RESUMO MARCADORES BIOQUIMICOS DO INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO

Prévia do material em texto

Resumo infarto agudo do miocárdio e seus 
marcadores bioquímicos 
 
Fisiologia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O objetivo final é 
formar o trombo, e 
com isso oclui o 
lúmen do vaso; 
 
- RESPOSTA DO 
MIOCÁRDIO? 
A obstrução da artéria 
coronariana 
compromete o 
suprimento sanguíneo a 
uma região do 
miocárdio provocando 
isquemia, disfunção do 
miocárdio e potencial 
morte celular. A consequência bioquímica imediata da 
isquemia do miocárdio e a cessação do metabolismo 
aeróbico em um período de segundos, levando a 
produção inadequada de fosfato de alta energia e o 
acúmulo de produtos de degradação potencialmente 
nocivos. 
- durante esse processo há a produção de sinalizadores com 
a Angina (Começo da morte das células do miocárdio e 
produção demasiada de fosfato pelas células) = Algo está 
errado com o miocárdio. 
A avaliação laboratorial do IM baseia-se na avaliação 
dos níveis sanguíneos de proteínas que vazaram dos 
miocitos que morreram; essas moléculas incluem a 
mioglobina, troponinas T e I cardíacas e fracao 
da MB da creatina-cinase (CK-MB) 
CREATINA CINASE? = destruição do atp e formação 
do adp e formação do fosfato inorgânico (que ocorre 
durante o processo de infarto) = fosfato + creatina = 
CK-MB 
É uma enzina presente no cérebro, miocárdio e 
musculo esquelético. 
- Solicitada pós infarto ou quando está 
infartando (suspeita) 
CK (CREATINOQUINASE): Associada a regeneração de 
ATP 
- Fração MB: musculo esquelético; e MM: mais sensível 
e presente no musculo cardíaco; BB: no cérebro. 
- O aumento da CK pode ocorrer distrofias, miosites, 
polimiosites no musculo esquelético 
- Aumenta de 4 a 6h após a ocorrência do infarto com 
pico de 18h. = Possui a sensibilidade diagnostica de 
93% a 100% após 12h do inicio dos sintomas de 
infarto mas ela é menos precisa nas primeiras 6h. 
- NA HORA QUE O PACIENTE CHEGA: PEDIR 
CREATININA QUINASE (diagnóstico tardio e pós 
infarto (pós intervenção coronariana (stend)+ 
CREATININA CK MB + MIOGLOBINA = está infartando 
 
 
 
 
 
 
 
 
MIOGLOBINA: heme proteína presente no músculo 
esquelético e cardíaco e transporta oxigênio ao 
musculo. Usada no diagnóstico de infarto pois 
aumenta em até 2h após os primeiros sintomas e 
atinge seu pico em 12h. (até 0,15mcg/ml) 
- Constitui-se em complexo auxílio no controle da 
isquemia tecidual, envolvendo a biossíntese de óxido 
nítrico. 
- Devido à sua baixa especificidade e por ser marcador 
muito precoce em lesões dos miócitos, a 
mioglobina em concentrações normais (0-72 
ng/mL) pode ser útil para excluir o diagnóstico 
de IAM nas primeiras horas após desconforto no 
peito (antes de quatro horas do início da 
sintomatologia), principalmente em paciente com 
baixa probabilidade pré-teste de doença, com valor 
preditivo negativo entre 83 a 98%. 
ÓXIDO NÍTRICO: encontrado em 3 formas diferentes; 
NOX 1: no cérebro, NOX 2: Indutivo: órgãos gerais; 
NOX 3: endotelial (aumenta no infarto) – mitocôndrias 
sinalizam a hipóxia e liberam NOX 3. 
FISIOLOGIA DO ÓXIDO NÍTRICO: 
Óxido Nítrico — Um Vasodilatador Liberado por 
Células Endoteliais Saudáveis. O óxido nítrico (NO) 
é o mais importante dos fatores de relaxamento 
derivados do endotélio. Ele é gás lipofílico, liberado por 
células endoteliais em resposta a uma variedade de 
estímulos químicos e físicos. As enzimas óxido nítrico-
sintetases derivadas do endotélio (eNOS) sintetizam 
NO a partir de arginina e oxigênio, assim como pela 
redução de nitratos inorgânicos. 
- Depois da difusão para fora da célula endotelial, o NO 
tem uma meia-vida no sangue de cerca de 6 segundos 
e age principalmente nos tecidos locais onde é 
liberado. 
- O NO ativa guanilato-ciclases solúveis nas células 
vasculares do músculo liso, resultando na conversão 
de guanosina trifosfato cíclica solúvel (cGTP) em 
guanosina monofosfato cíclica (cGMP) e ativação da 
proteinocinase dependente de GMP (PKG), com ações 
intensas que causam relaxamento dos vasos 
sanguíneos 
O fluxo de sangue pelas artérias e arteríolas 
provoca estresse por cisalhamento das 
células endoteliais, devido ao tracionamento viscoso 
do sangue contra as paredes vasculares. Esse 
cisalhamento distorce as células endoteliais na direção 
do fluxo, provocando aumento significativo da 
liberação de NO que então relaxa os vasos sanguíneos. 
Esse efeito é benéfico, pois os mecanismos 
metabólicos locais para controle de fluxo sanguíneo 
tecidual dilatam principalmente artérias muito 
pequenas e arteríolas em cada tecido. No entanto, 
quando o fluxo de sangue por parte microvascular da 
circulação aumenta, essa ação secundariamente 
estimula a liberação de NO de vasos mais largos, 
devido ao fluxo aumentado e tensão de cisalhamento 
em vasos. A liberação de NO aumenta os diâmetros 
dos maiores vasos sanguíneos proximais, quando o 
fluxo sanguíneo microvascular aumenta distalmente. 
Sem tal resposta, a eficácia do controle local do fluxo 
sanguíneo seria reduzida, porque parte importante da 
resistência ao fluxo sanguíneo ocorre nas pequenas 
artérias proximais. 
- A síntese e liberação de NO pelas células endoteliais 
também são estimuladas por alguns vasoconstritores, 
tais como angiotensina II que se liga a receptores 
específicos nas células endoteliais. O aumento da 
liberação de NO protege da vasoconstrição excessiva. 
Quando as células endoteliais são danificadas por 
hipertensão crônica ou aterosclerose, a síntese 
comprometida de NO pode contribuir para a 
vasoconstrição excessiva e piora da hipertensão e do 
dano endotelial que, se não tratados, podem, 
eventualmente, causar lesão e dano vascular em 
tecidos vulneráveis, tais como coração, rins e cérebro. 
 
- ANTES OU DEPOIS DO INFARTO: MIOGLOBINA, 
CK TOTAL E CK MB, TROPONINA - semanas 
(infartando antes ou depois da intervenção) 
 
TROPONINAS: Proteinas encontradas nas 
células musculares e não estão na circulação. É o 
marcador mais especifico da lesão miocárdica; 
LIBERADA quando a isquemia do músculo ainda é 
reversível (em uma angina instável) mais rápida 
que o CK-MB (detectado em uma lesão 
irreversível) ; Elevação de 3 a 6h após os sintomas 
de infarto. = RELACIONADA A CONTRACAO 
MUSCULAR DO MIOCÁRDIO. (troponina T e 
troponina I) – liberadas na corrente = lesão 
 
 
 
 Alta sensibilidade e especificidade 
 • Avaliação do risco em doentes com angina do 
peito instável (detecção dos Microinfartos). 
 • Possibilidade de diagnóstico tardio de infarto do 
miocárdio até 1 a 2 semanas após o início da dor. 
 • Monitorização de lesão cardíaca durante cirurgia 
geral. 
 
TROPONINA I 
• Absoluta especificidade como marcador cardíaco 
• Não se expressa na regeneração de músculos 
esqueléticos 
 • Elevação da dosagem em angina instável 
 • Dor peitoral devido à falha das artérias coronarianas 
sem suficiente diminuição de O2 ao músculo cardíaco 
• Cinética comparável ao CK-MB 
 • Maior tempo de normalização que CK-MB 
TROPONINA T 
• Picos maiores que a TnI 
• Maior tempo de normalização (10 – 15 vs. 5 – 8 dias) 
 • Especificidade de dano cardíaco não é absoluta 
 • Falsos positivos em doenças renais, musculares e 
pacientes com traumas não cardíacos 
• A cTnT é também encontrada no músculo 
esquelético 
 
Apenas para a 
contração muscular 
 
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO B (BNP) 
 
Envolvido no mecanismo de agressão do 
miocárdio + síntese e degradação de colágeno. 
BNP é marcador do colágeno: modulação de 
cicatriz e crescimento celular; 
Síntese e degradação de colágeno; Modulação da 
formação cicatricial; 
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO TIPO B (BNP): Na 
insuficiência cardíaca crônica o BNP e o NT-proBNP são 
marcadores com forte implicação prognóstica, porém 
eles podem sofrer influência da idade e função renal, 
além de variar naturalmente ao longo do tempo.