Tuberculose: Prevalência e Transmissão

Prévia do material em texto

Beatriz	Werneck	
6º	período	
2020/1	
	
	
	
	
																																										Tuberculose	
• É	uma	doença	que	tem	uma	prevalência	grande	no	brasil	
• Problema	de	saúde	publica	importante	nos	países	em	desenvolvimento	
• Foi	conhecida	no	século	passado	como	a	peste	branca	
• Foi	uma	doença	tao	importante	em	nível	de	incidência	que	atingia	pessoas	de	
qualquer	classe	social.	Foi	relatada	em	vários	poemas.	
	
Definição		
• É	uma	doença	infecciosa	e	transmissível,	que	afeta	prioritariamente	os	
pulmões,	embora	possa	acometer	outros	órgãos	e	sistemas,	causada	pelo	
Mycobacterium	tuberculosis.	
• 	A	forma	pulmonar	é	a	principal	responsável	pela	transmissão	da	doença		
	
Complexo	mycobacterium	tuberculosis	
• Mycobacterium	tuberculosis,		
• Mycobacterium	bovis,	(acomete	muito	o	gado	mas	também	pode	afetar	o	
homem,deve-se	tomar	cuidado	ao	ingerir	leito	em	natura,o	ideal	é	que	ele	seja	
pasteurizado	para	evitar	o	mycobacterium	bovis)	
• Mycobacterium	africanum,		
• Mycobacterium	canetti,		
• Mycobacterium	microti,		
• Mycobacterium	pinnipedi	
• Mycobacterium	caprae			(comum	nos	caprinos)	
• O	bacilo	tem	características	de	fungo	e	de	bactérias,por	isso	essa	classe	foi	
criada	
	
Complexo	micobacterias	não	tuberculosas	
• Mycobacterium	avium,		
• Mycobacterium	kansasii,		
• Mycobacterium	intracellulare,		
• Mycobacterium	abscessos,		
• Não	formam	necrose	caseosa,não	formam	tubérculos	
• Comum	em	pacientes	imunossuprimidos	
	
Agente	etiológico		
• Quem	identificou	pela	primeira	vez	o	bacilo	como	causador	da	tuberculose	foi	
Robert	Koch	,por	isso	ficou	conhecido	como	bacilo	de	koch	
Mycobacterium	tuberculosis	
• aeróbio	estrito(não	vive	em	local	que	não	tem	oxigênio),	
• 	0,5	a	3	micrômeros	
• não	forma	esporos	e	não	produz	toxina	(se	assemelha	a	bactérias)	
• intracelular	facultativo,	(isso	é	o	que	faz	ele	ter	semelhança	com	fungos)	
• homem	o	único	reservatório	natural	
• presença	de	um	envelope	celular	lipídica,	com	ácido		
micólico	responsável	pela	álcool-ácido	resistência	(ele	tem	um	envelope	celular	
parecido	com	o	dos	fungos,quando	fazemos	o	exame	de	escarro,jogamos	o	
álcool	e	o	acido	no	escarro	e	isso	pode	ate	matar	o	bacilo	mas	não	destrói	o	
envelope	celular,	e	ai	ao	jogar	corante	conseguimos	ver	esses	envelopes)	
• cultura	em	meios	a	base	da	albumina	e	ágar	ou	ovo	e	batata	
	
Epidemiologia	
	
	
-o	HIV	foi	responsável	pela	tuberculose	voltar	com	intensidade	
	
	
-	ha	uma	queda	de	incidência	e	prevalência	graças	ao	tratamento	da	
tuberculose	nos	últimos	anos		
	
	
Essa	figura	mostra	a	taxa	de	incidência.	Na	africa	e	em	algumas	regiões	da	
asia	a	incidência	é	alta.	O	brasil	ainda	tem	taxa	alta	de	incidência	mas	não	
é	dos	piores,existem	países	piores.	
-	é	uma	doença	que	favorece	as	pessoas	desnutridas	a	terem	uma	
evolução	pior.	A	imunidade	é	importante	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
Epidemiologia	no	brasil	
	
-	esse	desenho	é	uma	estimativa	para	como	estaríamos	com	a	tuberculose	
em	2035.	A	linha	tracejada	é	uma	estimativa	considerando	o	cenário	atual	
e	a	linha	pontilhada	o	que	a	gente	espera	ter	em	2035.	
	
Fisiopatogenia	
	
Transmissão	
• Contagiosidade	
-	Extensão	da	doença	(cavitária	e	laríngea)	
• População	de	bacilos	
• Sintomas	–	sobretudo	tosse	
• Os	bacilos	vao	estar	envolvidos	em	gotículas	e	eles	ficam	pairando	no	meio	
ambiente.	Forma	gotículas	e	aerossóis.	
• Os	contactantes	principais	são	pessoas	que	moram	ou	trabalham	no	mesmo	
ambiente	de	uma	pessoa	que	tem	tuberculose	
• A	luz	solar	mata	o	bacilo	
-	Condições	ambientais	
• Exposição	entre	doente	e	contactante	
• Ambientes	ventilados	em	com	luz	reduz	a	transmissão	
Quem	transmite?	
• Paciente	BAAR	positivo	infecta	10	a	15	pessoas	na	comunidade/ano	
• TRM-TB	ou	Cultura	positivos	com	BAAR	negativos	têm	menor	
transmissibilidade	
• Pacientes	com	cultura	negativa	ou	TB	extrapulmonar	não	transmitem		
• Transmissão	reduz	com	15	dias	de	tratamento	
	
Quem	é	o	contactante?	
• Contactante:	assintomático	e	radiografia	normal	
• Contato	de	pelo	menos	200h	de	exposição	a	focos	com	escarro	positivo	
para	BAAR		
• Contato	de	pelo	menos	400h	a	focos	com	BAAR	negativo	e	cultura	positiva	
ou	TRM-TB	positivos.	
• Pessoa	que	permanece	uma	ou	mais	noites	em	domicílio	fechado	com	
algum	paciente	TB	positivo	
• Exposições	frequentes	durante	o	dia	por	mais	de	3	meses	a	paciente	TB	
positivo	
Quem	tem	mais	risco	de	ficar	doente?	
• Dois	primeiros	anos	de	contágio	
• Menores	de	2	e	maiores	de	60	anos	de	idade	
• Doenças	imunossupressoras	
• Populações	vulneráveis	:	
-	Situação	de	rua	–	56x	
-	HIV	(+)	–	28x	
-	Presidiários	–	28x	
-	Indígenas	–	3x	
Todos	infectados	adoecem?	
• 10%	dos	infectados	adoecem		
• 5%	nos	dois	primeiros	anos	–	5%	ao	longo	da	vida	
• A	TB	primária	é	mais	comum	em	crianças	e	imunossuprimidos	
• A	TB	secundária	ocorre	80%	nos	pulmões	por	reinfecção	ou	reativação	
endógena	
• A	infecção	prévia	não	confere	imunidade	
	
	
	
	
Vamos	entender	agora	como	funciona	a	fisiopatologia	da	tuberculose.	Não	é	uma	
infecção	pneumônica	bacteriana	simples	em	que	entra	uma	bactéria	que	vence	as	
resistências	locais,se	multiplicou	e	causou	uma	área	de	consolidação.	O	tipo	de	
resposta	que	damos	ao	bacilo	da	tuberculose	é	um	tipo	de	resposta	celular.	
Vamos	imaginar	que	temos	o	mycobacterium	tuberculosis	que	esta	no	meio	ambiente	
e	o	individuo	inala	esse	complexo	de	bacilos.	Esse	complexo	vai	descer	pela	via	aérea	
ate	o	parênquima	pulmonar.	Ele	pode	ser	destruído	pelas	imunoglobulinas	e	
macrófagos,linfócitos	locais	e	basicamente	o	bacilo	morre	e	não	tem	doença		
	
	
	
	
Uma	coisa	que	pode	acontecer	com	esse	bacilo	é	se	ele	não	morrer	ele	começar	a	se	
multiplicar.	Ao	se	multiplicar	isso	vai	atrair	células	(linfócitos,macrófagos)	que	vao	se	
reunir	em	torno	dessa	colônia	de	bacilos	e	vai	formar	uma	reação	inflamatória	que	
chamamos	de	granuloma	chamado	de	Foco	de	Gohn	ou	complexo	primário.		
-	O	complexo	primário	é	então	um	granuloma	que	tem	ali	no	meio	muitas	células	e	o	
bacilo	também.	Esse	granuloma	pode	ser	suficiente	para	matar	o	bacilo	da	tuberculose	
e	ai	se	esse	Bacilo	morre	esse	granuloma	pode	se	calcificar	e	virar	um	nódulo	
calcificado	.	
	
	
Se	o	bacilo	não	morrer	,ele	pode	se	disseminar	através	do	granuloma	a	partir	de	vasos	
linfáticos,gerando	uma	linfangite	próxima	dessa	região	do	granuloma	e	esse	bacilo	vai	
migrar	através	desses	linfatoricos	ate	um	linfonodo.	Esse	linfonodo	vai	ficar	inflamado	
e	rico	em	bacilos	da	tuberculose.	Passamos	a	ter	3	estruturas	então		:	um	granuloma	
,linfáticos	com	linfangite	e	linfonodos	com	bacilos	da	tuberculose	inflamados.	Esse	
conjunto	é	chamado	de	complexo	de	ranke.		
Esse	complexo	de	ranke	quando	se	forma	já	mostra	uma	imunidade	celular,passamos	a	
ter	linfócitos	TCD4	de	memoria	contra	tuberculose,então	toda	vez	que	o	individuo	
entrar	em	contato	com	o	bacilo	,ele	já	estaria	com	linfócitos	ativos	contra	a	
tuberculose.	
	
	
	
A	partir	do	complexo	de	ranke,uma	das	coisas	que	podem	acontecer	é	esse	bacilo	ser	
destruído,o	paciente	não	vai	ter	sintomas	vai	desenvolver	imunidade.	Outra	coisa	que	
pode	acontecer	é	uma	disseminação	hematogenica	ou	linfática	do	bacilo,não		
necessariamente	gerando	a	doença.	Pode	gerar	uma	tuberculose	latente	(um	bacilo	
que	se	disseminou	para	o	corpo	da	pessoa	e	não	gerou	a	doença,ele	fica	em	
“hibernação	“durante	anos,podendo	um	dia	se	manifestar)	
	
	
	 	
	
A	outra	coisa	que	pode	acontecer	além	da	tuberculose	latente	após	essa	disseminação	
linfohematogenica	é	a	tuberculose	primaria.	
	
	
A	gente	lembra	que	o	pulmão	é	rico	em	linfático	então	quando	falamos	sobre	
disseminação	linfática	essa	disseminação	vai	ser	muito	rica	pelo	pulmao	
\	
O	que	vai	acontecer	nessa	disseminação	linfática	é	uma	tuberculose	primaria	onde	o	
principal	órgão	envolvido	é	o	pulmão	e	a	partir	desse	complexo	de	ranke	o	bacilo	vai	se	
disseminar	por	essa	rede	de	linfáticos	e	onde	parar	um	bacilo	vai	desenvolver	um	
granuloma	então	nos	vamos	ter	no	pulmão	o	desenvolvimento	de	muitos	granulomas	
ao	longo	do	pulmão.		
	
Isso	na	radiografiase	apresenta	dessa	forma.	Um	padrão	linfático	reticulo	
micronodular.	Ou	seja,formando	micronodulos,alguns	de	maior	e	outros	de	menor	
tamanho,cada	nódulo	desses	é	um	bacilo	da	tuberculose	com	formação	do	granuloma	
como	vemos	na	tomografia.	
	
	
Meningite	tuberculosa	
Disseminaçao	hematogenica	->	tb	primaria	->	Pode	atingir	qualquer	órgão	–	Qual	a	
forma	mais	grave?	
	
na	tuberculose	primaria	as	formas	mais	graves	são	a	miliar	e	a	meningite	tuberculosa	
Tuberculose	primaria	:		
• Ocorre	por	disseminação	linfática	e	hematogênica	da	tuberculose	–	Complexo	
de	Ranke	
• Pode	afetar	qualquer	órgão	
• Formas	mais	graves:		
-	Tuberculose	miliar	
-	Meningite	tuberculosa	
	
Tuberculose	pos	primaria	
	
	
\	
A	tuberculose	pos	primaria	é	aquela	que	ocorre	após	a	formação	do	
complexo	de	ranke	e	ou	eliminação	do	bacilo	ou	após	a	tuberculose	
latente	ou	após	o	individuo	ficar	curado	de	uma	tuberculose	
primaria.	
-	temos	dois	tipos	de	tubérculose	pos	primaria	:	reativação	
endógena	e	exógena		
-	Reativação	endógena	:	um	bacilo	que	ficou	latente	pode	se	ativar	
em	qualquer	época	da	vida	e	dar	a	doença	.	A	clinica	vai	depender	
do	local	em	que	o	bacilo	estava	latente.	So	que	quando	ele	começa	
a	se	multiplicar	agora	esse	individuo	já	tem	linfócito	tcd4	contra	o	
bacilo	da	tuberculose	,então	não	vai	haver	a	formação	de	um	
granuloma	que	vai	se	disseminar	por	linha	linfática	e	hematogenica	
não,vai	formar	um	abcesso	em	volta	dessa	colônia	de	bacilos	e	vai	
tentar	destruir	esse	bacilo.	Como	ela	não	vai	conseguir,isso	vai	
formar	um	abcesso	pulmonar	que	vai	crescendo	cada	vez	mais,ate	
que	esse	abcesso	drena	para	um	brônquio	quando	ele	destrói	a	
parede	de	um	brônquio		e	ai	esse	conteúdo	rico	em	bacilos	da	
tuberculose	começam	a	ser	eliminados	através	da	tosse	e	esse	
individuo	com	tuberculose	pos	primaria	de	reativação	endógena	
começa	a	ser	um	paciente	bacilifero	(elimina	bacilos	no	meio	
ambiente).	
	
	
outro	tipo	é	a	reativação	exógena.	O	individuo	teve	o	complexo	de	
ranke,teve	a	tuberculose	primaria	ou	não,mas	já	tem	linfócito	tcd4	
e	ai	ele	inala	um	bacilo	novo	e	esse	bacilo	vai	pro	pulmão	e	vai	
causar	uma	doença	exclusivamente	pulmonar	porque	ele	vai	formar	
uma	reação	inflamatória,formar	um	abcesso,drenar	ele	para	os	
brônquios	e	ai	ele	começa	a	ser	bacilifero	também	
-	a	diferença	entre	a	endógena	e	a	exógena	é	que	a	exógena	é	
exclusivamente	pulmonar,é	a	inalação	de	um	novo	bacilo.	A	
endógena	é	a	ativação	do	bacilo	que	já	estava	ali,pode	ser	pulmonar	
ou	extrapulmonar.	
	
Edward	jenner	:	
-	pesquisador	que	descobriu	a	imunologia,ele	pesquisava	a	varíola	e	
ele	descobriu	que	existia	uma	varíola	humana	e	uma	da	vaca,e	ele	
percebeu	que	as	pessoas	que	cuidavam	do	gado	não	pegavam	
varíola	humana.	
-	ele	pegou	a	secreção	da	varíola	da	vaca	e	introduziu	no	individuo	
para	tentar	criar	imunidade	contra	a	varíola	humana.	A	partir	dai	ele	
começou	a	descobrir	a	imunologia	
-	foi	isso	que	albert	calmett	fez,ele	pegou	a	tuberculose	do	boi	
,isolou	o	bacilo	da	tuberculose	do	boi	e	inoculou	esse	bacilo	em	
seres	humanos	para	dar	a	humanidade.		
-	Graças	ao	brasileiro	Vital	Brazil,que	ajudou	calmett	,	a	cepa	de	
tuberculose	para	imunidade	é	a	melhor	cepa	do	mundo.		
	
(informações	aleatórias	que	o	Edimar	colocou	no	meio	da	aula)	
	
-	o	que	acontece	na	bcg	:	inoculamos	o	bacilo	vivo	no	braço	das	
crianças	,já	no	berçário,isso	vai	formar	uma	reação	local,formação	
de	um	granuloma,uma	linfangite	e	uma	linfadenite	próxima,isso	vai	
imitar	a	formação	do	complexo	de	ranke	e	apartir	disso	a	criança	
desenvolve	linfócitos	tcd4	contra	tuberculose.	A	partir	disso,	o	
paciente	não	vai	ter	tuberculose	primaria.	
-	o	vacinado	não	esta	livre	de	ter	tuberculose	porque	vamos	evitar	a	
primaria	mas	isso	não	evita	que	o	paciente	tenha	tuberculose	por	
reativação	exógena,por	isso	profissionais	da	saúde	por	
exemplo,usam	mascara	N95	quando	atendem	suspeitos	de	
tuberculose,para	evitar	a	reativação	exógena	
	
	
Fisiopatogenia	
• Infecção	latente	pela	tuberculose	
• Tuberculose	primária	
-	Meningite	e	Miliar	as	mais	graves	
• Tuberculose	extra	pulmonar	(pós-primária)	–	reativação	endógena		
• Tuberculose	pós-primária	pulmonar	
-	Reativação	endógena	
-	Reinfecção	
Quadro	clinico		
• Evolução	de	semanas	ou	meses	
• Tosse:	principal	sintoma	
-	seca	(início)	ou	produtiva	(purulenta)	
	 -	hemoptise	(25%	dos	casos)	
• Dispneia	(1/3	dos	casos)	–	mais	comum	na	miliar	
• Dor	torácica	(1/3	dos	casos)	
• Sintomas	gerais:	febre,	sudorese	e	emagrecimento	
• Apresentação	aguda	
	 -	diagnóstico	diferencial	com	pneumonia	
• Apresentação	com	IRpA	
-	diagnóstico	diferencial	com	doenças	pulmonares	difusas	
• Hemoptise	isoladamente	
• Febre	e	emagrecimento	sem	sintomas	respiratórios	
• Achado	radiológico		
Quadro	Pleural	–	reativação	endógena		
• Agudo/sub-agudo	
• Tosse	seca	
• Dor	torácica	pleurítica	
• Febre	
• Exame	físico:	síndrome	de	derrame	pleural	
• Não	transmite.	So	é	bacilifero	o	paciente	com	tuberculose	pulmonar	
	
• Ganglionar:	adenomegalias	
• Urinária:	hematúria,	disúria	
• Óssea:	dor	óssea	
• SNC:	meningoencefalite	
Exame	físico	
Aparelho	respiratório	
• Normal	
• Síndrome	de	consolidação	–		
• Síndrome	intersticial	–	se	for	miliar	
• Roncos		
• Som	brônquico	“Sopro	cavitário”	
Estado	geral	
• Emagrecimento	
• Hipocorado	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
Busca	de	casos	de	TB	pulmonar	em	adultos	
	
Vale	lembrar	que	todo	paciente	que	tosse	a	mais	de	2	semanas	devemos	pensar	na	
possibilidade	de	tuberculose.	
BUSCA	ATIVA	
– Comunidades	com	alta	prevalência	de	TB;	
– Contatos	com	TB;	
– Portadores	de	HIV	ou	imunossupressão;	
– Moradores	de	asilos	ou	abrigos;	
																				-	Prisioneiros	e	profissionais	de	saúde.	
	
	
Diagnostico	diferencial		
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
Exames	complementares	
	
Radiografia	de	tórax	
• Principais	achados:	
	 -	Cavidade:	única	ou	múltipla	
	 -	Opacidades	nodulares	agrupadas	ou	acinares	
• Principais	localizações:	
	 -	Segmentos	apicais	e	posteriores	dos	lobos	superiores	
	 -	Segmentos	apicais	dos	lobos	inferiores	
-	são	regiões	que	tem	mais	oxigênio	no	pulmão		
• Consolidação	
• Derrame	pleural	
• Nódulo	ou	massa	
• Pneumotórax	(por	causa	da	ruptura	de	cavernas)	
• Atelectasia	
• Padrão	miliar	
• Adenopatia	hilar	ou	mediastinal	(por	linfangite	,linfadenite)	
	
Duas	radiografias	de	tórax.	Marcado	de	vermelho	uma	área	comprometida	no	ápice	
com	a	formação	de	uma	caverna.	Dentro	dessa	região	há	uma	área	de	caverna,uma	
doença	em	atividade	pois	tem	essa	área	toda	branca	em	volta	mostrando	uma	
inflamação.		
Em	azul,uma	área	de	consolidação	embaixo	e	uma	área	no	canto	superior	com	uma	
cavidade		
	
Esse	é	um	paciente	com	tuberculose	miliar,varias	imagens	micro	e	macronodulares,ou	
seja,onde	tinha	um	bacilo	formou	um	granuloma	formando	esse	aspecto	miliar	
	
Aqui	um	derrame	pleural	por	tuberculose		em	azul	e	uma	área	de	
hipotransparencia,não	estamos	vendo	o	seio	costofrênico.	Do	lado	direito	um	paciente	
com	sequela	de	tuberculose,que	ficou	calcificada	e	no	lado	esquerdo	foi	feito	uma	
pneumectomia,foi	retirado	o	pulmão	que	estava	mais	comprometido.	
	
Aqui	uma	tomografia	a	esquerda	com	uma	caverna	(seta	preta)	e	do	lado	direito	um	
pulmão	bem	comprometido	no	ápice	direito,além	de	umas	áreas	acinares	em	volta	
mostrando	um	pulmão	bastante	doente	
	
Uma	área	de	atelectasia	,umas	áreas	de	fibrose	por	conta	da	tuberculose	
	
Aqui	na	tomografia	áreas	de	cavidade	por	tuberculose	e	uma	área	bastante	doente	em	
volta,parênquima	pulmonar	bastante	inflamado	
	
A	mesma	tomografia	num	corte	mais	abaixo	
	
Exames	microbiológicos	
Pesquisa	de	Bacilo	Alcool	Acido	Resistente	no	escarro	(BAAR)	–	Ziehl-Neelsen	
	 -	Sensibilidade	40	a	60%	
	 -	Amostras:	
o Mínimo	de	2:	no	momento	do	atendimento	(UBS)	e	na	manhã	
seguinte	
o Amostras	adicionais	podem	ser	solicitadas	
	 -	Escarro	induzido	(NaCl	3%):	
o Suspeita	clínica	e	radiológica,	sem	expectoração	
Em	quem	realizar	o	baar?	
• No	sintomático	respiratório	na	busca	ativa	
• Suspeita	clínica	ou	radiológia	de	tuberculose	
• Acompanhamentoe	controle	de	cura	
	
	
Cultura	
• Suspeita	clínica	e/ou	radiológica	e	BAAR	negativo	
• Casos	de	retratamento	
• HIV	positivo	
• Populações	de	risco	
• Suspeita	de	resistência	
• Suspeita	de	TB	extra-pulmonar	
	
Realizar	cultura	para	todos	os	casos	de	suspeita	clinica	de	tuberculose	
	
• Meios	sólidos	–	convencionais	
	 -	Lowenstein-Jensen	e	Ogawa-Kudoh	
	 -	Resultados	em	28	a	60	dias	
• Meios	líquidos		
	 -	BACTEC	
	 -	Resultados	se	positivo	5	a	12	dias.	Negativo	42	dias	
Quando	tem	a	suspeita	clinica	e	radiológica	pede	o	BAAR	e	já	pede	junto	a	cultura	pois	
vai	demorar	a	chegar,enquanto	isso	o	paciente	vai	tratando,se	chegar	um	resultado	
positivo	a	gente	muda	o	tratamento.	
• Formas	paucibacilares	(	sai	muito	pouco	bacilo.	Nesses	casos	a	gente	precisa	as	
vezes	da	biopsia	do	tecido)	
• Biópsia	do	tecido:	granuloma	com	necrose	caseosa	
• Escarro	
• Espontâneo	
• Induzido	
• Broncoscopia	
• Lavado	broncoalveolar	
• Biópisa	transbrônquica	
• Biópsia	
• Pulmonar	
• Outras	(ex.	ganglionar,	hepática,	medula	óssea)	
TRM-TB-	teste	rápido	molecular	para	tuberculose	(PCR)	–	Fragmentos	de	
DNA	
• Sensibilidade	90	%	superior	ao	BAAR	em	amostras	de	escarro		
• Sensibilidade	de	95%	em	detectar	TB	resistente	à	rifampicina	
• Resultado	em	2h	
• Secreções	respiratórias,	líquor	e	aspirado	ganglionar	
• Fazemos	junto	com	o	BAAR	e	com	a	cultura	
• Consegue	identificar	a	sequencia	genética	do	bacilo	para	saber	se	é	resistente	
Em	quem	realizar?	
– Diagnóstico	de	casos	novos	
– Diagnóstico	de	TB	extrapulmonar	em	materiais	validados	(líquor,	
aspirado	de	linfonodos)	
– Triagem	de	suspeita	de	resistência	à	rifampicina	em	casos	de	
retratamento	ou	suspeita	de	falência		
	
Teste	tuberculínico	–	PPD	
• PPD	-	purified	protein	derivative	of	tuberculin	
• Detecta	infecção	pelo	bK	–	associada	ou	não	a	doença	
• Injeção	intra-dérmica	da	tuberculina	
• Introduzimos	debaixo	da	pele	uma	quantidade	de	proteínas	derivadas	da	
tuberculose	e	ai	se	tivermos	linfocitor	tcd4	ativos	contra	tuberculose	isso	vai	
dar	uma	reação	inflamatória	que	a	gente	mede	pela	área	endurecida	(não	é	a	
área	vermelha)	
• Leitura	em	72	horas	–	tamanho	do	endurado	
– 0-4	mm	–	não	reator	
– 5-9	mm	–	reator	fraco	
– >10	mm	–	reator	forte	
não	reator	(0	–	4	mm):		
• indivíduo	não	infectado	pelo	BK	ou	outra	micobactéria	
semelhante	
• não	vacinado	com	BCG	
• ou	em	fase	de	viragem	tuberculínica(ainda	ta	formando	a	
reação	imune)	
• ou	com	condição	clínica	imunossupressora	que	impede	a	
resposta	celular	
reator	fraco	(5	–	9	mm):	
• vacinado	com	BCG	nos	últimos	dois	anos	
• infectado	pelo	BK	ou	outras	bactérias,	principalmente	se	
a	infecção	não	for	recente.		
reator	forte	(>	10mm):		
• vacinado	recentemente	com	o	BCG	
• indivíduo	infectado	pelo	BK	(sobretudo	se	
recentemente),	doente	ou	não	
Exames	sorológicos	
IGRA	–	Teste	de	Interferon	Gama	para	Tuberculose	
- Mede	o	interfereron	produzido	por	linfócitos	do	paciente	ao	ser	
exposto	a	antígenos	da	tuberculose	
- Utiliza	antígenos	não	presentes	na	BCG	
- Muito	sensível	e	especifico	
- Substitui	o	PPD	porem	é	muito	caro,muito	inviavel	
	
Como	fazer	leitura	de	BAAR,PCR	e	cultura	
Quadro	clínico	e	radiológico	sugestivo	de	tuberculose	
BAAR	(+)	PCR	(+)	:	não	precisa	esperar	o	resultado	da	cultura	para	começar	o	
tratamento	
• CULTURA	(+)	=	TUBERCULOSE	
• CULTURA	(-)	=	BACILO	MORTO	EM	PACIENTE	EM	TRATAMENTO	
	
Diagnostico	
	
Quadro	clínico	e	radiológico	
BAAR	(+)	PCR	(-)	:	raro	
• CULTURA	(+)	=	MICOBACTERIA	NT,	NOCARDIA,RHODOCOCCUS.	
• CULTURA	(-)	=	BACILO	MORTO	OU	MICOBACTERIA	NÃO	TB	
	
BAAR	(-)	PCR	(+)		
• CULTURA	(-)	=	BACILO	MORTO,	PCR	FALSO	POSITIVO	OU	TUBERCULOSE	
PAUCIBACILAR	
• CULTURA	(+)	=	TUBERCULOSE	SE	CLÍNICA	COMPATÍVEL	
	
BAAR	(-)	PCR	(-)	:	nesses	casos	vamos	aguardar	a	cultura	
• CULTURA	(-)	=	NEGATIVA	
• CULTURA	(+)	=	TUBERCULOSE	(PAUCIBACILAR?),	MICOBACTERIA	NT,	NOCARDIA	
E	RHODOCOCCUS	
	
Tratamento	da	tuberculose	
Esquema	farmacológico	básico	:	
– Todos	os	casos	novos	de	todas	as	forma	de	TB	pulmonar	e	
extrapulmonar,	exceto	meningoencefalite.		
– Todos	os	casos	de	recidiva	e	retorno	após	abandono	do	tratamento.		
– Pacientes	BAAR	positivo	após	2	meses	de	tratamento	devem	realizar	
cultura	para	identificar	possível	TB	resistente.	
– A	dose	é	feita	pelo	peso	
– Fase	intensiva	–	2	meses:		
– Fármacos:	Rifampicina	Isoniazida	Pirazinamida	Etambutol	–	RIPE	
– Fase	manutenção	–	4	meses:		
– Fármacos:	Rifampicina	Isoniazida	-	RI	
Esquema	de	meningoencefalite	
• Fase	intensiva	–	2	meses:		
– Fármacos:	Rifampicina	Isoniazida	Pirazinamida	Etambutol	–	RIPE	
• Fase	manutenção	–	7	meses:		
– Fármacos:	Rifampicina	Isoniazida	–	RI	
Tuberculose	multirresistente	
• TB	multirresistente:	bacilo	resistente	a	Rifampicina	e	Hidrazida.		
• 2	meses:	S5EOZT,	4	meses	S3EOZT	e	12	meses	EOT.	(	2	meses	de	estreptomicina	
5x	na	semana	IM	e	mantem	por	mais	2	meses	o	
etambutol,ofloxacina,pirazinamida	e	terizidona	+4meses	com	esse	esquema	
mas	a	estreptomicina	3x	na	semana+	um	ano	com	EOT)	
• Medicamentos:		
– EStreptomicina	IM	(	de	segunda	a	sexta	feira)	
– Etambutol		
– Ofloxacina	
– PiraZinamida	
– Terizidona	
Tuberculose	poli	e	super-resistente	
• TB	polirresistente:	bacilo	resistente	a	Rifampicina,	Hidrazida	e	outro	fármaco.	
• TB	superresistente:	bacilo	resistente	a	Rifampicina,	Hidrazida,	Fluorquinolona,	
e	um	dos	três	farmacos	de	segunda	linha	(amicacina,	canamicina	e	
capreomicina.		
• Encaminhar	paciente	para	centros	especializados	(em	jf	a	gente	encaminha	a	
cultura	pra	BH,eles	fazem	o	antibiograma	e	mandam	pra	gente	o	esquema	que	
vamos	usas	nesses	pacientes)	
Tuberculose	infecção	latente	(TPL)	
• Período	entre	penetração	do	bacilo	no	contactante	e	o	aparecimento	da	TB	
doença.	
• O	diagnóstico	é	feito	pela	associação	de	positividade	do	PPD	ou	IGRA	e	
exclusão	da	TB	doença	
• Fazemos	profilaxia	medicamentosa	para	tuberculose	
• 4	a	6%	das	pessoas	com	TPL	vão	desenvolver	doença	
• Pacientes	que	devem	ser	investigados	:		
	
	
Como	é	feita	a	investigação	?	quadro	clinico	ausente,radiografia	normal.	Fazemos	
PPD	:		
PPD	>5	mm	
• Infectados	com	HIV	
• Contatos	recentes	de	tb	(<2	anos)	vacinados	com	BCG	há	mais	de	5	anos	
• Não	tratados	de	tb	e	com	imagens	sequelares	na	radiografia	
• Transplantados	ou	candidatos	a	transplante	
• Medicações	imunossupressoras	(incluindo	prednisona	>15	mg/dia	por	mais	de	
1	mês)	
• Candidatos	ao	uso	de	bloqueadores	de	anti-TNF	alfa	
PPD	>10	mm	
• Baixo	peso	(<85%	do	peso	ideal)	
• Imunodeprimidos:	DMID,	hemodiálise,	linfoma,	neoplasia	(cabeça	e	pescoço,	
pulmão),	silicose,	gastrectomia,	by-pass	gastrointestinal	
• Tabagistas	(>20	cig/dia)	
• Calcificação	isolada	na	radiografia	
Viragem	tuberculínica	(ainda	não	tem	linfócito	tcd4)	
• Contatos	de	TB	confirmada	
• Profissionais	de	saúde	
• Trabalhadores	de	laboratórios	de	micobactérias	
• Trabalhadores	de	sistemas	prisionais	ou	locais	de	internação	de	longa	
permanência	
Independente	do	PPD	
• HIV	positivo	com:	
– Contato	recente	com	tuberculose	pulmonar	bacilífera	
– Imagem	radiográfica	de	sequela	de	tuberculose	sem	história	de	
tratamento	prévio	
Tratamento	da	infecção	latente	
• Isoniazida	
	 -	5	a	10	mg/kg/dia	(dose	máxima	de	300mg)	
	 -	Duração	de	6	a	9	meses	
• Rifampicina	
	 -	10	mg/kg/dia	(dose	máxima	de	600mg)	
	 -	Duração	de	4	meses	
	
Obs	:	todos	os	pacientes	com	tratamento	p	tuberculose	devemos	monitorizar	as	
funções	hepáticas.Os	pacientes	podem	ter	hepatite	medicamentosa,podem	ter	
vômitos,podem	ter	artralgias,podem	ter	icterícia	e	as	vezes	precisa	suspender	o	
tratamento	
	
Profilaxia		
-	BCG	
• BCG	–	Bacilo	de	Calmette	e	Guérin	
• Feito	com	bacilos	vivos,intradermica,vem	em	um	frasco	escuro	pois	os	bacilos	
não	podem	ser	expostos	a	luz	
• Prevenção	contra	as	formas	graves	da	TB	
• Vacinação	obrigatória	para	os	menores	de	1	ano	
• Vacinar	recém	nascidos	ainda	na	maternidade	
• Não	há	indicação	para	revacinação	de	rotina		
• Não	há	necessidade	de	fazer	o	PPD	para	saber	se	há	necessidade	de	
revacinação		
Vacinação	–	BCG:	indicações	
• Recém-nascidoscom	peso	superior	a	2	kg	
• Recém-nascidos,	filhos	de	mães	com	AIDS	
• Crianças	HIV	positivas	ou	filhos	de	mães	com	AIDS,	assintomáticos	para	a	AIDS	
e	PPD	não	reator.		
• Contatos	com	doentes	com	hanseníase		
Vacinação	–	BCG:	contra-indicações	
– contra-indicações	relativas	 	
• recém-nascidos	com	peso	inferior	a	2	kg		
• reações	dermatológicas	na	área	de	aplicação	ou	generalizadas	
• doenças	graves	
• uso	de	drogas	imunossupressoras	–	adiamento	da	dose	
– contra-indicações	absolutas	 	
• Adultos	infectados	pelo	HIV	
• Crianças	HIV	positivas	com	sintomas	de	AIDS.			
• Imunodeficiências	primarias	com	comprometimento	de	células	T	
Revacinação	–	BCG:	indicações	
o Crianças	que	não	apresentam	cicatriz	vacinal	6	meses	após	a	vacinação,	
devendo	ser	vacinada	prioritariamente	antes	dos	5	anos.	(nesses	casos	
o	bacilo	podia	estar	morto	e	por	isso	não	deu	reação	vacinal)	
o Contactantes	de	hanseníase	
	
	
• Outras	formas	de	profilaxia	:	uso	da	mascara	N95.