3 - Hepato

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DOENÇA HEPÁTICA
Profª. Mariana Silva
FÍGADO
Maior glândula do corpo humano
Localiza-se no hipocôndrio direito
 Peso aproximado é cerca de 1,3-1,5 kg no homem adulto e um pouco menos na mulher.
Possui dois lobos: direito e esquerdo.
Órgão com capacidade de regeneração (10 – 20% da função é necessário para vida).
Remoção resulta em morte em 24h.
Cerca de 1,5 L de sangue circulam no fígado por minuto.
Fígado é suprido: 1/3 através da artéria hepática
 2/3 da veia porta (coleta sangue drenado do TGI)
Sangue venoso proveniente do intestino
Veia porta 
Fígado 
Circulação Sistêmica 
Rico em nutrientes
Fígado 
Fígado - Funções
	É integrante da maioria das funções metabólicas do corpo.
	Realiza mais de 500 tarefas.
	Principais funções:
	Metabolismo dos carboidratos.
	Metabolismo das proteínas
	Metabolismo dos lipídeos.
	Armazenamento e ativação de vitaminas e minerais.
	Formação e excreção da bile.
	Conversão da Amônia em ureia.
	Metabolismo de esteroides.
Ação de câmara de filtração e irrigação.
*
Fígado - Funções
Funções anabólicas: controle da glicemia, metabolismo das proteínas e dos aminoácidos, metabolismo dos lipídios
Controle da glicemia
Fígado envolvido no controle da glicemia pelos processos: glicólise, glicogênese, glicogenólise e gliconeogênese
Doença Hepática crônica e cirrose: cerca de 57% a 80% tem intolerância à glicose; incidência de diabetes de 10% a 40%. 
processos pelo: 
-  glucagon,  insulina,  cortisol e catecolaminas (diminuição da degradação hepática e estresse metabólico)  HIPERGLICEMIA
- HIPERGLICEMIA decorre   eficiência de extração pós-prandial de glicose   concentração sanguínea sistêmica de glicose
-  da capacidade de armazenamento devida à fibrose hepático
*
Fígado - Funções
Funções anabólicas: controle da glicemia, metabolismo das proteínas e dos aminoácidos, metabolismo dos lipídios
Controle da glicemia
 Hipoglicemia: resulta, em grande parte, de diminuição da massa funcional de hepatócitos
Doença Hepática aguda e grave: ocorre  na síntese de glicogênio e redução da gliconeogênese  Hipoglicemia 
Fígado - Funções
Funções anabólicas: controle da glicemia, metabolismo das proteínas e dos aminoácidos, metabolismo dos lipídios
Metabolismo das proteínas e dos aminoácidos
Síntese protéica: albumina, transferrina, pré-albumina, proteína de ligação do retinol, proteínas de fase aguda, proteínas envolvidas na coagulação, lipoproteínas, etc. Síntese de aminoácidos não essenciais.
	Doença hepática: Concentrações séricas anormais, e a redução de suas concentrações pode estar associada a hipoalbuminemia, transporte deficiente de nutrientes.
Citocinas: estimulam o catabolismo no músculo esquelético.
Metabolismo das proteínas e dos aminoácidos
	Fígado: papel na manutenção de uma perfil normal de aminoácidos (aa). Metaboliza os aminoácidos (principalmente os de cadeia aromática) para suas necessidades imediatas e para os tecidos periféricos
	Doença Hepática –  aa aromáticos (fenilalanina, tirosina e triptofano) e metionina;  aa de cadeia ramificada (valina, leucina e isoleucina) sanguíneos.
Fígado - Funções
Funções anabólicas: controle da glicemia, metabolismo das proteínas e dos aminoácidos, metabolismo dos lipídios
Falha síntese hepática de apoproteína  esteatose hepática (comprometimento da exportação de TG do fígado)
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Metabolismo dos lipídios
Fígado: síntese de triacilgliceróis, lipoproteínas, colesterol, e ácidos biliares. 
	Doença Hepática: 
• Alcoólica cirrótica -  lipogênese hepática  oxidação de ácidos graxos no fígado  ESTEATOSE HEPÁTICA 
• Colestase crônica –  síntese e secreção/fluxo de sais biliares e  concentração intraluminal de sais biliares  esteatorréia, má absorção de lipídios e vitaminas lipossolúveis
Fígado - Funções
Funções anabólicas: controle da glicemia, metabolismo das proteínas e dos aminoácidos, metabolismo dos lipídios
Fígado - Funções
Funções catabólicas
Oxidação de ácidos graxos da dieta e do tecido adiposo para uso como fonte de energia
	Detoxificação de drogas
	Fagocitose de bactérias e endotoxinas do TGI
 afeta função fagocítica das células de Kupffer - capazes de fagocitar 99% das bactérias que chegam via sistema porta.
	Conjugação e excreção da bilirrubina* (acúmulo de bilirrubina na “colestase”  ICTERÍCIA = coloração amarela dos tecidos corporais: esclera e pele)
Fígado - Funções
Armazenamento de nutrientes e função homeostática
glicose na forma de glicogênio (cerca de 90g)
	Armazena vitaminas lipossolúveis, B12 , magnésio, zinco, ferro e cobre
	Converte: caroteno em vitamina A; vitamina D em 25-hidróxi-vitamina D
	Trantornos hepáticos: tendência hemorrágica pela deficiência de vit K, e  hidroxilação da vit D
As funções do fígado quando se alteram refletem-se sobre a nutrição do organismo, pelo fato desse órgão responsabilizar-se por inúmeras vias bioquímicas na produção, modificação e utilização de nutrientes e de outras substâncias metabolicamente ativas.
Fígado
Avaliação laboratorial da função
Marcadores bioquímicos para monitoras ou avaliar a função hepática
	Concentração de bilirrubina no sangue;
	AST – Aspartato aminotransferase- localizada no citosol hepatócito e mitocôndria, e também no musculo cardíaco, esquelético, rins, cérebro, pâncreas. Aumentado índica dano hepático;
	ALT – Alanina aminotrasnferase - localizada no citosol hepatócito, e em outros tecidos corporais, porém mais no fígado; Aumentado índica dano hepático;
Doenças Hepáticas ou Hepatopatias
Agudas: há destruição de hepatócitos – capacidade metabólica hepática REDUZIDA como resultado do menor n de hepatócitos funcionantes, e não pela  da função hepática de cada hepatócito.
Crônicas: persistência de lesão hepática, sem qualquer melhora, por mais de seis meses. Além da  do n de hepatócitos ocorre também alteração da microcirculação hepática, o que dificulta trocas entre os hepatócitos e o sangue que perfunde o fígado. 
	Alteração da circulação hepática, como resultado de lesão do órgão e consequente fibrose, é a base da falência funcional do fígado em doenças crônicas. 
	 Insuficiência hepática: função hepática é diminuída para 25% ou menos
Cirrose Hepática
Representa o estágio final da 
“doença hepática crônica”
Termo genérico utilizado para descrever todas as formas de enfermidades hepáticas caracterizadas por “perda de células” (não é simplesmente um mau funcionamento do fígado) 
Necrose da célula 
Invasão dos hepatócitos por tecido conectivo fibroso inativo
Doenças Hepáticas - Etiologia
Acumulo tóxico de cobre
Acumulo excessivo de ferro
 Erro inato do metabolismo
Destruição dos canais biliares provocada pelo próprio sistema imune
 Doença genética
Autoimuni – destruição progressiva dos ductos biliares intra-hepáticos de tamanho pequeno ou intermediários.
Inflamação fibrosante dos ductos biliares, sem etiologia determinada, geralmente associada as doenças inflamatórias intestinais.
Doença genética
Doença genética (20-40g de cobre)
Doença genética (ferro)
HEPATITE VIRAL AGUDA: É uma inflamação disseminada do fígado, causada pelos vírus das hepatites A, B, C, D e E
Hepatite A: transmitido através da rota fecal-oral e contraída através de água contaminada, alimento ou esgotos. É comum em crianças e jovens.
Sintomas: náuseas, vômitos, anorexia e dores no quadrante superior direito, seguido de icterícia.
Hepatite B e C: o vírus pode ser transmitido por sangue, sêmen e saliva. Por exemplo disseminadas por agulhas contaminadas, transfusões de sangue, instrumentos médicos ou dentários, inadequadamente esterilizados, feridas ou cortes abertos, respingos de sangue, contato sexual. Evolução para as formas crônicas da doença: 5% a 10% dos casos com B e 80% dos com C. 
Hepatite D: é dependente do vírus da hepatite B para sobrevivência e propagação em humanos. Hepatite que normalmente se torna crônica.
Hepatite E: vírus transmitido por via oral-fecal (água contaminada). Geralmente é aguda ao invés de crônica.
DoençasHepáticas Virais
Doença Hepática Crônica
Epidemiologia 
A mortalidade por cirrose é considerada o principal indicador de complicações do alcoolismo, na população em geral .
Doenças do aparelho digestivo - 7ª causa de mortalidade
Doenças do fígado - 1 lugar
Dessas, a cirrose hepática representou a principal causa de morte.
EUA, México e Brasil: álcool responsável por 50% a 80% dos casos de cirrose hepática .
Itália: infecção crônica pelo vírus da hepatite B e C – 80% dos casos, sendo 86% associados à hepatite C.
Doença Hepática Alcoólica
Patogênese 
Efeito tóxico do etanol (acetaldeído)
	Produção de citocinas ( consumo etanol   expressão citocinas pró-inflamatórias   produção de colágeno  FIBROSE HEPÁTICA)
	Resposta imune ( consumo álcool   oxidação etanol   acetaldeído  estímulo à resposta imune  LESÃO TECIDUAL HEPÁTICA)
	Produção de radicais livre ( oxidação etanol   radicais livres e  mecanismos antioxidantes   peroxidação lipídica com lesão membrana celular  LESÃO TECIDUAL HEPÁTICA)
O NAD (nicotinamida-adenina-dinucleotídeo)
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Doença Hepática Alcoólica 
Abrange 3 formas:
1. Esteatose hepática ou degeneração gordurosa do fígado
2. Hepatite alcoólica aguda
3. Cirrose alcoólica
Embora essas lesões geralmente ocorram de modo sequencial, poderão existir em qualquer combinação ou ser entidades independentes.
1. Esteatose Hepática Alcoólica 
Fígado gorduroso ou Infiltração gordurosa do fígado
Achado frequente na insuficiência hepática. Comum em 80% dos casos de ingestão excessiva de álcool (consumo  80g etanol/dia). 
Síntese  de ácidos graxos (lipogênese) e inibição da beta-oxidação mitocondrial dos ács graxos
Acúmulo de ácidos graxos nos hepatócitos, nos quais são esterificados e armazenados na forma de TG
Etanol
2. Hepatite Alcoólica 
Hepatite alcoólica aguda ocorre quando o consumo excessivo de álcool persiste por 15 a 20 anos. 
A taxa de mortalidade é cerca de 30 a 60%. 
Após admissão hospitalar observa-se piora do estado geral pela  ingestão alimentar e ausência das calorias alcoólicas.
Doenças Hepáticas Crônicas (DHC)
Doença Hepática Gordurosa Não-alcoólica
	 DHGNA: acomete pacientes sem consumo excessivo de álcool.
	 Inclui a esteatose hepática benigna até a esteato-hepatite não alcoólica (NASH – progressão para fibrose, cirrose e insuficiência hepática / CA hepatocelular) 
Obesidade central
Desequilíbrio metabolismo
 insulina
Dislipidemia
HAS, Hiperglicemia e SM
Diagnóstico: ultra-sonografia abdominal, infiltração lipídica, biópsia hepática.
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3. Doenças Hepáticas Crônicas (DHC)
Manifestações Clínicas e Complicações 
Hepatopatas classificados de acordo com: 
Formas Clínicas
 DHC compensada
 DHC descompensada (presença de ascite, icterícia e/ou encefalopatia)
 Coma hepático
 Classificação de Child-Pugh	
Um sistema de estadiamento é a classificação de Child-Pugh .
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Doenças Hepáticas Crônicas
Classificação Child-Pugh
Classifica a hepatopatia, considerando o grau de disfunção do órgão de acordo com os parâmetros de Child-Pugh
Atualmente é utilizado para avaliar o prognóstico da cirrose e orienta o critério padrão para inscrição no cadastro de transplante hepático (classe B de Child-Pulgh ). 
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Doenças Hepáticas Crônicas
Classificação Child-Pugh ATUAL
Least: mínimo
Atualmente é utilizado para avaliar o prognóstico da cirrose e orienta o critério padrão para inscrição no cadastro de transplante hepático (classe B de Child-Pulgh ). 
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Hipertensão Portal – pressão sanguínea anormalmente aumentada no sistema venoso portal em razão da obstrução do fluxo de sangue através do fígado (DERIVAÇÃO PORTOSSISTÊMICA- desvio de sangue ao redor do fígado).
Varizes Esofagogástricas – veias de pouca pressão que se distendem por  pressão, especialmente nas porções inferior do esôfago e superior do estômago. Decorrem da hipertensão portal (cirrose hepática).
Doenças Hepáticas Crônicas Manifestações Clínicas e Complicações 
Complicação mais comum da hipertensão portal: hemorragia maciça por varizes esofagogástricas  risco de 20% a 30% de morte a cada episódio de sangramento.
Doenças Hepáticas Crônicas Manifestações Clínicas e Complicações 
Encefalopatia Hepática
Síndrome neuropsiquiátrica complexa advinda de insuficiência hepática aguda ou crônica.
Ruptura da barreira hematoencefálica* - neurônios expostos a substâncias tóxicas circulantes, que em situações normais não ultrapassam a barreira hematoencefálica.
Etiologia 
Multifatorial. Origina-se de substâncias absorvidas e produzidas no intestino (AMÔNIA, aminoácidos aromáticos). 
Amônia advém da oxidação de glutamina no intestino delgado.
Fisiologicamente a amônia é transformada em uréia no fígado e eliminada por meio da urina. 
*
Na tentativa de reduzir o excesso de amônia, o músculo esquelético e o cérebro detoxificam essa substância por meio da sua conversão em glutamina, ao mesmo tempo em que verifica-se o aumento da excreção renal de amônia. 
Doenças Hepáticas Crônicas 
Manifestações Clínicas e Complicações 
Encefalopatia Hepática
QUANDO O FÍGADO FALHA ELE É INCAPAZ DE DESINTOXICAR A AMÔNIA EM URÉIA.
Entre as substâncias neurotóxicas, a amônia é a substância mais relacionada à EH. As principais fontes de amônia são: Degradação de proteínas alimentares pelas bactérias do intestino e a oxidação de glutamina no intestino delgado. 
No indivíduo saudável, o fígado depura a amônia que é transformada em uréia no fígado (ciclo da uréia nas mitocôndrias) e eliminada via urina. No paciente com cirrose hepática e comprometimento da função hepática, o ciclo da uréia é deficiente e leva ao acúmulo de amônia no plasma. Na tentativa de reduzir o excesso de amônia, o músculo esquelético e o cerébro detoxificam essa substância por meio da sua conversão em glutamina, ao mesmo tempo em que verifica-se o aumento da excreção renal de amônia. Contudo, devido ao aumento da permeabilidade da barreira hematoliquórica, ocorre passagem de amônia para o cérebro, exercendo alta toxicidade para as células do SNC. 
*
Encefalopatia Hepática
Teoria da amônia
Fontes de amônia:
- Produção endógena pelo TGI (bactérias colônicas produzem amônia)
	 Proteína exógena
Indicador mais precoce de insuficiência hepática: dificuldade hepática na metabolização da amônia em uréia com alteração dos seus níveis no sangue
 Níveis de amônia resultam de comprometimento da fç hepática, juntamente com: constipação, sangramento gastrointestinal, desnutrição, infecções
 captação de AACA pelo cérebro (SNC)
AACA podem limitar a captura cerebral de AACR pois competem pelo transporte mediado por carreadores na barreira hematoencefálica
Encefalopatia Hepática
Teoria dos aminoácidos e falsos neurotransmissores
AACR (leucina, isoleucina, valina)
AAA (fenilalanina, tirosina, triptofano)
 captação de AAA pelo cérebro (SNC)
AAA podem limitar a captura cerebral de AACR pois competem pelo transporte mediado por carreadores na barreira hematoencefálica
- Rápida proteólise muscular
-  da síntese de proteínas
-  do metabolismo hepático
Subnutrição protéica promove maior captação dos AACR pelo músculo 
Edema e Ascite
Doenças Hepáticas Crônicas Manifestações Clínicas e Complicações 
Edema: retenção de líquido no corpo causado por líquido que extravaza dos vasos sanguíneos e fica acumulado fora das células
Ascite: extravazamento de plasma para cavidade abdominal, ou seja, acúmulo de fluido nesta cavidade – até 10 litros, com proteína em concentração de 10 a 20g/L.
Hipoalbuminemia
Hipertensão portal
Ascite
(Estravazamento de plasma para cavidade abdominal)
Avaliação do Estado Nutricional
Limitações nas diversas técnicas;
Não existe um único método como padrão de referência para avaliar o EN destes pacientes;
ESPEN: determinação do ângulo de fase ou massa celular corpórea (BIA) , apesar das limitações em pacientes com ascite.
ANSG, medidas antropométricas e força muscular.
História nutricional, exame físico, antropometria, exames laboratoriais;
Causas de DEP na Cirrose HepáticaDéficit de ingestão de substratos energéticos (anorexia e náusea em mais de 50% dos alcoolistas com hepatite)
	Dietas restritivas pouco palatáveis
	Jejum prolongado em pacientes com encefalopatia ou sangramento digestivo
	Má digestão e má absorção, por deficiências pancreática e biliar 
	Hipermetabolismo
DEP = desnutrição energético-protéica
Cirrose Hepática 
Limitações dos Indicadores Nutricionais
Peso corporal e IMC
Mudanças na hidratação corpórea (ascite e/ou edema) que se refletem, no aumento do peso e seus índices derivados
	IMC inferiores aos valores de referência, na doença grave, mostram a gravidade do déficit nutricional nos pacientes cirróticos
	Peso e CC – podem ser usados para dimensionar a retenção hídrica .
Correção do peso do paciente com edema/ascite (estimativa do peso seco)
Fonte: James, R. J Human Nutrition 2:315-23, 1989
Cirrose Hepática 
Limitações dos Indicadores Nutricionais
Gravidade
Edema
Ascite
Leve
subtrair 1 kg
subtrair 2,2 kg
Moderada
subtrair 5 kg
subtrair 6 kg
Grave
subtrair 10 kg
subtrair 14 kg
ESTIMATIVA DE PESO COM EDEMA
FONTE: Martins, C. 2001
	 
EDEMA
 	LOCALIZAÇÃO	EXCESSO DE PESO HÍDRICO
	 
+
 	TORNOZELO	1 kg
	 
++
 	JOELHO	3 – 4 kg
	 
+++
 	RAIZ DA COXA	5 – 6 Kg
	 
++++
 	ANASARCA	10 – 12 Kg
Albumina
Sintetizada exclusivamente no fígado, portanto é um indicador de lesão hepática
 Síntese hepática de albumina acompanha o agravamento da lesão hepatocelular
 Contribui para o comprometimento de sua “síntese”: ingestão de álcool e resposta de fase aguda 
 Distribuição alterada como resultado de perdas extravasculares (ascite)
 Limitada como indicador nutricional na DHC
Cirrose Hepática 
Limitações dos Indicadores Nutricionais
Desnutrição  compromete a síntese protéica
Hepatopatias 
Objetivos da Terapia Nutricional 
 Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o aproveitamento dos nutrientes administrados
 Suprir substratos energéticos suficientes para atender às necessidades e favorecer ganho de peso
 Promover substratos energéticos e protéicos suficientes para controlar o catabolismo protéico
 Suprir o organismo com aporte de aminoácidos adequado para normalização da funções sem precipitar a encefalopatia 
Hepatopatias 
Necessidade Energética 
Pacientes com Cirrose Hepática
Hipermetabolismo - Indicador de doentes de alto risco caracterizados por DEP mais graves, ascite, carcinoma, etc.
Ascite – eleva o GEB em cerca de 10% (compartimento metabolicamente ativo)
Recomendações Nutricionais para DHC
FONTE: Cuppari, 2009. 
	Cirrose Compensada
	Energia (Kcal/kg/dia)	35 a 40
	Proteína (g/kg/dia)	1,2 a 1,5
	Carboidrato (%)	50 a 60
	Lipídeos (%)	Até 30 
	Encefalopatia hepática
	Energia (Kcal/kg/dia)	35 a 40 
	Proteína (g/kg/dia)	1 a 1,2
	Usar preferencialmente proteína vegetal, dividir as ptns ao longo do dia, fórmulas com AACR se o paciente estiver com EH, suplementação de AACR por VO se pct intolerante à ptn da dieta.
	Sódio – alimentos e sal de adição (mg/dia)	2.000
	Cloreto de sódio (g/dia)	2 a 3 
	Restrição de fluídos se o Na plasmático for < 125 mEq/L	1000 ml
Hepatopatias 
Proteína 
Pacientes com DHC com “intolerância protéica”:
Substituir a proteína animal por vegetal
	Substituir as fórmulas-padrão por fórmula suplementadas com AACR
	Dietas com mais de 50g/dia de proteína vegetal: podem ser pouco toleradas (distensão abdominal, saciedade precoce e flatulência) 
	Soluções especializadas ricas em AACR devem ser utilizadas somente naqueles pacientes em que o aumento de ingestão protéica, para se obter balanço nitrogenado positivo, precipite a encefalopatia
Administrar AACR por via oral – 0,25g/kg/dia (promove retenção nitrogenada)
*
Pacientes com DHC com “intolerância protéica”:
- Carnes: elevados níveis de aa aromáticos
- Nas proteínas vegetais: esses níveis são mais baixos – ESTIMULAR O USO DE PROTEÍNAS VEGETAIS; GARANTINDO % DE INGESTÃO DE PROTEÍNA DE BOA QUALIDADE
- Caseína: mais bem tolerada do que a proteína da carne
- Leite e ovos: produzem menos amônia do que carnes 
Hepatopatias 
Proteína 
Encefalopatias graus I e II: proteína animal (10 a 30g/dia) e o restante em proteína vegetal (rica em AACR) até atingir as necessidades protéicas (Silva, 2007)
Hepatopatias 
Dieta rica em AACR 
Hepatopatias 
Manejo da Encefalopatia 
São associados ao manejo da dieta: 
Medicamentos que esterilizem a flora intestinal (por exemplo antibiótico neomicina): reduz a flora e ajuda a diminuir a produção colônica de amônia – USO NO PASSADO
 Medicamentos que reduzam o pH intestinal e a absorção colônica de amônia e outras substâncias/nutrientes (por exemplo lactulose) – efeito laxante
Hepatopatias 
Micronutrientes 
K, Mg, Ca, Zn, P
De acordo com as necessidades individuais e uso de diuréticos
Pode-se indicar uma suplementação
Suplementação de Ca (colestase, esteatorréia  Ca se liga a ácidos graxos não absorvidos)
Zinco
Acetato de zinco (220mg, 2x/dia, nos pacientes deficientes)
Suplementos vitamínicos
DEP e hepatopatia alcoólica (vits do complexo B, folato, tiamina, B6, B12 e C)
Colestase e sangramento (vitamina K)
Esteatorréia (vits lipossolúveis)
Hepatopatias 
Água e Sódio 
Restrição do sal (ASCITE E EDEMA)
Apenas quando ocorrer retenção hídrica e de sódio (Na)
	“Pacientes hospitalizados” poderão requerer restrição, geralmente restrito em 2 g/dia de sódio. 500ml – 1500ml de líquido (variando de acordo com cada caso).
 Restrição excessiva para pacientes não hospitalizados   palatabilidade da dieta   importante da ingestão alimentar  utilizar, se houver sobrecarga fluida, “restrição leve”, em torno de 2 de sódio ou 5g de sal de adição por dia.
Consistência: Geral, ou de acordo com a preferência do paciente (“laxante” – verificar constipação: PARA REDUZIR ABSORÇÃO COLÔNICA DE AMÔNIA)
Fracionamento: pequenas refeições frequentes; 7refeições/dia, inserir lanche ao deitar rico em carboidratos, para reduzir o tempo de jejum 
Temperatura: adequada à preparação
Ingestão hídrica: 1mL/kcal/dia, com restrição nos casos de hiponatremia (redução do sódio sanguineo)
Fibras: 20-30g/dia
Ingestão alcoólica: nenhuma
Prescrever alimentos de alta densidade calórica, considerando estado clínico-nutricional do paciente
Hepatopatias 
Dieta Via Oral 
Hepatopatias 
Nutrição Enteral 
Via digestiva é sempre a primeira escolha
 Ocorrência de náusea, vômitos, saciedade precoce e encefalopatia pode impedir ingestão suficiente por via oral 
 Sondas nasoenterais de fino calibre podem ser utilizadas mesmo na presença de varizes de esôfago, exceto durante seu sangramento ativo
 Na presença de confusão mental, a sonda deve ser posicionada em alça jejunal (diminui risco de aspiração)
 Uso de bomba de infusão é recomendado (melhor tolerância)
 Nos pacientes com ascite, estão contra-indicadas as sondas de gastrostomia ou jejunostomia devido ao risco de possíveis complicações (peritonites)
 Dietas industrializadas em pó permitem maior flexibilidade quanto ao volume (importante se houver restrição hídrica) 
 Fórmulas com densidade calórica 1kcal/mL e teor de sódio  40mEq/dia, e com todos os aminoácidos (AACR naqueles com intolerância a proteínas animais); EVITAR GLUTAMINA 
Hepatopatias - Nutrição Enteral 
Hepatopatias 
Nutrição Parenteral 
Indicada na intolerância de uso da via digestiva
 Indicada no sangramento gastrointestinal não controlado
 Na EH graus 3 e 4 pode-se indicar solução endovenosa rica em AACR
 Emulsões lipídicas tem sido bem toleradas em pacientes cirróticos (25% a 40% das calorias não-protéicas) 
 Pacientes com sobrecarga hídrica e aqueles com hiponatremia devem ser tratados com soluções concentradas de NPT.
Transplante Hepático
	Modalidade terapêutica de tratamento para a insuficiência hepática por várias etiológicas;
Índice médio de sobrevida de 70% em cinco anos. 
Desnutrição
Maior risco para perda excessiva de sangue no ato cirúrgico;
Maior tempo de permanência na UTI;
Aumento da morbimortalidade;
Permanênciahospitalar mais longa após o transplante.
Transplante hepático: Uma modalidade terapêutica de tratamento para a (insuficiência crônica terminal) cirrose hepática. Em alguns casos, o transplante representa a única forma de tratamento para reversão do quadro terminal de um paciente, trazendo como benefício pra o paciente hepatopata, com índice médio de sobrevida de 70% em cinco anos. Deve-se lembrar que a maior parte desses pacientes já teriam ido à óbito nesse período de tempo, em decorrência de sua doença de base e com o transplante hepático existe um ganho na qualidade de vida.
A coagulação é comprometida pela doença.
A taxa de sobrevida dos pacientes transplantados tem aumentado consideravelmente devido aos avanços em técnicas cirúrgicas e utilização de novas terapias medicamentosas.
O estado nutricional é fator importante que influencia a sobrevida dos pacientes submetidos ao transplante hepático, sendo o acompanhamento nutricional individualizado bastante benéfico.
Nos centros de transplante, sabe-se que a desnutrição protéico-calórica acompanha a gravidade da doença hepática porém não apresenta uma contra indicação no transplante hepático, porém piora a morbidade e mortalidade do tratamento, pode contribuir também para o aparecimento das complicações mais graves no pós-transplante como: infecções, rejeições.
*
	Doenças hepáticas colestáticas crônicas
	 Cirrose biliar primária
	 Cirrose biliar secundária
	 Colangite esclerosante primária
	Doenças hepatocelulares crônicas
	 Cirrose hepática de etiologia viral
	 Cirrose hepática auto-imune
	 Cirrose hepática por tóxicos ou doença de chagas
	 Cirrose alcoólica
	 Cirrose criptogênica
	Doenças hepáticas metabólicas
	 Hemocromatose avançada – fase cirrótica
	 Doença de alfa1-antitripsina – fase cirrótica
	Doenças hepáticas vasculares
	 Síndrome de Budd-Chiari
	 Doença hepática venoclusiva
	Tumor primário de fígado
	Contra-indicações absolutas
	 Metástase hepatobiliar ou em outros órgãos
	 Doença cardiopulmonar avançada
	 Infecção ativa extra-hepática
	Contra-indicações relativas
	 Alcoolismo ativo
	 Uso abusivo de drogas
	 Sorologia + para HIV
	 Positividade para replicação do vírus da hepatite B
	 doença renal crônica avançada
Podem ser classificadas em contra-indicações hepáticas ou sistêmicas e de ordem absoluta ou relativa.
Contra-indicações hepáticas: pacientes que apresentam tumor primário grande ou múltiplo. Sobrevida é pequena é não atinge 20% e pode ocorrer recidiva. Pacientes com tumores metastático com doença exclusiva no fígado.
Contra-indicações sistêmicas: é necessário que o paciente tenha uma condição sistêmica que possa suportar um procedimento do porte do transplante hepático, como condições cardiocirculatória adequada, com função cardíaca próxima do normal, função pulmonar preservada. Outra condição que deve ser observada é a ausência de insuficiência renal.
As contra-indicações relativas devem ser analisadas por cada equipe.
Ainda é polêmica a indicação de transplante em pacientes com idade superior a 65 anos, devendo-se avaliar as co-morbidades e a expectativa de vida. A indicação de transplante em pacientes com cirrose hepática alcoólica não é contra-indicado, porém exigi-se do paciente período mínimo de seis meses de abstinência, além de avaliações psicológicas que possam identificar que o paciente deseja mudar o estilo de vida.
Pacientes com cirrose e hepatocarcinoma: lesão única com diâmetro < 5 cm ou até três nódulos com 3 cm cada um, nesses casos, o transplante apresenta menor índice de recidiva do tumor.
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	Portaria 1.160 do MS modificou os critérios de distribuição de fígado de doadores cadáveres para transplante.
MELD
9,57 x loge creatinina mg/dL + 3,78 x loge bilirrubina (total) mg/dL + 11,20 x loge INR + 6,42. 
Em 2006 portaria 1. 160: Ministério da saúde modificou os critérios de distribuição de fígado de doadores cadáveres para transplante, implantando o critério de gravidade de estado clínico do paciente, baseado em um modelo matemático que estima o risco de mortalidade de uma pessoa com doença hepática terminal com base em exames laboratoriais de rotina: Modelo para doença hepática terminal (MELD), um valor numérico que varia de seis a quarenta, usado para quantificar a urgência de transplante de fígado, em candidatos com idade igual ou superior a 12 anos. É uma estimativa do risco de óbito se não fizer o transplante nos próximos três meses. MELD é calculado a partir de 3 exames laboratoriais: bilirrubina, creatinina, INR – relação de normalizada internacional que é uma medida da atividade da protrombina, que mede a função do fígado em sintetizar os fatores de coagulação.
A alocação dos órgãos por uma lista única de candidatos por Estado de Federação. Os critérios para alocação antes de 2006 eram critérios técnicos: emergência, compatibilidade imunológica, de tamanho e ordem de entrada na lista.
O processo do transplante é baseado no cálculo do MELD
O modelo matemático MELD avalia numericamente a gravidade dos pacientes no período de pré-transplante de fígado. O MELD: é uma estimativa do risco de óbito se não fizer o transplante nos próximos 3 meses.
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	Nutrição é parte integrante do processo de cicatrização e de manutenção da saúde de qualquer indivíduo;
	Os objetivos da avaliação nutricional de pacientes no período pré-cirúrgico são:
	Identificar o indivíduos subnutridos ou que apresentem algum risco de desenvolverem depleção nutricional;
	Definir o tipo de terapia nutricional a que os pacientes devem se submeter;
	Determinar o tempo de manutenção da terapia nutricional;
	Avaliar a eficiência do cuidado nutricional
Ressalta-se o papel do nutricionista no cuidado de pacientes candidatos ao transplante hepático.
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	AEN = Terapia nutricional – correção das deficiências específicas de micro e da DEP.
Reduz os riscos de complicações infecciosas no pós-operatório;
Melhora a competência do sistema imunológico;
Desnutrição está associada a resultados adversos e à redução da sobrevida do enxerto após transplante.
Nutrição
A terapia nutricional pré-transplante tem por objetivo melhorar o estado nutricional do paciente. Se o indivíduo não for capaz de aceitar adequadamente a dieta por via oral, a fim de melhorar seu estado nutricional, recomenda-se suplementos ou mesmo a passagem de sonda.
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	Não é recomendado restrição protéica;
	Caso exista intolerância protéica, substituir a ptn animal pela vegetal (soja – ptn texturizada, tofu, leite de soja e derivados) e outras leguminosas;
	Alimentos de origem animal como carne e leite de caprinos, clara de ovo, leite desnatado, produtos lácteos, peixe e frango, são mais facilmente tolerados do que a carne bovina, suína, vísceras, frios e embutidos.
Vitaminas e minerais: suplementação com teores da DRI; adicionar vitaminas hidro e lipo conforme indicação. 
	ASCITE
	Sódio – alitos e sal de adição 	2 ooo mg/dia
	Cloreto de sódio	 2 a 3 g/dia
	RH	 1000 mL
60 a 70% na forma de CHO simples e complexos.
Proteína: a restrição não é recomendada a não ser que haja intolerância a proteína animal com desencadeamento de encefalopatia hepática persistente. A recomendação de proteína mínima é de 1,2 g/kg peso/dia podendo aumentar progressivamente até valores próximos de 1,8 a 2,0 g/ptn/kg peso/dia conforme tolerância do paciente. 
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O candidato ao Tx hepático está bem nutrido?
Sim
Não
Energia
GEB + 25 a 30% ou 30 a 35 kcal/kg/dia 
Energia
GEB + 50 a 75% ou 35 a 45 kcal/kg/dia 
Carboidrato
Sem restrição
Carboidrato
S/ sacarose no DM e intolerância à glicose
Proteínas
DHC compensada: 0,8 a 1 g/kg/dia
DHC descompensada: 1,5 a 2,0 g/kg/dia
EH leve (I e II): 0,5 a 1,6 g/kg/dia
EH grave (III e IV): 0,6 a 1,2 g/kg/dia
Intolerância à ptn: AACR e/ou ptn vegetal
Lipídios
20 a 35% 
Esteatorréia: 20% - Usar TCM
CHO: principalmente complexo e de baixo índice glicêmico. Proteína conforme tolerância individual. Lipideos: 30-35 caso não curse com hiperlipidemia. Na presença de má absorção decorrenteda hepatopatia crônica prolongada, ou colestase, deve-se implantar medidas para a suplementação de vitaminas lipossolúveis, de acordo com recomendações para indivíduos saudáveis
Recomendações de acordo com as complicações apresentadas.
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Fornece substratos energéticos e nitrogenados necessários para a síntese proteica e a regeneração das células hepáticas após o trauma cirúrgico;
Favorece o processo de cicatrização da ferida cirúrgica;
Minimizar a proteólise e reduzir a perda de peso
Dieta que favoreça a preservação e recuperação do enxerto hepático.
Nutrição
Pós imediato: até 2 meses após o transplante.
Dieta hipercalórica e hiperprotéica para promover adequada cicatrização, manter níveis plasmáticos adequados de micronutrientes
Durante os 30 primeiros dias pós-transplante hepático são vários os riscos que os pacientes enfrentam, pois quadros infecciosos, rejeição aguda e toxicidade aos agentes imunossupressores estão frequentemente presentes nesses pacientes. Dieta que favoreça a preservação e recuperação do enxerto hepático com administração dos nutrientes essenciais para a cicatrização da ferida operatória.
Fornecendo energia para recuperar e repor os depósitos corporais depletados.
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Vitminas e Minerais de acordo com as DRIs
Peso seco!
Recomendações proteicas são elevadas para repor a perda acentuada de compostos nitrogenados, para evitar a persistência do balanço nitrogenado negativo.
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O paciente transplantado está bem nutrido?
Não
Sim
GEB + 20 a 30% ou 35 kcal/kg/dia
GEB + 50 a 75% ou 35 a 45 kcal/kg/dia
CHO: 50 a 80%
Ptn: 1,2 a 2,0 g/kg/dia até o pós-transplante tardio
Lipídios: 20 a 30% 
Peso seco!
Pós transplante imediato: até 2 meses de pós op.
60 a 70% na forma de CHO simples e complexos.
Proteína: a restrição não é recomendada a não ser que haja intolerância a proteína animal com desencadeamento de encefalopatia hepática persistente. A recomendação de proteína mínima é de 1,2 g/kg peso/dia podendo aumentar progressivamente até valores próximos de 1,8 a 2,0 g/ptn/kg peso/dia conforme tolerância do paciente. 
A via oral deve ser introduzida assim que o paciente tolerar a alimentação. A TNE e NPT no pós op. Não está indicada para pacientes bem nutridos ou com desnutrição leve, desde que estes sejam capazes de se alimentar por via oral 1 a 3 dias após o transplante hepático. A realimentação oral deve ser iniciada com dieta líquida a partir do 1º ou 2º dia pós-operatório, progredindo conforme tolerância do paciente. A dieta por via oral até o 3 dia pós op: Melhora dos sintomas gastrointestinais (náusea, anorexia, melhora do paladar, diarreia, obstipação).
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	Administração de nutrientes precoce através da NE pós-pilórica para pacientes desnutridos (12-24h).
	VO após tolerar a alimentação.
	NE não é indicada para pacientes bem nutridos e desnutrição leve, desde que se alimente por via oral 1 a 3 dias (liquida) após o tx hepático.
Na prática clínica realimentação com dieta após as 24h do tx hepático.
Não se indica o descanso intestinal
Os pacientes submetidos ao transplante hepático estão sujeitos a maior risco de complicações infecciosas até 3 meses após o tx, devido a maior permeabilidade intestinal e consequente translocação bacteriana. 
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	Prevenir ou reduzir complicações comuns no pós-transplante decorrente dos efeitos das drogas imunossupressoras, como:
	Obesidade
	Hiperlipidemia;
	Hipertensão arterial;
	Diabetes mellitus;
	Osteoporose.
A modificação dietética baseia-se nos efeitos colateraias específicos da terapia medicamentosa.
A obesidade é a principal complicação tardia do transplante hepático. A prevalência de obesidade varia entre 20 a 40%, podendo atingir até 66% dos pacientes. A maior parte do excesso de peso é adquirida no primeiro ano após o transplante e é mais comum nos pacientes sob esquema de imunossupressão com ciclosporina em relação ao tacrolimus.
As causas do ganho excessivo de peso são multifatoriais e incluem a recuperação do apetite com melhora do estado geral, a hiperfagia associada ao uso de corticóides e a manutenção da vida sedentária adquirida durante a doença hepática.
Para o controle da obesidade, recomenda-se a instituição de hábitos alimentares saudáveis com redução gradativa de calorias diárias + atividade física de leve a moderada supervisionada por profissionais. 
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Vitaminas e Minerais de acordo com as DRIs
Pós transplante tardio: após 2 meses de pós-operatório.
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Lipídeos
Glicemia
Mg
K
CONDUTA:
Lipídeos
CHO 
Suple. Mg
Restring. K
Anorexia, náusea, vômitos, dor de garganta e alterações do paladar
CONDUTA:
Ajuste na dieta e nº de refeições, monitorar ing. variedade
Diarreia, náusea, vômitos, 
Glicemia e K
CONDUTA:
CHO,
 Restringir K, monitorar ingestão
Glicemia, lipídeos, Ca, retenção de Na, Hiperfagia, 
Catabolismo
Cicatrização
CONDUTA:
Proteina CHO Lipídeos , Restringir Na e 
 Ingest. de Ca
Ciclosporina
Azatioprina
Tacrolimos
Glicocorticoides
Efeitos dos imunossupressores na evolução clínica, metabólica e conduta nutricional.
Monitorar ingestão variedade de sabores e alimentos.
Glicocorticóides inibem a absorção de cálcio
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Bibliografia
	CUPPARI, L. Nutrição nas Doenças Crônicas não- transmissíveis. Ed. Manole: São Paulo, 1ª ed. Pág.: 406-415.