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1 Fatores reguladores da função motora do intestino: (Chemin) - volume do conteúdo intestinal; - temperatura dos alimentos; - atividade somática; - composição química dos alimentos destaque celulose (faz estímulo mecânico, aumentando a secreção intestinal e o volume intestinal, absorvendo líquidos e aumentando o conteúdo intestinal, ou o estímulo químico com resposta neuromuscular). As mudanças dietéticas nos distúrbios intestinais são elaboradas para aliviar os sintomas, corrigir as deficiências nutricionais e, quando possível, dar tratamento à causa primária da doença. O tratamento envolve tanto a lesão primária da mucosa intestinal e às condições secundárias que surgem como conseqüência. Sintomas Comuns de Disfunção Intestinal Gases Intestinais e Flatulência (Krause) Os gases intestinais incluem N2, O2, CO2, H2 e, em alguns indivíduos, CH4 (metano). Cerca de 200ml de gás estão presentes no TGI e os humanos excretam em média 700ml de gás ao dia, mas estes volumes podem variar bastante. Os gases conduzidos para dentro do TGI (engolidos) ou produzidos nele podem ser absorvidos na circulação e perdidos na respiração, expelidos através da eructação ou passados retalmente. A queixa de flatulência pode decorrer de: Quantidade aumentada de passagem de gás; (eliminação de flatos retais e eructações) Distensão abdominal ou cólica devido ao acúmulo de gases no TGI superior ou inferior. O intestino delgado apresenta menor tolerância aos gases do que o cólon, e a distensão pode causar dor. As causa da flatulência são: TGI superior: - engolir ar e, - em menor extensão, reações químicas que ocorrem durante a digestão dos alimentos. Poucos gases engolidos chegam ao cólon e altas concentrações de N2 e O2 nos gases retais são resultantes de aerofagia. Para evitar-se aerofagia deve-se comer lentamente, mastigar com a boca fechada, restringir o uso de goma de mascar e privar-se de beber em canudos. O movimento do gás através do TGI pode ser melhorado pela postura ereta, exercícios leves ou massagens abdominais. TGI inferior: - quantidades aumentadas de CO2, H2 e, algumas vezes, CH4 (1/3 dos indivíduos) nos gases retais, indicam fermentação bacteriana excessiva e sugerem má absorção de um substrato fermentável. A quantidade e o tipo de gases dependem da composição de microorganismos colônicos do indivíduo e dos substratos alimentares ingeridos. São estimulantes da fermentação que devem ser restritos no tratamento da flatulência: - as fibras (especialmente as solúveis), - amido resistente, - lactose em intolerantes, - álcool, sorbitol (quantidades modestas, segundo Krause 2013) - quantidades exageradas de frutose (quantidades modestas, Krause 2013) e sacarose. - estaquiose e a rafinose - carboidratos indigeríveis específicos das leguminosas fazem com que a ingestão das mesmas produza flatos. Tratamento Nutricional dos Gases (Krause, 2010) O movimento de gases em direção ao intestino delgado proximal e além pode ser reduzido por refeições altamente calóricas e ricas em lipídios. A excreção mais lenta, ou gases retidos, contribuem para a percepção da distensão. Desta forma, é indicado o consumo de refeições com poucas calorias e pobre em lipídios para ajudar o movimento de gases do trato GI superior e o movimento e o exercício podem ajudar a expelir os gases através de eructações e eliminação retal. Constipação Conceito (Krause, Cuppari, Chemin 2011): É uma condição na qual: o indivíduo: - defeca fezes duras, - faz esforço para defecar e - os movimentos intestinais não são freqüentes. Segundo Chemin (2011), de acordo com o Comitê de Roma, para poder ser considerado constipado, um paciente deve preencher dois ou mais dos seguintes critérios: - dificuldade em 25% das defecações - sensação de evacuação incompleta após 25% ou mais das defecações - fezes duras ou caprinas em 25% ou mais da evacuações - menos de 3 evacuações semanais O peso normal das fezes é de 100 a 200 gramas ao dia e a freqüência pode varias de uma vez a cada 03 dias a 03 vezes por dia. O tempo de trânsito normal através do TGI varia de 18 a 48 horas. (Krause) Krause 2013: Embora várias definições para constipação sejam baseadas na frequência, dificuldade ou consistência das fezes, a sensação de “sentir-se constipado” pode ser suficiente para justificar uma intervenção. Muitas vezes os pacientes se sentem incomodados pelo desconforto físico do esforço para evacuar, fezes duras ou evacuação incompleta do que pela raridade das evacuações. Prof. Cristina Fajardo Diestel cristinadiestel@nutmed.com.br TRATO GATROINTESTINAL II 2 Causas da constipação: As causas mais comuns de constipação em indivíduos completamente saudáveis incluem: -ausência repetida de resposta ao estímulo de defecar, - insuficiência de fibra na dieta, - ingestão insuficiente de líquido, - inatividade e - uso crônico de laxantes. - tensão nervosa Tratamento Inclusão na rotina diária pessoal, de: - fibra dietética adequada, - líquidos adequados - exercício e - atenção ao estímulo de defecar. Os efeitos primários das fibras da dieta sobre a função intestinal se relacionam a capacidade de reter água e aumento da massa microbionana, a qual presumivelmente leva à fezes maiores, mais macias e seu efeito de distensão do cólon distal e reto, o qual aumenta o estímulo de defecar e a velocidade do trânsito colônico (Figura 1). O uso de frutooligossacarídeos (FOS) – substância prebióticas que não são digeridas e são fermentadas nos cólons levando ao crescimento de bactérias benéficas – tem demonstrado efeitos promissores na constipação, porém ainda não se estabeleceu as quantidades indicadas. (Cuppari) O uso de caldo de ameixa preta, devido à presença do ácido deiidroxifenilisatin, pode ter uma ação benéfica na constipação. (Dan e Cuppari) Fig.01 Ação das fibras no tratamento da constipação Fibra e resíduo: Fibra é definida como a porção do alimento que se origina amplamente das paredes da célula vegetal e que não é prontamente digerida pelas enzimas no TGI. (Krause) Recomendação diária de fibras: Dan 25 a 35 g/dia, ou o correspondente a 10g de fibras para cada 1000 kcal. Cuppari e Chemin (2011) 20 a 35g/dia de fibras (ADA) Krause (2005/2010/2013) mais do que 25g ao dia ou 14g para cada 1000 kcal. (25g para mulheres e 38g para homens) O resíduo se refere à quantidade de massa fecal remanescente após os processos de ingestão e secreção GI, absorção de fermentação GI. Os componentes principais do resíduo fecal são: bactérias e água, os quais constituem 60-80% do peso das fezes. O conteúdo restante inclui fibra dietética, células mucosas descamadas, muco e quantidades variáveis de amidos não absorvidos. Aumentando-se a fibra dietética aumenta-se o resíduo, por aumentar todos os componentes que fazem parte da massa fecal. O resíduo fecal também pode aumentar sem aumentar-se a ingestão de fibra, a ingestão de sorbitol ou lactose em indivíduos com intolerância, por exemplo, pode levar ao aumento do resíduo fecal aumentado pela má absorção de açúcares, teor osmolar do lúmen colônico aumentado e massa fecal bacteriana aumentada. (Krause) Dieta de Alto Teor de Fibras (Krause) Esta dieta fornece 25g ou mais de fibras (Krause), porém quantidades maiores de 50g/dia parecem não melhorar ainda mais a função intestinal e podem criar problemas com distensão abdominal e flatulência excessiva. A composição de fibras desta dieta pode ser alimentar ou usarem-se suplementos a base de pós (que devem ser dados dividindo-se em 02 ou mais vezes ao dia). (Krause). As dietas ricas em fibras devem ser lentamente implementadas, em um período de 1 a 2 semanas para minimizar sintomas de desconforto ou gases. (Krause, 2010) Em pessoas com obstrução ou síndrome de motilidade, os incrementos de fibra devem ser graduais, demorandomuitas vezes um mês para se atingir 25- 38g/dia. (Krause) A fibra não é destruída pelo cozimento, apesar de sua estrutura sofrer alterações. A ingestão aumentada de líquidos (02 litros ao dia ou 08 copos) é importante para facilitar a eficácia da dieta com alto teor de fibra. Efeitos colaterais desta dieta são: flatulência aumentada, borborigmo (ruído intestinal), cólica e diarréia. Estes sintomas diminuem dentro de 4-5 dias do início de uma dieta rica em fibras, mas um aumento da flatulência é normal. (Krause) As recomendações para aumento de fibras dietéticas para laxação não devem ser aplicadas a pacientes com doenças neuromusculares, síndrome de dismotilidade, uso crônico de opioides, distúrbios do assoalho pélvico ou outros GI graves. Em algumas doenças neuromusculares, um regime especial de medicação laxante é uma parte necessária ao tratamento. 3 (Dan, Krause) Atenção! Casos especiais de constipação: Pacientes com obstipação decorrente de megacólon chagásico, em fases avançadas da doença, não respondem positivamente ao acréscimo de fibras à alimentação, podendo favorecer a formação de fecalomas. Recomendação: Dieta de resíduo mínimo + alimentos laxativos (caldo de ameixa preta). Hemorróidas O esforço evacuatórios decorrente da expulsão de fezes duras predispõe ao prolapso muco-hemorroidário e ao sangramento. Encontramos hemorróidas internas e externas. Podem ser sintomáticas e assintomáticas, hemorrágicas e não hemorrágicas. Outros fatores desencadeantes que devem ser valorizados além da constipação intestinal são: o abuso de laxativos, em especial os catárticos, a diarréia crônica, a gravidez, pelo aumento da pressão intra-abdominal, ou a associação à posição ortostática do ser humano. O tratamento consiste em banho de assento, calor úmido, compressas, medicação emoliente de fezes SOS, supositórios, cirurgia SOS. Orientação dietética: - dieta rica em fibras (20 a 30g) e líquidos; além de supressão de bebidas alcoólicas, pimentas e condimentos, pela ação irritante nas mucosas. Nos pacientes com constipação devem ser acrescentados auxiliares da evacuação como mucilagem, metilcelulose, sene e semente de plantago. (Chemin, 2011) No caso de cirurgia, após hemorroidectomia deve ser utilizada uma dieta com resíduo mínimo, diminuir a freqüências das fezes e favorecer a cicatrização. Uma dieta normal é reassumida após a cicatrização estar completa e o paciente deve ser instruído a consumir uma dieta de alto teor de fibras para prevenir a constipação. (Krause) Diarréia Conceito (Krause e Cuppari) É caracterizada pela evacuação freqüente de fezes líquidas (normalmente acima de 03 vezes/dia, excedendo 300ml), acompanhadas de perda excessiva de líquidos e eletrólitos, especialmente Na e K. O uso de antibióticos pode contribuir para a diarréia, pois destrói as bactérias intestinais e compromete a produção de AGCC que estimulam a absorção de água e eletrólitos no cólon. Os antibióticos também podem ter efeito direto sobre a função GI. A eritromicina, por exemplo, aumenta a função GI. A eritromicina, a claritromicina e a clindamicina pode aumentar as secreções GI. Além disso, alguns antibióticos permitem a proliferação oportunista de organismos competitivos no trato GI. Estes microorganismos e suas toxinas diminuem a absorção e aumentam a excreção de líquidos e eletrólitos. O Clostidium difficile é o mais comumente relacionado a esta situação, mas Crostridium perfringens, Samonella, Shigella, Campylobacter, Yersínia Enterocolítica e Escherichia coli, também são associados à diarréia causada por antibióticos. Os tipos de diarréia e as suas características podem ser observados na tabela 02. Tab. 02 Tipos e características das diarréias (Krause e Cuppari) Tipo Características Patologias associadas Osmóticas Presença de solutos osmoticamente ativos pouco absorvidos no lúmen intestinal Responde ao jejum Intolerância a lactose Síndrome de dumping Secretórias Secreção ativa de eletrólitos e água pelo epitélio intestinal Não responde ao jejum Causadas por exotoxinas bacterianas, vírus e secreção aumentadas de hormônios intestinais Exsudativas Associadas a lesão da mucosa, o que leva a perda de muco, sangue e proteínas plasmáticas, com acúmulo de líquidos e eletrólitos no intestino Doença de Crohn Colite ulcerativa crônica Enterite de radiação Obs.: segundo Krause (2010) nestas situações também podem ocorrer diarréias secretórias e exsudativas Contato mucoso limitado (Krause, 2005) / Diarréia mal absortiva (Krause, 2010) , Disabsortiva (Krause, 2013) Mistura do quimo e exposição deste ao epitélio intestinal inadequadas Quando uma doença prejudica o processo de digestão e absorção ou existe transito GI rápido Obs: geralmente acompanhada de esteatorréia. Doença de Crohn Ressecção intestinal extensa Cuidado Nutricional nas Diarréias: Como a diarréia é sintoma, o objetivo do tratamento é remover a causa. Em seguida executar a reposição de líquidos e eletrólitos e enfim, dar atenção às considerações sobre nutrição. Os líquidos podem ser repostos por ingestão oral, particularmente daqueles ricos em Na e K como soluções de eletrólitos, água de coco e bebidas isotônicas. As recomendações nutricionais nas diarréias encontram-se na tabela 3. 4 Tab. 03 Recomendações nutricionais na diarréia Grupo alimentar Recomendado Evitado Leite e derivados Ricota e iogurte, se tolerados Leite Carnes e caldos de carnes Preferencialmente, as brancas (aves e peixes) bem cozidas, caldos de carnes (Krause) Carnes vermelhas e caldos de carne (Dan) Cereais e derivados Fontes de fibras solúveis Fontes de fibras insolíveis Frutas e sucos Fruitas cozidas e sucos diluídos a 25 ou 50%, suco de limão, água de coco Sucos puros e frutas cruas Hortaliças Cozidas, devendo ser evitadas as folhosas, em caldo. Cruas e folhosas Obs.: segundo a Krause, recomenda-se o uso de caldos de carne, segundo o Dan, não este não deve ser utilizado devido ao alto teor de purinas que estimula o peristaltismo intestinal. A pectina ou um suplemento de pequena quantidade de uma fibra solúvel (hidrofílica) também pode ajudar a controlar a diarréia, pela viscosidade que proporciona e pela estimulação da produção de ácidos graxos de cadeia curta, importantes para a integridade e recuperação da mucosa intestinal. Deve-se evitar a oferta de fibras insolúveis. A perda de potássio altera a motilidade intestinal e aumenta a anorexia e pode principiar um ciclo de desconforto intestinal. O objetivo dietético fundamental é limitar grandes quantidades de carboidratos hiperosmóticos, que podem ser mal digeridos ou mal absorvidos; alimentos que estimulam secreção de líquidos e alimentos que aceleram o trânsito GI. Os álcoois, açúcares lactose, frutose e grandes quantidades de sacarose podem piorar as diarréias osmóticas e podem precisar ser limitados. Nas doenças que causam diarréia secretória ou exsudativa (DII ou infecção) os açúcares também têm que ser restritos pela diminuição das dissacaridases. Quando há melhora da diarréia, as quantidades alimentares fornecidas devem aumentar, seguindo a tolerância individual, iniciando-se com amidos complexos, seguidos de proteínas e gorduras. Pode–se lentamente aumentar o incremento de fibras na dieta o que auxilia no restabelecimento da função mucosa normal. As deficiências nutricionais em si causam alterações mucosas, tal como diminuição da altura de vilos e secreção de enzimas diminuída contribuindo ainda mais para a má absorção. Então, se houver deficiências de micronutrientes ou até proteínas e gorduras estes podem ser repostos por via enteral (se necessário com dieta elementares ou oligoméricas) ou parenteral. No período de remissão utilizar probióticos para a recuperação da flora bacteriana. Este uso tem se mostrado benéfico na diarréia do viajante, diarréia relacionadaa antibióticos, super-crescimento bacteriano e em algumas diarréias pediátricas. Krause 2013 Os probióticos mostram alguma promessa na prevenção da recorrência de infecções por C. dificcili, mas não há dados suficientes para recomendar probióticos como tratamento primário desta infecção. Dieta com Restrição de Fibras (Krause) Uma dieta de pouco resíduo ou resíduo mínimo é usada, então, em pacientes com má- digestão, má absorção ou diarréia e inclui alimentos que são digeridos por completo e bem absorvidos e que não aumentarão excessivamente as secreções GI. A dieta com restrição de fibras tipicamente restringe frutas, vegetais e grãos brutos e, usualmente, fornece menos de 20g de fibra dietética. Os alimentos/nutrientes que devem ser evitados são: lactose (máximo 6-12 gramas devem ser ingeridos ao dia), fibra (excesso, mais que 20g), amido-resistente (especialmente estaquiose e rafinose das leguminosas), sorbitol, manitol e xilitol (excesso, mais de 10g/dia), frutose (excesso, mais de 20 a 25g/refeição), sacarose (excesso, >20-25g/refeição – Krause, 2005 ou > 20-50g/refeição – Krause, 2010 e 2013), cafeína e bebidas alcoólicas (principalmente vinho e cerveja) Obs,: este dois últimos por aumentar as secreções GI e o café por estimular a motilidade colônica. 5 Tratamento da Diarréia em Bebês e Crianças (Krause) A desidratação é comum e a reposição deve ser agressiva. A solução de reidratação oral padrão recomendada pela OMS e pela Associação Americana de Pediatria pode ser observada na tabela 05. Tab. 05 Composição da Solução de Reidratação Oral Elemento Composição Glicose (g/100ml) 20 Na (mEq/L) 90 K (mEq/L) 20 Cl (mEq/L) 80 HCO3 30 Osmolaridades (mOsm/L) 330 Receita da solução de re-hidratação oral Para 01 litro de água, adicionar 3,5g de cloreto de sódio, 2,5g de bicarbonato de sódio, 1,5g de cloreto de potássio e 20g de glicose. Algumas crianças, mesmo com diarréia podem manter uma ingestão alimentar adequada quando se oferece uma dieta líquida ou semi-sólida e mesmo durante a diarréia, o intestino pode absorver até 60% do alimento consumido. O jejum não é benéfico, a oferta alimentar auxilia a reparação intestinal. Com diarréia intratável, a NPT às vezes é necessária. A reposição ou suplementação de folato pode ser útil para diarréia aguda, possivelmente, porque ele acelera a reposição normal de células epiteliais mucosas danificadas. Esteatorréia (Krause) É uma conseqüência da má absorção na qual a gordura não absorvida permanece nas fezes. Normalmente 94 a 98% da gordura ingerida é absorvida, mas, na esteatorréia, a porcentagem de gordura nas fezes pode aumentar em até 20%. O limite superior de gordura fecal normal é de 7%. (Krause, 2010) O diagnóstico é feito através da coleta de fezes de 72 horas, quando então, é analisada a gordura fecal. Uma dieta que contenha de 75 a 100 gramas de gordura é normalmente sugerida. A esteatorréia pode resultar de: Insuficiência biliar secundária a hepatopatia, obstrução biliar, síndrome da alça cega ou ressecção ileal; Insuficiência pancreática; Falha de absorção normal devido a dano da mucosa (doença celíaca, DC e irradiação intestinal); Reesterificação de gordura diminuída formação e transporte diminuído de quilomícrons (abetalipoproteínemia ou linfangiectasia intestinal) Como a esteatorréia é um sintoma e não uma doença, a causa subjacente de má absorção deve ser determinada e tratada. Deve-se verificar se há perda de peso e é necessário aumento calórico, as proteínas e os carboidratos complexos devem estar em grande quantidade na dieta e as gorduras conforme tolerado. Pode ser necessários suplementação de vitaminas e minerais, especialmente as lipossolúveis e cálcio, zinco, magnésio e ferro. Pode se fazer uso dos triglicerídeos de cadeia média (TCM) que possuem 8 a 10 carbonos, e por esta razão são hidrolisados rapidamente pela lipase intestinal não necessitando da lipase pancreática nem de ácidos biliares. Os ácidos graxos de cadeia curta e média são capazes de entrar diretamente no sangue venoso portal até o fígado sem serem ressintetizados em triglicerídeos. Um grama de TCM fornece 8,3 kcal Estrituras e Obstruções Gastrointestinais (Krause) A doença inflamatória intestinal, a úlcera péptica, cirurgia gastrointestinais e tumores podem obstruir parcial ou completamente o trato gastrointestinal. (Fig. 2) A enterite de radiação crônica pode ser outra causa de obstrução ou estreitamento. Fig. 02. Obstrução intestinal com redução do diâmetro de passagem do quimo As obstruções no estômago que resultam da ingestão de alimentos chamados fitobenzoares são mais comuns em pacientes com dentição precária ou que usam próteses. Os alimentos comumente incriminados na formação de fitobenzoares incluem cascas de batatas, bagaços de laranjas e da toronja, porém, muitos alimentos que são consumidos em grandes pedaços ou que possuem peles difíceis de mastigar podem ser problemáticos. Quando a obstrução acontece no intestino delgado, o paciente com freqüência sente distensão abdominal, dor, e algumas vezes, náuseas e vômitos. Nestes pacientes tanto a quantidade (menos que 10 a 15 gramas ao dia) como o tamanho das fibras devem ser controlados, já que as fibras podem não ser totalmente mastigadas ou reduzidas o suficiente para passar pelos segmentos estreitos. Especialmente, com as obstruções distais pode ser benéfico manter uma quantidade pequena de fibras em partículas de pequeno tamanho para manter as fezes macias. Alguns casos de obstrução intestinal podem necessitar de líquidos claros ou de restrição total de alimentos e nutrição parenteral. Doenças do Intestino Delgado Doença Celíaca ou Enteropatia Sensível ao Glúten ou Espru não-tropical É causada por uma reação às proteínas do glúten. As proteínas deletérias do glúten, responsáveis pela lesão na mucosa são a gliadina (trigo), a hordeína (cevada), a secalina (centeio) e avidina (aveia), sendo a gliadina o componente mais estudado. As gliadinas apresentam as frações alfa, beta, gama e ômega, sendo a ALFAGLIADINA o fator protéico tóxico. (Dan, 2009) A gliadina e gluteninas do trigo são ricas em prolina e glutamina que são potentes ativadores da resposta imunológica na doença celíaca. (Krause, 2010 e Dan, 2009). 6 O mecanismo pelo qual a gliadina danifica o intestino delgado é desconhecido. Combinação de suscetibilidade genética e um desencadeante desconhecido que permite ao sistema imunológico criar uma resposta imune anormal quando exposto ao glúten. (Krause, 2010) Epidemiologia Há um predomínio da doença em indivíduos de raça branca e no sexo feminino. Cerca de 8 a 13% dos pacientes adultos com doença celíaca irão desenvolver alguma doença maligna, sendo as mais freqüentes o linfoma intestinal não-Hodgkin, carcinoma de esôfago e carcinoma de orofaringe. O risco reduz de modo importante com a exclusão do glúten da dieta, tornando-se semelhante ao da população em geral após 05 anos de tratamento adequado. Fisiopatologia A doença primariamente afeta a mucosa das porções proximal e média do intestino delgado, mas os segmentos mais distais também podem estar envolvidos. A resposta inflamatória auto-imune leva à atrofia dos vilos, má absorção e desnutrição. (Krause, 2010), além de hiperplasia das criptas e aumento da celularidade. (Dan, 2009) As células plasmáticas e linfócitos aumentados prejudicam a absorção de nutrientes. (Dan, 2009) A atrofia e o achatamento das vilosidades afetam gravemente, a área disponível para absorção de nutrientes. Além disso, as células das vilosidades se tornam deficientes nas dissacaridases e peptidases necessárias para digestão e também nos carreadores necessários para transporte de nutrientes para a corrente sangüínea. A liberação diminuída de colecistoquinina diminui as secreções da vesícula biliare pancreática e contribui ainda mais para a má absorção. Na figura 3A observamos uma mucosa intestinal normal e na figura 3B uma mucosa atrofiada. Fig. 03 Mucosa intestinal normal (A) e atrofiada (B) Diagnóstico da Doença Celíaca: O diagnóstico de doença celíaca é feito por uma combinação de avaliações clínicas, laboratoriais e histológicas, porém a biópsia de intestino delgado é o ponto final (padrão ouro) do diagnóstico. É realizada uma biópsia inicial (no duodeno, jejuno ou íleo) enquanto o paciente está com uma dieta com glúten. Em seguida é obtida a remissão com a retirada da gliadina. Os anticorpos circulantes como anticorpo antitransglutaminase tecidual e antiendomísio e peptídio gliadina desaminada e seu subseqüente desaparecimento com dieta sem glúten adiciona força ao diagnóstico Manifestações clínicas: Segundo Dan (2009), A DC pode ser classificada em clássica, atípica, silenciosa e latente. Clássica: Sintomas de má-absorção GI após exposição ao glúten da dieta – diarréia ou esteatorréia, perda de peso, dor e distensão abdominal e deficiências nutricionais. Se manifesta entre 6 e 24 meses de idade. Não – Clássica ou atípica: Pouco ou nenhum sintoma GI (sem diarréia). Predomínio das manifestações extraintestinais. Surge mais tardiamente. Os únicos indícios podem ser a baixa estatura ou anemia. Silenciosa: Pacientes assintomáticos, mas com sorologia e biopsia positivas para a DC. Potencial ou Latente: Sorologia positiva, mas com biopsia intestinal normal, mesmo com dieta contendo glúten. Segundo Chemin, o quadro clínico apresenta a tríade dominante clássica constituída por diarréia, perda de peso e astenia. Os sintomas mais comuns nas crianças de 06 meses a 03 anos de idade são: diarréia, esteatorréia, atraso de crescimento e puberdade, apatia, pouco ganho de peso, vômito e distensão abdominal. Os adultos podem experimentar perda de peso, apesar de apetite aumentado, dor abdominal, diarreia, fraqueza e fadiga ou eles podem se apresentar com sintomas extra-intestinais como artralgia, anemia (principalmente por deficiência de ferro), osteopenia, infertilidade e aborto recorrente ou espontâneo, síndrome do intestino irritável, neuropatia periferia, estomatite recorrente e outras formas de doença auto-imune. Segundo a Krause(2010) são manifestações da odença celíaca também, constipação crônica e má absorção de vitaminas e minerais. As pessoas com dermatite herpetiforme, um distúrbio de pele papulovascular com prurido, mostram sensibilidade intestinal à gliadina: 60% também possuem atrofia vilosa grave do intestino delgado. A manifestação cutânea também responde a uma dieta sem glúten. Na tabela 06 podemos observar as manifestações extra-intestinais de doença celíaca. A B 7 Tab. 06 Manifestações extra-intestinais da doença celíaca e suas possíveis causas Órgão Manifestação Causa provável Hematopoiético Anemia Hemorragia, púrpura Deficiência de folato, ferro, vitamina B12 Hipoprotrombinemia, geralmente devido a má absorção de vitamina K Esquelético Osteomalácia Osteoporose, dor óssea Osteopenia, fraturas Hipolasia de esmalte dentário Absorção prejudicada de vitamina D Formação de sabões de cálcio insolúveis por ácidos graxos no lúmen intestinal levando ao transporte e absorção de cálcio defeituosas Muscular Parestesias, Câimbras musculares, tetania, fraqueza Depleção de cálcio ou magnésio devido à absorção precária Hipocalemia devido a perdas a potássio Neurológico Neuropatia periférica Deficiências de vitaminas tais como tiamina e vitamina B12 Endócrino Hiperpartireoidismo 2° Hipopituitarismo 2° Insuficiência adrenocortical Hiperceratose folicular Petéquias e equimoses Má absorção de cálcio e vitamina D causando hipocalcemia Desnutrição devido à má absorção Hipopituitarismo Deficiência de vitamina A Hipoprotrombinemia Tratamento da Doença Celíaca Dentro de 02 a 08 semanas do início de uma dieta sem glúten, a maioria dos pacientes relata que os sintomas clínicos desaparecem. (Krause, 2010) A retirada da gliadina (e das outras proteínas) geralmente reverte o processo e a mucosa intestinal volta ao normal, entretanto alguns pacientes podem necessitar de meses até anos de dieta para a recuperação máxima. A gliadina deve ser evitada por toda a vida. Nesta dieta, trigo, centeio, aveia e cevada são excluídos. Pode-se utilizar milho, batata, arroz, soja, tapioca, amaranto, quinoa, painço, araruta, polvilho doce e azedo, sagu, mandioca, fécula de batata, fubá, farinha de milho, amido de milho e canjica e trigo sarraceno (é assim conhecido, mas não pertence a família do trigo comum e não possui glúten). A ausência de sintomas após consumir gliadina (e as outras proteínas) não necessariamente significa que as vilosidades não estão danificadas. A condição precipitante continua a existir e a gliadina causa alterações mucosas dentro de horas. Entretanto os sintomas podem levar 02 até 08 semanas ou mais para reaparecer. Foi observado que adultos que iniciam e param a dieta sem gliadina várias vezes podem atingir um estado no qual não respondem mais à dieta. Em casos não tratados, a resposta exagerada imune e inflamatória eventualmente resulta em lesão suficiente da mucosa intestinal, a ponto de comprometer as funções secretoras, digestivas e absortivas normais, especialmente no intestino delgado proximal. Recentemente, a necessidade de se restringir aveia na dieta de pessoas com doença celíaca e dermatite herpetiforme tem sido desafiada, sendo que as manifestações clínicas e GI de sensibilidade ao glúten não parecem recorrer em avaliação de ingestão de aveia que durem de 06 meses a 05 anos ou mais. Porém, ainda reluta-se quando a esta indicação e são necessários mais estudos. As organizações celíacas da América do Norte não recomendam a ingestão de aveia. Inicialmente, a dieta deve ser suplementada por vitaminas e minerais e proteínas EXTRAS para suprir as deficiências e repor os depósitos de nutrientes. (Krause, 2010) Deve-se orientar os pacientes a ler os rótulos dos alimentos atenciosamente, administrar cálcio e vitamina D além de fazer suplementação de ômega 3. (Krause, 2010) A intolerância à lactose ocorre algumas vezes secundariamente à doença celíaca e necessita de terapêutica apropriada. Normalmente após a dieta sem gliadina a lactase volta a níveis normais e a intolerância a lactose desaparece. Outras suplementações de nutrientes específicas podem ser necessárias de acordo com as seqüelas nutricionais relacionadas na tabela 6. Os pacientes que continuam com má absorção devem receber um suplemento de vitaminas e minerais para atingir a RDA. Se houver má absorção o TCM pode auxiliar a fornecer calorias. Espru Tropical (Krause) É uma síndrome de diarréia que ocorre em áreas tropicais. Ela pode ser a seqüela de uma diarréia infecciosa aguda, com subseqüente contaminação do intestino por bactérias. Como na doença celíaca, as vilosidades intestinais são encurtadas, porém as alterações de superfície celular são muito menos graves. A mucosa gástrica pode ser inflamada, com secreção diminuída de ácido clorídrico e fator intrínseco. Os sintomas incluem diarréia, anorexia, distensão abdominal, assim como sintomas de deficiência nutricional, tais como cegueira noturna, glossite, estomatite, queilose, palidez e edema. A anemia pode resultar de deficiências de ferro, ácido fólico e vitamina B12. Tratamento do Espru Tropical Envolve a restauração de fluídos, eletrólitos e nutrientes. Esta patologia freqüentemente responde à terapia com antibióticos e folato. Juntamente com outros nutrientes quando necessário, o folato é administrado oralmente, juntamente com vitamina B12 intramuscular (1000 g/mês). Deficiências de Enzima da Borda em Escova Intestinal Podem ocorrer como: 1)Defeitos raros congênitos tais como deficiências de sacarase, de isomaltaseou lactase, vistas no recém nascido; 2)Formas generalizadas secundárias a doenças que danifiquem o epitélio (doença de Crohn ou doença celíaca); 8 3)Uma forma que usualmente aparece após a infância, mas pode aparecer até os 02 anos de idade. Deficiência de lactase É causada por uma deficiência de lactase, a enzima que digere o açúcar do leite, a lactose. A lactase é uma beta-galactosidade, que tem predomínio no jejuno e está localizada no ápice das vilosidades, o que a torna mais sensível à lesão da mucosa intestinal. A quantidade de lactase é cerca de metade das outras dissacaridases, como a sacarase, dextrinase ou glicoamilase. A lactose não é hidrolisada a galactose e glicose e permanece no intestino e atua osmoticamente para atrair água para o intestino. As bactérias colônicas fermentam a lactose não digerida, gerando ácidos graxos de cadeia curta, dióxido de carbono e gás hidrogênio. O consumo de mais de 12 gramas (01 copo de leite) pode resultar em inchaço, flatulência, cólicas e diarréia. Normalmente, a atividade de lactase declina exponencialmente no desmame para cerca de 10% do valor neonatal. O declínio da lactase é comumente conhecido como hipolactasia. A hipolactasia do tipo adulto é o tipo mais comum de deficiência de lactase. A atividade de lactase retorna após cirurgia intestinal ou desuso prolongado do TGI como em NPT, porém, geralmente, lentamente. Segundo a Krause (2010), a hipolactasia pode ter relação com o aumento do câncer de cólon em algumas populações. A deficiência de lactase é diagnosticada com base: Uma história de sintomas GI após a ingestão de leite (Krause); Teste da absorção de lactose (Krause) um teste de tolerância a glicose anormal. Após a oferta de 02 g/kg de lactose, máximo de 50 g (50g = conteúdo de lactose de 01 litro de leite) a glicose sérica aumenta menos de 25 g/ml ou mg/dl quando comparada ao nível de jejum. O jejum deve ser de 08 horas para crianças eutróficas e 04 horas para as desnutridas. (Teixeira Neto, 2003) Teste do Hidrogêncio Expirado (Krause) O hidrogênio é produzido na fermentação da lactose pelas bactérias quando ela chega ao intestino grosso, onde não deveria chegar. O hidrogênio é absorvido pelo intestino, transportado pela corrente sangüínea até os pulmões e, então, exalado pelo ar expirado. A dose teste do açúcar utilizada é de 02 g /kg de peso corporal, máximo de 50g em solução de 20%. A determinação da quantidade de hidrogênio é feita através de técnica de cromatografia gasosa. Considera-se resultado positivo, um aumento de concentração de hidrogênio maior que 20 ppm em relação ao valor em jejum em quaisquer amostras. Os sintomas dessa deficiência são aliviados com restrição à ingestão de lactose. As pessoas que fazem restrição de lactose devem tomar suplementos de cálcio e ler rótulos de alimentos cuidadosamente. A maioria dos adultos pode tolerar pequenas quantidades como 06 a 12 gramas sem sintomas, especialmente quando consumida com refeições ou na forma de iogurte. Com freqüência os derivados de leite sólidos ou semi-sólidos tais como queijos envelhecidos, são bem tolerados porque o esvaziamento gástrico destes gêneros alimentares é mais lento que o de bebidas lácteas líquidas e o teor de lactose é baixo. A tolerância ao iogurte deve ser devido à presença de -galactosidase microbiana na cultura bacteriana que facilita a digestão de lactose no intestino. Muitos adultos com intolerância a quantidades moderadas de leite podem se adaptar e tolerar 12 gramas ou mais de lactose no leite (240 ml de leite) quando introduzidas gradualmente durante várias semanas (Krause). As pessoas que evitam produtos lácteos devem tomar suplementos de cálcio e ler os rótulos dos alimentos cuidadosamente (Krause). A enzima lactase, como o Lactaid (Figura 04) e os produtos do leite tratados com a enzima lactase estão disponíveis para auxiliar a digestão dos intolerantes. Fig.04 – Enzima lactase comercial – Lactaid Má absorção de Frutose (Krause, 2013) O consumo de frutose, especialmente a partir de suco de frutas, bebidas à base de frutas e refrigerantes contendo xarope de milho rico em frutose e doces tem aumentado significativamente. O intestino delgado humano tem capacidade limitada para absorver frutose e sua absorção é melhor quando é ingerida com glicose, que estimula as vias de absorção da frutose. Embora a má absorção de frutose seja comum em indivíduos saudáveis, seu surgimento parece depender da quantidade de frutose ingerida. Aqueles com doença GI coexistentes estão mais propensos a sentir sintomas GI. Estes indivíduos podem não ter problemas com alimentos que contém quantidades balanceadas de glicose e frutose, mas podem precisar evitar os alimentos com grandes quantidades de frutose livre como pera, maça, manga e pera asiática. Além disso, a maioria dos sucos de frutas e frutas secas pode ser problemática se ingerida em grandes quantidades, assim como, os alimentos adoçados com xarope de milho rico em frutose. O metabolismo hepático da frutose é semelhante ao do etanol, na medida em que ambos servem como substratos para a lipogênese de novo, promovendo assim, resistência hepática à insulina, dislipidemia e esteatose hepática. O grau de intolerância à frutose e os sintomas são variáveis entre os indivíduos e a quantidade a ser ingerida deve ser individualizada. 9 Doenças Inflamatórias Intestinais (DII) As duas principais DIIs são a doença de Crohn (DC) e a retocolite ulcerativa inespecífica (RCUI). São de evolução crônica, de etiologia desconhecida, caracterizadas por períodos de atividade e/ou complicações, intercalados com fases de aparente acalmia, possuem respostas terapêuticas semelhantes, mesmo que, fisiopatologicamente devam ser consideradas doenças diferentes. Apesar de serem de etiologia desconhecida, a predisposição genética e o fenômeno auto-imune estão presentes, sendo também influenciadas por fatores ambientais (possivelmente a dieta e interações virais e bacterianas com células intestinais). Nas DIIs os mecanismos reguladores da resposta imune são defeituosos ou os fatores que estimulam a resposta imunológica e a fase aguda são intensificados, levando a fibrose e destruição tecidual. Os fatores associados ao desenvolvimento de DII em estudos epidemiológicos incluem um aumento na ingestão de sacarose, redução na quantidade de frutas e hortaliças, baixa ingestão de fibras alimentares, ingestão de carne vermelha e álcool e alteração na proporção de ácidos graxos poliinsaturados w3/w6. (Krause, 2013) A DC e a RCUI compartilham algumas características clínicas, por exemplo, as intolerâncias alimentares, diarréia, febre, perda de peso, desnutrição (principalmente na DC), deficiência de crescimento e manifestações extra- intestinais (artrítica, dermatológica e hepática) ocorrem em ambas doenças. Em ambas o risco de doença maligna é aumentado com doença de longa duração. As duas doenças, entretanto, possuem características diferentes em termos de genética, apresentação clínica e tratamento que podem ser observadas na tabela 7. Epidemiologia: (Chemin, 2011) - As DIIs são mais comuns em parentes de 1º grau: exposição aos mesmos fatores ambientais ou pela presença de fatores genéticos comuns. - As DIIs são mais incidentes em países com alto poder sócio-econômico relação com dieta, hábito de fumar e outras questões ainda não definidas. O aumento da higiene pessoal e a conseqüente redução da exposição do sistema imune do intestino a micróbios durante a infância podem ser identificados como um denominador comum para estes fatores que, posteriormente, resultam em resposta imune alterada, ou seja, em uma DII. Etipatogenia: (Chemin, 2011) - Há alterações quantitativa e qualitativas na microbiota intestinal de pacientes com DIIs. Também ocorre aumento de bactérias anaeróbias com redução de bifidobactériase lactobacillus. Doença de Crohn (DC) A incidência de doença de Crohn vem aumentando nos últimos anos por motivos não determinados. Acomete mais a raça branca, sem preferência por sexo. O fator genético parece ter papel mais importante na DC que na RCU. Embora possa acometer qualquer faixa etária a DC predomina em pessoas jovens, com pico de incidência entre 10 e 40 anos de idade, porém, 15% das pessoas têm mais de 60 anos ao diagnóstico, caracterizando um segundo pico de incidência, menos evidente, entre 60-80 anos, configurando uma apresentação bimodal. As características particularmente importantes da DC incluem: Pode envolver qualquer parte do TGI, da boca ao ânus. O intestino delgado, particularmente o íleo terminal estão envolvidos; Inflamação segmentar – áreas sadias intercaladas com áreas inflamadas; Envolvimento transmural da parede levando à complicações como fístulas, ulceração, abscessos, espessamento submucoso, estenoses (Figura 5) e obstruções parciais do trânsito. Fig. 05 Estenose na doença de Crohn As cirurgias podem ser necessárias para reparar estreitamento ou remover porções do intestino quando o tratamento clínico falha. A cirurgia não cura a doença, apenas trata as complicações. Retocolite Ulcerativa Inespecífica (RCUI) A RCUI acomete igualmente ambos os sexos, e ao contrário da DC, a RCU apresenta dois picos de incidência: um primeiro no adulto jovem, entre 15 e 35 anos, e um segundo entre os 60 e 70 anos, sendo que a doença no idoso caracteriza-se por um quadro mais leve. Ao que parece a nicotina e o hábito de fumar exerce efeito protetor na RCUI e precipitante na DC, mas não explicações definitivas para este mecanismo até o momento. As características particularmente importantes da RCUI são: A doença envolve apenas o cólon e sempre se estende a partir do reto; A inflamação é limitada a camada mucosa; A doença contínua é característica ao contrário da DC; O sangramento retal ou diarréia com sangue são comuns (e maiores que a DC) Na doença grave ou no risco aumentado de câncer, é recomendada a remoção completa do cólon, com a criação de uma ileostomia ou bolsa ileal. (Veremos a descrição destes procedimentos cirúrgicos mais adiante, ainda neste capítulo) . 10 Tab.07 Diferenças entre DC e RCUI (Krause) Tratamento Clínico das DIIs Os objetivos do tratamento das DIIs são induzir e manter a remissão e o estado nutricional. O tratamento das manifestações GI primárias parece corrigir a maioria das características extra-intestinais da doença também. As medicações utilizadas são os corticosteróides, os agentes anti-inflamatórios (aminossalicilatos), agentes imunossupressores e antibióticos (metronidazol). Um novo agente terapêutico que vem sendo utilizado principalmente da DC é o infliximab que é um anti TNF-, sendo assim, inativa uma das citocinas pró- inflamatórias primárias. Ele é normalmente utilizado nos casos mais graves de doença de Crohn e no tratamento de fístulas, mas ainda não se mostrou eficaz na colite ulcerativa Tratamento Cirúrgico das DIIs (Krause, 2010) A cirurgia não cura a doença de Crohn e geralmente ocorre reincidência dentro de 1 a 3 anos após a cirurgia. Na colite ulcerativa, aproximadamente 20% dos pacientes realizam colectomia e remoção do cólon, e isto resolve a doença. A colectomia é dependente da gravidade da doença e de indicadores do aumento do risco de câncer. Cuidado Nutricional nas DIIs A dieta e a nutrição desempenham um papel importante no tratamento de exacerbações e sintomas das DIIs. Os principais objetivos da terapia nutricional são: - recuperar e/ou manter o estado nutricional, - manter o crescimento em crianças, - fornecer aporte adequado de nutrientes, - contribuir para o alívio dos sintomas, - proporcionar recursos nutricionais adequados para facilitar a cicatrização das lesões - garantir suporte nutricional no pré e pós-operatório de pacientes com indicações cirúrgicas - utilizar dietas que diminuam a atividade de doença (Chemin, 2011) - aumentar o tempo de remissão da doença (Chemin,2011) - reduzir as indicações cirúrgicas (Chemin, 2011) Ainda não está claro se os fatores dietéticos contribuem para exacerbar a doença, mas certamente podem agravar os sintomas. Segundo Chemin (2011), na literatura recomenda-se o uso de dietas de exclusão, especialmente para pacientes que estão constantemente com a doença em atividade. A dieta de exclusão consiste em identificar e excluir alimentos que afetam a atividade da doença ou exacerba os sintomas, promovendo menos surtos de ativação da doença do que a dieta normal, aumento da albumina sérica e diminuição da velocidade de hemossedimentação (VHS). A DII pelo seu envolvimento do TGI e seus efeitos sobre a ingestão alimentar é comum estar associada a 11 deficiência nutricional, podendo esta variar desde alterações discretas nos níveis de oligoelementos até estados óbvios de desnutrição severa, com grande perda de peso (Chemin, 2011) Na tabela 08 podemos observar os principais problemas nutricionais associados às DIIs. Tab. 08 Principais problemas nutricionais nas DIIs 1. Anemias relacionadas à perda de sangue e pouca ingestão alimentar. (Na DC – por deficiência de ferro, folato e vitamina B12, na RCU-deficiência de ferro) 2. Estreitamento GI que levam ao inchaço, náusea, crescimento bacteriano excessivo e diarréia. 3. Inflamação e ressecções cirúrgicas resultando em diarréia e má absorção de sais biliares, micronutrientes e macronutrientes. 4. Secreções GI aumentadas com inflamações e trânsito aumentados. 5. Dor abdominal, anorexia, náusea, vômito, inchaço e diarréia. 6. Aversões alimentares, ansiedade e medo de comer relacionado a experiências com os sintomas citados no item 5. 7. Interações de droga-nutriente. Corticóides (diminui absorção de cálcio e estimula perda de proteínas) Sulfassalazina (inibe a absorção folato e é irritante gástrico) Colestiramina – retentor de sais biliares (diminui a absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis) 8. Alergias alimentares verdadeiras e percebidas 9. Aumento das necessidades nutricionais febre, infecção, formação de abscesso e fístula e atividade da doença 10. Restrições alimentares, ambas iatrogênicas e auto- impostas. 11. Falha de crescimento, perda de peso, deficiências de micronutrientes e desnutrição protéico-calórica. 12. Concentrações séricas elevadas de homocisteína, representando depleção de vitaminas do complexo B (Krause, 2010) Os pacientes com estenose ou obstrução parcial do intestino se beneficiam de uma redução nas fibras alimentares ou limitação do tamanho da partícula de alimento (Krause, 2013) A desnutrição, por si só, compromete a função digestiva e absortiva (redução da secreção de enzimas pancreáticas e diminuição da atividade enzimática na borda em escova das células da mucosa intestinal) e pode aumentar a permeabilidade do TGI a agentes inflamatórios potenciais. Á desnutrição aguda observada durante os surtos de atividade de doença tem como principais manifestações clínicas perda de peso, anemia e hipoalbuminemia. (Chemin, 2011) Segundo Chemin (2011)/Krause (2013), pacientes com DII (especialmente de DC) têm um risco maior de fratura óssea consequente a redução do conteúdo mineral ósseo. Constituem fatores de risco para a osteoporose nesses pacientes o uso de corticoides, baixo peso, má- absorção de cálcio e vitaminas lipossolúveis e o próprio processo inflamatório. Segundo Projeto Diretrizes, crianças e adolescente apresentam redução na velocidade de crescimento em 15- 40% dos casos A tabela 09 o resume as recomendações nutricionais na fase aguda das DIIs. Tab. 09 Cuidado Nutricional na Fase Aguda das DIIs (Dieta de resíduo mínimo) Hoje, o uso de pré e próbióticos é considerado plausível porque eles têm o papel de alterar a microflora GI Característicada dieta Recomendação Valor energético total Cuppari, 2005 - GEB x FA x 1,75 (devido ao hipermetabolismo das DIIs) Krause – Necessidades não são muito aumentadas a não ser que se deseje ganho de peso Chemin (2011) – 35-40 kcal/kg/dia Projeto Diretrizes e Cuppari, 2014 - Oferta de 25-30 kcal/kg pode ser adequada para a maioria dos pacientes Proteínas Cuppari e Chemin (2011)- 1 a 1,5 g (até 02g para desnutridos)/kg peso ideal/dia Krause - 50% das necessidades na fase ativa da doença Krause 2013 – 1,3 a 1,5g/kg/dia Lipídios Hipolipídica (< 20% das calorias totais), uma vez que podem piorar a diarréia (defic. sais biliares) Carboidratos Normoglicídica Isenta de lactose (níveis de lactase diminuídos pela diarréia) Controle de mono e dissacarídeos para evitar soluções hiperosmolares que possam aumentar a diarréia Rica em fibras solúveis (atuam na formação de AGCC) e pobre em fibras insolúveis. Antifermentativa Evitar alimentos formadores de gases - brócolis, couve-flor, repolho, nabo, cebola crua, pimentão verde, rabanete, pepino, batata doce, grãos de leguminosas, frutos do mar, melão, abacate, melancia, ovo cozido ou frito quando consumido inteiro, semente oleoginosas, bebidas gasosas, excessos de açúcar e doces concentrados. Vitaminas e minerais Estimula-se a suplementação devido às restrições alimentares A reposição de zinco e vitamina C tem importância para o sistema imune, estimulando a proliferação de linfócitos T Krause (2010/2013) – a suplementação de vitaminas, especialmente folato, vitamina B6 e B12, minerais e oligoelementos pode ser necessária. A diarreia pode agravar as perdas de zinco, potássio e selênio Volume Diminuído Fracionamento Aumentado 12 Os probióticos alteram a flora e a resposta imune a nível intestinal. Segundo Chemin (2011) eles atuariam como coadjuvantes na terapia de manutenção, aumentando seu período tanto na DC quanto na RCU. Os probióticos produzem efeito benéfico na imunidade intestinal, produzem AGCC, amenizam a intolerância à lactose, controlam a diarréia aguda, melhoram a atividade clínica da doença e previnem as recidivas das DIIs. (Chemin, 2011). Segundo a Krause (2010), os prebióticos Krause (2010) favorecem a formação de lactobacilos e bifidobactérias. A flora alterada e AGCCs produzidos também podem servir para atenuar o processo inflamatório, especialmente na RCU. Entretando, segundo Krause (2013), embora os probióticos pareçam ser úteis na colite ulcerativa, até o momento eles não mostraram melhora significativa na atividade da doença de Crohn em doentes adultos e pediátricos; os suplementos probióticos parecem não prolongar a remissão da DC. O uso de probióticos pode servir para evitar o crescimento bacteriano excessivo de bactérias no intestino delgado e para tratar a diarreia. Segundo Cuppari, 2014, o uso de probióticos é contra indicado na fase ativa da doença, pela falta de evidência científica. Os suplementos com AGPw3: (Krause, 2013) - doença de Crohn reduzem significativamente a atividade da doença. - colite ulcerativa parece resultar em um efeito poupador de fármaco importante, com redução na atividade da doença e um aumento do tempo de remissão relatado. A modificação das dietas orais e enterais com ácidos graxos ômega 3 (que tem efeito anti-inflamatório), aminoácidos específicos (glutamina) e anti-oxidantes e o uso de fibras fermentáveis são estratégias terapêuticas junto com os outros tratamentos. A tabela 10 mostra os efeitos propostos para alguns destes nutrientes. Tab. 10 Efeitos de nutrientes específicos Nutrientes Funções Glutamina Fonte de energia para células de replicação rápida (enterócitos, linfócitos, fibroblastos), auxilia manutenção barreira mucosa nas DIIs Cuppari – 30 g/dia Arginina e glutamina Ativadores potentes de células polimorfonucleares e células T (melhor resposta imune) Ác. graxo ômega 3 – RCUI melhora da inflamação (3-5g/dia) - Cuppari e Chemin (2011) - Cuppari, 2014 – 3 a 6g/dia Fibras solúveis São fermentadas pelas bactérias que produzem AGCC que fornecem 4,4 kcal/g, importante fonte E no cólon Chemin (2011) – menor frequencia de evacuações com sangue em pacientes com RCU em atividade com a utilização de enema de butirato por via retal. Uso de fibra mostrou ser útil na remissão em RCU Terapia Nutricional nas DIIs A dieta enteral deve ser utilizada quando os pacientes não conseguem atingir adequadamente suas necessidades por via oral. Existem divergências sobre a fórmula mais adequada para nutrição de pacientes com DII. Sugere-se que o uso de fórmulas elementares pode ser mais vantajoso do que as fórmulas poliméricas, já que promove repouso intestinal mais completo e menores cargas bacteriana e antigênica protéica, mas isso não é consenso. Cuppari, 2014 relata que não há eficácia superior de dietas elementares. Atualmente, existe a teoria de que o uso de dieta enteral pode auxiliar a indução da remissão da doença. Porém, no uso de dieta enteral há demora de 4 a 8 semanas para que os efeitos clínicos sejam observados. (Krause, 2010). Segundo Chemin (2011), as hipóteses em relação ao mecanismo de ação incluem: alteração na flora microbiana intestinal, eliminação de ingestão de antígenos dietéticos, diminuição da síntese intestinal dos mediadores inflamatórios pela redução da gordura dietética, reposição nutricional global e administração de micronutrientes importantes ao intestino doente. Projeto Diretrizes - Doença de Crohn: - Em crianças com DC, a TNE deve ser indicada para evitar o atraso no crescimento na doença leve a moderada - A TNE exclusiva melhora a qualidade de vida em crianças - Em adultos com DC, a taxa de remissão com o uso da NE exclusiva é alta, independente da fórmula, mas os corticoides são mais efetivos em induzir remissão. - A melhora do crescimento e desenvolvimento, sem os efeitos colaterais dos corticoides, faz com que a terapia nutrcional enteral, a melhor escolha para tratamento de primeira linha em crianças com DC ativa. - As fórmulas com aminoácidos livres ou peptídeos não são recomendadas no tratamento da DC, sendo preferidas as fórmulas poliméricas - O benefício de fórmulas especializadas (modificação do teor lipídico, inclusão de glutamina, ácido graxo ômega 3 e TGF-) não está claro no tratamento da DC. Hoje, sabe-se que “descanso intestinal” com NPT não é necessário para atingir a remissão e a NE é o meio preferido de suporte nutricional e pode resultar em sucesso de maior indução de remissão que a NPT. Porém, a NPT pode ser necessária para restaurar a nutrição em pacientes com obstruções, fístulas, doença grave clinicamente de difícil controle e frente a ressecções GI. Segundo Chemin (2011), na prática, contudo, alguns pacientes não conseguem tolerar a nutrição enteral, sendo recomendado, nestes casos, o tratamento com a nutrição parenteral. As dietas elementares são praticamente totalmente absorvidas no duodeno e jejuno proximal e podem ser eficazes no fechamento de fístulas distais. As fístulas de estômago e jejuno podem receber dieta a montante por sonda ou jejunostomia. É importante o acompanhamento do débito para verificar a eficácia da NE, se não pode introduzir-se a NPT. Os pacientes com DIIs tem maior probabilidade no desenvolvimento de alergias alimentares. A confirmação 13 das reações GI alérgicas verdadeiras aos alimentos é um processo difícil. O paciente deve desejar consumir uma dieta de aminoácidos ou uma dieta muito rígida composta de apenas 3 ou 4 alimentos com adição de cada um dos alimentos suspeitos de cada vez. O alergeno é identificado com base nos sintomas subjetivos e objetivos relacionados à adição e eliminação repetidas de alimento. Os anticorpos circulantes às proteínas alimentares têm sido considerados como um sinal de alergia, mas eles podem, na verdade, ser um sinal de permeabilidade aumentada, ao invés de uma alergia GI local.Cuidado Nutricional na remissão das DIIs segundo Chemin (2011) a dieta deve ser o mais liberal possível na remissão da doença. As ressecções intestinais exigem atenção à terapia nutricional dependendo da área e da extensão da ressecção. Colite Microscópica (Krause 2013) É caracterizada pela inflamação do cólon que não é visível pela inspeção do cólon durante a colonoscopia e só é evidente quando o revestimento do cólon é submetido à biópsia e então examinado ao micoscópio. Os pacientes com DC têm probabilidade 70 vezes maior do que a população normal de desenvolver colite microscópica. Os pacientes com DC e colite microscópica têm atrofia mais severa das vilosidades e frequentemente necessitam de tratamento com esteroide ou imunossupressores, além de uma dieta sem glúten para controlar a diarreia. Estão sendo feitas pesquisas para determinar possíveis tratamentos eficazes para a colite microscópica, incluindo corticosteroides e imunossupressores. O tratamento nutricional é de suporte, voltado para manter o peso e o estado nutricional, evitar a exacerbação dos sintomas e manter a hidratação. Ressecções do Intestino Delgado As complicações e os distúrbios nutricionais e metabólicos dependem da região ressecada e de sua extensão. Chemin: O pós-op. implica em jejum, com a utilização de sondas de descompressão até detecção da presença de ruídos hidroaéreos, quando inicia-se a via oral, se não houver nenhum impedimento; A cirurgia pode levar a dos níveis de lactase, comprometendo a digestão da lactose evitar produtos lácteos em geral, nos primeiros dias de alimentação. A tolerância posterior depende de cada indivíduo e é melhor ao iogurte que ao leite de vaca; Quando a ressecção ocorre no intestino delgado, o íleo é capaz de assumir as funções do jejuno, mas a recíproca não é verdadeira; Um fator importantíssimo para o prognóstico e conduta nutricional é levar em conta o tamanho da ressecção intestinal, o que pode-se estabelecer: o Até 50% do intestino ressecado geralmente é bem tolerado, pois a capacidade absortiva é recuperada com o processo de adaptação; o 50-75% do intestino ressecado serão necessárias modificações dietéticas específicas, geralmente há indicação de nutrição parenteral no pós-operatório imediato (curto período) para manter o balanço de nutrientes e fluídos, a suplementação de vitaminas e minerais também pode ser necessária e o nível sérico destes minerais também deve ser acompanhado, podendo haver necessidade de farmacoterapia para auxiliar o controle da diarréia, especialmente durante a fase de adaptação; o Mais de 75% do intestino ressecado há necessidade de nutrição parenteral (cuja dependência será determinada pela capacidade adaptativa do intestino remanescente) e a terapia nutricional é muito específica, bem como a farmacoterapia, que deve levar em conta não só o controle da diarréia, como também a reposição de nutrientes, cuja absorção não é satisfatória. Ressecção Duodenal (Fig. 6): (Dan) Não produz maiores conseqüências se a ressecção for da 1ª e/ou 2ª porção e for mantido o canal bíleo- pancreático. A absorção de ferro, ácidos graxos e cálcio são, então, compensados pelo jejuno. Fig. 06 Anatomia duodenal Ressecção Jejunal: (Dan, Krause) Pode haver prejuízo na absorção de açúcares, ácidos graxos, proteínas, vitaminas hidrossolúveis, cloretos e potássio, eventualmente o duodeno ou íleo poderão compensar esta absorção sem haver prejuízos nutricionais. Esta ressecção pode levar ao aparecimento de intolerância a lactose, dada à atividade desta e de outras dissacaridases neste local. A passagem do alimento no jejuno exerce influência nas secreções exócrinas pancreáticas e biliares (estímulo a secreção de secretina e colescitoquinina) o que, na ausência deste, pode causar na absorção de nutrientes e tempo de trânsito intestinal acelerado. Ressecção Ileal: (Dan, Krause) Se for do íleo distal terá conseqüências importantes, pois ele é o único local da absorção do complexo vitamina B12/fator intrínseco e sais biliares além que o íleo absorve quantidades importantes de líquidos e fluídos ingeridos / secretados; Ocorre trânsito rápido de conteúdos intestinais e existe área absortiva diminuída; Se o íleo remanescente ao for capaz de reciclar os sais biliares secretados no TGI, a produção hepática não 14 pode manter o pool adequado para emulsificação de lipídeos. A lipase gástrica e a pancreática podem digerir alguns triglicerídeos, mas sem a formação de micelas estes não podem ser adequadamente absorvidos. A má absorção de gordura leva a má absorção de vitaminas lipossolúveis A, D e E. Os ácidos graxos mal absorvidos formam “sabões” de cálcio, zinco e magnésio o que resulta também na má absorção destes nutrientes. Conseqüentemente à formação destes “sabões”, há um da absorção colônica de oxalato que normalmente está ligado aos cátios Ca, ZN e Mg levando a hiperoxalúria e cálculos de oxalato renal. Ocorre a formação de ácidos graxos hidroxi por bactérias colônicas a partir de gordura mal absorvida e resultar em absorção diminuída de fluídos e eletrólitos; A desidratação relativa e a urina concentrada podem o risco de formação de cálculos. Os cálculos biliares de colesterol podem acontecer com maior freqüência, pois a proporção de ácido biliar, fosfolipídeo e colesterol nas secreções biliares está alterada, resultado das ressecções ileais. Pode-se verificar a intolerância a lactose e sacarose, devido a deficiências de dissacaridases na mucosa intestinal, porém, caso o paciente tolere podem ser usadas em pequenas doses. Chemin Cirurgias onde o íleo remanescente é menor que 100 cm, implicarão em reposição intramuscular de vitamina B12 e dieta hipolipídica. Recomenda-se o uso de TCM (gordura de coco – 80% TCM e industrializado). Como TCM não fornece AGE, verificar absorção, para avaliar reposição endovenosa. Tratamento nos Pacientes submetidos a Ressecção Intestinal As medicações são prescritas para retardar o esvaziamento gástrico, as secreções intestinais, tornar mais lenta a motilidade GI e tratar o crescimento bacteriano excessivo. A maioria dos pacientes com ressecção intestinal importante necessita de NPT inicialmente e a duração desta até sua evolução para NE, depende da extensão da ressecção ileal, do estado de saúde do paciente e na condição do TGI remanescente. Alguns pacientes podem necessitar usar NPT para suplementação por toda a vida. Quanto a NE, deve-se: 1) iniciar o mais precoce possível e; 2) a concentração e o volume da dieta gradualmente. As dietas em regime contínuo de infusão são mais bem toleradas. Os alimentos estimulam a adaptação e a melhora do TGI, diminuindo a má absorção e podem ser melhoradas com a suplementação de glutamina (combustível energético para enterócitos) e AGCC produzidos pela fermentação bacteriana colônica (combustível energético para colonócitos). A dieta oral deve ser oferecida com pequeno volume e fracionada, evitando-se fibras (principalmente insolúveis), lactose, grandes quantidades de doces e cafeína e gorduras (usar TCM). Um suplemento de vitaminas e minerais pode ser necessário para atingi-se as necessidades e devido às perdas de vitaminas lipossolúveis e de cálcio, zinco e magnésio podem ser necessárias quantidades extras destes nutrientes. A consistência inicial da dieta oral pode ser líquida e alimentos sólidos podem ser gradualmente introduzidos, individualmente. Síndrome da Alça Cega (Krause) Distúrbio caracterizado pelo crescimento bacteriano excessivo que resulta da estase do TGI como resultado de doença obstrutiva, enterite de radiação, fístula ou reparo cirúrgico. As bactérias desconjugam os sais biliares que além de serem citotóxicos, são menos eficazes na formação de micelas. Pode ocorrer má absorção de carboidratos devidoa lesão secundária da borda em escova pela ação dos produtos bacterianos tóxicos. As bactérias também usam a vitamina B12 para seu crescimento. O tratamento medico envolve o uso de antibióticos, probióticos e prebióticos para controlar o crescimento bacteriano excessivo e modificação cirúrgica. Tratamento dietético: - Dieta que limite os carboidratos refinados, como amidos refinados e açúcares (lactose, frutose e açúcar-álcool) e substitua os grãos integrais, vegetais e oligossacarídeos, o que pode limitar a proliferação dos microorganismos e o aumento da motilidade. (Krause, 2010) - Pode-se usar TCM e deve-se administrar vitamina B12 parenteral. Doenças do Intestino Grosso Síndrome do Intestino Irritável (SII) (ou Síndrome do Cólon Irritável) Não se constitui uma doença e sim uma síndrome que envolve dor abdominal, inchaço e movimentos intestinais anormais (Figura 7). As alterações fisiológicas parecem ser: sensibilidade visceral e motilidade alteradas em resposta ao estímulo GI e ambiental, ou seja, as pessoas com SII são mais sensíveis à distensão abdominal, imprudências dietéticas e fatores psicossociais. (Krause) Fig.07. Características da SII Chemin atribui a esta alteração na função peristática do intestino o principal fator da formação da sintomatologia como sendo o psicogênico. Os sintomas mais comuns são: (Krause) diarréia alternante e constipação; dor abdominal (tipicamente aliviada por defecação); inchaço; percepção de flatulência excessiva; sensação de evacuação incompleta; dor retal; muco nas fezes 15 outras variações incluem – diarréia sem dor e constipação crônica. O diagnóstico é baseado na presença de sintomas clínicos de intestino irritável por três meses ou mais e devem incluir pelo menos duas das três características: (Krause) - desconforto aliviado pela defecação, - início associado a uma alteração na freqüência de fezes e - início associado a uma mudança na forma das fezes. O diagnóstico ainda classifica a síndrome em um dos 3 subtipos: predominância de diarreia, predominância de constipação ou mista. Além de estresse e hábitos alimentares, os fatores que podem piorar os sintomas e confundir o diagnóstico são: 1) excesso de uso de laxantes e outros medicamentos sem prescrição; 2) antibióticos; 3) cafeína; 4) enfermidade GI prévia; 5) ausência de regularidade em sono, descanso e ingestão de líquido. Em pacientes com alergias alimentares, a hipersensibilidade a alimentos pode ser a causa da SII. Uma experiência de eliminação alimentar pode ser importante em certas situações. (Krause) Segundo a Krause (2010), o crescimento excessivo de bactérias no intestino delgado foi descrito em um número significativo de pacientes com SII. A erradicação de micróbios por antibióticos pode erradicar a população microbiana e reduzir os sintomas da SII. O tratamento constitui-se em abordagem para controlar os sintomas e fatores que podem dispará-los. As medicações podem incluir anti-espasmódicos, anti- colinérgicos, anti-diarréicos, pró-cinéticos ou anti- depressivos. Segundo a Krause, a SII não resulta em má digestão ou má absorção de nutrientes, porém a dieta é importante no controle dos sintomas. São importantes as seguintes diretrizes dietéticas: Alto teor de fibras (25 g/dia-Krause2005) - auxiliando a motilidade GI normal; Grande quantidade de líquidos (água); Evitar excessos de gordura, cafeína, açúcar (principalmente frutose, álcool e lactose em indivíduos com deficiência) e refeições grandes. Doses elevadas de farelo de trigo não são mais recomendadas e podem exacerbar os sintomas. (Krause, 2010) Alguns suplementos probióticos pode oferecer benefício a SII, como o Bifidobacterium infantis cujo uso foi associado a melhora da dor ou desconforto abdominal, inchaço e distensão, sensação de evacuação incompleta, flatulência, esofrços para defecação e satisfação do hábito intestinal. (Krause, 2013) Segundo a Krause (2013) uma dieta pobre em oligossacarídeoa, dissacarídeos e monossacarídeos fermentáveis e polióis. Esta dieta restringe os alimentos que contém frutose, lactose, fruto e galacto- oligossacarídeos (frutanos e galactanoas) e alcoóis de açúcar (sorbitol, manitol, xilitol e maltitol). Estes nutrientes são pouco absorvidos no intestino delgado, são altamente osmóticos e rapidamente fermentados por bactérias e, tem diso demonstrado que a restrição destes alimentos por refeição reduz os sintomas GI em pacientes com SII, porém a quantidades adequadas para ingestão desses alimentos deve ser definida individualmente para cada paciente (Krause 2013) Ver tabela abaixo. 16 O uso do óleo de menta também tem sido associado a melhora dos sintomas abdominais. Segundo Chemin, o tratamento dietéticor deve ser feito com o objetivo de corrigir a constipação espástica, a diarréia e lembrar de todas as alterações dos fármacos em uso. Doença Diverticular (Krause) A diverticulose se refere à herniações semelhantes a sacos na parede colônica (Figura 7), provavelmente decorrentes de pressões colônicas aumentadas a longo prazo, possivelmente decorrente da constipação intestinal (fezes secas e duras). A ocorrência de diverticulose está diretamente relacionada a dieta com baixo teor de fibras e falta de exercícios e inversamente relacionada a dieta com alto teor de fibras. Fig. 08 Divertículos colônicos As complicações da doença diverticular variam de sangramento leve sem dor e hábitos intestinais alterados até diverticulite, que constitui a inflamação do divertículo e pode levar a formação de abscessos, perfuração aguda, sangramento agudo, obstrução e sepse. Tratamento nutricional: - diverticulose: dieta de alto teor dietético de fibras e, é claro, de líquidos e esta prática alivia os sintomas de muitos pacientes. Pode-se proceder ao aumento gradual do teor de fibras da dieta procurando-se evitar efeitos colaterais como inchaço ou gases. Os suplementos de metilcelulose e psyllium são utilizados com bons resultados. (Krause, 2010) - diverticulite: dieta com pouco resíduo, uma dieta elementar ou, em casos complicados, NPT, seguida de um retorno gradual para dieta com alto teor de fibra conforme melhora a inflamação. Existe uma questão controversa a respeito se deve ou não ser evitado alimentos como sementes, nozes e cascas para impedir complicações como diverticulite, mas ainda não existe nada conclusivo. Porem em casos de obstrução e perfuração, estes alimentos devem sim ser evitados. (Krause, 2005) A Krause de 2010, segundo as sementes coloca: - Devem ser limitados: castanhas, cascas de pipoca, sementes de: girassol, abóbora, alcaravia (cominho) e gergelim. - Não são problemáticos: sementes de tomate, abobrinhas, pepinos, morangos, framboesas e papoulas. A Krause (2013) relata que existe uma associação inversa entre o consumo de frutos de casca rígida e pipoca e o risco de diverticulite. Câncer de cólon Este tipo de câncer é típico de civilizações industrializadas; Fatores de risco e protetores: Fatores de risco alimentares dieta pobre em fibras e rica em gordura, alto consumo de carne vermelha e álcool. (Chemin e Krause). E ainda, segundo Krause, obesidade e ingestões inadequadas de vários micronutrientes. Fatores protetores alimentares vitaminas A, C, D, E e os minerais selênio e cálcio (alto consumo de frutas, vegetais frescos, cereais) e prática de atividade física. (Chemin e Krause). E ainda, segundo Krause, ingestão de fitoquímicos, grãos de alto teor de fibra, ácidos graxos ômega 3 e carotenóides; a manutenção de um peso aceitável, ingestão de folato e zinco. Outros fatores de risco portadores de RCUI e Doença de Crohn, especialmente após 10 anos de doença; portadores de polipose adenomatosa familiar. Pacientes com câncer de cólon geralmente se apresentam com pouca ou nenhuma perda de peso; Sintomas:alteração do hábito intestinal é o mais freqüente. o Tu cólon direito diarréia e dor vaga no abdômen, nos estágios mais avançados surgem anemia e tumor palpável no quadrante inferior direito. o Tu cólon esquerdo constipação intestinal, fezes afiladas, escuras ou eventualmente com sangue. o Tu de reto tenesmo e evacuações mucossangüinolentas. Tratamento: cirurgia, rádio e quimioterapia ou uma associação destas modalidades. Cirurgias para Tratamento do Câncer de Cólon: o Hemicolectomia direita para tumores do cólon direito. Se houver ressecção da válvula íleo-cecal e de uma porção do íleo terminal pode ocorrer diarréia aquosa ocasionada pela entrada de sais biliares no cólon, bem como pela perda funcional da válvila. o Retirada do cólon transverso para tumores neste local o Hemicolectomia esquerda para tumores do cólon esquerdo; o Retossigmoidectomia Abdominal para tumores de sigmóide; Observação se o tumor invade órgãos vizinhos este também pode ser retirado junto com o tumor, como um “bloco”; o Colectomia Total com Íleoretoanastomose (retirada completa do intestino grosso e união do íleo com o reto) indicada para casos de câncer colorretal hereditário sem polipose ou com polipose adenomatosa familiar. Esta cirurgia pode ocasionar eliminação das fezes e diarréia. Como tempo, as 17 evacuações passam a ser mais sólidas, numa freqüência de cerca de 2 a 3 vezes por dia. o Proctocolectomia Total (retirada completa do cólon e reto) faz-se a união do intestino delgado com o ânus. Faz-se um reservatório com o próprio intestino delgado (bolsa ileal) para fazer o papel do reto e conter as fezes antes da evacuação. o Quando um segmento significativo do intestino grosso é retirado da continuidade por um desvio onde não passa fluxo de fezes, pode ocorrer a chamada colite de desvio caracterizada por cólicas e diarréia e a solução ocorre com a reanastomose. A infusão no reto de AGCC parece ter um efeito curativo. Exemplo desta situação ocorre na exclusão de parte do cólon nas colostomias. Ressecção de cólon: (Chemin) No pós-op é comum a diarréia pelo menos até adaptação e porções do intestino anteriores a ressecção efetuem a compensação e de eletrólitos e água. Recomenda-se o uso de próbióticos após cirurgia intestinal para recolonização da flora; Próbióticos devem conter microorganismos viáveis de linhagem pertencente à flora microbiana, que resiste à acidez gástrica, seguro par o ser humano, com durabilidade durante o armazenamento e capacidade de aderência na mucosa intestinal, produzindo efeitos benéficos. Uso de probióticos com bactérias láticas nas concentrações de 109 a 1011, têm sido relacionadas à: o incidência, gravidade e duração de doenças gástricas e intestinais; o preservação da integridade intestinal; o atenuação dos efeitos de outras doenças intestinais, como diarréia associada ao uso de antibióticos, DIIs e colite o Melhora da intolerância à lactose Bolsa Ileal pós-colectomia (Krause) É uma alternativa a realização de uma ileostomia, a criação de uma bolsa usando porção do íleo distal anastomosado no reto. (Figura 09) Fig. 09 Bola ileal em J Como o cólon, a bolsa desenvolve uma microflora capaz de fermentar, pelo menos, parcialmente as fibras e carboidratos. Como o reservatório é menor que o cólon, o indivíduo evacua maior n.° de vezes, pelo menos 4 a 8 ao dia. A freqüência e volume das fezes não retornam ao normal. As mesmas diretrizes dietéticas para eliminação de fezes aumentadas e restrição de resíduos devem ser seguidas. Deve-se monitorar ingestão de líquidos e eletrólitos. As injeções de vitamina B12 são necessárias, porque, como na síndrome da alça cega, os micróbios podem competir e utilizar a vitamina B12 intraluminal. Uma das complicações deste procedimento é a bolsite ou inflamação da bolsa. Sua etiologia parece estar relacionada ao crescimento bacteriano excessivo, má absorção de sais biliares ou produção insuficiente de ácidos graxos de cadeia curta. A terapia primária é com antibióticos, mas estão sendo investigados o uso de fibras, pré e próbióticos. Ileostomias e Colostomias (Estomias) Consiste na abertura de um canal para permitir a defecação da porção intacta do intestino, pode localizar-se no íleo (ileostomia) ou no cólon (colostomia). Podem ser temporárias ou definitivas. A consistência da evacuação pelo estoma depende de sua localização (Figura 10). A consistência das fezes de uma ileostomia é líquida enquanto de uma colostomia varia de mole a bem formada. Fig 10 Consistência das fezes dependendo do local da colostomia. (Krause) Ileostomia: As fezes da ileostomia possuem um odor fracamente ácido que não é desagradável. Na ileostomias, a adaptação acontece, as perdas fecais vão diminuindo e as fezes se tornando menos líquidas, o que acontece em torno de 07 a 15 dias. O débito normal do íleo para o cólon é de 750ml a 1,5L no TGi intacto. (Krause, 2010) Os pacientes com ileostomia têm necessidades acima da média de sal (perda de 1,4g/dia) e água (02 litros/dia – Krause, 2005 / 01 litro de água + débito ileostomia – Krause, 2010 ou de acordo com débito da ileostomia) para compensar as perdas nas fezes. Segundo Chemin, quando débito da ileostomia é alto > 3 litros devem-se associar medicações antidiarréicas. Bebidas esportivas apresentam baixo teor de sódio ( 20 mmol/litro) e não são a melhor opção para a reidratação dos pacientes soluções de reidratação são mais indicadas, pois indica-se 90mmol sódio/litro para promover absorção proximal deste eletrólito. (Chemin) 18 A ileostomia normal bem funcionante não esgota o paciente nem lhe confere um gasto energético aumentado. Os pacientes com ileostomia possuem, normalmente, baixas ingestões de vitamina C e folato, devido a baixas ingestões de vegetais e frutas e podem necessitar de sua suplementação. Segundo a Krause (2013), uma vez que, nestes pacientes, o esvaziamento gástrico pode ser rápido e os gêneros alimentícios não são fermentados com a mesma intensidade, a absorção de nutrientes pode ser um pouco melhor a partir de frutas e hortaliças cozidas, trituradas ou amassadas. Já que é possível que um bolo alimentar fique retido no ponto onde o íleo se estreita, conforme o bolo entra na parede abdominal, é importante alertar o paciente para evitar vegetais muito fibrosos e mastigar bem os alimentos. Colostomia: As fezes com odor desagradável, geralmente são causadas pela esteatorréia ou bactérias que atuam sobre os alimentos produzindo gases mal cheirosos. (Krause) Os alimentos que tendem a causar odor nas fezes da colostomia são: milhos, feijões, secos, cebolas, repolho, alimentos muito condimentados, peixe além de antibióticos e alguns suplementos de vitaminas e minerais. Então, deve ser dada atenção a estes alimentos fermentecíveis, pois além de cólicas causadas pelos gases, a retenção destes na bolsa coletora da ostomia causa desconforto. (Chemin) Cirurgia do reto Segundo Chemin as cirurgias para tratamento de câncer de reto incluem: o Ressecção anterior de reto retirada do sigmóide e do reto com anastomose do cólon com o ânus. Em algumas situações pode ser necessária uma colostomia temporária para proteção da anastomose; o Amputação Abdominoperineal para tumores de reto baixo, é realizada uma colostomia permanente. Recomendações Nutricionais para Via Oral para Cirurgias Intestinais de uma forma geral (Chemin) Síndrome do Intestino Curto (SIC) Nos indivíduos normais, o comprimento do intestino delgado é muito variável, indo de 300 a 850 cm, ficando numa média em 620 cm. Manifestações graves podem ser observadas em paciente após ressecção intestinal e menos de 200 cm de intestino delgado remanescente (jejuno e íleo). Consideram-se casos ainda mais graves quando restam menos de 100 cm de intestino