Doença renal crônica em cães e gatos

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Resumo por: Yasmin Barros - @idealizavet @yasminbarro.s
Doença renal crônica em cães e gatosIntrodução 
 Funcionalidade renal
· Principais funções dos rins
· Balanço hídrico e eletrolítico 
· Conservação de proteínas, glicideos e aminoácidos
· Manutenção do pH sanguíneo, elimina hidrogênio e bicabornato conforme a necessidade.
· Remoção dos produtos finais do metabolismo do nitrogênio
· Atividade endócrina: os rins produzem renina e são órgãos alvos da vasopressina, aldosterona e do hormônio anti-diurético. 
Túbulos
· Alça de Henle está caindo em desuso, o nome mais apropriado é alça do néfron.
· A alça do néfron justamedular é bastante profunda. Quanto mais profunda for a alça do néfron, mais os rins são capazes de concentrar urina. 
Néfrons
Néfron: somatória do glomérulo com os túbulos.
· Gatos: 250.000 néfrons → 100% de néfrons justamedular.
· Cães: 500.000 néfrons → 100% de néfrons justamedular. 
· Humano: 1.000.000 néfrons → grande parte de néfrons corticais.
· Diferença evolutiva para cada necessidade individual. 
· Os pequenos animais possuem a urina bastante concentrada. Provas bioquímicas
Ureia
· A ureia é oriunda da proteína endógena e da proteína advinda da alimentação. A degradação/metabolização proteica leva a produção de amônia, que por sua vez, é extremamente tóxica para o organismo. A amônia também é proveniente da parte intestinal, e as responsáveis por essa produção são as bactérias do intestino. Ao ser absorvida pelo intestino, a amônia vai até o fígado, e no fígado vai ser convertida em ureia. A ureia só é toxica se tiver acima de 600mg/dL, sua excreção é via renal, porém parte é reabsorvida pro sangue, em animais desidratados essa reabsorção é maior. Senso assim, a ureia tem uma grande variação, sendo dependente do fígado, do intestino e da reabsorção pro sangue, logo, ela não pode ser utilizada sozinha para avaliação renal. 
Creatinina
· A creatinina é oriunda da parte muscular. O músculo ao se movimentar, gera energia, gerando creatinina, que por sua vez, é livremente filtrada e não é reabsorvida. Em animais muito magros, há a diminuição da quantidade de creatinina produzida, e isso pode mascarar uma melhora, porém, ele está entrando em caquexia (sarcopenia acentuada) e por isso nesses casos de animais em estado de caquexia se faz o SDMA.
· Exemplos da rotina clínica:
	Creatinina = 9,8 mg/dL
	Ureia = 370 mg/dL
Azotemia pós-renal
	Creatinina = 3,1 mg/dL
	Ureia = 210 mg/dL
Azotemia pré-renal
	Creatinina = 5,1 mg/dL
	Ureia = 170 mg/dL
Azotemia renal
Qual animal tem o pior prognóstico, analisando apenas os valores de creatinina e ureia?
Não tem como saber. NÃO TRAÇAR PROGNÓSTICO PELA CREATININA E UREIA.
SDMA
· SDMA = Dimetilarginina simétrica 
· Possui quase o mesmo tamanho da creatinina, passando livremente pelo glomérulo e sendo eliminada na urina.
· Produzido pelas células nucleadas.
· Marcador precoce, capaz de indicar se há lesão renal antes da creat e ureia. 
· Usado em casos que o paciente demonstra sinais típicos de problema renal, como polidipsia ou quando há alteração nos exames de imagem e os valores de creat e ureia estão dentro da normalidade. Lembrando que ambas, elevam suas concentrações apenas quando há menos de 25% da função renal. 
· Usado também quando o animal perdeu muita massa muscular, já que esse fato vai atrapalhar na dosagem de creat.
· Aumenta 15 meses antes da creatinina.
· Não é utilizada sozinha, se usa em conjunto da creat, ureia e da urinálise completa. E deve ser repetida, se possível 3 vezes para conseguir estadiar o paciente.
Classificação da azotemia
· Azotemia: condições laboratoriais, aumento de compostos nitrogenados não proteicos: ureia e creatinina.
· Quando a creatinina está baixa (ex: 0,8 mg/dL) tem-se cerca de 68% de função renal; 
· Seguindo o exemplo, caso a creatinina suba para 1,5 mg/dL, passa-se a ter apenas 25% de função renal (pequeno aumento, grande perda de função); 
· Animal com 5,0 mg/dL de creat, terá cerca de 9% de função renal; 
· Animal com 10,0 mg/dL de creat, terá cerca de 8% de função renal.
· De 5,0 para 10,0 mg/dL de creat a mudança é quase nula. 
· Portanto, a creatinina não é marcador precoce, quando ela já está em níveis elevados da sua concentração é sinal que já está acontecendo alguma alteração importante.
Azotemia pré-renal 
· Relacionado com a chegada de sangue no rim, se diminui a chegada de sangue, filtra menos, logo terá menos sangue filtrado voltando pra circulação, aumentando a concentração de toxinas circulantes. Causas: desidratação, hipotensão, choque circulatório, ICC. Azotemia renal 
· Quando há lesão nos rins. Causas: Lesão renal aguda (LRA), doença renal crônica (DRC) e doenças sistêmicas que lesem os rins. Não dá pra definir se a lesão é aguda ou crônica, pela alteração de ureia e creatinina, nos dois quadros terá aumento.
· Quando há elevação nos valores de creat e ureia, significa que os rins possuem menos de 25% de função renal. Ex: 15% de função no rim esquerdo e 10% de função no rim direito.Azotemia pós-renal 
· Causas: obstrução, uroabdomem
· Rins funcionais, 50% de função em um e 50% de função no outro. Porém, há uma obstrução uretral, por exemplo, reduzindo a função renal a 0%, nesses casos, há uma rápida elevação nos valores de creatinina e ureia. Com a desobstrução uretral, a função renal volta ao normal, caso não tenha tido lesão renal.
Exemplo: Animal tem 15% de função no rim direito e 50% de função no rim esquerdo, somando, o animal possui 65% de função renal, desta forma não haverá alteração nos valores de creat e ureia, pois é preciso ter 25% ou menos de função renal na totalidade.
· Em felinos, é comum na DRC ter um rim fraco (ex: 15% de função renal) e um rim com uma boa função renal (ex: 50% de função renal). Caso esse gato fique obstruído, a função do rim que estava bom, caí abruptamente e os valores de creat e ureia sobem de forma muita rápida.
· Uroabdomem: a urina caí no abdome e é reabsorvida pelo peritônio, aumentando toxinas, creat e ureia. 
· No sangue, a ureia não se transforma em amônia novamente, porém, na bexiga com o tempo ela pode se degradada e convertida em amônia novamente, principalmente pela presença de bactérias, causando processo inflamatório local, comum em infecções.
Doença Renal Crônica (DRC)
· É a consequência de uma gama de afecções renais, culminando na perda das funções excretoras e concentradora dos rins. Destaca-se por sua progressão, e que independentemente da causa, leva à destruição lenta e irreversível dos néfrons.
· Mais comuns em animais idosos. 
· Doente renal crônico NUNCA irá melhorar, apenas com transfusão renal. Uma vez que fibrosou e cicatrizou, não tem como voltar mais a ser funcional.
· Pacientes com DRC estão acostumados com os níveis altos de toxina no corpo, por isso mesmo com alterações nos exames, eles não manifestam sintomatologia clínica, quando estáveis.
Conforme vai tendo perda dos néfrons, os que sobram vão se hipertrofiando para suportar o aumento de trabalho, com isso eles deixam proteína passar, que por sua vez é toxica para os túbulos, por isso os túbulos morrem.
Insulto: patologia que acelera a morte dos néfrons. Ex: piometra (E.coli causando lesão direta nos rins), erlichiose recorrente, rins policístico, etc.
Estadiamento
Estádio 1: Não azotemicos. Anormalidades renais: densidade urinária baixa, baixa taxa de filtração glomerular (TFG), aumento do SDMA; alterações anatômicas (US e biópsia renal); proteinúria (renal), e aumento da pressão arterial sistêmica.
Estádio 2: Azotemia leve. Densidade urinária baixa, alterações clínicas leves ou ausentes. Animal estável, pode avaliar de 4 em 4 meses, dependendo da idade do animal, animais mais velhos, é indicado acompanhar em um menor período de tempo (2 em 2 meses).
Estádio 3: Azotemia moderada. Alterações clínicas presentes.
Estádio 4: Azotemia severa. Alterações importantes e crises uremicas. Após estabilização do animal é indicado reavaliação mensal. 
· Se o animal está estável e não tem fatores descompensatórios, dependendo do estádio,pode ser reavaliado de 6 em 6 meses.
· O animal tem que ser estável (crônico): apresentar dosagens padrões repetidas vezes. Pode ter ascensão leve com o passar do tempo, geralmente ficam estáveis durante 3 meses até a leve alteração ocorrer, caso haja mudança abrupta é indicativo de ser um animal em estado agudo. 
· Caso o animal apresente no dia 0: 2 mg/dL de creat → 1 semana depois: 4 mg/dL de creat →15 dias depois: 6 mg/dL, é porque ele está em um quadro agudo, já que a DRC possui um padrão. 
Sinais clínicos
· Animal tem hipertrofia dos néfrons que sobraram, mas está compensado, com escore corporal ideal e ativo. Geralmente os tutores não percebem os sinais clínicos, já que são bastante discretos. 
· Poliúria há mais de 3 meses: o néfron é um concentrador, a partir do momento que começa a ter diminuição do número de néfrons, esses não conseguem manter a concentração urinária e os pacientes apresentam urina diluída, mesmo que eles estejam desidratado. Além de ter a ativação do sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA), aumentando o aporte volêmico para o rim, resultando em uma maior saída de urina para o meio externo. 
· Pelagem quebradiça e opaca.
· Perda de peso ao longo do tempo.
· Doente renal crônico que está descompensando (adudização)
· Êmese
· Desidratação 
· Úlceras orais 
· Diarréia
· Anorexia
Crônico x Agudo
	Crônico (> 3 meses)
	Agudo (< 3 semanas)
	Creatinina: 6,1 mg/dL
	Creatinina: 5,9 mg/dL
	Apetite caprichoso
	Anorexia
	Perda de peso
	Prostração intensa
	Vômitos/diarreia (esporádicos)
	Vômitos/diarreia (frequentes)
Parâmetros que devem ser abordados
Classificação do estádio da DRC: creatinina, ureia, SDMA, pressão arterial, RPC.
Anemia: hemograma, contagem de reticulócitos, sangue oculto fecal.
Hiperparatireoidismo secundário renal: cálcio, fósforo, paratormônio.
Eletrólitos e gases sanguíneos: sódio, potássio, hemogasometria.
Avaliação estrutural dos rins e ureterólitos: raio-x, ultrassom.
Perda de proteína: albumina, proteína total, RPC.
Infecções urinárias/lesão aguda: urinálise, cultura urináriaUrinálise
· Deve ser avaliado antes de fluidoterapia e tratamentos.
· Densidade urinária: isostenúria a leve hiperstenúria – 1,008 a 1,028, não consegue concentrar urina.
· Cães: <1,022
· Gatos: <1,028
· Sedimento NÃO ativo, então não apresenta cilindros, leucócitos, bactérias. Pode aparecer cilindro hialino de origem proteica (proteinuria) e não de origem celular.
· Pode ter proteinúria e isso deve ser avaliado. 
· Se tiver leucócitos, pode ter infecção ex: pielonefrite, podendo ter descompensação do paciente.Pressão arterial sistêmica
· Hipertensão pode ter risco de causar lesão em órgãos alvos: rim, coração, cérebro e olhos.
· 30-40% da circunferência do membro ou da cauda.
· Ser aferida em um ambiente calmo e confortável 
· Aferir no mínimo em 2 momentos diferentes. 
· Aguardar aclimatação do paciente.
A hipertensão crônica leva o paciente a ter proteinúria, que por sua vez, causa lesão renal, com isso há perda urinária de água e ativação do SRAA para aumentar a pressão, que tem como resultado fibrose, citocinas e proliferação celular, agravando o quadro. 
· Tratamento de 1° escolha em cães
· iECA: 
· Enalapril 0,5 mg/kg VO BID – excretado via renal
· Benazepril 0,5 mg/kg VO SID/BID – excretado via hepática
· BRA (bloqueadores de receptores de angiotensina)
· Telmisartana 1 mg/kg VO SID
Ambos fazem a vasodilatação da arteríola eferente, diminuindo a pressão no glomérulo e com isso a proteína não passa no glomérulo mais. Porém, se o animal estiver desidratado, hipotenso, com a função renal muito diminuída ou em oligúria, o uso desses medicamentos pode piorar o quadro, pois como nessas situações o paciente já vai estar com baixa pressão, o tratamento vai diminuir mais a pressão, parando a filtração. 
· Anlondipina: 1° opção para gatos, pois o SRAA não é tão efetivo nessa espécie.
· 0,625-1,25 mg/gato VO SID
· Diminui pressão arterial e proteinúria
· 2° opção para cães. 
Se os gatos diminuírem a pressão arterial sistêmica com o tratamento e a proteinuúria se manter, o tratamento de escolha é:
· Telmisartana 1mg/kg VO SID
RPC
· Duas a três aferições
Anemia
· Anemia normocitica e normocrômica arregenerativa.
· O rim produz eritropoietina, que é mandada para a medula óssea, que junto do ferro e das vitaminas hidrossolúveis vão produzir as hemácias. Porém, se os rins não estiverem funcionando adequadamente (<35% de função), haverá o aparecimento de toxinas e poliúria (jogando vitamina fora), impactando diretamente na parte da medula óssea (falta substrato para produção das hemácias). Além disso, as toxinas causam lesões diretas em estômago e intestino, formando ulceras que causa perda de hemácias; diminuem a meia vida das hemácias e implicam diretamente na medula óssea. Por fim, começa a cair a eritropoietina.
· Anemia vai se agravando conforme o grau de estadiamento. Caso o paciente esteja em estádio 2 e anemia severa, deve-se buscar outra causa base (ex: erlichia).
· Aplicação de eritropoietina exógena: 1 aplicação e não funcionou, buscar saber se essa eritropoietina está estragada, se a dose está correta, se a origem da anemia é de fato essa ou se o animal gerou anti-corpos contra ela, já que é de origem humana. 
· Se o paciente não tiver anemia, deve monitorar (1-3 meses). 
· Se o paciente tem anemia, deve-se investigar primeiro se tem lesões em TGI: melena, hematoquezia, sangue oculto fecal. Depois disso, buscar se há falta de substrato (vitamina/ferro) ou se tem hemólise (paratormônio/erlichia) e por fim, analisar se há redução na produção de eritropoietina.Hiperparatiroidismo
· O hiperparatiroidismo acontece de forma precoce na doença renal crônica.
· Os animais não produzem vitamina D via sol, só via alimentar.
· Por via alimentar os animais adquirem vitamina D2, que é levada ao rim e lá é convertida em vitamina D3 (calcitriol). No intestino, o calcitriol absorve cálcio, joga pro sangue que deposita nos ossos.
· Via alimentação vem o fósforo, que possui uma relação cálcio/fósforo circulante e quem controla o cálcio e o fosforo é o paratormônio, porém o doente renal crônico, diminui a produção de calcitriol, absorvendo menos cálcio no intestino, desta forma, o paratormônio começa tirar cálcio dos ossos pra jogar no sangue, tendo remodelação óssea e o fósforo começa a aumentar na circulação. O animal nessas condições progride muito mais rápido.
· Por isso, deve-se dosar: cálcio total, fósforo e cálcio iônico.
· Se tem fósforo aumentando, tem que diminuir sua concentração através da alimentação. O fósforo causa lesão na membrana levando a diminuição da vida das hemácias. Não adianta administrar cálcio, porque o paratormônio irá começar a calcificar os ossos, o problema não é o cálcio é a falta de calcitriol. Com isso é indicado o uso da ração terapêutica.
· Pode fazer o calcitriol exógeno em cães desde que o fósforo esteja estabilizado. Se o fosforo estiver alto e entrar com calcitriol, ele aumenta absorção de cálcio e o paratormônio joga tudo pra calcificar rim, pulmões, coração e artérias, agravando o quadro.
Ração terapêutica
· Ração terapêutica: possui baixa quantidade de fósforo, resultando na redução do fósforo circulante no organismo do animal, proporcionando uma sobrevida muito melhor. Se fizer a ração e fosforo continuar subindo, deve-se entrar com um quelante de fósforo junto com a ração. O quelante atua no intestino quela o fósforo do bolo alimentar e joga nas fezes.
· No estádio 3 e 4 a ração terapêutica tem uma melhor qualidade funcional. Os estágios precoces (1 e 2), pode-se usar uma ração sênior que possui menor quantidade de proteína com uma maior qualidade.
· Se na alimentação não tiver cálcio, o quadro vai piorar devido ao desequilíbrio que vai ser gerado. A relação cálcio/fósforo aumentada leva a deposição de cálcio em outros locais, inclusive os rins, acelerando a velocidade de progressão da doença.
· Após início da alimentação: Tem que reavaliar o animal após 30 dias, se continuar com fosforo aumentado, tem que entrar com quelante defosforo SEMPRE em conjunto a alimentação (5 minutos antes e/ou depois ou durante a alimentação). A ração é feita para DRC, o manejo agudo é diferente. A ração é indicado para quadros estáveis, pois quando o animal está em quadro de êmese e há a troca a ração, cria-se uma aversão dessa ração.
Dieta
· Escore ideal é de 5-6/9, se o animal estiver acima do peso, não precisa emagrecer, pois ele vai precisar dessa reserva. Avaliar também musculatura.
· Avaliar albumina sérica para ver se a dieta está adequada ou não. Se o animal está estável, mas esta emagrecendo e apresenta hipoalbumina, a colocação do tubo é indicada (não consegue se alimentar? Doença concomitante?).
· Animal está emagrecendo, escore 3-4/9, hipoalbumina: ingestão baixa? (aversão ao alimento?); está aumentando a perda de albumina? (via intestino ou trato gastroenterico, por má absorção?) → tubo alimentar esofágica.
Hipocalemia
· Hipocalemia: potássio baixo.
· Alterações gastroentéricas por hipocalemia crônica: obstipação, ventroflexão. Além disso, se o paciente felino tiver vômito e perda de peso, aumenta a severidade da hipocalemia. Tratar com citrato de potássio ou gluconato de potássio, o cloreto de potássio não deve ser administrado via oral em felinos, mas pode fazer via intravenosa pelo soro: ringer lactato + potássio em casos mais severos.pH
· Monitorar pH
· Ph sanguíneo <7,2, duas causas: 
1. Diminuição de bicabornato pelo consumo do tampão. <18 mEq/L, deve-se entrar com bicabornato oral.
2. Aumento do ácido lático: desidratação crônica levando ao aumento do ácido lático.Ultrassonografia
· Feito em TODOS os animais, para avaliar características de cronicidade ou agudização e se tem alguma outra alteração em parênquima, córtex, pelve renal ou ureter.
Crônica sem agudização
· Em estádios avançados, os animais urinam mais do que ingerem água, principalmente se tiver com alguma ulcera, dificultando a ingestão hídrica. Essa baixa ingestão hídrica leva a ter diminuição do volume circulante, o que causa agudização do quadro. 
· Se o animal vomitar 1 vez, na segunda, obrigatoriamente, tem que fazer soro subcutâneo. 
· O tutor deve deixar água disponível sempre para esse paciente, aumentando o número de potes na casa.
· O doente renal crônico NÃO PODE SENTIR SEDE.
· Como medida de hidratação é utilizado ringer lactato que é a solução mais estável: tem potássio; sódio e cloro em pouca quantidade e restante de água. Não se pode fazer soro fisiológico, pois possui grande quantidade de sódio e cloro, o que vai sobrecarrega-los, levando a uma agudização rápida.
· Ringer lactato é solução alcanilizante e a solução fisiológica é acidificante, piorando o quadro de DRC. 
· Se o animal não estiver comendo bem, ele vai parar de consumir água, nesses casos tem que entrar com soro subcutâneo.
Controle do vômito
	
· Anti-eméticos
· Maropitant
· Ondansetrona
· Metoclopramida: melhor utilizado como procinético em DRC.
· Antagonsta de receptor de H2
· Cimetidina
· Famotidina
· Ranitidina (saindo do mercado)
· Bloqueador da bomba de prótons 
· Omeprazol
· Protetor de mucosa
· Sucralfato, apenas VO: Quanto tiver hemorragia gastroenterica: melena, hematoquezia.
Se o animal estiver vomitando, não é indicado fazer via oral, então todos deverão ser administrado por via injetável. 
HEMODIÁLISE E DIÁLISE PERITONEAL NÃO É INDICADO EM DRC.
Somente encorajar em agudização de DRC que não responde o tratamento conservador.
Transplante renal 
· Há estudos que mostram que funciona.
· Deve ter compatibilidade sanguínea e histopatológica.
· Custo muito alto, cerca de 2 a 5 mil reais mensais somente de manutenção de imunossupressores, por toda a vida, sem contar com o valor do transplante em si.
· Custo das 2 primeiras semanas, gera em torno de 25 mil reais. 
Resumo em esquema