidas. SNC e Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(RAA). 
Resistencia à insulina, obesidade e síndrome metabólica contribuem para a piora 
da pressão arterial. 
Pesquisas recentes sugerem que os hormônios, como insulina podem desempenhar um 
papel no desenvolvimento da hipertensão, prejudicando o transporte da glicose que 
aumentam. 
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HAS + DAM2 + OBESIDADE 
 Transporte de glicose dependente de insulina prejudicado para os tecidos. 
Níveis séricos de glicose aumentam, estimulando o pancreas a liberar insulina 
adicional. 
Níveis elevados de insulina podem contribuir para a hipertenso por meio do 
aumento da ativação simpática. 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona. O angiotensinogênio derivado do 
fígado é clivado na circulação pela renina (de origem renal) para formar a 
angiotensina I (AI). A AI é rapidamente convertida no potente vasoconstritor 
angiotensina II (AII) pela enzima de conversão da angiotensina. AII também modula a 
liberação de aldosterona do córtex adrenal. A aldosterona, por sua vez, age para 
reabsorver Na + do néfron distal, resultando em aumento do volume intravascular. Os 
outros efeitos listados da estimulação do receptor AII também podem contribuir para 
o desenvolvimento e manutenção da hipertensão. 
Os anti-inflamatórios não esteroides podem contribuir para a hipertensão através 
do aumento relacionado à dose da retenção renal de sódio e água. 
A angiotensina II aumenta a pressão arterial por (1) induz 
a contração vascular, (2) estimular a secreção de aldosterona 
pela glândula suprarrenal, e (3) aumentar a reabsorção 
tubular de sódio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O 
baixo volume leva a 
vasodilatação – ex.: paciente 
que sofre um trauma – 
ocorrendo um estímulo do 
sistema RAA para a produção 
do angiotensinogenio II ao 
qual fará vasoconstrição, 
fazendo com que a pressão 
aumente e ajudando a aumentar 
o volume. 
Em um acidente, libera-se 
sinais para a via simpática 
ao qual aumentará a 
frequência cardíaca, tônus 
simpático no geral. 
 
 
 
 
 
 
 
Hipertensão Arterial Primária (HAP) 
o Anteriormente denominada hipertensão “essencial” 
o Pouco compreendida 
o Provavelmente o resultado de inúmeros fatores genéticos e ambientais que tem 
múltiplos efeitos compostos 
Fatores de Risco HAP 
o Idade 
o Obesidade – são os principais fatores de risco para hipertensão 
o História familiar – a hipertensão é duas vezes mais comum em indivíduos 
com umou dois pais hipertensos 
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o Raça – a hipertensão tende a ser mais comum, mais grave, corre mais cedo e 
está associada a um maior dano aos órgãos-alvo nos negros 
o Dieta rica em sódio – ingestão excessiva de sódio (por exemplo > 3g/dia 
[cloreto de sódio]) aumenta o risco de hipertensão. 
o Consumo excessivo de álcool – o consumo excessivo de álcool está associado 
ao desenvolvimento de hipertensão 
Hipertensão Arterial Secundária (HAS) 
o Contraceptivos orais, particularmente aqueles que contêm doses mais altas 
de estrogênio -> o estrogênio estimula a produção hepática do substrato 
renina. 
o Agentes anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), particularmente uso 
crônico 
o Uso de drogas ilícitas 
o Doença renal primaria – a doença renal aguda e crônica pode levar à 
hipertensão. 
o Doença dos rins – Há isquemia renal e aumento da produção de Renina 
o Doença endócrina – aumento da volemia por retenção de líquido 
o Hipertensão na gravidez – pré eclampsia 
o No ECG percebe-se a hipocalemia pelo achatamento das ondas S e T 
Causas Exógenas 
Causas renais 
o Doença do parênquima renal e estenose arterial renal 
o Principal mecanismo pelo qual a lesão leva à pressão arterial elevada é 
através do aumento do volume intravascular 
o Néfrons danificados são incapazes de excretar quantidade normais de sódio 
e água 
Hipertensão Renovascular 
o Estenose de uma ou de ambas as artérias renais leva à hipertensão 
o Aterosclerose e displasia fibromuscular 
o Sugerido por um sopro abdominal, que pode ser encontrado em 40-60% dos 
pacientes 
Causas Mecânicas 
o Coartação da aorta – estreitamento congênito da artéria aorta, aumenta o 
turbilhamento da passagem do sangue, aumentando a pressão arterial, 
aumenta a resistência do sangue ao passar, leva o vaso e acaba gerando um 
fator de hipertensão arterial sistêmica. 
o Estreitamento congênito infrequente da aorta 
o Pressão arterial no arco aórtico, cabeça e braços é maior que a da aorta 
descentes 
Causas Endócrinas 
o Hormônios circulantes desempenham um papel importante no controle da 
pressão arterial normal. 
o Avaliação: história de sinais e sintomas característicos, medição dos 
níveis hormonais, avaliação da secreção hormonal em resposta às 
estimulações ou inibição; estudos de imagem para identificar tumores que 
secretam hormônio excessivo. 
Feocromocitoma 
o Tumores secretores de catecolamina de células neuroendócrinas (geralmente 
na medula adrenal) 
o Liberação de epinefrina e noradrenalina pelo tumor resulta em 
vasoconstrição crônica ou intermitente, taquicardia e outros efeitos 
mediados por simpático. 
o Fortes dores de cabeça latejantes, sudorese profusa, palpitações e 
taquicardia. 
Excesso de Hormônio Adrenocortical 
o Hormônios produzidos pelo córtex adrenal estão os mineralcorticóides e os 
glicocorticoides 
o Mineralocorticóides, principalmente a aldosterona, aumentando o volume 
sanguíneo, estimulando a reabsorção de sódio. 
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o Aldosteronismo primário resulta de um adenoma adrenal (denominado síndrome 
de Conn) ou de hiperplasia bilateral das glândulas supra-renais 
o Diagnostico pode ser suspeito pela presença de hipocalemia 
o Aldosterona plasmática excessiva e um nível de renina suprimido 
o Quase 80% dos pacientes com síndrome de Cushing, um distúrbio de excesso 
de glicocorticoide, apresentam algum grau de hipertensão. 
Consequência da Hipertensão 
o Danos a órgãos causados por hipertensão 
o Complicações da hipertensão nos órgãos-alvo refletem o grau de elevação 
crônica da pressão arterial 
o Esse sano de órgão pode ser atribuído 
o Aumento da carga de trabalho do coração 
o Dano arterial resultante dos efeitos combinados da própria pressão elevada 
(paredes dos vasos enfraquecidas) e da aterosclerose acelerada. 
o Anormalidades da vasculatura que resultam da pressão elevada incluem 
hipertrofia do músculo liso, disfunção das células endoteliais e fadiga 
das fibras elásticas 
Coração 
o Aumento pós-carga contra a qual o coração deve se contrair e à 
aterosclerose acelerada nas artérias coronárias 
o Hipertrofia Ventricular Esquerda – aumenta a tensão da parede do 
ventrículo esquerdo 
o Disfunção Diastólica – elevação das pressões de enchimento do VE que podem 
resultar em congestão pulmonar. 
Doença Arterial Coronária 
o Hipertensão crônica é um dos principais contribuintes para o 
desenvolvimento de isquemia e infarto do miocárdio 
o Combinação de aterosclerose coronária acelerada + alta carga de trabalho 
sistólico 
Sistema Cerebrovascular 
o Hipertensão é o principal fator de risco modificável para AVC 
o Acidentes vasculares cerebrais induzidos pela hipertensão podem ser 
hemorrágicos ou, mais comumente, ateros... 
Retina 
o Retina é o único local onde as artérias sistêmicas podem ser visualizadas 
diretamente pelo exame físico 
o A alta induz anormalidade que são coletivamente denominadas retinopatia 
hipertensiva 
o Causando hemorragias, exsudação de lipídios plasmáticos e áreas de infarto 
local 
Retina Hipertensiva 
o Constrição arteriolar, arteriovenosos, alterações da parede vascular, 
hemorragias em forma de chama de vela, exsudatos algodonosos. 
o Retinopatia hipertensiva é encontrada caracteristicamente em pacientes 
com hipertensão arterial crônica, sobretudo maligna ou acelerada, 
eclâmpsia, poliarterite nodosa e lúpus eritematoso sistêmico, em que se 
encontra redução progressiva da luz de arteríolas secundária a 
vasoespasmo e/ou a hialinização da parede 
vascular (arterioloesclerose). Tais alterações 
modificam o padrão da circulação sanguínea ao 
exame de fundo de olho, produzindo, 
inicialmente, vasos em fios de cobre e, nos 
casos mais avançados de hialinização da 
parede, vasos em fios de prata. As arteríolas 
espessadas podem comprimir as veias nos pontos 
de cruzamento dos dois vasos (entalhamento 
arteriovenoso). Além disso, são frequentes 
áreas de microinfartos envolvendo 
principalmente a camada de fibras nervosas da 
retina, com formação de corpos citoides 
(fibras degeneradas), estruturas vistas ao 
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exame fundoscópico como manchas algodonosas. 
Podem surgir ainda hemorragias nas camadas 
retinianas superficiais, associadas ou não a 
áreas de edema intersticial, com deposição de 
exsudatos lipídicos (exsudatos duros). 
o Lesão renal associada à hipertensão. As paredes 
arteriolares são espessadas por infiltrado 
hialiano (setas curtas). Os glomérulos (seta 
longa) aparecem esclerosados devido à redução 
do suprimento vascular. 
*Arteroloesclerose hialina é observada com a 
hipertensão essencial de longa duração. 
FIGURA. Patologia 
vascular na 
hipertensão. A, 
Arteriolosclerose 
hialina. A parede 
arteriolar fica 
espessada com o aumento 
da deposição de 
proteínas 
(hialinizada), e a luz 
fica acentuadamente estreitada. B, Arteriolosclerose hiperplásica (em casca de 
cebola; seta), causando obliteração luminal (seta; coloração pelo ácido periódico 
de Schiff). 
Caso Clínico 
Um homem de 78 anos refere que não está conseguindo controlar a pressão arterial 
há 3 meses. Antecedentes pessoais: Tabagista, hipertenso há 20 anos, em uso de 
hidroclorotiazida. Exame físico: corado, hidratado, com FC 72bpm e PA 168x 112 
mmhg. Pescoço: sopro audível na topografia da carótida direita. Coração: Ausculta 
cardíaca sem alterações. Extremidades: pulsos pediosos e radial esquerdos 
diminuídos. A propedêutica diagnostica a ser realizada: 
a) Ecocardiograma 
b) Ultrassonografia 
c) Angiotomografia de aorta 
d) Monitorização Ambilatorial da pressão arterial (MAPA) 
Caso Clínico 2	-	Feocromocitoma 
Uma mulher negra de 33 anos, obesa, tabagista, consulta o médico por conta de 
uma história de vários meses de episódios de palpitação e diaforese. Ela declara 
que o marido observou palidez durante esses episódios. Ela vem sofrendo de 
episódios de cefaleia progressiva, que não são aliviados com paracetamol. No 
passado, ela recebeu a informaçãode que tinha um nível elevado de cálcio. Ela tem 
uma história de nefrolitíase. Sua história familiar não tem nada digno de nota; 
especificamente, não há história de tumores, endocrinopatias. O exame físico revela 
pressão arterial (PA) de 220/120 mmHg e alterações retinianas hipertensivas