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CONTINÊNCIA URINÁRIA 
E INCONTINÊNCIA 
URINÁRIA FEMININA 
Andreza Rabelo 
 
Fisioterapeuta pós graduada em Acupuntura-INCISA e em Saúde da Mulher - UNAERP 
Mestre em Ciências da Saúde - UFS 
Doutora em Ciências da Saúde - UFS 
 
CONTINÊNCIA 
 Palavra usada para descrever a 
capacidade normal de uma 
pessoa normal acumular urina e 
fezes, com controle consciente 
sobre o tempo e lugar. 
CONTINÊNCIA URINÁRIA 
 Mantida pelo funcionamento adequado e coordenado do detrusor 
e das estruturas uretrais; 
 Necessita pressão intrauretral seja maior do que a pressão 
intravesical no repouso e nos esforços. 
 
Integridade antômica e fisiológica do trato 
urínário baixo (neurológico e funcionamento 
vesicouretral) 
CONTINÊNCIA URINÁRIA 
Estabilidade 
Vesical 
Pressão intra-
uretral 
CONTINÊNCIA 
URINÁRIA 
CONTINÊNCIA URINÁRIA 
Fatores que determinam a pressão intra-uretral no repouso: 
 
1) Tônus da musculatura lisa (esfíncter interno) 
2) Tônus da musculatura estriada (esfíncter externo) - sujeito a traumas 
3) Vascularização da submucosa da uretra (complexo arteriovenoso) - 
enchimento desses vasos melhora a coaptação da mucosa - aumentando a 
pressão uretral no repouso. 
 
CONTINÊNCIA URINÁRIA 
Fatores que determinam a pressão intrauretral no esforço: 
 
1) Aumento da pressão intra-abdominal – necessidade fechamento 
uretral; 
2) Contração ativa e reflexa da musculatura estriada. 
 
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CICLO DA MICÇÃO 
 Fase de Armazenamento/Continência 
 Fase de Esvaziamento/Micção 
FASES DA MICÇÃO 
ARMAZENAMENTO VESICAL 
Inicia-se após cada micção 
Combinação de propriedades passivas da bexiga e sua inervação 
Complacência vesical e acomodação vesical 
Inibição do SNC sobre o centro sacral e o músculo detrusor 
Predomínio do SNP simpático e do SNP somático 
Capacidade de 
acumular urina à 
baixas pressões 
Armazenamento Vesical 
 Pressão interna da bexiga não se altera 
significativamente (menos de 15 cmH²O); 
 Pressão intra-uretral > Pressão intra-vesical; 
 Predomínio SN Simpático; 
 Relaxamento detrusor; 
 Contração esfincteriana. 
 
Armazenamento Vesical 
FASES DA MICÇÃO 
ESVAZIAMENTO VESICAL 
Inicia-se com o término da atividade eferente do nervo pudendo 
Há ativação excitatória do SNC sobre o SNP parassimpático 
Causando relaxamento da uretra e contração do 
detrusor 
Esvaziamento Vesical 
 Redução da pressão intra-uretral, com 
relaxamento da musculatura estriada uretral e 
assoalho pélvico; 
 Pressão intra-uretral < Pressão intra-vesical; 
 Predomínio SN Parassimpático 
 Contração detrusor 
 Relaxamento uretral e A.P 
 
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Esvaziamento Vesical 
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INCONTINÊNCIA 
URINÁRIA FEMININA 
INCONTINÊNCIA URINÁRIA 
 Terminologia padronizada pela ICS; 
 
 1988 – perda involuntária de urina, demonstrada objetivamente, que 
determina problemas sociais e de higiene; 
 
 2002 – perda involuntária de urina. 
 
Etiologia da IU 
 Etiologia multifatorial; 
 
 Fatores mecânicos, hormonais, neurológicos e alterações 
bioquímicas; 
 
 • Anormalidades na funcionalidade e inervação do assoalho 
pélvico e das estruturas conectivas. 
 
Etiologia da IU 
 Gravidez: 
 
- Fatores hormonais e mecânicos; 
- Aumento dos níveis séricos de progesterona e relaxamento da musculatura lisa; 
- Hormônio relaxina e relaxamento do AP; 
- Elevação da pressão intra-abdominal pelo aumento do volume uterino que se 
transmite á bexiga; 
- Aumento da frequência miccional; 
- IUE elevada, mas normalmente transitória (gestantes: até 67%, puerpério: 14%); 
- - Maior prevalência da IU em pacientes que tiveram de um a três partos do que 
nulíparas. 
 
 
Etiologia da IU 
 Parto vaginal: 
- Trauma na região do AP; 
- Lesões totais ou parciais do nervo pudendo, determinando menor 
tônus da uretra e dos MAP; 
- Incidência maior na pacientes multíparas do que nas nulíparas; 
- Episiotomia (uso questionado; Maior índice de IU; Contração perineal 
torna-se debilitada ou ausente, provocando assimetria na contração 
muscular e na função de sustentação). 
 
 
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Etiologia da IU Etiologia da IU 
 Obesidade: 
- Eleva a pressão exercida sobre o conteúdo vesical, potencializando 
ainda mais a ineficiência dos mecanismos de compensação do AP; 
 
 Cirurgias abdominais ou pélvicas prévias: 
- Cirurgias para corrigir prolapsos ou incompetência uretral esfincteriana; 
- Fibrose local, lesão do mecanismo intrínseco. 
 
 
 
 
Etiologia da IU 
 Fatores neurológicos: 
- Qualquer doença neurológica que afete inervação do AP; 
- Espinha bífida – paralisia flácida dos MAP 
 
 Idade: 
- Hipoestrogenismo (alteração do tecido conjuntivo; atrofia das estruturas; 
relaxamento dos elementos de suporte do períneo; diminuição da 
vascularização da mucosa; queda da pressão de fechamento uetral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Etiologia da IU 
Etiologia da IU 
 Alterações da síntese de colágeno: 
 
- A composição bioquímica do colágeno nas mulheres incontinentes é 
diferente dos grupos continentes; 
- Alteração da relação colágeno-elastina; 
- Mulheres com PG e IU apresentam alterações quantitativas e 
qualitativas do colágeno nos tecidos de suspensão e sustentação dos 
órgãos pélvicos, formando fibras menos elásticas, que suportam menos 
tensão e estiramento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Etiologia da IU 
 Tabagismo: 
- Pneumonia/tosse crônica do fumante (danos as sustentações uretrais e 
vaginais pela tosse crônica; Contração do músculo detrusor pela nicotina; 
Alterações na síntese e na qualidade do colágeno). 
 
 Profissionais que exigem levantamento e transporte de peso: 
- Podem acarretar um aumento constante da pressão intra-abdominal, 
comprometendo a qualidade do AP. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Etiologia da IU 
 Atletas 
 
 Constipação 
 
 Causas temporárias da IU: ITU; infecção ou irritação vaginal; 
efeitos colaterais de remédios, constipação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Etiologia da IU 
Alain Bourcier (2004) 
Atividade física → Incontinência urinária 
Classificação da IU 
Principais tipos de IU: 
 IUE (43%): hipermobilidade uretral (31%); deficiência esfincteriana 
intrínseca; 
 IUU (27%); 
 IU mista (19%); 
 Inconsciente: perda urinária sem urgência ou reconhecimento consciente do 
extravasamento. 
 
Outras causas: 
 I por transbordamento; 
 I reflexa; 
 I extra uretral. 
 
IU DE ESFORÇO 
 Perda involuntária de urina que ocorre quando a 
pressão intravesical excede a pressão uretral 
máxima na ausência de contração do detrusor; 
 Aumento da pressão abdominal por manobras de 
esforço → ↑ pressão intravesical; 
 
 Pode ser de 2 tipos: 
 - Insuficiência esfincteriana intrínseca; 
 - Hipermobilidade uretral. 
IU DE ESFORÇO 
 Insuficiência esfincteriana intrínseca: 
 
- O esfíncter uretral paradoxalmente se abre durante os períodos de 
pressão intra-abdominal aumentada e a junção uretrovesical fica 
relativamente imóvel com o esforço; 
- Fechamento uretral insuficiente; 
- Perda de urina contínua ou aos exercícios mínimos; 
- PPE <= 60 mmHg. 
 
IU DE ESFORÇO 
 Hipermobilidade uretral 
 
- Descida do colo vesical e uretra proximal durante o aumento da 
pressão abdominal; com isso não há a transmissão desse aumento de 
pressão para a uretra proximal, causando perdas urinárias; 
- Perda de apoio anatômico de bexiga e uretra – enfraquecimento do AP; 
- PPE > 90 cm H2O. 
 
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IUU 
 Perda involuntária de urina após um forte desejo miccional, devido a 
contração involuntária do detrusor; 
 Caracteriza-se pela presençade atividade do detrusor na fase de 
enchimento do ciclo miccional; 
 Formas: neuropática – hiperreflexia do detrusor, ou 
 idiopática 
 Sinônimos: Bexiga instável, instabilidade do detrusor, bexiga hiperativa, 
hiperatividade detrusora, hiperatividade vesical; 
 
 Manifestações clínicas: urgência miccional; urge-incontinência; 
noctúria; enurese noturna; polaciúria. 
 
 
 
 
IU mista 
 Ocorre a associação entre a IUE e a de urgência; 
 
 Os sintomas decorrem da hiperatividade do detrusor e da IUE. 
Incontinência por Transbordamento 
 Conhecida como BEXIGA NEUROGÊNICA; 
 Está associada a distensão vesical, mas na ausência de atividade do 
detrusor; 
 Ocorre quando se atinge os limites de distensibilidade ou 
complacência da bexiga; 
 Falta de capacidade da fibra muscular. do detrusor apresentar 
contração; 
 Leva a um volume residual de urina importante; 
 Lesões neurológicas que levam a arreflexia vesical, ou em situações 
de distensão crônica da bexiga (ex: diabetes). 
Incontinência Reflexa 
 É a perda de urina devido o excesso de atividade do detrusor 
(hiperreflexia do detrusor) ou relaxamento uretral involuntário na 
ausência de qualquer desejo percebidos pelos sentidos da 
micção; 
 
 Alterações neurológicas (ex: paraplégicos – a bexiga se esvazia 
de modo incompleto e sem um controle consciente adequado). 
 
Incontinência Extrauretral 
 É a perda de urina por outros canais além da uretra; 
 Ocasionam perdas contínuas; 
 Distúrbio congênito (ureter ectópico – ureter anômalo escoando na 
vagina); 
 Fístulas urinárias – fístula entre a bexiga ou uretra e a vagina devido 
resultado de cirurgia pélvica; 
 Tratamento: cirurgia reconstrutiva. 
 
Tratamento Medicamentoso na IU 
 Apesar de a epinefrina e a acetilcolina serem, respectivamente, os 
neurotransmissores mais conhecidos das inervações simpáticas e 
parassimpáticas, sabe-se hoje que outras substâncias químicas 
encontram-se envolvidas nessa transmissão; 
 Dentre outros, destacam-se o ATP, as prostaglandinas, alguns 
peptídios (opioides, polipeptídio intestinal vasoativo [VIP], substância P, 
neuropeptídio Y), a somatostatina, a bradicinina e o ácido gama-
aminobutírico; 
 O que explica por que a manipulação simples dos receptores 
colinérgicos e adrenérgicos nem sempre faz surtir o efeito desejado. 
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Tratamento Medicamentoso na IU 
 Podem-se empregar medicamentos que aumentem ou diminuam a 
contratilidade dos músculos envolvidos nas etapas de armazenamento 
e esvaziamento de bexiga; 
 Como os próprios neurotransmissores e seus inibidores naturais não 
têm aplicação clínica na prática, devido aos seus efeitos sistêmicos e à 
sua rápida inativação, utilizam-se fármacos com ações semelhantes, 
mais duradouras e com menos efeitos colaterais. 
Tratamento Medicamentoso na IU 
 Substâncias que aumentam a resistência uretral: Medicamentos 
que estimulam o sistema simpático ou seus neurorreceptores alfa-
adrenérgicos aumentariam o tônus da musculatura lisa uretral, e isso 
se refletiria na prática com um aumento na resistência uretral; 
 Estes fármacos podem ser utilizados no tratamento coadjuvante das 
incontinências urinárias, secundárias ao fator uretral; 
 Temos: 
- Agonistas adrenérgicos: Estimulam diretamente os neurorreceptores 
alfa e beta-adrenérgicos, mas também liberam norepinefrina nas 
terminações nervosas. O efeito predominante é alfa-adrenérgico, 
resultando em aumento da resistência uretral. 
- Estrógenos: Melhoram a estimulação dos receptores alfa-adrenérgicos 
e a proliferação da mucosa uretral. 
Tratamento Medicamentoso na IU 
 Substâncias que diminuem a resistência uretral: O emprego de 
bloqueadores alfa-adrenérgicos diminui a resistência uretral por 
relaxamento da musculatura lisa, permitindo micção mais efetiva. Do 
mesmo modo, o bloqueio da musculatura estriada, com o uso de 
relaxantes musculares, também diminuirá a resistência uretral. 
 
 Temos: 
- Bloqueadores alfa-adrenérgicos; 
- Relaxantes musculares. 
Tratamento Medicamentoso na IU 
 Substâncias que aumentam a atividade do detrusor: A contração 
vesical é mediada, sobretudo, pela acetilcolina, via estimulação dos 
receptores muscarínicos no detrusor, o que justificaria a utilização de 
substâncias com efeito colinérgico. Têm como principal indicação o 
tratamento clínico da hipocontratilidade do detrusor. 
 Temos: 
- Agentes anticolinesterásicos; 
- Prostaglandinas; 
- Antagonistas narcóticos. 
Tratamento Medicamentoso na IU 
 Substâncias que diminuem a atividade vesical: atuam diminuindo a 
contração detrusora. 
 
 Temos: 
- Agentes anticolinérgicos (ex: detrusitol, vesicare); 
- Agentes de ação direta (ex: vertix); 
- Agentes com ação mista (oxubutinina – ex: retemic, incontinol); 
- Substâncias que inibem as prostaglanidinas; 
- Substâncias agonistas de receptores beta-adrenérgicos; 
- Antidepressivos tricíclicos; 
- Inibidores de canal de potássio; 
- Duloxetina; 
- Medicamentos intravesicais (oxibutinina, toxina botulínica); 
 
 
 
 
 
Tratamento Cirúrgico na IUE 
 A COLPOSSUSPENSÃO mantém sucesso a longo prazo, embora a 
recorrência possa se dar como em qualquer procedimento. A 
modalidade aberta é considerada efetiva e duradoura no tratamento da 
IUE (grau de evidência A); 
 Após o surgimento e a demonstração de sua eficácia semelhante, os 
SLINGS AUTÓLOGOS E SINTÉTICOS substituíram a 
colpossuspensão com menor morbidade. Nos últimos anos, segundo 
Ward e Hilton (2004), essa opção cirúrgica superou a colpossuspenção 
como o tratamento padrão-ouro, pois tem taxas de cura comparáveis, 
são menos invasivas e com retorno mais rápido à atividade normal; 
 Com base na literatura e na evidência científica, o sling autólogo de 
fáscia de reto abdominal pode ser considerado padrão-ouro no 
tratamento da IUE, com nível 1 de evidência e grau de recomendação 
A. 
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Tratamento Cirúrgico na IU Feminina 
Copossuspensão à Burch 
Tratamento Cirúrgico na IU Feminina 
 Existe na prática clínica algumas técnicas de cirurgia com o Sling. 
Sling sintético de polipropileno 
Tratamento Cirúrgico na IU Feminina 
Sling sintético transobturatório com faixa de polipropileno (TOT) 
Tratamento Cirúrgico na IU Feminina 
 
O Sling de incisão única (SIS) ou Mini-Sling tem o objetivo de minimizar os riscos da passagem 
cega de agulhas presente no sling retropúbico e no TOT, o que pode causar lesões de órgãos, 
vasculares ou nervosas (dor nos slings TOT). Trata-se de uma faixa bem mais curta que é 
inserida, por meio de kits, na fáscia pubocervical bilateralmente. 
OBRIGADA 
Dra. Andreza Rabelo 
Especializada em Saúde da Mulher, Pós graduada em Acupuntura; 
Mestre em Ciências da Saúde; 
Doutora em Ciências da Saúde. 
 
 
 e-mail: andrezinharabelo@yahoo.com.br