PROBLEMA 6 - PANCREATITE CRÔNICA

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NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 1 
 
PROBLEMA 6 - O PREÇO DO EXCESSO 
Robson, 48 anos, advogado e empresário, tem uma intensa agenda social. Apresenta dor recorrente, 
de forte intensidade, em andar superior do abdome, irradiada para hipocôndrios, com duração de 4 dias, 
intercaladas por acalmia de duração variável e que guardam relação com abuso alcoólico de longa data 
(ingere meia garrafa de aguardente/dia). Também é tabagista (20 cigarros/dia). Apresenta náuseas, vômitos 
e anorexia associada a dor. 
Há 1 ano, a convivência familiar está ameaçada, com deterioração da relação com a esposa e os 
filhos. Queixa-se de perda ponderal de 15 kg, fraqueza e desânimo, exacerbados há 4 meses, poliúria e 
polidipsia e que têm prejudicado seu desempenho no trabalho. Recentemente um intenso episódio de dor 
fez com que procurasse o PS e pelo interrogatório o médico identificou esteatorreia. Exame físico: 
emagrecido, hipotrófico e hipocorado. 
Exames da admissão: glicemia = 360mg/dl; tripsina sérica de 5ng/ml; radiografia simples de abdome 
com imagens radiopacas compatíveis com calcificações em topografia pancreática. Foi informado que sua 
doença se relaciona com o etilismo e internado para propedêutica e tratamento. 
Durante a internação Robson começou apresentar tremores, sudorese profusa, confusão mental, 
agitação psicomotora, taquicardia, aumento da pressão arterial, aumento da temperatura corporal e 
convulsões reentrantes. O clínico que estava no plantão orientou repouso absoluto, jejum. Iniciou aplicação 
de CIWA-Ar de hora em hora e prescreveu lorazepam 2 à 4 mg oral de hora em hora e, se necessário, 
diazepam endovenoso, 10mg em 4min, com retaguarda para o manejo de parada respiratória. 
Instrução: A má absorção e alcoolismo crônico associados à pancreatite crônica e suas 
complicações. 
TERMOS DESCONHECIDOS 
tripsina: enzima que age nas proteínas que se encontram no quimo no duodeno. É produzida pelo pâncreas 
em uma forma inativa denominada tripsinogênio, que ao atingir o duodeno se transforma em tripsina ativa. 
PROBLEMA: O alcoolismo crônico no contexto de conflito familiar, cursando com pancreatite crônica e suas 
complicações, além de suas implicações biopsicossociais. 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADna
https://pt.wikipedia.org/wiki/P%C3%A2ncreas
https://pt.wikipedia.org/wiki/Tripsinog%C3%AAnio
 
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1. DISCUTIR A IMPORTÂNCIA DA MÁ ABSORÇÃO E DA ESPOLIAÇÃO DE 
NUTRIENTES COMO MECANISMOS DESENCADEANTES DA PERDA DE PESO, 
FADIGA E ANEMIA. 
A má absorção é a assimilação inadequada de substâncias alimentares em razão de defeitos na 
digestão, na absorção e no transporte. 
A má absorção pode afetar macronutrientes (p. ex., proteínas, carboidratos, gorduras) e/ou micronutrientes 
(p. ex., vitaminas, minerais), provocando excreção fecal excessiva, deficiências nutricionais e sintomas 
gastrointestinais. A má absorção pode ser global, com a absorção prejudicada de quase todos os nutrientes, 
ou parcial (isolada), com má absorçãoi apenas de nutrientes específicos. 
FISIOPATOLOGIA 
A digestão e a absorção ocorrem em três fases: 
1. Hidrólise intraluminal de gorduras, proteínas e carboidratos pelas enzimas—sais biliares aumentam 
a solubilização das gorduras nessa fase 
2. Digestão por enzimas da borda em escova e absorção dos produtos finais 
3. Transporte linfático dos nutrientes 
O termo má absorção é comumente usado quando alguma dessas fases é prejudicada. Contudo, 
estritamente falando, o comprometimento da fase 1 envolve uma má digestão, em vez de uma má 
absorção. 
Digestão de gorduras 
Enzimas pancreáticas (lipase e colipase) dividem os triglicerídeos de cadeia longa em ácidos graxos e 
monoglicerídeos, os quais se juntam aos ácidos biliares e fosfolipídeos para formar micelas que passam 
pelos enterócitos jejunais. Os ácidos graxos absorvidos são ressintetizados e combinados com proteínas, 
colesterol e fosfolipídeos para formar quilomícrons, os quais são transportados pelo sistema linfático. Os 
triglicerídeos de cadeia média podem ser absorvidos diretamente. 
Gorduras não absorvidas adsorvem vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) e possivelmente alguns minerais, 
causando sua deficiência. O hipercrescimento bacteriano provoca desconjugação e desidroxilização de 
sais biliares, limitando sua absorção. Sais biliares não absorvidos estimulam a secreção de água no cólon, 
causando diarreia. 
Digestão de carboidratos 
A amilase da enzima pancreática e enzimas com borda em escova nos microvilos quebram carboidratos 
e dissacarídeos em monossacarídeos constituintes. Bactérias colônicas fermentam os carboidratos não 
absorvidos em CO2, metano, H2 e ácidos graxos de cadeia curta (butirato, propionato, acetato e lactato). 
Esses ácidos graxos provocam diarreia. Os gases causam distensão abdominal e excesso de gases. 
Digestão de proteínas 
 
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A pepsina gástrica inicia a digestão das proteínas no estômago (e também estimula a liberação de 
colecistocinina que é crucial para a secreção das enzimas pancreáticas). Enterocinase, uma enzima da 
borda em escova, ativa o tripsinogênio em tripsina, que converte muitas proteases pancreáticas em suas 
formas ativas. As enzimas pancreáticas ativas hidrolisam as proteínas em oligopeptídeos, que são 
absorvidos diretamente ou hidrolisados em aminoácidos. 
ETIOLOGIA 
A má absorção tem muitas causas (Causas da má absorção). Algumas doenças de má absorção (p. 
ex., doença celíaca) prejudicam a absorção da maioria dos nutrientes, vitaminas e oligoelementos (má 
absorção global); outras (p. ex., anemia perniciosa) são mais seletivas. 
 
A insuficiência pancreática causa má absorção caso > 90% de sua função seja perdida. A acidez 
intraluminal (p. ex., síndrome de Zollinger-Ellison) inibe a lipase e a digestão de gorduras. A cirrose e a 
colestase reduzem a síntese de sais biliares ou o fornecimento de sais biliares para o duodeno, causando 
má absorção. 
 
Infecções agudas por vírus, bactérias e parasitas (ver também Visão geral de gastroenterite) podem 
causar má absorção temporária, provavelmente como resultado de dano temporário e superficial aos vilos 
e microvilos. Infecções bacterianas crônicas do intestino delgado são incomuns, com exceção de alças 
cegas, esclerodermia e divertículos. Bactérias intestinais podem utilizar vitamina B12 e outros nutrientes e 
causar danos à mucosa. 
 
SINAIS E SINTOMAS 
 
Os efeitos das substâncias não absorvidas, especialmente na má absorção global, são diarreia, 
esteatorreia, distensão abdominal e meteorismo. Outros sintomas resultam de deficiências nutricionais. 
Com frequência, os pacientes costumam perder peso, a despeito da ingesta alimentar adequada. 
A diarreia crônica é o sintoma mais comum e o que geralmente exige avaliação do paciente. A esteatorreia 
— fezes gordurosas, típicas de má absorção — ocorre quando são excretadas > 7 g/dia de gordura. A 
esteatorreia produz fezes em grande quantidade, pálidas, com gotículas de gordura e bastante mal 
cheirosas. 
 
Deficiências graves de vitaminas e minerais ocorrem nos casos avançados de má absorção; os sintomas 
estão relacionados a deficiências de nutrientes específicos ( Sintomas de má absorção). A deficiência de 
vitamina B12 pode ocorrer na síndrome da alça cega ou depois de extensa ressecção do íleo distal ou 
estômago. A deficiência de ferro pode ser o único sintoma em um paciente com má absorção leve. 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/s%C3%ADndromes-de-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o/vis%C3%A3o-geral-da-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o#v893590_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/s%C3%ADndromes-de-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7a-cel%C3%ADaca
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/tumores-do-trato-gi/gastrinomahttps://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/fibrose-e-cirrose/cirrose
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/gastroenterite/vis%C3%A3o-geral-de-gastroenterite
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-dos-tecidos-conjuntivo-e-musculoesquel%C3%A9tico/doen%C3%A7as-reum%C3%A1ticas-autoimunes/esclerose-sist%C3%AAmica
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/doen%C3%A7a-diverticular/doen%C3%A7a-diverticular-do-est%C3%B4mago-e-intestino-delgado
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/s%C3%ADndromes-de-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o/vis%C3%A3o-geral-da-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o#v893699_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-nutricionais/defici%C3%AAncia,-depend%C3%AAncia-e-toxicidade-das-vitaminas/vitamina-b-12#v885011_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-nutricionais/defici%C3%AAncia,-depend%C3%AAncia-e-toxicidade-das-vitaminas/vitamina-b-12#v885011_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-nutricionais/defici%C3%AAncia-e-toxicidade-minerais/ferro#v8424549_pt
 
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A amenorreia pode resultar de desnutrição e é uma manifestação importante da doença celíaca em 
mulheres jovens. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico costuma ser clinicamente aparente a partir da história detalhada de um paciente 
 Exames de sangue para procurar as consequências da má absorção 
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/ginecologia-e-obstetr%C3%ADcia/anormalidades-menstruais/amenorreia
 
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 Teste de gordura nas fezes para confirmar a má absorção (se houver suspeita) 
 A causa é diagnosticada via endoscopia, radiografias com contraste e outros exames baseados nos 
achados 
Suspeita-se de má absorção no 
paciente com diarreia crônica, perda 
ponderal e anemia. A etiologia 
algumas vezes é óbvia. Por 
exemplo, pacientes com má 
absorção decorrente de pancreatite 
crônica geralmente tiveram 
episódios prévios de pancreatite 
aguda. Pacientes com doença 
celíaca podem apresentar história 
clássica de diarreia de longa data 
exacerbada pela ingestão de 
produtos que contêm glúten e podem 
ter dermatite herpetiforme. 
Pacientes com cirrose e câncer 
pancreático podem apresentar 
icterícia. Distensão abdominal, 
flatulência excessiva e diarreia aguda 30 a 90 min depois da ingestão de carboidratos sugerem deficiência 
de uma enzima dissacaridase, em geral lactase. Cirurgias abdominais extensas anteriores 
sugerem síndrome do intestino curto. 
 
Se a história sugerir uma causa específica, os testes devem ser direcionados para essa condição 
( Avaliação sugerida para má absorção.). Caso não haja causa aparente, exames de sangue (p. ex., 
hemograma completo, contagem de hemácias, ferritina, vitamina B12, ácido fólico, cálcio, albumina, 
colesterol, tempo de protrombina) podem ser usados como ferramenta de triagem. Os resultados dos 
testes podem sugerir um diagnóstico e orientar investigação adicional. 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/pancreatite/pancreatite-cr%C3%B4nica
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/pancreatite/pancreatite-cr%C3%B4nica
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/s%C3%ADndromes-de-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7a-cel%C3%ADaca
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/s%C3%ADndromes-de-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7a-cel%C3%ADaca
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/s%C3%ADndromes-de-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o/s%C3%ADndrome-do-intestino-curto
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/s%C3%ADndromes-de-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o/vis%C3%A3o-geral-da-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o#v1605232_pt
 
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2. DESCREVER A FISIOPATOLOGIA DA PANCREATITE CRÔNICA, ENFATIZANDO O 
ALCOOLISMO COMO CAUSA E A PERDA PONDERAL COMO CONSEQUÊNCIA. 
- A pancreatite crônica é uma doença caracterizada por uma reação inflamatória, com consequente 
degeneração fibrótica, progressiva e irreversível do parênquima pancreático 
- Com o passar dos anos, as células acinares e, em menor grau, as células das ilhotas de Langerhans, vão 
se atrofiando e perdendo a sua função 
CLASSIFICAÇÃO: 
- Existem 3 tipos clinicopatológicos de pancreatite crônica, definidos no Simpósio de Marselha-Roma: 
1) PANCREATITE CALCIFICANTE CRÔNICA  é a MAIS COMUM (95%)  é caracterizada pela 
presença de plugs de proteína, que podem se calcificar – cálculos pancreáticos – e causar a 
obstrução de vários pequenos ductos pancreáticos ou mesmo dos ductos maiores. A fibrose 
progressiva atinge os ductos, promovendo estenoses e dilatações, assim como o parênquima. O 
acometimento é irregular e variado. O ducto de Wirsung pode estar todo dilatado em alguns 
pacientes. A causa mais comum é o etilismo 
 
2) PANCREATITE OBSTRUTIVA CRÔNICA  é a MENOS comum  caracterizada por uma lesão 
que obstrui o ducto pancreático principal (Wirsung), causando dilatação homogênea e generalizada 
da árvore pancreática e pancreatite crônica. Há atrofia e fibrose difusa e uniforme. A causa mais 
comum é tumor intraductal (adenocarcinoma), podendo ser originado também da estenose ductal e 
do pancreas divisum. 
 
 
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3) PANCREATITE INFLAMATÓRIA CRÔNICA  rara  é um termo redundante, mas enfatiza que 
uma agressão inflamatória crônica está acometendo o pâncreas, sem haver plugs ductais ou 
obstrução do ducto principal. Ocorre em certas doenças autoimunes, como a síndrome de Sjögren 
FISIOPATOLOGIA: 
- Ainda é desconhecida a patogênese da pancreatite crônica, mesmo a da sua causa mais comum, a 
alcoólica 
- Acredita-se que o álcool induza a formação de um suco pancreático “litogênico”, isto é, bastante proteico, 
com pouco inibidor da tripsina. Assim, formam se plugs proteicos que obstruem pequenos dúctulos, 
ativando enzimas pancreáticas e promovendo um processo inflamatório. O cálcio tente a se depositar nos 
plugs proteicos que se formam nesses pacientes, se transformando nos cálculos pancreáticos. A obstrução 
crônica por esses cálculos pode ser um importante fator na patogênese da doença 
- Além da deposição de cálcio nos plugs intraductais, é provável que a fisiopatogenia da pancreatite 
crônica seja multifatorial. Outros mecanismos potencialmente envolvidos incluem: 
1) ISQUEMIA TISSULAR  gerada pela hipertensão ductal, contribuiria para a perpetuação das 
lesões degenerativas 
 
2) ESTRESSE OXIDATIVO  a teoria do estresse oxidativo envolve uma superprodução hepática de 
radicais livres em decorrência de variados estímulos (ex.: álcool), que atingiriam o pâncreas por 
refluxo biliar ou pela circulação sistêmica, resultando em inflamação recorrente e dano tecidual. A 
desnutrição, principalmente nos etilistas crônicos, também ajudaria no processo através da 
deficiência orgânica de substâncias antioxidantes tais como as vitaminas A e C, selênio e 
metionina. Assim, os radicais livres gerados pelo processo inflamatório não encontrariam 
resistência contra sua ação deletéria sobre o parênquima pancreático 
 
3) EFEITO TÓXICO METABÓLICO  o álcool produziria um acúmulo de gordura no citoplasma das 
células pancreáticas, ocasionando degeneração gordurosa, com necrose e fibrose; 
 
4) FENÔMENOS AUTOIMUNES  vários relatos (principalmente japoneses) têm descrito casos de 
pancreatite crônica idiopática associadas a autoanticorpos circulantes (aumento de IgG4, fator 
antinuclear, anticorpo antianidrase carbônica II e anticorpo antilactoferrina), certos padrões de HLA 
e infiltradoinflamatório linfocitário periductal. Vários destes casos têm sido associados a outras 
doenças autoimunes como a síndrome de Sjögren, doença inflamatória intestinal, colangite 
esclerosante primária, cirrose biliar primária e hepatite autoimune. 
- Outras causas de pancreatite calcificante, como a pancreatite crônica tropical, também têm a sua 
patogênese desconhecida 
- A pancreatite crônica evolui em fase mais avançada para a insuficiência pancreática. Esta pode ser 
exócrina e/ou endócrina. A insuficiência exócrina gera uma síndrome de má digestão dos alimentos, 
causando esteatorreia e desnutrição proteica. A insuficiência endócrina gera diabetes mellitus 
 
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PANCREATITE CRÔNICA ALCOÓLICA: 
- A causa mais comum (70-80%) de pancreatite crônica é o consumo de bebidas alcoólicas – pancreatite 
crônica alcoólica. Em geral, um consumo diário de 100 g ou mais de etanol durante pelo menos cinco anos 
é necessário para o desenvolvimento da doença. Entretanto, a grande variação em termos de 
sensibilidade individual para lesão pancreática etanol-induzida torna difícil a definição de um limite seguro 
de ingestão etílica crônica. Além disso, sabe-se que apenas 5-10% dos etilistas crônicos desenvolvem 
pancreatite crônica. Fatores genéticos e nutricionais podem estar envolvidos. 
- Parar de beber pode melhorar os sintomas da doença, mas em geral não evita a progressão do processo 
fibrótico-degenerativo. Os mecanismos envolvidos são a produção de plugs proteicos e a indução de 
estresse oxidativo. 
PANCREATITE TROPICAL: 
- A pancreatite tropical é uma forma de pancreatite crônica calcificante não alcoólica que constitui a 
principal causa de pancreatite crônica na África tropical e em grande parte da Ásia (como a Índia), sendo 
encontrada raramente no Brasil. A doença tipicamente afeta crianças, causando insuficiência pancreática 
na adolescência e, frequentemente, levando à morte nos primeiros anos da idade adulta. A dor não é tão 
intensa como na pancreatite crônica alcoólica. Sua causa é desconhecida, porém, pode haver uma 
contribuição da desnutrição, comum nesses países, deficiência de micronutrientes, como o zinco e o 
 
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selênio, alterações genéticas ou mesmo fatores dietéticos tóxicos ao pâncreas. O consumo de mandioca 
no Nordeste brasileiro é relacionado ao aumento da incidência de pancreatite crônica. 
PANCREATITE CRÔNICA HEREDITÁRIA: 
- Responsável por menos de 2% dos casos de pancreatite crônica, esta síndrome é caracterizada pelo 
aparecimento do quadro de pancreatite crônica em uma idade relativamente jovem (início antes dos 20 
anos) sem nenhuma história de etilismo e com parentes de primeiro grau apresentando a mesma doença. 
A herança é autossômica dominante, mas a penetrância não é total – cerca de 80% dos indivíduos que 
nascem com o gene mutante desenvolvem a doença. O risco de adenocarcinoma pancreático está 
bastante elevado, chegando a 50% nos pacientes que atingem 75 anos. 
PANCREATITE AUTOIMUNE: 
- A pancreatite autoimune é responsável por 4-6% dos casos de pancreatite crônica, caracterizando-se 
histologicamente por um infiltrado linfoplasmocitário. Acomete principalmente pacientes idosos do sexo 
masculino, estando geralmente associada a outras doenças autoimunes. As manifestações clínicas variam 
desde icterícia obstrutiva indolor (fazendo diagnóstico diferencial com neoplasia de pâncreas) até dor 
abdominal importante. O laboratório geralmente revela um padrão de colestase das enzimas hepáticas, 
com amilase e lipase levemente aumentadas e hipergamaglobulinemia. A dosagem da IgG4, um subtipo 
de IgG, é altamente sensível e específica para o diagnóstico. A TC mostra um aumento difuso do 
pâncreas, enquanto a CPER pode mostrar o típico estreitamento irregular do ducto pancreático principal. O 
tratamento é feito com corticoterapia, com boa resposta. 
PANCREATITE CRÔNICA IDIOPÁTICA: 
- Cerca de 10-30% dos pacientes com pancreatite crônica não têm etiologia esclarecida. Existem dois 
picos de faixa etária em que observamos esta forma de doença: forma juvenil (10 a 20 anos), sendo a dor 
um sintoma extremamente significativo nesses doentes; e forma senil (50 a 60 anos, com média de 56 
anos), sendo a dor um sintoma menos proeminente e não presente em todos os casos (só em 3/4). 
- Especula-se que esta entidade esteja associada a certos fatores, embora não se tenha confirmações 
científicas: (1) hipersensibilidade à pequena ingestão de etanol; (2) mutações no gene regulador de 
condutância transmembrana da fibrose cística (CFTR); e (3) disfunção do esfíncter de Oddi. 
3. CORRELACIONAR A FISIOPATOLOGIA DA PANCREATITE CRÔNICA, 
NOTADAMENTE NO QUE CONCERNE ÀS DISFUNÇÕES ENDÓCRINAS E 
EXÓCRINAS, COM OS SINAIS E SINTOMAS DESCRITOS. 
INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA – ESTEATORREIA 
- A esteatorreia é o principal sintoma que reflete a insuficiência pancreática exócrina. Esteatorreia significa 
perda excessiva de gordura nas fezes e é decorrente da má digestão dos triglicerídeos pela lipase e 
colipase pancreáticas que estão deficientes na fase mais avançada da doença. O paciente relata 
evacuação de fezes oleosas, acinzentadas, com odor fétido e que se aderem fortemente à superfície do 
vaso sanitário. Algumas vezes, o paciente refere um sobrenadante oleoso na água. Flatulência, cólicas e 
distensão abdominal também são comuns. 
- Para haver esteatorreia, mais de 90% do parênquima pancreático precisa estar severamente lesado; por 
isso é um evento tardio! Pode haver esteatorreia também se houver obstrução completa do ducto 
pancreático principal (esta é reversível com a desobstrução do ducto) 
 
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- A má digestão de lipídios geralmente se acompanha de má digestão de proteínas e carboidratos (a 
insuficiência é de várias enzimas digestivas), mas a perda de proteínas pelas fezes é imperceptível 
clinicamente e os carboidratos acabam sendo digeridos com o auxílio das bactérias da flora intestinal. Um 
consumo excessivo de carboidratos pode exceder a capacidade digestória, causando diarreia osmótica. 
- As deficiências de vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) consistem nas deficiências nutricionais 
específicas mais evidentes, embora geralmente sejam assintomáticas devido à manutenção de uma 
absorção mínima, pois os sais biliares estão presentes (emulsificam essas vitaminas) e a mucosa intestinal 
está sã para absorvê-las. Da mesma forma, cerca de 40% dos pacientes com pancreatite crônica possuem 
deficiência na absorção de vitamina B12, embora, assim como ocorre com as vitaminas lipossolúveis, esta 
hipoabsorção não é clinicamente significativa. 
- A esteatorreia é confirmada com a pesquisa de gordura fecal, que pode ser de dois tipos: 
1) Pesquisa qualitativa (microscopia das fezes com o método de Sudan): apenas indica a presença ou 
não de gordura fecal em excesso. Assim, diz-se Sudan "positivo" ou "negativo". 
2) Pesquisa quantitativa: a quantidade de gordura é dosada a partir das fezes colhidas por três dias 
seguidos, durante uma dieta rica em gordura – 100 g/dia. Valores > 7 g/24h diagnosticam 
esteatorreia. Se > 14 g/24h, há esteatorreia significativa, causada por má absorção ou má digestão. 
A pesquisa quantitativa é custosa e trabalhosa, sendo raramente utilizada na prática clínica diária, 
nos dias de hoje 
INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA ENDÓCRINA – DIABETES MELLITUS 
- É uma manifestação tardia da doença, sendo frequentemente posterior ao aparecimento da esteatorreia. 
Ocorre quando mais de 80% do parênquima pancreático endócrino (ilhotas de Langerhans) já foi destruído 
pela doença. 
- Inicialmente teremos um estado de intolerância à glicose (visto na curva glicêmica), que culminará com o 
estado diabético. A intolerância à glicose, ao contrário do diabetes, é encontrada precocemente no curso 
da doença. O mecanismo é a diminuição da produção de insulina devidoà destruição das ilhotas de 
Langerhans. 
- A necessidade de insulina não é grande, uma vez que não há resistência periférica à insulina, como no 
DM tipo 2 e, além disso, pode também haver deficiência na produção de glucagon, havendo um risco de 
hipoglicemia maior após a administração de insulina. Neuropatia e retinopatia diabética podem surgir, 
embora as complicações microangiopáticas sejam menos frequentes do que o observado nos diabéticos 
tipo I. Cetoacidose diabética e nefropatia diabética são raros... 
 
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4. ANALISAR O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PANCREATITE CRÔNICA. 
CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: 
- A amilase e a lipase – enzimas pancreáticas que se elevam na pancreatite aguda – somente se elevam 
nas fases iniciais da pancreatite crônica, durante as crises de agudização 
- Com a evolução do processo inflamatório e a destruição progressiva do parênquima pancreático, os 
níveis séricos daquelas enzimas tornam-se normais ou até baixos, pois há perda progressiva de 
parênquima pancreático. Nesta fase tardia da doença, mesmo nos casos de "agudização", clinicamente 
idênticos a um caso de pancreatite aguda, essas enzimas podem permanecer na faixa da normalidade. 
RADIOGRAFIA SIMPLES DE ABDOME: 
- Devemos sempre lembrar que se trata de um exame muito barato e extremamente acessível. A presença 
de calcificações em topografia pancreática fecha o diagnóstico de pancreatite crônica. Porém, a 
sensibilidade desse achado não é grande e varia com os estudos: 25-75% na pancreatite alcoólica; 35-
80% na pancreatite tropical ou idiopática. Ou seja, a ausência dessas calcificações de maneira nenhuma 
afasta o diagnóstico. 
- As calcificações são intraductais (são os cálculos pancreáticos) e denotam doença em fase avançada. 
Cerca de 50-60% dos indivíduos com calcificações pancreáticas têm algum grau de esteatorreia ou 
diabetes. 
TESTE DA SECRETINA: 
- Também chamado de teste da secretina-colecistoquinina 
- É o teste de função pancreática mais sensível e específico para pancreatite crônica 
 
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- Estima-se que seja necessária uma perda de 30-50% da função parenquimatosa pancreática para que o 
teste dê positivo. Sua sensibilidade (90-95%) depende de quão avançada esteja a doença. Sua 
especificidade é de 90%. Pode ser falso-positivo no paciente desnutrido. 
- É um teste estimulador pancreático, ou seja, estimula a secreção pancreática a fim de avaliar sua reserva 
funcional. O suco pancreático é coletado por um cateter duodenal após a infusão venosa de secretina e 
colecistoquinina. Normalmente, há um grande aumento na secreção de enzimas pancreáticas e de 
bicarbonato. Na insuficiência pancreática exócrina leve há redução apenas da secreção de enzimas; na 
insuficiência moderada, há redução da secreção de enzimas e de bicarbonato; e, na insuficiência severa, 
há tudo isso mais esteatorreia. 
- Aproximadamente 15% dos casos de teste de secretina alterado possuem CPRE normal e vice-versa, de 
maneira que estes dois exames devem ser considerados complementares. É pouco utilizado devido à sua 
disponibilidade limitada, sendo reservado para os casos com alta suspeita clínica com exames radiológicos 
normais. 
TESTES INDIRETOS DA FUNÇÃO PANCREÁTICA EXÓCRINA: 
- Os testes indiretos têm como base a detecção da má digestão pancreática. Desse modo, só se tornam 
positivos quando existe uma insuficiência pancreática exócrina no mínimo moderada, não tendo valor no 
diagnóstico precoce. O teste mais simples é a determinação da gordura fecal, embora sua sensibilidade e 
especificidade sejam baixas. O teste da bentiromida e o teste da ingestão do dilaurato de fluoresceína 
(pancreatolauryl) são testes menos invasivos e mais baratos que o teste da secretina, avaliando a 
metabolização dessas substâncias e a dosagem de seus metabólitos na urina, após clivagem pelas 
enzimas pancreáticas. A determinação da elastase fecal pancreática tem sido cada vez mais utilizada, 
mostrando níveis diminuídos na insuficiência pancreática moderada a grave. 
- Outros testes funcionais pancreáticos tais como a quimiotripsina fecal, teste de Lundh e o teste de 
Schilling são poucos utilizados na prática clínica, por serem testes insuficientemente disponíveis, pouco 
práticos e de baixa sensibilidade. 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA: 
- A TC helicoidal com contraste venoso é um excelente exame diagnóstico para pancreatite crônica. 
Sensibilidade de 80-90% e especificidade de 85%. O exame detecta atrofia, aumento pancreático, 
calcificação, dilatações ductais, cálculos pancreáticos e complicações (pseudocisto). Na prática médica, a 
TC é um exame bastante utilizado para o diagnóstico presuntivo de pancreatite crônica. 
- O USG também pode ser usado na indisponibilidade da TC. Apresenta uma sensibilidade de 60-70%, 
com especificidade semelhante à tomografia. Tem como vantagem ser um método facilmente acessível e 
de baixo custo. 
COLANGIOPANCREATOGRAFIA ENDOSCÓPICA RETRÓGRADA (CPER): 
- Até recentemente, era o exame de maior acurácia para pancreatite crônica (sensibilidade = 90-95% e 
especificidade = 90%) – hoje, a ultrassonografia endoscópica pode até superá-lo. Ambos são indicados 
apenas para os casos em que métodos não invasivos não foram diagnósticos... 
- A papila de Vater é cateterizada por visualização endoscópica e é injetado contraste na árvore 
biliopancreática para avaliar a sua morfologia. O diagnóstico é feito pelas alterações da árvore ductal 
pancreática, que se encontra com alterações características da pancreatite crônica (estenoses, dilatações, 
tortuosidades, cálculos, etc.). O principal diagnóstico diferencial é com o câncer de pâncreas. 
 
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RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA COM COLANGIOPANCREATOGRAFIA (RM-CP): 
- É um bom exame para diagnóstico e tem a vantagem de visualizar ao mesmo tempo o parênquima 
pancreático e a árvore biliar. Este método utiliza os fluidos biliar e pancreático como contraste... Com o 
avanço da definição da imagem, este exame tem progressivamente substituído a CPER no diagnóstico de 
pancreatite crônica, reservando a CPER para os casos com previsão de terapia intervencionista ou dúvida 
diagnóstica apesar da colangiorressonância. Infelizmente a colangiorressonância não é totalmente 
disponível e as máquinas mais antigas não fornecem imagens confiáveis... 
USG ENDOSCÓPICA: 
- Apesar de o pâncreas não ser um órgão bem visualizado pela ultrassonografia transabdominal, devido à 
interposição de gás da luz intestinal, ele é muito bem visualizado pela ultrassonografia endoscópica, pois 
está encostado no estômago e no duodeno. 
- Alterações da ecogenicidade, como o aspecto heterogêneo, e identificação de calcificações e alterações 
dos ductos pancreáticos são os achados encontrados na pancreatite crônica. Tem sensibilidade e 
especificidade semelhante à CPER, com uma grande vantagem: não há risco de indução de pancreatite! 
Além disso, permite a realização de biópsia do pâncreas, na suspeita de Ca. 
TRATAMENTO: 
- Depende de quais são as manifestações clínicas predominantes no paciente em questão 
- Os 3 principais problemas são a dor abdominal, a esteatorreia e o diabetes mellitus, sendo o mais comum 
a dor pancreática 
TRATAMENTO CLÍNICO DA DOR: 
- Depende da frequência e da intensidade da dor, o que pode diferir bastante entre os pacientes e até no 
mesmo paciente, em épocas diferentes 
- Alguns pacientes pioram muito a sua qualidade de vida em virtude da dor, passam a ter medo de se 
alimentar e, portanto, emagrecem. Outros têm dor, porém de pequena ou tolerável intensidade e baixa 
frequência, não interferindo de forma significativa em suas vidas. 
- Bases terapêuticas da dor pancreática crônica: 
 Abstinência etílica 
 Fracionamento das refeições, redução da ingestão de gorduras e eventual substituição por 
triglicérides de cadeia média 
 Suplementos enzimáticos orais (comtripsina) 
 Analgesia farmacológica escalonada e sequencial, conforme a resposta clínica (paracetamol/anti-
inflamatórios não esteroidais/antidepressivos/opi áceos). 
- Em casos selecionados: 
 Descompressão ductal endoscópica (retirada de cálculos/endoprótese/dilatação) 
 Descompressão ductal cirúrgica: pancreatojejunostomia lateral (= procedimento de Puestow = 
Puestow-Partington-Rochelle) 
 Pancreatectomia subtotal (= procedimento de Whipple) 
 Bloqueio do plexo celíaco 
 
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- Quando a dor é muito frequente e intensa, devemos ser mais agressivos no tratamento (ex.: cirurgia). 
Nos outros casos, podemos tratar o paciente de forma conservadora com analgésicos, conforme a 
necessidade. Devemos ter ciência de que muitos pacientes precisarão eventualmente de analgesia mais 
potente, necessitando de opioides. São drogas que podem induzir dependência, tolerância e efeitos 
colaterais significativos, tornando-as agentes que merecem bastante critério na sua prescrição. 
- Um preparado de enzimas pancreáticas, dado sob forma de comprimidos às refeições possui efeito 
benéfico, principalmente naqueles pacientes sem grande ectasia do Wirsung (resposta em 70% contra 
25% nos pacientes com grande dilatação). Mas como se daria essa ação? O mecanismo proposto seria 
que a tripsina exógena inativaria um peptídeo liberador de colecistoquinina. Este hormônio, normalmente 
liberado durante as refeições, estimula a secreção pancreática, permitindo o extravasamento de enzimas 
para o interstício e o aumento da pressão intersticial, pois os ductos encontram-se obstruídos. 
- O octreotide, um análogo do hormônio somatostatina, atua inibindo a liberação de colecistoquinina e 
reduzindo as secreções gástrica e pancreática (de bicarbonato). Os estudos têm resultados controversos 
em relação a seu benefício. O uso de antioxidantes (ex.: vitamina E) também já foi tentado, porém sem 
resultados consistentes. 
TRATAMENTO INTERVENCIONISTA DA DOR: 
- Estruturalmente, dois grupos de pacientes com pancreatite crônica podem ser identificados: 
1) "Doença do grande ducto": ectasia do ducto pancreático principal (Wirsung) por estenose cicatricial 
ou cálculo intraductal; 
2) "Doença de pequenos ductos": não há grande dilatação do Wirsung, mas apenas discreta 
irregularidade deste e dos ductos colaterais. Esta é a forma mais prevalente. 
- Existem 2 métodos de desobstrução do ducto pancreático principal: 
1) Cirurgia (procedimentos de drenagem e ablativos); 
2) Descompressão endoscópica: são quatro principais estratégias, que podem ser combinadas... 
a. Remoção endoscópica de cálculos pancreáticos após esfincterotomia; 
b. Dilatação com balão; 
c. Colocação de endopróteses; 
d. Colocação de stents no ducto pancreático guiado. 
- A colocação de stent no ducto pancreático pela endoscopia tem tido bons resultados em curto prazo 
(melhora significativa em 50% dos casos), porém o stent pode obstruir e precisar ser substituído por outro. 
É indicado principalmente nos casos de estenoses proximais localizadas e nos pacientes com risco 
cirúrgico proibitivo. A esfincterotomia pancreática para a liberação de cálculos pancreáticos está sendo 
feita em alguns pacientes, com alguns bons resultados 
- O tratamento cirúrgico tem como objetivos principais: 
1) Alívio da dor; 
2) Tratamento de complicações: pseudocistos, obstrução biliar, etc.; 
3) Diagnóstico diferencial de câncer de pâncreas, quando este não for possível por outros métodos. 
- Para que estes objetivos sejam alcançados, as abordagens cirúrgicas utilizadas são: 
1) Descompressão ductal cirúrgica; 
2) Ressecção cirúrgica. 
 
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- Todo paciente candidato à cirurgia deve ser submetido à CPRE 
TRATAMENTO DA ESTEATORREIA: 
- A principal enzima necessária para a digestão dos lipídios é a lipase pancreática, que age lisando os 
triglicerídeos em ácidos graxos, que podem ser prontamente absorvidos. Esta enzima é a primeira a faltar 
na insuficiência pancreática exócrina, pois é degradada mais facilmente que as outras enzimas, não 
resistindo ao baixo pH duodenal. 
- O tratamento dos pacientes com esteatorreia deve ser feito, portanto, com a reposição de enzimas 
pancreáticas, principalmente a lipase. Sabemos que os preparados disponíveis são inativados em pH < 4. 
Assim, deve-se dar preferência às apresentações enzimáticas de liberação entérica (com revestimento 
gastrorresistente). Caso estas não possam ser utilizadas (pelo seu alto custo), pode-se tentar utilizar 
preparações convencionais. Se a resposta clínica não for satisfatória, associamos antissecretores 
(bloqueadores H2 ou inibidores da bomba de prótons) para aumentar o pH do TGI alto, otimizando a ação 
do suplemento enzimático exógeno. 
- Os preparados enzimáticos variam de acordo com a presença ou não de revestimento gastrorresistente e 
conforme a quantidade de cada componente enzimático por cápsula. A dose básica é de 25.000 a 30.000 
U de lipase a cada refeição. Uma dieta pobre em gorduras pode ajudar no controle sintomático. Atenção 
especial deve ser dada às deficiências vitamínicas (principalmente as lipossolúveis), com pronta 
suplementação se identificado. 
TRATAMENTO DO DIABETES MELLITUS: 
- A insulinoterapia é preconizada para o controle do diabetes secundário à pancreatite crônica. Porém a 
dose da insulina nesse caso, em geral, é menor do que a dose usada para o diabetes primário, pois não há 
resistência periférica significativa à insulina, não há anticorpos anti�insulina e, finalmente, pode haver uma 
deficiência associada de glucagon 
- Essa deficiência de glucagon torna alguns pacientes suscetíveis a fazer hipoglicemia com a insulina 
exógena. É raro o desenvolvimento de cetoacidose diabética, pois existe um pouco de insulina secretada 
pelo pâncreas doente.