FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

Prévia do material em texto

FISIOPATOLOGIA HAS 
Definição: Pacientes com valores médios de 
pressão arterial (aferidos em duas ou mais 
consultas) maiores ou iguais a 140 x 90 mmHg. 
95% dos casos, a HAS é de causa desconhecida 
(Hipertensão Primária ou Hipertensão 
Essencial - benigna) # Hipertensão arterial 
maligna (HAM). 
Os outros 5% constituem o grupo de hipertensos 
cuja causa da hipertensão arterial pode ser 
conhecida (Hipertensão Secundária - As causas 
mais comuns são a doença parenquimatosa renal 
e a estenose de artéria renal (hipertensão 
renovascular). 
Outras causas menos comuns: coartação da 
aorta, síndrome de Cushing, feocromocitoma, 
hiperaldosteronismo primário, 
hiperparatireoidismo primário, hipo e 
hipertireoidismo, acromegalia, policitemia vera, 
uso de drogas ilícitas (ex.: cocaína), ciclosporina, 
uso de anticoncepcionais. 
MECANISMOS QUE AUMENTAM A PA: 
AUMENTO DO DC OU DA RVP? 
PA = DC x RVP 
DC = VS x FC 
VS  Pré-carga, pós-carga, contratilidade do 
tecido cardíaco. 
Para haver HAS, um dos dois componentes da 
fórmula (ou os dois) tem que estar aumentado. 
São nessas variáveis que o tto vai agir. 
INTERAÇÃO ENTRE PA, DC E RVP: 
Influência do DC na RVP: 
Queda no DC  a vasodilatação arteriolar 
Aumento no DC  a vasoconstricção arteriolar. 
A RVP elevada, por sua vez, reduz o débito 
cardíaco, fazendo-o voltar ao normal (hipertensos 
geralmente têm DC normal e RVP elevada). As 
principais teorias patogênicas da HAS primária 
explicam o aumento inicial de PA através do 
aumento do DC, geralmente por retenção de sal e 
água pelo organismo. 
Remodelamento Vascular: 
PA elevada  liberação local de substâncias 
tróficas que promovem a proliferação e o 
desarranjo celular da parede dos vasos. As 
médias e pequenas artérias podem ter uma 
hipertrofia de sua camada muscular, enquanto as 
arteríolas sofrem alterações proliferativas que 
reduzem seu lúmen. Assim, com o passar dos 
anos, a RVP vai aumentando, servindo como o 
principal fator de manutenção (ou progressão) da 
hipertensão arterial. Por isso: hipertensão 
arterial gera mais hipertensão arterial! 
RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA PELOS RINS: 
Nos indivíduos normotensos os rins respondem ao 
aumento da PA com uma maior natriurese 
(natriurese pressórica ou sistema renal de 
regulação da pressão), nos hipertensos a 
natriurese só aumenta em níveis 
proporcionalmente maiores de PA. A retenção de 
sódio e água aumenta a volemia e, 
consequentemente, o DC. 
PAPEL DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA: 
 
O aparelho justaglomerular é muito sensível ao 
Sódio, quando ocorre uma diminuição da Pressão 
Arterial, a pressão a nível da arteríola Aferente 
diminui e ocorre secreção de Renina. 
Existe uma substância no fígado denominada 
Angiotensinogénio (forma inativa), que é ativada 
pela secreção de Renina, com a finalidade de 
converter esta forma inativa da substância, em 
Angiotensina 1 (forma ativa do 
Angiotensinogénio). 
 
A Angiotensina 1 vai entrar na corrente sanguínea, 
e quando chegar aos Pulmões, estes vão produzir 
uma enzima denominada ECA (presente no 
plasma e em vários tecidos incluindo a parede 
vascular), vai converter a Angiotensina 1 em 
Angiotensina 2, um potente vasoconstritor. 
 
Quando ocorre vasoconstrição a nível da arteríola 
aferente relacionado com a secreção de 
Angiotensina 2, em simultâneo, vai haver 
secreção pelo Córtex das Glândulas Supra Renais 
(Aldosterona), que reabsorve sódio (aumentando 
a volemia por osmose). 
ASPECTO GENÉTICO: 
Gene APOL1 (um dos genes)  maior absorção 
de sal. 
Fatores raciais: a HAS primária é mais comum e 
mais grave em negros. 
Considera-se a hipertensão primária uma 
consequência da relação entre mutações 
genéticas e diversos fatores ambientais, como 
ingestão salina, obesidade, estresse etc. 
 
TEORIAS SOBRE A PATOGÊNESE DA 
HIPERTENSÃO PRIMÁRIA 
 
A maioria das teorias patogênicas da HAS 
primária parte do pressuposto que o evento inicial 
é o aumento do DC, geralmente por retenção 
excessiva de sódio e água pelos rins. 
A HAS por hiperfluxo (alto débito cardíaco), com o 
tempo, converte-se na HAS por hiper-resistência 
(aumento da RVP). 
 
 
 
 
 
 
 
LESÕES DE ÓRGÃO ALVO 
Lesão Vascular: a HAS afeta basicamente dois 
elementos: os vasos sanguíneos (artérias e 
arteríolas) e o coração. 
Lesão do endotélio  remodelamento vascular  
aumento progressivo e permanente da RVP  
elevando mais ainda a pressão arterial, o que cria 
um ciclo vicioso. 
As consequências finais deste remodelamento 
podem ser: (1) arteriolosclerose hialina 
(espessamento); (2) arteriolosclerose 
hiperplásica (HIPERPLASIA); (3) 
microaneurismas de Charcot-Bouchard; (4) 
aterosclerose (principal fator de risco para a 
arteriosclerose, a HAS gera o efeito lesivo no 
endotélio e estimula o remodelamento vascular, 
aumenta a formação de fatores de crescimento e 
citocinas). 
 
 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA: 
HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA 
(HVE): aumento crônico da pós-carga ventricular 
 uma sobrecarga sistólica ao VE  hipertrofia 
(aumenta a sua massa). 
Pode ser concêntrica (espessamento da parede 
com redução da cavidade) ou excêntrica 
(aumento da massa ventricular sem o 
espessamento da parede). 
OBS: HVE é a repercussão cardíaca mais comum 
da HAS. 
Angiotensina II tem ação trófica sobre as células 
miocárdicas, contribuindo ainda mais para a 
hipertrofia. 
Risco aumentado de isquemia mesmo sem 
obstrução das coronárias: devido à baixa 
reserva coronariana associada ao aumento da 
demanda metabólica miocárdica. 
 
Risco de morte súbita (por arritmia ventricular) 
está aumentado, principalmente nos indivíduos 
hipocalêmicos pelo uso de diuréticos. 
 
Disfunção diastólica: déficit de relaxamento 
ventricular. Associada a aumento atrial esquerdo 
e HVE. Gerando congestão pulmonar (alteração 
do equilíbrio entre os líquidos intra e 
extravascular). 
 
Cardiopatia Dilatada – Disfunção Sistólica: 
Ocorre devido à dilatação ventricular prejudicada. 
Começa com uma IVE  gerando uma 
insuficiência biventricular congestivaUma vez 
instalada a cardiopatia dilatada  a pressão 
arterial pode normalizar-se, devido ao baixo débito 
cardíaco decorrente da disfunção sistólica do VE. 
 
Os principais fatores de mau prognóstico são uma 
baixa Fração de Ejeção (FE) e uma classe 
funcional (NYHA) alta. 
Doença Coronariana: 
Has  aterosclerose  isquemia silenciosa, 
angina estável, angina instável, IAM, morte súbita 
SCA  ICC 
 
Doença Cerebrovascular 
 
Nefropatia Hipertensiva: 
Pcts com HAS podem ter Arterioloesclerose 
hialina nas arteríolas aferentes renais, o que 
denominamos nefroesclerose hipertensiva (ou 
arterioloesclerose hipertensiva). 
Sinais: microalbuminúria (excreção de albumina 
em 24h entre 30-300 mg). 
Retinopatia Hipertensiva: 
Exame: fundoscopia 
Seu comprometimento pela hipertensão “espelha” 
o acometimento vascular de outros órgãos (ex.: 
cérebro, rins) 
Estadiamento: 
Grau 1: Estreitamento arteriolar; 
Grau 2: Cruzamento arteriovenoso patológico; 
Grau 3: Hemorragias e/ou exsudatos retinianos; 
Grau 4: Papiledema. 
OBS: 
Grau 1 e 2 = remodelamento vascular 
Grau 3 e 4 = hipertensão acelerada maligna (HAM) 
 
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA: 
 
DOENÇAS PARENQUIMATOSAS RENAIS 
(principal causa): 
85% dos nefropatas com creatinina plasmática > 
1,5 mg/dl ou clearance de creatinina < 50 ml/min 
são hipertensos. 
Glomerulopatias principais: diabética e a 
glomeruloesclerose focal e segmentar idiopática. 
Outras nefropatias: doença renal policística, 
pielonefrite crônica unilateral. 
Mecanismo fisiopatológico: sobrecarga de 
volume e maior ativação do SRAA.