2 - Pancreatite

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Pancreatite
PROF.ª: MARIANA COSTA FONSÊCA DA SILVA
O pâncreas é um órgão abdominal. É um órgão glandular constituído por um sistema de ductos.
O pâncreas está localizado no meio do abdomen ficando rodeado pelo estômago, fígado, baço, vesícula biliar e intestino delgado. Ele está localizado no fundo do abdomen. A extremidade direita do pâncreas é grande e chamada a cabeça. Desde a cabeça, o órgão afunila para a esquerda.
Partes do pâncreas: cabeça, corpo e cauda.
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	Glândula alongada, achatada, que está situada no abdome superior atrás do estômago.
	Funções endócrinas e EXÓCRINAS
	Estímulos hormonais primários para a secreção pancreática: secretina e colecistoquinina
“As doenças pancreáticas podem afetar significativamente o estado nutricional, em razão da dupla função desempenhada pelo órgão”
Secretina e CCK são hormônios produzidos pela mucosa do intestino delgado, nas regiões do duodeno e jejuno superior. O primeiro é liberado quando o pH do quimo que entra no duodeno é ácido, inferior a 5. A colecistocinina é liberada quando na luz do intestino delgado há gorduras ou peptídios ou aminoácidos. 
Secretina é produzida pelas células duodenais em resposta do pH baixo.
CCK: produzido pelas células do duodeno.
A gastrina é um hormônio peptídeo que estimula a secreção de ácido clorídrico e estimula a motilidade do estômago. É secretado pela célula G no antro do estômago.
A principal função da secretina é estimular a secreção de bicarbonato de sódio no pâncreas. A secretina inibe a secreção de gastrina no estômago.
A CCK tem função de estimular a secreção de enzimas do pâncreas, a contração da vesícula biliar, motilidade intestinal, assim como inibir a secreção de ácido induzido por gastrina.
o quimo será coberto com suco pancreático (contém enzimas digestivas como lipase, amilase, nuclease, além de proteases inativas como tripsinogênio, quimiotripsinogênio e propeptidase) vindo do pâncreas e com pH próximo a 9 (alcalino) graças à presença de bicarbonato de sódio (secretado por conta do estimulo do hormônio secretina). 
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Fatores que influenciam a secreção pancreática durante uma refeição: 
Fase cefálica: Inicia-se com a visão, olfato, paladar, e antecipa a ingestão alimentar. Leva à secreção de bicarbonato e enzimas pancreáticas.
Fase gástrica: Inicia-se com a distensão gástrica e estimula a secreção de enzimas.
Fase intestinal: Efeito maior sobre as secreções pancreáticas. Mediada pela liberação de colecistoquinina.
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Pâncreas função exocrina: Porção secretora associada a dutos que lançam suas secreções para fora do corpo ou para o interior de cavidades do corpo.
As células acinosas secretam um pequeno volume de suco pancreático, rico em PTN – em sua maioria as enzimas digestivas.
Células do ducto = produção de ↑volume de secreção aquosa, principalmente de Na e HCO3-.
Pâncreas função endocrina: Não apresentam dutos associados à porção secretora. As secreções são denominadas hormônios e lançadas diretamente nos vasos sanguíneos e linfáticos.
O componente endócrino do pâncreas é representado pelas ilhotas de Langerhans, que constituem cerca de 2% do seu volume total. 
A principal função do pâncreas endócrino é a regulação do metabolismo de glicose, por meio da secreção de hormônios insulina e glucagon na corrente sanguínea. 
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Pancreatite:
Inflamação do pâncreas caracterizada por edema, exsudato celular e necrose de gordura
De moderada a autolimitante e grave, com autodigestão, necrose e hemorragia do tecido pancreático
Pode ser aguda ou crônica
Crônica  diabetes e má digestão
Caracterizada por edema, exsudato celular (proteínas + leucocitos) e necrose de gordura. A doença pode variar de autolimitante a grave, com autodigestão, necrose e hemorragia do tecido pancreático. É um processo inflamatório difuso do pâncreas.
A intervenção cirúrgica pode ser necessária. 
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Sintomas da Pancreatite:
Dor contínua ou intermitente de várias intensidades a dor abdominal superior grave
Náuseas, vômitos, distensão abdominal e esteatorréia
A ingestão alimentar pode piorar os sintomas
Casos graves: hipotensão, oligúria e dispnéia
Sendo caracterizada por dor aguda e constante na região epigástrica e/ou quadrante superior direito abdominal, irradiando para o dorso. A dor pode durar dias e estar associada a náuseas e vômitos.
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Pancreatite Aguda:
Inflamação pancreática, leve ou grave, com sintomas locorregionais e resposta inflamatória sistêmica que pode variar desde uma discreta elevação da frequência cardiorrespiratória até quadros dramáticos de falência múltipla de órgãos, podendo culminar no óbito.
Pancreatite Aguda Grave: insuficiência orgânica ou evidência de necrose.
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Pancreatite Crônica: 
Doença insidiosa durante muitos anos, com dor abdominal recorrente, emagrecimento e tardiamente insuficiência endócrina e/ou exócrina do pâncreas
Insidiosa= traiçoeira
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Causas de pancreatite:
Alcoolismo crônico
Doença do trato biliar
Cálculos biliares 
Drogas
Trauma
Hipertrigliceridemia
Hipercalcemia
Infecções (vírus)
Hipertrigliceridemia pode ocassionar pancreatite aguda, embora raro.
Triglicerides (TG) superior a 1000 mg/dL (Desejável < 150 mg/dl) e necessário para precipitar um episodio agudo. Um segundo fator de risco associado, como alcoolismo, diabetes mellitus (DM) descontrolado ou uso de certos medicamentos, contribui para o aumento dos niveis lipidicos e sempre deve ser investigado nos pacientes. A reducao dos niveis de TG para abaixo de 1000 mg/dL seria medida eficaz para prevencao de episodios futuros de pancreatite. Os principios basicos do tratamento são restricao de gordura na dieta e medicamentos hipolipemiantes, alem do controle dos outros fatores de risco.
O mecanismo exato pelo qual a HTG provoca pancreatite ainda permanece incerto. A teoria mais aceita diz que os TG sao hidrolisados a acidos graxos por enzimas pancreaticas e o acumulo destes torna-se extremamente toxico tanto para as celulas acinares quanto para os capilares. 
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Pancreatite aguda:
Processo inflamatório do pâncreas, de instalação rápida, que geralmente se manifesta por dor abdominal, vômitos e elevação de enzimas pancreáticas (amilase e lipase) no sangue
É uma das patologias mais temíveis no ambiente da terapia intensiva, devido a sua alta morbimortalidade 
Caracterizada por intensa resposta inflamatória sistêmica e hipermetabolismo, criando um grande estado de catabolismo 
Principais causas: colelitíase e álcool
Diagnóstico:
Lipase e amilase  comprovação diagnóstica mais comum
Em casos de necrose extensa do pâncreas, pode haver elevação pequena ou nenhuma da amilase sérica 
Diagnóstico por imagem 
Pancreatite aguda leve: 
Forma mais comum
Restrita ao pâncreas, com evolução clínica e laboratorial favoráveis 
Pode cursar com enzimas pancreáticas e tomografia normais  difícil diagnóstico
Geralmente é autolimitada 
Em geral os pacientes recebem hidratação intravenosae analgesia, retornando rapidamente para a dieta via oral.
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Repouso do TGI (2 a 5 dias)  resolução da dor abdominal e diminuição das enzimas pancreáticas (amilase e lipase)
Critérios comumente utilizados para início da dieta 
Alguns estudos mostram que a utilização da dieta via oral desde o início não altera a evolução do processo
Dor associada aos mecanismos secretórios de enzimas pancreáticas e bile 
Objetivo  mínimo de estimulação pancreática e biliar
Crises agudas  via oral zero  hidratação IV
Crises menos graves  dieta de líquidos claros (hipolipídica) 
A alimentação precoce só vai piorar os sintomas
2 a 3 dias  Jejum
3 a 7 dias  Dieta líquida hipolipídica e rica em CH
> 7 dias  Dieta normal 
Monitorar sintomas de dor, náusea e vômitos 
Progredir dieta de acordo com a tolerância individual 
Alimentos digeríveis e com baixo teor de lipídios
Dieta fracionada 
Pancreatite aguda grave:
Doença sistêmica grave, com necrose pancreática e peripancreática e síndrome inflamatória sistêmica 
Evolui frequentemente com falênciade órgãos e complicações locais (necrose infectada, pseudocisto e abcessos)
Internação em UTI
Mortalidade devido ao desenvolvimento da síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SRIS) e falência de múltiplos órgãos (FMO).
O choque induz isquemia intestinal, perda da função da barreira instestinal e, a seguir, contribui para a SRIS, que leva a FMO. 
O intestino pode constituir a origem primária das bactérias encontradas na necrose infectada. 
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Estado hipermetabólico e catabólico 
Alterações metabólicas no pâncreas e em órgãos remotos 
Demandas metabólicas similares a de um paciente séptico
Pancreatite aguda grave:
Escore de gravidade
	 Escore de Ranson
	 Escore de Glasgow
	 APACHE II
A gravidade da doença depende da necrose pancreática.
Tomografia computadorizada
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Cada vez mais se recomenda o uso de nutrição enteral precoce... 
	Preservar a integridade da mucosa anatômica e funcional do TGI e de seu tecido linfóide, preservando indiretamente a imunidade local e sistêmica 
	Reduzir a translocação bacteriana
	Reduzir a resposta inflamatória sistêmica
- Melhorar a perfusão pancreática pelo aumento do fluxo esplâncnico causado pela nutrição enteral
- Evitar a imunossupressão associada à nutrição parenteral 
NE tem melhores resultados do que a NP 
NE tem melhores resultados do que a NP
A NP pode suplementar a NE 
A NE às vezes é só para trofismo
Pacientes evoluem frequentemente com íleo paralítico e diarreia
Iniciar com fórmula monomérica ou oligomérica (10 a 15mL/h) 
Progredir volume e tipo de fórmula (polimérica) conforme tolerância do paciente
Optar fórmulas sem fibras para evitar fermentação e distensão das alças intestinais
Fórmulas poliméricas com fibras devem ser usadas quando já não há mais dúvidas quanto à tolerância digestiva do paciente à NE
Não há indicação de fórmulas com imunomoduladores
Monoméricas: aas
Oligoméricas: proteínas parcialmente hidrolisadas
O íleo paralítico, ou íleo adinâmico, é uma situação em que esses movimentos cessam temporariamente e então os alimentos não conseguem ser propelidos normalmente através do seu lúmen. Os efeitos clínicos são semelhantes aos de uma obstrução intestinal mecânica, com a diferença de que enquanto nesta é de se esperar que possa haver perfuração intestinal, isso raramente acontece no íleo paralítico.
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Acesso enteral  posição além do ângulo de Treitz
Evitar estímulos no pâncreas exócrino 
Embora a NE seja desejável, geralmente por intolerância digestiva (distensão abdominal, diarreia, refluxo), por si só não é o suficiente para suprir as necessidades do paciente 
Casos mais graves  nutrição parenteral 
O ângulo de Treitz ou ângulo duodeno jejunal ou junção duodeno jejunal 
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Ângulo de Treitz
Até recentemente, a nutrição parenteral era a via padrão para fornecimento de nutrientes ao paciente com pancreatite aguda. 
As evidências a favor da nutrição parenteral não foram sustentadas em grandes estudos clínicos
O uso de lipídios na nutrição parenteral não está contraindicado na pancreatite, desde que o nível de TG não ultrapasse 400mg/dL
Recomendações nutricionais na pancreatite aguda grave: 
VET: 25 a 35Kcal/Kg de peso ideal/dia (considerar o hipermetabolismo)
CHO: 50 a 60% (5mg/Kg/min)
Ptn: 1,2 a 1,5/Kg de peso ideal/dia (glutamina pode ser indicada pelo hipermetabolismo)
Lipídios: < 30% (Alto teor de TCM) 
Pancreatite crônica: 
Dano irreversível do pâncreas com o desenvolvimento de evidências histológicas de fibrose e destruição de tecido exócrino e endócrino 
50% dos pacientes apresentam desnutrição 
Inflamação  hipermetabolismo 
O pâncreas, localizado paralelamente e abaixo do estômago, é uma grande glândula composta, com uma estrutura interna semelhante à das glândulas salivares. As enzimas digestivas são secretadas pelos ácinos pancreáticos, e grande volume de solução de bicarbonato de sódio é secretado pelos pequenos dúctulos e pelos ductos maiores que se originam dos ácinos. O produto combinado flui, então, ao longo de um extenso ducto pancreático, que geralmente se une ao ducto hepático imediatamente antes de desaguar no duodeno através da papila de Vater, que é circundada pelo esfíncter de Oddi. O suco pancreático é secretado mais abundantemente em resposta á presença de quimo nas porções superiores do intestino delgado, e as características do suco pancreático são determinadas, em parte, pelos tipos de alimentos existentes no quimo. (GUYTON, 1998). 
Pancreatite é um processo definido como uma condição inflamatória da porção exócrina do pâncreas resultante da lesão das células acinosas. Dependendo da sua severidade e duração, a pancreatite apresenta variações na forma clínica. Essa variação de doença autolimitada consiste em inflamação aguda do estroma com pouca ou nenhuma necrose das células acinosas. A mais severa e às vezes fatal; pancreatite aguda hemorrágica; ocorre com necrose das células acinosas. Uma forma debilitante da pancreatite crônica é caracterizada por recorrentes dores abdominais severas e progressivas fibroses, levando a uma insuficiência pancreática. (RUBIN, 1997).
Assim como na pancreatite aguda, a pancreatite crônica á associada ao alcoolismo e, menos comumente, com doenças do trato biliar, hipercalcemia ou hiperlipidemia. Aproximadamente, metade dos casos dessa patologia são encontrados em pacientes que não apresentam nenhum desses fatores. A cura é caracterizada pela remoção do tecido necrosado por macrófagos, seguido por proliferação de capilares e fibroblastos e finalmente deposição do colágeno. Em casos avançados, grandes áreas do pâncreas são substituídas por áreas com fibrose e os tecidos exócrino e endócrino atrofiam. O tipo mais comum de pancreatite crônica é a calcificação pancreática crônica, pela qual está extremamente associado ao alcoolismo. Esse processo de cronificação em estágios tardio da pancreatite pode acarretar em outros distúrbios como o Diabetes Mellitus e ainda na insuficiência pancreática acompanhada de esteatorréia e má absorção. (RUBIN, 1997).
O diagnóstico clínico da pancreatite crônica é baseado em anamnese, exame físico, radiológico, sonográficos, endoscópicos e achados laboratoriais. O diagnóstico exato é estabelecido após cinco anos de acompanhamento depois do primeiro episódio de sintomas clínicos típicos. (MORGENROTH et al., 1991), entretanto o diagnóstico laboratorial muitas vezes é feito de maneira tardia pelo motivo de não haver marcador para as pancreatites. Atualmente, estuda-se a enzima elastase pancreática 1 que parece alterar-se precocemente na pancreatite exócrina.
REFERÊNCIAS
 
GARCIA-BUENO, Carlos A. et al. Quantification of fecal elastase-1 using either polyclonal or monoclonal antibodies. Gastroenterology, Philadelphia, v.122, n.4, p. A-510, Mar. 2002.
 
GHYTON, Arthur C.; HALL, John E. Fisiologia humana e mecanismos das doenças. 6.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998. p 474-475.
 
KATSCHINSKI, Martin et al. Duodenal secretion and fecal excretion of pancreatic
elastase-1 in healthy humans and patients with chronic pancreatitis. Pancreas, New York, v.15, n.2, p. 191-200, Aug. 1997.
 
RUBIN, Emanuel; FARBER, John L.; SCARPELLI, Dante G. (Ed.). Pathology. 3.ed. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997. p 811-816.
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Aspectos clínicos sugestivos de pancreatite crônica:
Dor abdominal 
Perda de peso
Subnutrição 
Esteatorreia 
Níveis séricos elevados de lipase e amilase (durante exarcebações agudas)
A Pancreatite Crônica é resultante de recorrentes ataques de pancreatite aguda, a qual ocasiona a progressiva destruição das células acinares, seguida por cicatrização ou fibrose, resultando dessa forma na perda das funções endócrinas e exócrinas. (RUBIN, 1997).
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Crises recorrentes de dor epigástrica de longa duração que pode irradiar para as costas 
As refeições podem precipitar a dor
À medida que progride, as células acinares são lentamente destruídas e a dor desaparece
Náuseas, vômitos e diarreia
Diminuição da secreção enzimática, resultando emmá digestão e esteatorreia
Azotorreia com a progressão da doença
Deficiências de vitaminas lipossolúveis, cálcio, zinco, magnésio e tiamina
Aumento das necessidades energéticas
Azotorreia: Sintoma de insuficiência pancreática, que consiste no aumento da quantidade de matéria nitrogenosa na urina ou nas fezes.
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Mais de 80% dos pacientes podem ser tratados adequadamente com suplementação medicamentosa de enzimas pancreáticas e alimentação por via oral
Terapia nutricional adequada + controle da dor  impacto positivo no estado nutricional
NE  indicada em apenas 5% dos casos
NP  apenas 1% dos casos
 
Objetivos da terapia nutricional:
Prevenir mais dano ao pâncreas
Diminuir o número de crises de inflamação aguda
Aliviar a dor
Diminuir a esteatorréia 
Corrigir a desnutrição
Evitar refeições grandes com alimentos com alto teor de lipídios e álcool
TCM  aliviar esteatorréia e levar ao ganho de massa corporal 
Deficiência vitamina B12  protease pancreática  cliva a ligação entre a vitamina B12 e sua proteína carreadora 
Terapia enzimática suplementar
Formas hidrossolúveis das vitaminas lipossolúveis 
Secreção diminuída de bicarbonato  antiácidos, antagonistas do receptor H2 ou inibidores da bomba de prótons  reduzem a secreção gástrica
Destruição pancreática extensa  intolerância à glicose tto similar ao utilizado no DM 
Evitar ingestão alcoólica 
H2: anti-histaminico
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Recomendações nutricionais para a pancreatite crônica:
VET: 30 a 35Kcal/Kg/dia
20 kcal/kg de peso atual/dia, com progressão gradativa: quando houver subnutrição grave (IMC<16 kg/m2) pelo risco de síndrome de realimentação.
Carboidratos: normoglicídica (acompanhar a glicemia)
Proteínas: 1,0 a 1,5g/Kg/dia
Lipídios: 30% do VET (se bem tolerado)  se não houver ganho de peso e a esteatorreia persistir, é indicada a restrição de 20%, com utilização de TCM
 
Fonte: adaptada de Meier et al., 2006. Cuppari, 2014.
TCM, se houver esteatorréia grave
Dieta adequada ou suplementos: cálcio, magnésio, zinco, vitaminas lipossolúveis, vitaminas do complexo B e vitamina C
Evitar cafeína ou outros estimulantes gástricos
Abstinência de álcool
Quando a via oral é insuficiente...
Suplemento oral com proteína hidrolisada, TCM e vitaminas lipossolúveis 
Caso Clínico Pancreatite
M.O.D.S, 75 anos, Casado e aposentado, foi atropelado por um carro há três anos. 
Após o acidente, seu baço foi removido e a recuperação pareceu imperceptível; contudo, por cerca de seis meses, o paciente foi incapaz de consumir alimentos habituais, referindo dor pós-prandial principalmente com preparações gordurosas e esteatorréia.
Os médicos estão intrigados, porém identificaram pancreatite crônica como resultado das lesões aos seus órgãos internos. 
AEN: Altura1,83m, peso: 72Kg, CB: 24,2 cm. Observou perda de peso de 11Kg nos últimos 6 meses. Peso habitual era de 83Kg.
Exame físico: segue registro.
P50 (Homem, 75 anos: 30,7 cm) Adequação: 78,8%
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Exame Físico
	 Qual o diagnóstico nutricional do paciente?
	 Que alterações dietéticas poderiam ser úteis? 
	 Ele necessita de terapia nutricional? 
	O que é pancreatite?
	Diferencie a pancreatite aguda da crônica. 
	Quais as causas de pancreatite? 
	Qual a conduta nutricional na pancreatite aguda leve? E na aguda grave? 
	Qual a conduta nutricional na pancreatite crônica?