4- Fisio dos distúrbios gastrointestinais

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Luísa Ribeiro- MED 105 
 
 Fisio dos distúrbios gastrointestinais 
Caso clínico 1 
• Fibrose cística- espessamento anormal 
do muco 
• Mutações no gene CFTR- muda canal 
de cloreto- não consegue ser 
bombeado para fora da célula- água 
não entra 
• Ductos pancreáticos ficam entupidos 
pelo muco- enzimas não conseguem 
ir para o duodeno- má digestão de 
gordura 
o Acúmulo de gordura nas fezes 
• Gordura eliminada pelas fezes- 
pâncreas (suco pancreático), fígado 
(bile- emulsificação), parede intestinal 
Caso clínico 2 
• Gastrina liga no receptor de 
membrana CCK-B 
• CCKB liga na ptn G- parte beta liga 
na enzima fosfolipase C 
• Fosfolipase C ativa- quebra difosfato 
inusitol em trifosfato inusitol e 
diacilglicerol 
• Diacilglicerol ativa ptn canais- Ca+ 
entra na célula e é liberado da 
mitocôndria 
• Ca se liga na calmodulina- ativa ptn 
quinase 
• Ptn quinase estimula a secreção de 
histamina e HCl- ativa bomba de 
prótons 
o Histamina também libera HCl 
pela bomba de prótons 
• K do líquido intersticial entra na célula 
pela bomba de Na/K 
• H2O é quebrada em H+ e OH- 
• K+ e H+ vão para a luz do canalículo 
do estômago- K+ sai e Na+ entra 
• OH liga no CO2- vira HCO3 
(bicarbonato)- abre canal de cloro 
• HCO3 sai para o líquido intersticial e Cl 
entra na célula- Cl vai para a luz do 
canalículo do estômago 
• Cl e H+ se ligam- formação de HCl 
(ácido clorídrico) 
 
• Gastrinoma- 10 x 160= 1600mEq/l 
o Multiplica valor normal em 10 
o Barreira não aguenta 
o Formação de úlceras na 
parede do estômago 
Patologias da mastigação 
Paralisia no mecanismo de deglutição 
• Risco de broncoaspiração- glote não 
fecha traqueia- alimento vai para o 
pulmão 
• Lesão nervosa- 5º(trigêmeo), 9º 
(glossofaríngeo) e/ou 10º (vago) 
• Doenças musculares- da placa 
motora (miastenia) 
• Outras doenças neurológicas 
comprometem nervos com funções 
motoras 
Patologias do esôfago 
Acalasia 
• Distúrbio de motilidade esofágico- 
lesão da rede neural do plexo 
mioentérico nos 2/3 inferiores do 
esôfago 
• Peristaltismo esofágico defeituoso- 
falta de relaxamento do esfíncter 
Luísa Ribeiro- MED 105 
 
esofágico inferior durante a 
deglutição- alimento não passa e fica 
acumulado- esôfago dilatado 
(megaesôfago) 
 
Megaesôfago 
• Aumento difuso do esôfago, 
associado a uma disfunção da sua 
musculatura 
• Pode ser consequência da aclasia 
 
Patologias do estômago 
Gastrite 
• Aguda ou crônica- leve, moderada 
ou grave 
• Sintomas- ulcerações superficiais ou 
completas, dor epigástrica, atrofia da 
mucosa gástrica 
• Causas- infecção por H pylori, 
hiperprodução de HCl, irritativas 
(álcool e AINES) 
• Ocorre aumento da permeabilidade 
da barreira gástrica- lesão celular/ 
tecidual pelo H+ e tripsina 
• Barreira gástrica- células mucosas 
resistentes, secreção de muco 
aderente e viscoso, junções entre as 
células epiteliais de baixa 
permeabilidade 
Crônica 
• Lesão permanente da mucosa 
gástrica- atrofia da mucosa- perda 
da capacidade das glândulas de 
secretarem muco e HCl- acloridria 
• Acloridria- células parietais ficarão 
lesadas e não conseguirão mais 
produzir HCl em quantidades 
suficientes 
o A acloridria prejudica a 
digestão das proteínas- 
pepsinogênio precisa do 
meio ácido para se 
transformar em pepsina, 
enzima que digere 
• Não há ativação da pepsina- 
autodigestão das células 
• Pode estar relacionada a 
autoimunidade- algum fator causa 
resposta imunológica no 
organismo, produzindo 
anticorpos/citocinas que agridem 
as células do estômago 
o Por exemplo, o anticorpo 
anti-célula parietal, que 
destrói as células parietais 
• Pode levar a anemia perniciosa, 
atrofia da mucosa (cél e glând), 
perda da capacidade de 
produção de fator intrínseco, 
deficiência na absorção de vit B12 
Úlcera péptica 
• Perda do equilíbrio entre a 
intensidade da secreção de suco 
gástrico e o grau de proteção 
o Pela barreira da mucosa 
gastroduodenal 
o Pela neutralização do ácido 
gástrico pelos sucos duodenais 
• Causas 
o Conteúdo ácido e péptico 
alto- excesso de secreção de 
ácido e de pepsina pela 
mucosa gástrica (pode ser por 
infecção, distúrbios psíquicos, 
excesso de estresse produz 
muita acetilcolina e HCl) 
o Irritação (álcool, tabagismo, 
aspirina/ AINES) 
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o Baixo suprimento sanguíneo 
(aterosclerose ou anemia) 
o Pouca secreção de muco- 
diminui a barreira mucosa, 
facilitando o acesso de 
microrganismos 
o Infecção (H. pylori) 
 
• Helicobacter Pylori- gram negativo, 
espiralado e flagelado 
o Urease produzida pela bactéria 
transforma ureia em amônia e 
bicarbonato 
o Aumenta o pH local- protege a 
bactéria 
o Ela adere às células epiteliais 
da mucosa- quebra essa 
barreira- o H+ e a pepsina 
começam a agir- destruição 
• Teste da urease- pequeno fragmento 
da parede do estômago é retirado e 
colocado em um frasco contendo 
ureia e um indicador de pH 
o Se após alguns minutos o meio 
mudar de cor, é dito que o 
teste é urease positiva, 
confirmando a infecção 
pela H. pylori 
o Nesse caso, a bactéria irá 
degradar a uréia, aumentando 
o pH 
Feedback de neutralização completa do 
suco gástrico 
• Excesso de ácido entra no duodeno- 
reflexo- inibe a secreção gástrica e 
peristaltismo no estômago- diminui 
esvaziamento gástrico (para dar 
tempo de neutralizar o excesso de 
quimo ácido ali o duodeno) 
o Reflexos nervosos 
o Feedback hormonal 
• Presença de ácido no intestino 
delgado- libera secretina pela 
mucosa intestinal para o sangue- 
estimula o pâncreas a secretar suco 
pancreático com concentração alta 
de bicarbonato de sódio 
• Suco pancreático chega no 
duodeno- neutralização- aumento do 
pH 
Patologias do intestino delgado/ 
pâncreas 
Insuficiência pancreática 
• Digestão anormal do alimento no 
intestino delgado 
• Causas 
o Pancreatite (álcool) 
o Ducto pancreático bloqueado 
(cálculo na papila de Vater)- 
não chega suco pancreático 
no duodeno 
o Remoção da cabeça do 
pâncreas (neoplasia maligna)- 
tem poucas cel pancreáticas- 
não produz secreção exócrina 
• Perda de tripsina, quimotripsina, 
carboxipolipeptidase, amilase 
pancreática, lipase pancreática 
o Sem essas enzimas, até 60% da 
gordura que entra no intestino 
delgado pode não ser 
absorvida 
o 30 a 50% das proteínas e 
carboidratos não são digeridos 
• Primeiro sintoma- esteatorréia 
ESPRU- má absorção pela mucosa do 
intestino delgado 
• Carência nutricional pode ser por uma 
baixa produção de enzimas pelo 
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pâncreas (sua absorção é boa, mas 
ela não tem as enzimas para realizar 
as quebras) ou se o problema é na 
mucosa do intestino delgado 
• Início do espru- absorção intestinal de 
gorduras é mais comprometida que a 
de outros nutrientes 
• Casos muito graves de espru- 
disabsorção de gorduras e 
comprometimento da absorção de 
proteínas, carboidratos, cálcio, 
vitamina K, ácido fólico e vitamina B12 
• Sintomas- caquexia (desnutrição), 
osteomalácia (vit D), coagulação 
sanguínea inadequada (cálcio e vit K) 
e anemia macrocítica (vit B12) 
• Espru não tropical ou doença celíaca 
o Má absorção pela mucosa do 
intestino delgado 
o Efeitos tóxicos do glúten 
presente em certos tipos de 
grãos (trigo e centeio)- inflama 
mucosa- perde vilosidades- má 
absorção 
o Diarreia, inchaço, dor 
abdominal, emagrecimento, 
deficiência de vitaminas 
(A,D,E,K , B12) e osteomalácia 
 
• Espru tropical 
o Ocorre nos trópicos 
o Decorrente da inflamação da 
mucosa do intestino delgado 
provocada por agentes 
infecciosos (água 
contaminada) 
o Pode ser tratado com agentes 
antibacterianos 
o Diarreia, inchaço, dor 
abdominal, emagrecimento, 
deficiência de vitaminas 
(A,D,E,K , B12) e osteomalácia 
Patologias do intestino grosso 
Constipação 
• Movimento lento das fezes pelo 
intestino grosso 
• Associadaà grande quantidade de 
fezes ressecadas e endurecidas no 
cólon descendente 
o Pode gerar fecaloma 
• Causas 
o Reabsorção excessiva de água 
e líquidos no geral 
o Ingesta insuficiente de líquidos 
o Dieta pobre em fibras- faz com 
que a água se desloque para o 
lúmen 
o Obstrução por tumores, 
aderências 
o Psicológico 
Megacólon (Doença de Hirschsprung) 
• Falta ou deficiência de células 
ganglionares no plexo mioentérico na 
região do sigmoide 
• Região sigmoide fica estreita- não 
contrai e dilata bem- acúmulo de 
fezes superior 
 
Diarreia 
• Movimento rápido de material fecal 
pelo intestino grosso 
• Diarreia psicogênica- estímulo 
excessivo parassimpático- 
acetilcolina aumenta secreção e 
motilidade 
 
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Enterite 
• Inflamação do trato intestinal- 
aumento da secreção e da 
motilidade 
• Causas- vírus, bactéria, helmintos, 
protozoários, autoimunidade (doença 
de Crohn ou retrocolite ulcerativa) 
• Cólera- a toxina do cólera estimula 
diretamente a secreção excessiva de 
eletrólitos e líquido pelas criptas de 
Lieberkühn no íleo distal e no cólon 
o A quantidade de líquido 
eliminado- 10 a 12 litros por dia 
o Sem tratamento a mortalidade 
é em torno de 50% 
o Ingestão de água 
contaminada pode ser causa 
Doença de Crohn e retrocolite ulcerativa 
• São doenças autoimunes que 
provocam lesão na parede intestinal 
• No geral, são tratadas com 
imunossupressores, para reduzir essa 
resposta imunológica do corpo 
Vômito 
• Irritação do trato gastrointestinal 
excessiva ou hiperdistenção- 
antiperistaltismo 
• Causas 
o Estímulos externos- olfatórios, 
visuais, vestibulares, gustativos, 
movimento (zona labiríntica) 
o Impulsos que venham do trato 
gastrointestinal, causados por 
irritação (antinflamatórios) 
o Impulsos que se originem no 
mesencéfalo, associados à 
cinetose 
o Impulsos do córtex cerebral 
o Área de obstrução no trato 
gastrointestinal 
o Hipertensão intracraniana 
• Inspiração profunda- onda 
antiperistáltica- abre esfíncter 
esofágico inferior e superior- 
contração do diafragma e músculos 
abdominais 
 
Obstrução gastrointestinal 
• Causas 
o Câncer 
o Constrição fibrótica decorrente 
de ulceração ou aderências 
peritoneais 
o Espasmo de segmento do 
intestino 
o Paralisia de segmento do 
intestino (íleo paralítico) 
• No piloro- vômito ácido 
• Abaixo do duodeno- vômito neutro ou 
básico 
• Baixa- constipação extrema com 
menos vômitos 
Gases no trato intestinal- flatos 
• Causas 
o Ar deglutido 
o Gases formados no intestino 
pela ação bacteriana 
o Gases que se difundem do 
sangue para o trato 
gastrointestinal 
• No intestino grosso, a ação 
bacteriana produz a maior parte dos 
gases 
• Alimentos- feijão, repolho, cebola, 
couve-flor, milho 
o Contém carboidrato indigerível 
que entra no cólon e é 
substrato para as bactérias 
colônicas 
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• A maior parte dos gases produzidos no 
intestino se difunde através da parede 
intestinal- sangue- eliminação 
pulmonar 
Patologias hepáticas 
Fígado 
• Possui 450 ml de sangue- 10% do 
volume corporal 
• Em determinadas situações (pressão 
sanguínea retrograda do átrio)- pode 
se expandir e armazenar de 500ml a 1 
litro de sangue extra 
o Alta complacência das células 
o O sangue vai se acumulando 
em todo o sistema anterior: 
veia cava inferior → veia porta 
→ fígado 
• Conclusão: o fígado é um grande 
órgão venoso expansível, capaz de 
atuar como reservatório de sangue 
nos momentos de excesso e apto a 
fornecer sangue nos momentos de 
volume sanguíneo diminuído 
Funções metabólicas- carboidratos 
1. Armazenamento de grandes 
quantidades de glicogênio 
2. Glicogênese- síntese de glicogênio 
pela glicose 
3. Glicogenólise- quebra de glicogênio 
em glicose 
4. Gliconeogênese- não carbo 
transformados em glicose 
• Aumento da glicose sérica- fígado 
armazena glicogênio 
• Redução da glicose sérica- 
glicogenólise restaurando a glicemia 
normal 
• Em pessoa com função hepática 
precária- glicemia após refeição rica 
em carbo aumenta de 2 a 3x 
o Não consegue transformar em 
glicogênio- não armazena- 
mais glicose 
Funções metabólicas- proteínas 
1. Desaminação de aminoácidos 
2. Formação de uréia para remoção da 
amônia dos líquidos corporais 
3. Formação das proteínas plasmáticas- 
Albumina (exceto imunoglobulinas) 
• Produz a maior parte das ptn do 
plasma 
• Doença hepática crônica= níveis de 
albumina muito baixos- reduz pressão 
oncótica- extravasamento de líquido 
dos vasos- edema generalizado 
• Encefalopatia hepática- fígado não 
transforma amônia em ureia 
o Acúmulo de amônia no sangue 
leva ao coma hepático e 
morte 
Funções metabólicas- lipídeos 
1. Síntese de grandes quantidades de 
colesterol, fosfolipídeos e da maior 
parte das lipoproteínas 
2. Síntese de gordura, a partir das 
proteínas e carboidratos 
Outras funções 
• Armazena vitaminas A, D, E, K 
• Armazena ferro na forma de ferritina 
• Sintetiza substâncias utilizadas na 
coagulação sanguínea 
o Fibrinogênio, protrombina, Fator 
VII 
o Alguns destes processos exigem 
a vitamina K, especialmente a 
protrombina e os fatores VII, IX 
e X 
• Remove ou excreta fármacos, 
hormônios e outras substâncias 
o Antibióticos, barbitúricos, 
hormônios esteróides e cálcio 
• Produção da bile 
• Conjugação da bilirrubina 
o Formação da bilirrubina não 
conjugada pelo baço 
o Transporte da BNC pela 
albumina 
o Captação da BNC pelo 
hepatócito 
o BNC vira conjugada 
o Excreção as vias biliares e 
duodeno 
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o Funções digestivas e coloração 
das fezes 
Icterícia 
• Hemolítica– destruição acentuada 
das hemácias e o fígado não 
consegue excretar a bilirrubina com a 
mesma intensidade 
o Aumento de bilirrubina livre 
(não conjugada) 
• Obstrutiva– obstrução dos ductos 
biliares ou pela lesão dos hepatócitos 
o A bilirrubina se forma 
normalmente, é conjugada e é 
devolvida ao sangue por 
ruptura dos canalículos 
hepáticos congestionados, 
drenando de forma direta a 
bile para a linfa que deixa o 
fígado 
Cirrose hepática 
• Causas 
o Hepatites virais (B e C) 
o Esteato-hepatite não alcoólica- 
acumula gordura nas células 
hepáticas, podendo gerar 
inflamação crônica, comum 
em pessoas obesas 
o Hepatite alcoólica 
• A resistência ao fluxo sanguíneo nos 
sinusóides hepáticos é muito baixa 
(1,3L de sangue por minuto) 
• Células parenquimatosas 
(hepatócitos) destruídos– células de 
Ito se tornam ativadas– 
miofibroblastos– produzem fibras 
colágenas– forma-se um tecido 
cicatricial fibroso (conjuntivo denso) 
• Este conjuntivo denso contrai em 
torno dos sinusóides, dificultando a 
passagem do sangue, aumentando a 
pressão- Hipertensão Porta 
• O aumento da pressão pode resultar 
em ascite 
• Sinais e sintomas 
o Encefalopatia- amônia 
o Icterícia- conjugada 
o Varizes esofágicas, cabeça de 
medusa 
o Derrame pleural, ascite, edema 
o Diabetes mellitus- pela 
hiperglicemia constante 
o Ginecomastia- por 
hipogonadismo, inibição de LH 
e FSH, pode ocorrer inibição da 
testosterona e o estrogênio 
acaba se sobrepondo 
o Falência renal