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NEFROLOGIA E UROLOGIA PARTE 3 VIDEO 11 • IRA Pré Renal • IRA Renal • IRA Pós Renal • Sinais clínicos da IRA • Sinais dos Exames Complementares • Tratamento IRA PRÉ RENAL Ela pode ser identificada por sinais (diagnóstico): Oligúria – caracteriza a diminuição da produção de urina. Pode ser identificada quando a produção de urina esta em torno de 0,6 ml/kg/hora. E a identificação da oliguria significa uma excreção ruim, caracterizada principalmente nas IRA. Densidade urinária aumentada ou normal – o que diferencia inclusive da doença renal crônica, que normalmente a densidade urinária esta diminuída. Aumento das concentrações séricas de uréia e creatinina – que caracteriza qualquer quadro de insuficiência renal. Correção rápida com a melhora da perfusão – o que diferencia o quadro do DRA pré renal das demais. Causa presente – lembrando que estamos falando de uma condição hemodinâmica, uma causa de desidratação, hipotensão, anemia. A oligúria é justificada pela: Diminuição da taxa de filtração glomerular, havendo uma diminuição do volume do filtrado, que consequentemente promove uma diminuição da formação da urina. Por este motivo a densidade urinária acaba se tornando aumentada ou normal, na tentativa de conservar água e sódio há um aumento da secreção do hormônio anti- diurético. O aumento das concentrações séricas de uréia e creatinina são comuns nas insuficiências renais, apresentando neste caso uma característica interessante. Os valores de concentração sérica são considerados baixos e assim mesmo podem causar o aparecimento de uremia. Porque há uma dificuldade do organismo de assimilar o aumento rápido de substãncias indesejáveis, então subitamente o rim diminui sua excreção dando valores baixos de uma série de catabólitos, e em 24-48 horas, e no máximo 72 horas há valores muito aumentados, e o organismo percebe isto imediatamente. Assim, os animais se abatem, perdem o apetite e ficam prostrados por uma questão de falta de adaptação a estes valores. Muitas situações de doença renal crônica, os animais tem o mesmo valor, mas como o aumento é gradativo há uma adaptação aos valores altos, diferente da IRA onde são poucas horas para o valor se tornar alto, significando que a percepção do organismo é diferente. Então por exemplo, existem animais com 150 - a 200 mg/dl de uréia e que estão em quadros de uremia. E as vezes um DRC com 200mg/dl de uréia não mostram sinais. Pode a IRA pré-renal se transformar em IRA renal? Vejamos que tem uma causa pré renal, ela pode desencadear em uma causa renal? Sim, porque persistindo a IRA pré renal pode ocorrer isquemia do parênquima renal e consequentemente levar a morte de células tubulares, gerando uma necrose tubular aguda. Então tem uma IRA pré renal desencadeando uma IRA renal tubular. Que é uma condição muito conhecida principalmente nos processos de anestesia, onde os animais entram em um quadro de hipóxia e as vezes de parada cardiorrespiratória, levando a morte das células dos túbulos, muitas vezes visto em necropsia com os rins enegrecidos. IRA RENAL Apresenta também como características (diagnóstico) a oligúria, com densidade urinária aumentada ou normal e aumento das concentrações séricas de uréia e creatinina. Ela se difere da pré renal principalmente por ela se tratar de uma condição de difícil correção. Onde vimos que na pré renal basta restabelecermos a hipotensão, ou hidratação, ou corrigirmos algum problema cardíaco e imediatamente obtemos um resultado. Neste caso as lesões renais costumam ser muito graves e que demoram vários dias para sua recuperação. Além disso, as doenças que estimulam este problema muitas vezes possuem curso lento, como a erlichiose, a leishmaniose, piometra. A causa estará sempre associada e presente. IRA PÓS RENAL É caracterizada pelo impedimento, a dificuldade de eliminação de uma urina já formada. Etiologia: Obstrução de ambos ureteres – não é uma condição muito comum, por exemplo, o uso continuo de alopurinol produzem cálculos de xantina que podem causar simultaneamente obstruções ureterais bilaterais. A presença de grandes cálculos vesicais, impedindo que a urina chegue na vesícula urinária. Neoplasias Alguns acidentes cirúrgicos, como ligação de ureter nas cirurgias de castração. SINAIS CLÍNICOS DA IRA • Oligúria – sendo uma condição comum da IRA. • E outros sinais inespecíficos, porém, podem estar associados a uremia e a causa primária, como a: ➢ Prostração ➢ Inapetência ➢ Vômito (ou não) ➢ Diarréia (ou não) ➢ Outros sinais associados a causa primária. Por este motivo sempre lembrar de avaliar a função renal dos animais. SINAIS DOS EXAMES COMPLEMENTARES São importantes para determinar a identificação da IRA, começando com a avaliação da: • Concentração sérica de uréia e creatinina que estarão aumentadas (azotemia). • O animal vai ser submetido a um ultrassom (que será um divisor de águas entre agudo e crônico), onde veremos na imagem ultrassonográfica um rim normal ou aumentado. Definição e limites da região cortiço-medular preservada. Relação cortiço-medular preservada (isto significa IRA). Determinando que é agudo, partir para a identificação de causa. • PODE SER VISTO: aumento de ecogenicidade da região cortical – glomerulonefrite e/ou linha da medular – necrose tubular aguda. • Normalmente não há anemia nestes animais, a densidade urinária é normal, a enzimúria possivelmente estará presente. E pela oligúria e dificuldade de eliminação da urina há um aumento do potássio gerando hipercalemia e arritmias graves, e o aumento do sódio gerando hipernatremia com edema e hipertensão. Lembrando que a anemia neste caso relacionado ao rim, pela deficiência de eritropoetina não ocorre por se tratar de um processo agudo. Qual a característica do quadro clínico de um animal com IRA? O que estamos tratando? Qual o nome do quadro? Quando temos um animal com IRA, este esta prostrado, e nos dizemos que ele se encontra em um quadro de uremia, ou seja, manifestação clinica relacionada a uma azotemia importante. O que é uremia? É um quadro tóxico, onde o animal esta com dificuldade de eliminação de substancias indesejáveis pela urina, e estas começam se acumular. A base do tratamento da IRA é: Então o objetivo do tratamento da IRA esta relacionado com o aumento da taxa de filtração glomerular, fazer uma desintoxicação deste paciente e o tratamento da causa. TRATAMENTO DA IRA • Inicia-se com uma reidratação e manutenção do equilíbrio hidroeletrolitico. • Aumentar a produção de urina. • Suspender todos os fármacos potencialmente nefrotóxicos. • Controlar vômito. • Controlar azotemia/uremia. • Tratar a causa primária REIDRATAR E MANTER O EQUILÍBRIO HIDROELETROLITICO Reposição: Ringer com Lactato ou Solução salina a 0,9% - [Peso (kg)]x [deficit (%)]x 1000. Definir uma porcentagem de desidratação, onde 6% é somente turgor diminuído, 8% perda de turgor cutâneo e perda de brilho das mucosas, e 10% perda de turgor cutâneo, perda de brilho das mucosas e afundamento do globo ocular. Deve ser feita em 2 a 6 horas (animais com anemia grave ou problemas cardíacos esta reposição deve ser feita mais lentamente). Manutenção: solução salina, ringer lactato ou glicose a 5%. Lembrando que a manutenção é uma situação onde se vai manter a quantidade de água corporal que o animal esta perdendo ao longo do dia – com produção de urina, perda por secreções, salivação, respiração, metabolismo, entre outras. Gerando um valor em torno de 40-60 ml/kg/dia e gatos em torno de 25-40 ml/kg/dia. Nas primeiras horas em caso de oligúria, sob acompanhamento rigoroso, pode aumentar este volume, podendo chegarem torno de 100 ml/kg/dia, não ultrapassando um período de 48 horas com este volume, desde que o animal tenha uma boa produção de urina. E nesta condição espera que o animal tenha uma produção de urina acima de 2ml/kg/hora, podendo chegar a 4-5ml/kg/hora. Tomando cuidado, pois se administrarmos um volume muito grande de fluido e não monitorarmos este paciente, ele pode gerar um quadro de formação de edema grave. Com isto, espera-se que o animal volte a produzir urina dentro de um volume adequado de 2ml/kg/hora. Caso o paciente não estiver produzindo urina nesta quantidade (em no máximo 6 a 8 horas) deve provocar ligeira expansão plasmática, administrando diuréticos (após reidratação): • Manitol (20%)- diurético osmótico (atrai água para dentro do vaso – risco de aumento da pressão – vigiar o paciente) e bloqueador de radicais livres: 0,25 a 1,0 g/kg em bolus IV “lento”. • Bolus intermitentes de 0,25 a 0,5 g/kg cada 4 a 6 horas durante 24 a 48 horas. • Continuar com infusão: 1 a 2 mg/kg/min. -Se em 24 a 48 horas não ter bons resultados pode instituir outro diurético. Vantagem do manitol: Aumenta volume intravascular, aumenta a perfusão renal, diminui a resistência vascular renal, aumenta o fluxo tubular, promove a excreção de soluto e protege contra danos oxidativos dos radicais livres. Aumentar a produção de urina: Diuréticos como a furosemida podem ser indicados, mas seu objetivo principal é impedir a absorção de sódio na alça de henle, assim ela também diminui a absorção de água. Com isso aumenta a quantidade de água na urina, assim ela promove uma urina de baixa densidade. Mas a furosemida impedindo a absorção de água gera um risco de desidratação. Furosemida – 2mg/kg em bolus IV. Repetir a dose com 2 a 6 mg/kg a cada 30 min (3x). Infusão continua: 0,25 a 1,0 mg/kg/h. Fazer balanço hídrico pesando o animal pela manhã e a tarde/noite, comparando os pesos. O ideal é que o animal mantenha o mesmo peso durante os próximos dias. A dopamina também pode ser usada como estimulante de vasodilatação de artéria renal (em gatos não funciona pois eles não tem receptores para dopamina). E pode se combinar com a furosemida. Dopamina – 1-3 μg/kg/min em infusão IV contínua. Pode-se combinar com a furosemida (5μg/kg/ min) a dopamina 1-3 μg/kg/min em solução de glicose 5%. REVISANDO: Qual a cacracteristica importante do laudo de ultrassom em um quadro de IRA? Resposta: manutenção da definição e da relação cortico medular. VIDEO 12 • Tratamento da IRA • Doença Renal Crônica • Principais características • Caracterização do momento TRATAMENTO DA IRA – CONTINUAÇÃO ACIDOSE METABÓLICA E HIPERPOTASSEMIA A gasometria é a técnica mais indicada para identificação destas circunstâncias. A acidose é compensada com a alcalose respiratória (muitas vezes que se percebe em animais que modificam o seu padrão respiratório, mudando de um padrão lento para um mais acelerado). Se não compensarem com a respiração, o bicarbonato pode ser aplicado quando Ph sanguíneo estiver em 7,15 ou menos. Hiperpotassemia (hipercalemia)- onde ocorre arritmia, muitas vezes associada a uma bradicardia, e também pode ser identificada através de alterações do eletrocardiograma, diminuição da onda P, aumento do intervalo PR, alargamento do complexo QRS, onda T alta. A medida que se medica o animal percebe-se uma correção do comprimento das ondas. O bicarbonato de sódio pode ser aplicado em casos de acidose na dose de 1 a 2 mEq/kg (cuidado pois acidose é grave mas é passível de correção, e uma alcalose é grave mas não é passível de correção). O controle do potássio pode ser feito de duas maneiras, através da aplicação de insulina (0,25 a 0,5 U/kg IV) seguida de glicose (4ml de glicose a 50%/U insulina). Onde ao estimular a entrada de glicose na célula, entra junto o potássio, fazendo então a retirada do potássio livre na corrente sanguinea. É importante que a glicose seja aplicada associada a insulina para evitar um quadro de hipoglicemia. O gluconato de cálcio a 10% também pode ser aplicado, e também é uma estratégia para levar o potássio para o interior das células (0,5 a 1ml/kg IV lento com acompanhamento pelo eletro). Assim, percebe-se nitidamente a correção do traçado do eletrocardiograma. SUSPENDER TODOS OS FÁRMACOS POTENCIALMENTE NEFROTÓXICOS Aminoglicosideos, cefalosporinas, polimixinas, sulfonamidas, tetracicilinas, anfotericina B, piroxicam, ibuprofeno, IECA, chumbo, cromo, mercúrio, pesticidas, herbicidas, hemoglobina, mioglobina, contrastes radiológicos, quimioterápicos, anestésicos, veneno de serpente. Pois estes medicamentos podem estimular ou piorar a insuficiência. Verificar também se o animal não teve contato com substâncias tóxicas, venenos e alguns metais pesados. Lembrar que substâncias como os anti inflamatórios, e mesmo inibidor de ECA diminuem a filtração glomerular. Se tem um paciente que esta sob diminuição da taxa de filtração, que é a condição comum em qualquer causa de IRA, se dermos estes medicamentos diminuímos mais ainda a taxa de filtração glomerular. Portanto, estas não são substancias nefrotóxicas, mas são substâncias que interferem nessa condição para melhora do paciente. CONTROLAR O VÔMITO Os vômitos são freqüentes e muitas vezes incoercíveis. Eles devem ser tratados com substâncias de ação local e de ação central. • Cimetidina (2,5 a 5mg/kg IV – BID ou tid) • Ranitidina (0,5 a 2,0 mg/kg IM ou SC – BID ou tid) • Omeprazol (0,5 a 1,0 mg/kg oral – Sid) Vômitos persistentes – drogas de ação central: • Metoclopramida (0,2 a 0,5 mg/kg IV ou IM 6/6 ou tid ou 0,01 a 0,02 mg/kg/h IV no soro). • Clorpromazina (0,2 a 0,5 mg/kg IM, SC tid ou BID). • Ondasetrona (0,1 a 0,2 mg/kg) IV BID ou tid) • Maropitant (1mg/kg SC Sid) ULCERAS NA CAVIDADE ORAL As ulceras podem surgir na cavidade oral em decorrência de destruição de tecido por substancias que se encontram acumuladas, como amônia, por exemplo, e que podem causar ulcerações de mucosa. Lembrando que se houver ulcerações na cavidade oral, pode ter em outras partes como esôfago, estomago, intestino. Estas ulceras aparecem quando a azotemia é muito grave, sendo um quadro de uremia importante. Cuidados importantes devem ser dados a estes animais pois eles sentem dor (podendo ser usado soluções antissépticas, analgésicos para diminuir a intensidade da dor). NECROSE DE LINGUA É outra condição comum as insuficiências renais em virtude da azotemia importante. Esta situação ocorre em virtude de uma irritação dos vasos, a vasculite, causando a diminuição da irrigação sanguinea na região da língua, causando necrose. DOENÇA RENAL CRÔNICA (INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA) A doença renal crônica não fica mais restrito aos animais velhos, mas estes são grandes candidatos a serem portadores da doença renal crônica. Quanto mais velho o animal, maiores as chances destes desenvolverem doenças de caráter degenerativo. As doenças renais crônicas também podem estar presentes em animais com uma condição clinica boa, por exemplo, os shihtzus que nascem com displasia renal. Assim como os gatos da raça persa que por causa de uma doença renal policística pode ser portador de uma doença renal crônica. Principais características: Trata-se de uma doença irreversível, degenerativa e progressiva. Assim, somente nos resta a alternativa de submeter o animal a um tratamento conservador. Hoje em virtude de pesquisas e estudos, ao identificar a DRC, o tratamento conservador deve ser estimulado e ele vem trazendo melhor qualidade de vida aos animais, além de uma longevidade. Quando foi discutido renoproteção, foi abordado que os inibidores de ECA são capazes de diminuir ou minimizar oprincipal efeito colateral de progressão da doença que é a hipertensão glomerular. Caracterização do momento: • Os cães e gatos vivem mais • Manejo de criação • Cuidados com o filhote, adulto e o idoso DOENÇA RENAL CRÔNICA Consiste em lesão renal irreversível e perda progressiva das funções. Quando as lesões renais irreversíveis são identificadas, por exemplo, por um ultrassom, mostrando diminuição ou perda de definição, caracteriza doença renal crônica, sendo o suficiente para o diagnóstico. E mesmo que as funções estejam preservadas, o diagnostico pode ser dado. Caracterização: Trata-se da conseqüência de lesões irreversíveis glomerulares ou tubulares. Como visto, pode ter origem de má formação congênita ou hereditária, ou pode ser adquirida. Ao contrário do que ocorre na IRA é difícil determinar a causa da DRC. Nessas circunstâncias os rins apresentam-se atrofiados, com tecido cicatricial fibroso e hipertrofia dos néfrons remanescentes. Estudos demonstram que os distúrbios glomerulares são a principal causa de DRC em cães (em gatos são os tubulares). Com o comprometimento da estrutura renal, outras funções apresentam-se comprometidas. Passando a ter anemia arregenerativa (por deficiência de produção da eritropoetina). E um hiperparatireoidismo (pela deficiência de calcitriol). Formas de identificar o paciente: Podemos identificar o paciente em duas condições, por um achado acidental ou quando este paciente encontra-se descompensado. REVISANDO: Como definir doença renal crônica? Resposta: lesão renal irreversível e perda progressiva das funções. VÍDEO 13 • Identificação do paciente • Sinais característicos da DRC • Estadiamento da DRC ÍRIS • Tratamento conservador Formas de identificar o paciente – continuação: O paciente pode chegar de duas formas, onde ele pode chegar descompensado ou ele pode ser identificado de forma acidental. Então a maneira no qual identificamos este paciente podem ter duas vias diferentes. Animal descompensado: O tratamento é feito com base em melhora da excreção renal. Dando suporte para melhora das alterações clinicas: vômito, diarréia, complicações gástricas (irritações e úlceras). E muitas vezes até com técnicas dialíticas (hemodiálise e DP). Sinais característicos da DRC: • Uremia (com anorexia, depressão e vômito) – sendo usado como terapia fluidoterapia e anti eméticos. • Azotemia grave • Hiperfosfatemia • Anemia arregenerativa • Isostenúria • Polidipsia/ poliúria • Hipertensão arterial • Emagrecimento A azotemia grave é uma característica, onde os animais descompensados ou sendo achados clínicos, eles possuem valores de uréia e creatinina aumentados. A hiperfosfatemia é comum na doença renal crônica, bem como na IRA, porque é decorrente de uma excreção ruim. E a hiperfosfatemia persistente presente por um longo tempo gera um desequilibro com a relação com cálcio e causar no paciente distúrbios importantes como o hiperparatireoidismo. Hiperfosfatemia: Na hiperfosfatemia observa-se desequilíbrio da relação cálcio/fósforo, depósito de fosfato de cálcio em tecidos moles (rins, pulmões, músculos, miocárdio...), e um hiperparatireoidismo secundário renal (HSR). O HSR é multifatorial mas a hiperfosfatemia e a diminuição de Ca sérico levam ao aumento da reabsorção renal e absorção óssea de Ca. Ela pode ser tratada com a redução de fósforo na dieta (contribui para a diminuição/ redução de fósforo) e com a administração de quelantes via oral, caso somente a dieta não for capaz de fazer essa diminuição. A quantidade de quelante vai depender da necessidade do paciente, de acordo com a medida do fósforo sérico. Solução de hidróxido de alumínio 30-90 mg/kg – Sid, BID ou tid VO. Medidas feitas em intervalos de 30 dias são indicadas para ser feito o ajuste de hidróxido de alumínio. Por ele ser um quelante, ele prende o fósforo a sua estrutura, impedindo a sua abdorção. Anemia: A anemia mais comum no DRC é do tipo arregenerativa, pois há diminuição na eritropoeise, devido insuficiente produção de eritropoetina. Ocorre ainda: diminuição do tempo de vida das hemácias, hemorragias, interferências de toxinas urêmicas na eritropoiese. Então existem dois tipos de anemia que devem ser controladas de maneiras distintas. Tratamento: Se a anemia for muito grave fazer T transfusão- 20ml/kg ou pela formula do hematócrito. E o uso da eritropoetina recombinante humana (r-HuEPO) é indicada em anemia por deficiência de eritropoetina – 100 U/kg SC 3x/semana (50-150 U/kg), ela é identificada por uma anemia com ausência de reticulocitos ou também pela medida da eritropoetina sérica. E fazemos a monitoração com o hematócrito, podendo ser feita a cada seis aplicações. E quando atingir um hematócrito entre 35 a 40% em cães e 30 a 35% em gatos, aumenta-se intervalo de aplicações, sendo semanais ou quinzenais, de dose única de eritropoetina, apenas para manter. Cuidados devem ser tomados pois alguns animais podem desenvolver anticorpos contra a r-HuEPO (por ela ser espécie- especifica) e, mais grave, algumas vezes contra a eritropoetina endógena provocando dependência a transfusão. A suplementação com ferro é necessária (podendo ser dose única injetável ou oral) – ocorre inicio rápido de eritropoiese e deficiência de ferro. Pode ser indicado também a utilização de produtos que tem finalidade de proteção de células sanguineas, e estes produtos são encontrados no comercio de diferentes fabricantes. As eritropoetinas que existem no mercado são como exemplo o EPREX, ERITROMAX, HEMAX, HEMOPREX. Mas é interessante verificar a apresentação e a possibilidade de custo alto. Geralmente se faz a prescrição de Eritromax, frasco- âmpola, 4.000 U/ml que tem custo beneficio bom, lembrando que ela tem que ser conservada em geladeira para manter sua integridade. Também podem ser usados suplementos como Hemolitan, Metacell, Hemo Care (Inovet). Poliúria: É uma condição comum ao DRC, e a polidipsia é uma conseqüência da poliúria que é um fator primário. Ela pode ser explicada devido a diminuição do número de néfrons, gerando um aumento compensatório da taxa de filtração glomerular por néfron remanescente. Então os néfrons que sobraram trabalham mais, produzindo uma quantidade maior de filtrado, onde o aumento pode ser de 2-3 vezes mais. Isto gera um aumento do fluxo em cada néfron, aumentando consequentemente a concentração de sódio, que aumenta a pressão oncótica medular, gerando assim, uma diminuição da reabsorção de água, promovendo um aumento do volume urinário (poliúria). A partir do momento que o animal apresenta poliúria ele precisa de água abundante. Porque o animal vai urinar bastante independente se ele esta bebendo muita água. Hipertensão arterial: Em geral sem sinais clínicos. Pode ser identificadas principalmente por manifestações oculares: retinopatia hipertensiva (cegueira súbita). Acredita-se que desempenha papel importante na progressão da doença renal. O sal deve ser controlado na dieta destes pacientes. ESTADIAMENTO DA DCR – ÍRIS (International Renal Interest society) A DRC pode ser subdividida em 4 diferentes estágios de acordo com o valor da creatinina sérica. Estágio 1- concentração de creatinina sérica dentro da faixa de normalidade. Estágio 2- valor de 1,4 a 2,0 Estágio 3 – valor de 2,0 até 5,0 Estágio 4- valor de 5,1 + Então tem uma demonstração de quanto maior o valor da creatinina, pior a condição e o estágio da doença. Este animal é identificado através de ultrassom que mostrara alteração morfológica, como perda da definição da região cortical medular. E outros exames podem sinalizar a densidade, presença de proteína na urina que confirmaa doença renal crônica. É importante que os animais que são avaliados pelo sistema de estadiamento estejam em estado ideal para que seja feita esta avaliação, e a condição ideal seria animais estáveis, hidratados, com jejum alimentar de 8 a 12 horas, para que seja averiguado o valor da creatinina sérica deste paciente. Existem também a proposta chamada de subestadiamento com base no valor da proteína e nos valores das pressões sanguineas. Onde o animal não proteinúrico até 0,2 UP/C, ponto de corte de 0,2 a 0,5 UP/C e acima de 0,5 UP/C proteinúrico. E as pressões considerando de 130 a 150 um hipertenso de mínimo risco, 150 a 160 baixo risco, de 160 a 180 um risco moderado e acima de 180 um alto risco. SDMA Ultimamente vem se discutindo a necessidade de um exame complementar que provoca um ajuste fino nas questões do estadiamento que é o exame do SDMA (Dimetil arginina simétrica – molécula liberada da degradação de proteínas) que identifica uma perda de néfrons que varia de 25 a 40%, visto que a creatinina sinaliza perdas a partir de 66%. Valor de normalidade até 14 μg/dl. Vem sido proposto o SDMA para o estadiamento, e é observado, por exemplo, que para um animal em estágio 2 que o SDMA é igual ou superior a 25 significa que o animal não é estágio 2 e sim estágio 3. E um animal em estágio 3 pela creatinina e com valor de SDMA acima de 45 o animal é estágio 4. Estágio 1: Não azotêmico • Imagem renal anormal • Incapacidade de concentrar urina • Proteinúria de origem renal • Biópsia renal anormal Estágio 2: em ponto de corte • Tem creatinina aumentada mas os sinais clínicos são ausentes ou discretos. Por este DRC ser estável os sinais clínicos são de poliúria, polidipsia e emagrecimento. • Imagem renal anormal • Incapacidade de concentrar urina • Proteinúria de origem renal • Biópsia renal anormal Estágio 3: azotemia moderada • Sinais clínicos ausentes ou discretos • Imagem renal anormal • Incapacidade de concentrar urina • Proteinúria de origem renal • Biópsia renal anormal Estágio 4: Azotemia grave • Sinais clínicos presentes • Imagem renal anormal • Incapacidade de concentrar urina • Proteinúria de origem renal • Biópsia renal anormal Informações de laudo de ultrassonografia relacionados a DRC: • Diminuição da definição das regiões cortical e medular. • Perda da definição das regiões cortical e medular. Pode ainda ser visto: ➢ Superficie irregular ➢ Tamanho reduzido ➢ Alterações da relação cortiço- medular ➢ Aumento da ecogenicidade da região cortical ➢ Observação: podem ser vistas uma ou mais alterações. Tratamento conservador: Controlar a progressão, onde a dieta é uma ferramenta importante para o tratamento conservador, com uso de Ômega 3 e antioxidantes, bem como as enzimas convertoras de angiotensina, sendo uma das melhores propostas indicativas. Observa-se que as dietas com rações renais são de grande valor para os pacientes. Existe a proposta de usar os inibidores de ECA para diminuir a pressão intraglomerular, evitando a glomeruloesclerose e a proteinuria, sendo o Benazepril o melhor indicado para este tratamento, e a dose pode iniciar em 0,25 mg/kg SID. Em um estudo recente foi comprovada a ação antiinflamatória, com efeito antioxidante da associação conhecida comercialmente como GERIOOX, que permite aos pacientes uma melhor função excretora renal, diminuindo o estado inflamatório crônico do rim. Terapia conservadora (renoproteção) importante: • Dieta • Emprego dos inibidores da ECA • Utilização de ômega 3 e antioxidantes REVISANDO: Quais são as bases importantes para o tratamento conservador da DRC? Resposta: IEXA, dieta e anti inflamatório e oxidantes naturais. VÍDEO 14 • Urolitíase • Definição • Urólitos de estruvita • Urólitos de oxalato de cálcio • Hipercalciúria • Diagnóstico • Tratamento UROLITÍASE Definição: precipitação de sais sob forma de estruturas sólidas. Sais são minerais oriundos das dietas que podem se agregar por algumas condições físico-químicas e esta junção cria um urolito. Existem diferentes fontes para formação deste urolíto. Etiopatogenia: Entre os fatores formadores de urolitos, sabemos que a concentração elevada de sais oriunda de uma dieta muito rica é um fator de predisposição a formação. Muitas vezes isto é visto em um ultrassom ou na urinálise, onde mostra sedimento ativo ou a presença na imagem de ultrassom de estruturas no interior da vesícula urinária denotando uma urina concentrada. É preciso ter tempo de retenção, no qual, onde um animal que urina sob certas restrições (quando sai na rua, uma a duas vezes por dia), sendo isto um fator que pode gerar complicações e riscos de formação de urolitos. Alguns cálculos se formam em pH alcalino, outros em pH ácido, sendo isto também um fator que influencia a formação do cálculo. Se tornando um parâmetro de avaliação, onde se o pH da urina do animal é ácido ou alcalino, em cada forma espera-se um tipo de cálculo. A baixa concentração de inibidores de cristalização na urina, significa que existem substâncias que tem o potencial de inibir a cristalização, sendo assim importante saber se estas substancias encontram-se aumentadas ou diminuídas. Substâncias na urina podem inibir ou favorecer a formação de urólitos. Assim como, substâncias orgânicas (matrizes), como albumina, mucoproteínas, formam o núcleo do urólito (são substâncias que ajudam agregar os minerais). No entanto, os citratos, glicosaminoglicanos, pirofosfatos são consideradas substâncias inibidoras. Concentração elevada de sais: Ingestão excessiva de minerais e proteínas causam uma urina supersaturada. A diminuição de reabsorção tubular também eleva as concentrações de sais. Aumento da produção de algumas substâncias pela presença de bactérias. E um fator primário para o inicio da formação. Considera-se então que uma supersaturação é uma condição que favorece a formação, quanto maior a supersaturação maior o potencial para ocorrer cristalização e urinas pouco saturadas tem facilidade de dissolução. URÓLITO DE ESTRUVITA Também conhecido como fosfato de amônio-magnésio (constituído por estes três elementos, onde o fosfato e o magnésio são provenientes da dieta). Podem conter fosfato de cálcio ou carbonato de cálcio. É um cálculo claro e geralmente liso. Etiologia: E geralmente ele se forma devido a uma infecção do trato urinário (ITU) por Staphylococcus ou Proteus sp, que são bactérias produtoras de enzima uréase, que permitem a quebra da uréia, liberando amônio e dióxido de carbono. Assim, se tem as principais características de uma ITU, que seria o odor forte, presença de gás. Além disso, também como característica das infecções urinárias, esta amônio pode sofrer hidrólise liberando hidroxilas e um íon amônia que é altamente alcalino, que confere a urina a redução da concentração de hidrogênio, levando a urina a uma condição de pH alcalino. Em gatos podem ser formados na ausência de infecção – supersaturação. Alimentos ricos em minerais. pH elevados. Raças especificas – Schnauzer, Poodle, Bichon frise, Cocker. Mais comuns em fêmeas, pois pela anatomia estão mais propensas a ter infecção urinária. URÓLITOS DE OXALATO DE CÁLCIO Consequência de elevadas concentrações de Ca na urina. São cálculos mais ponteagudos, escuros, em formatos diversos, relacionados a uma elevada concentração de cálcio na urina. Hipercalciúria: Pode ser pós prandial. Por uma reabsorção tubular deficiente. Devido a uma hipercalcemia (do hiperparatireoidismo) – menos comum. Utilização de medicamentos (como glicocorticóides e furosemida). Concentrações reduzidas de citrato – que é um inibidor da cristalização, permite commais facilidade a agregação de minerais, formando o cálculo. E também o aumento da concentração de oxalato (que pode ser mediado pela Vit C, e a presença de alguns vegetais da dieta). Caracteristicas: pH inferior a 6,5 favorece formação de cálculo Frequente em cães idosos Ocorrência rara com ITU Estrógenos podem causar aumento da excreção de citrato, então inibindo a formação do cálculo de oxalato. Ou seja, fêmeas inteiras possuem mais condições de formar cálculos de oxalato. 70% é observado em cães machos (maior produção de oxalato mediada pela testosterona). Schnauzer, Poodle, Yorkshire, Lhasa, Bichon, Shihtsu. Diagnóstico: O histórico e o exame físico são importantes. A urinálise vai mostrar sinais de inflamação com piúria (se for cálculos de estruvita – bacteriúria). O pH da urina depende do cálculo, e cristalúria pode ou não estar relacionada ao cálculo. Assim, pode existir cristalúria sem urólito, e pode existir urólito sem cristalúria. Tratamento: O tratamento é feito com base no alivio de qualquer obstrução e descompressão da bexiga, com a passagem de sonda, realização de cistocentese. E o impedimento da progressão de sonda uretrais pode causar deslocamento de cálculo por hidropropulsão. Onde com a sonda uretral colocada até a altura do cálculo, conectada a uma seringa repleta de soro, com o intuito de deslocar o cálculo para o interior da bexiga urinária. Na dificuldade de realizar este deslocamento não insistir para não lesionar a uretra. Também pode ser feita a extração de cálculos por procedimento cirúrgico. E se porventura, não houve possibilidade de desobstrução da uretra a uretrostomia de emergência deve ser feita, sendo uma última opção. Então o tratamento segue como base o procedimento cirúrgico. E o uso de algumas dietas podem ser indicadas como a ração renal, podendo ser indicada para animais com formação de cálculos de oxalato de cálcio. E a ração urinary para os cálculos de estruvita. Ração urinary: É indicada porque tem um alto teor de sódio (aumentando o volume de urina), a acidificação desfavorece o crescimento de bactérias e inibe a precipitação de cristais de estruvita, e possuem um baixo teor de magnésio. Rowatinex: estimula fluxo urinário e remove estados de espasmos das vias urinárias, facilitando a eliminação de cálculos (proibida venda no Brasil). Dissol: um conjunto de extratos que visam incrementar a produção de urina, alguns com potencial de dissolução. REVISANDO: Porque os cálculos de estruvita são mais comuns em fêmeas? Resposta: porque elas são mais propensas as infecções urinárias. VÍDEO 15 • Nutrição do DRC • Caracteristicas gerais • Dieta especial para DRC • Dieta caseira NUTRIÇÃO DO DRC Objetivos: Tornar mínima a formação de catabólitos protéicos. Prevenir e reduzir sinais e conseqüência de uremia. Deter ou retardar a progressão da doença. Prevenir o acúmulo de fósforo e sódio. Gorduras e carboidratos devem ser usados para fornecer todos os requerimentos calóricos dos cães e gatos (isso ajudará a reduzir o catabolismo tecidual, perda de peso e acúmulo de resíduos nitrogenados). Reposição de vitaminas hidrossolúveis e lipossolúveis (que estão sendo perdidos pela condição de poliúria). Manutenção de um aporte nutricional de acordo com as necessidades do animal. Dietas comerciais – características principais: Possuem em sua fórmula proteínas de alto valor biológico Baixo teor em fósforo Baixo teor de sódio Ômegas 3 e 6 Royal Canin (Renal programme): Cães e gatos Proteinas – 16% cães e 21% gatos Fósforo – 0,26% cães e 0,68% gatos Sódio – 0,27% cães e 1% gatos Vitaminas C e E – elevar a imunidade Ômega 6: Ômega 3 = 5:1 Fibras de beterraba – estimula o crescimento de bactérias dependentes de nitrogênio. Assim, estas bactérias em grande população consomem nitrogênio, e retirando este nitrogênio do ciclo da amônia e uréia, reduz assim a produção de uréia. Royal Canin (Renal Feline): com fonte protéica de origem animal. FARMINA – Renal Vet Life: Cães e gatos Proteínas – 13% cães e 24,5% gatos Fósforo – 0,25% cães e 0,4% gatos Sódio – 0,15% cães e 0,2% gatos Vitamina A,E, D3 Ômega 3 TOTAL – Equilíbrio – RENAL RE Cães e gatos Proteínas – 16% cães e 24% gatos Fósforo – 0,25% cães e 0,5% gatos Sódio – 0,1% cães e 0,08% gatos Vitamina C, E, complexo B Polpa de beterraba Ômega 3 Hill’s (Prescription diet) Cães e gatos Proteínas – 14,8% cães e 28,3% gatos Fósforo – 0,28% cães e 0,49% gatos Sódio – 0,23% cães e 0,25% gatos Ômega 3 Premier Nutrição Clínica Renal Cães e gatos Proteínas – 14,5% cães e 24% gatos Fósforo – 0,3% cães e 0,3% gatos Sódio – 0,23% cães e 0,25% gatos Ômega 3 e 6 NF Kidney Function Cães e gatos Proteínas – 15% cães e 26% gatos Fósforo – 0,3% cães e 0,3% gatos Sódio – 0,3% cães e 0,1% gatos Ômega 3 e 6 DIETA ESPECIAL PARA DRC A dieta definitiva somente deve ser oferecida quando o animal restabelecer o apetite, lentamente e gradual. Deve ser palatável e conter todas as necessidades deste paciente especial. Quando o animal recebe alta podemos passar somente a dieta como tratamento conservador, e pedir retorno do animal após 45 dias, dosar uréia, creatinina, fazer hemograma, contagem de reticulócitos, urinálise, RPC e o fósforo. E com o resultado destes exames avaliaremos quais as necessidades do paciente. Dietas: Caseiras Industrializadas DIETA CASEIRA PARA DRC – RECEITA • 50g de carne moída magra (suína, frango ou bovina – exceto músculo). • 2 xícaras de arroz branco cozido sem sal • 1 ovo cozido duro picado • 3 fatias de pão de forma, cortados em pedaços pequenos (pode ser integral) • 1 colher de sopa de óleo de soja, girassol, milho ou canola • Prescrever complexo de vitaminas e minerais (Potenay Gold B12) • Fritar a carne em frigideira com pouco óleo e depois acrescentar os demais ingredientes, mexendo sempre para misturar bem. • Esta mistura é um tanto seca, podendo-se melhorar sua palatabilidade acrescendo um pouco de água. • Manter em geladeira em recipiente com tampa. • Ao oferecer ao animal pode aquecer em microondas ou adicionar água morna. • Rendimento: 500g PESO CORPORAL PORÇÃO DIÁRIA (KG) 2kg 0,100 5kg 0,250 10kg 0,500 20kg 0,750 30kg 1,0 40kg 1,25 50kg 1,5 Pode fracionar a porção diária em 2 refeições. Esta dieta foi desenvolvida por Mark Morris Associates. Fonte: Medicina Interna de Pequenos Animais – Nelson & Couto. Modificado por Prof. Júlio César Cambraia Veado. REVISANDO: Quais as três principais restrições da dieta renal? Resposta: Proteína, sódio e fósforo.
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